Grundriß der menschlichen Erblichkeitslehre und Rassenhygiene (1/2)

By Author	[ A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z \| Other Symbols ]
By Title	[ A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z \| Other Symbols ]
By Language

Download this book: [ ASCII | HTML | PDF ]

Look for this book on Amazon

We have new books nearly every day.
If you would like a news letter once a week or once a month fill out this form and we will give you a summary of the books for that week or month by email.

Title: Grundriß der menschlichen Erblichkeitslehre und Rassenhygiene (1/2) - Menschliche Erblichkeitslehre
Author: Baur, Erwin, Fischer, Eugen, Lenz, Fritz
Language: German
As this book started as an ASCII text book there are no pictures available.

*** Start of this LibraryBlog Digital Book "Grundriß der menschlichen Erblichkeitslehre und Rassenhygiene (1/2) - Menschliche Erblichkeitslehre" ***

##################################################################
Anmerkungen zur Transkription

Der vorliegende Text wurde anhand der 1921 erschienenen Buchausgabe
erstellt. Satzzeichen wurden stillschweigend korrigiert. Voneinander
abweichende Schreibweisen, insbesondere bei Eigennamen und Fremdwörtern
(z.B. ‚Pygmaeen/Pygmaen/Pygmäen‘ oder ‚Seborrhoe/Seborrhöe‘, etc.)
wurden beibehalten.

Die folgenden Stellen wurden korrigiert bzw. bedürfen des Kommentars:

S. VI: Seitenzahl zum Punkt ‚Literatur‘: ‚297‘ → ‚299‘
S. 17: ‚Figur 6‘ → ‚Figur 5‘
S. 18: dto.
S. 33 (Legende zur Abbildung): ‚weisse struppige‘ → ‚weiße
struppige‘ (harmonisiert)
S. 34: ‚ff EE xx‘ → ‚ff EE XX‘
S. 45: ‚Yy Wr‘ → ‚Yy Ww‘
S. 48 (Legende zur Abbildung): ‚Chromomerenaustausches‘: letzter
Buchstabe im Original versehentlich gekippt dargestet
S. 50: ‚Erstfaktoren‘ → ‚Erbfaktoren‘
S. 73: ‚bgv‘ → ‚dgv‘
S. 83: ‚Langenbreitenindex‘ → ‚Längenbreitenindex‘
S. 90: ‚eine häutiger Zusammenhang‘ → ‚ein häutiger Zusammenhang‘
S. 91: ‚Unterhaugewebes‘ → ‚Unterhautgewebes‘
S. 112: ‚Aenderungen‘ → ‚Änderungen‘ (harmonisiert)
S. 125: ‚eineingewanderten‘ → ‚eingewanderten‘
S. 135: ‚Kompenente‘ → ‚Komponente‘
S. 138: ‚anthropoligisch‘ → ‚anthropologisch‘
S. 141: ‚Menscheit‘ → ‚Menschheit‘
S. 142: doppelte Zeile: ‚...falls kraushaarig ... Körpergröße und‘;
eine wurde entfernt.
S. 147: ‚Störungen‘ → ‚Störung‘
S. 164: ‚uud‘ → ‚und‘
S. 181: ‚das klumpfüßige Kind‘ → ‚Das klumpfüßige Kind‘
S. 201: ‚chematische‘ → ‚schematische‘
S. 205: ‚Kohlenhydrahtstoffwechsels‘ → ‚Kohlenhydratstoffwechsels‘
S. 248: ‚Auslosungsfaktoren‘ → ‚Auslösungsfaktoren‘
S. 272: ‚Sondederung‘ → ‚Sonderung‘

Tiefgestellte Zeichen werden in geschweifte Klammern mit vorangestelltem
Unterstrich gesetzt (_{tiefgestellt}). Das Caret-Zeichen (^) zeigt ein
nachfolgendes hochgestelltes Zeichen an; mehrere Zeichen werden dabei
mit geschweiften Klammern gruppiert (^{hochgestellt}).

Verschiedene Schriftschnitte werden in diesem Text durch die folgenden
Sonderzeichen dargestellt:

kursiv: _Unterstriche_
fett: #Rautenzeichen#
gesperrt: ~Tilden~

##################################################################

Grundriß
der menschlichen
Erblichkeitslehre und
Rassenhygiene

von

Prof. Dr. ERWIN BAUR,
Direktor des Instituts für Vererbungsforschung in Potsdam

Prof. Dr. EUGEN FISCHER,
Direktor des anatomischen Instituts der Universität Freiburg i. Br.

Dr. FRITZ LENZ,
Privatdozent für Hygiene an der Universität München

Mit 65 Figuren im Text

[Illustration]

~J. F. Lehmanns Verlag, München~
~1921~

Grundriß der menschlichen
Erblichkeitslehre und Rassenhygiene

Band I:

Menschliche
Erblichkeitslehre

von

Prof. Dr. Erwin Baur, Prof. Dr. Eugen Fischer
und Privatdozent Dr. Fritz Lenz

Mit 65 Figuren im Text

[Illustration]

~J. F. Lehmanns Verlag, München~
~1921~

Urheber und Verleger behalten sich alle Rechte,
insbesondere der Übersetzung, vor

Druck von Dr. F. P. Datterer & Cie., Freising-München.

Inhaltsverzeichnis.
Seite

~Einleitung~ 1

~Erster Abschnitt~: Abriß der allgemeinen Variations- und
Erblichkeitslehre. Von Professor ~Erwin Baur~ 3

1. Einige Grundbegriffe 4

2. Die Variationserscheinungen 6

a) Die Paravariation 7

b) Die Mixovariation 22

c) Die Idiovariationen 63

3. Der Einfluß der Variationserscheinungen auf die
Zusammensetzung eines Volkes, die Wirkung von Auslesevorgängen 67

4. Die Wirkung von Inzucht 75

~Zweiter Abschnitt~: Die Rassenunterschiede des Menschen. Von
Prof. Dr. ~Eugen Fischer~ 77

1. Die variierenden Merkmale des Menschen (Spezielle
Anthropologie und Anthropobiologie) 78

a) Schädel 79

b) Skelett (außer Schädel) 88

c) Muskelsystem 89

d) Innere Organe 89

e) Nervensystem und Sinnesorgane 89

f) Pigmentverhältnisse 91

g) Die Haarfarbe 94

h) Augenfarbe 98

i) Haarform 100

k) Haut 102

l) Körpergröße 103

m) Körperproportionen und äußere Körperform 105

n) Physiognomie 107

Schluß 109

2. Rassenentstehung und Rassenbiologie 110

3. Rassenbeschreibung (Anthropographie) 123

Europa 124

Vorderasien 134

Ägypten und Nordafrika 136

Afrikanischer Kreis 138

Ost-, zentral- und nordasiatischer Kreis 139

Australisch-pazifischer Kreis 141

~Dritter Abschnitt~: Die krankhaften Erbanlagen. Von
Privatdozent Dr. ~Fritz Lenz~ 143

1. Zum Begriff der Krankheit 144

2. Die Bedeutung krankhafter Erbanlagen für die Krankheiten
der verschiedenen Organe 146

a) Erbliche Augenleiden 146

b) Erbliche Leiden des Gehörorgans 166

c) Erbliche Hautleiden 168

d) Mißbildungen 176

e) Erbliche Konstitutionsanomalien 188

f) Erbliche Stoffwechselkrankheiten 203

g) Andere innere Leiden 209

h) Erbliche Nervenleiden 215

i) Erbliche Geisteskrankheiten und Psychopathien 225

3. Die Feststellung des Erbganges krankhafter Anlagen 239

4. Die Neuentstehung krankhafter Erbanlagen 252

~Vierter Abschnitt~: Die Erblichkeit der geistigen Begabung.
Von Privatdozent Dr. ~Fritz Lenz~ 268

1. Die hervorragende Begabung 268

2. Die gewöhnlichen Unterschiede der Begabung 273

3. Begabung und Psychopathie 280

4. Rasse und Begabung 285

~Literatur~ 299

(Namen- und Sachregister s. am Schluß des 2. Bandes.)

Einleitung.

In der Zusammensetzung eines jeden Volkes vollziehen sich fortwährend
Änderungen. Das Volk, das Rom zu Ende der Kaiserzeit bewohnte,
war nicht nur in seinen Sitten und Gewohnheiten, sondern auch in
seinem ganzen Charakter und in seinen Rasseneigenschaften völlig
verschieden von dem Volke zur Zeit Catos. Und die Menschen, die
heute in Deutschland leben, sind in ihren geistigen und körperlichen
Rasseneigenschaften völlig verschieden von den Zeitgenossen Karls des
Großen. Diese Weiterentwicklung, diese Umbildung eines Volkes kann zum
Guten, zur Ertüchtigung und zum Aufstieg des Volkes führen, sie kann
aber auch, und das ist bei allen Kulturvölkern der häufigste Fall,
rascher oder langsamer seinen ~Verfall~, seine ~Entartung~
bewirken.

Man hat oft in einer durchaus unbegründeten Vergleichung eines
Volkes mit einem einzelnen Menschen geglaubt, daß jedes Kulturvolk
gewissermaßen ein frisches Jugendstadium, ein Stadium der Reife und
endlich ein Altern, d. h. eine Entartung und einen Niedergang aufweise.
~Das ist sicher nicht der Fall.~ Aber in jedem Volke können
krankhafte Vorgänge, meistens sind es Auslese-Vorgänge, einsetzen,
welche die Beschaffenheit des Volkes rasch verschlechtern, seinen
Verfall bedingen.

Die Erkenntnis, daß solche Vorgänge sich in unserem Volke, wie in
allen Kulturvölkern, in bedrohlichem Maße zeigen, daß wir, wie alle
Kulturvölker in einer Entartung begriffen sind, ist heute schon weit
verbreitet. Man versucht auch schon, dieser „Krankheit des Volksganzen“
mit sozialpolitischen und gesetzgeberischen Maßnahmen entgegenzutreten,
meistens freilich mit wenig tauglichen Mitteln.

Ebenso wie ohne eine gründliche Kenntnis der menschlichen Anatomie,
Physiologie und Pathologie eine wissenschaftliche Heilkunde
unmöglich ist, ebenso ist auch für das Studium der menschlichen
~Soziologie~, für jede zielbewußte ~Bevölkerungspolitik~ und
für alle ~rassenhygienischen Bestrebungen~ (Eugenik) eine breite
naturwissenschaftliche Grundlage erforderlich.

~Wenn wir nicht wissen, welche verschiedenen Rassenbestandteile ein
Volk zusammensetzen, nach welchen Gesetzen die Rassenunterschiede
und die zahllosen Unterschiede der Einzelmenschen vererbt werden und
wie Auslesevorgänge auf ein Volk einwirken, tappen wir mit allen
Betrachtungen über die Wirkung von sozialen und politischen Einflüssen
auf die Beschaffenheit eines Volkes völlig im Dunkeln.~ Ohne diese
Kenntnis vorgenommene gesetzgeberische Eingriffe auf dem Gebiet der
Bevölkerungspolitik und Rassenhygiene wären ebenso zu bewerten wie die
gemeingefährliche Quacksalberei eines ungebildeten Laien.

Aus dieser Überlegung ergibt sich die Gliederung unseres Lehrbuches.
Der erste Abschnitt gibt einen Überblick über die allgemeine
Variations- und Erblichkeitslehre. Der zweite Abschnitt behandelt die
spezielle menschliche Variations- und Erblichkeitslehre einschließlich
der anthropologischen Rassenunterschiede. Im dritten Abschnitt werden
dann die wichtigsten erblichen Krankheiten und Anomalien besprochen,
und im vierten wird die erbliche Bedingtheit der geistigen Begabung
behandelt. Diese vier Abschnitte zusammen bilden eine gewisse
Einheit, insofern als sie alle Tatsachen, von denen die Veranlagung
des einzelnen Menschen abhängig ist, theoretisch zur Darstellung
bringen. Für Leser, welche sich für die praktischen Folgerungen,
die sich daraus für unser soziales und persönliches Leben ergeben,
weniger interessieren, haben wir diese theoretischen Teile zu einem
besonderen, einzeln käuflichen Bande zusammengefaßt. Das praktische
Hauptgewicht liegt indessen auf dem zweiten Bande. Dort werden zunächst
die Auslesevorgänge, welche sich in unseren Bevölkerungen abspielen,
dargestellt, mit dem Ergebnis, daß die erbliche Beschaffenheit
unserer Bevölkerung in der Gegenwart sich im ganzen in ungünstiger
Richtung ändert. In den letzten Abschnitten wird dann die praktische
Rassenhygiene behandelt, d. h. es wird untersucht, wie man dieser
Entartung Einhalt tun und wie man das Leben der Rasse in möglichst
günstige Bahnen lenken könne. Insbesondere wird auch dargestellt,
wie der einzelne Mensch und die einzelne Familie ihr Leben im Sinne
praktischer Rassenhygiene gestalten könne.

Erster Abschnitt.

Abriß der allgemeinen Variations- und Erblichkeitslehre

Von

Professor #Erwin Baur#.

1. Einige Grundbegriffe.

Mit ~Vererbung~ im ~biologischen~ Sinne des Wortes bezeichnen
wir gemeinhin die Tatsache, daß die Nachkommen eines Elters oder bei
geschlechtlicher Fortpflanzung eines Elternpaares dem bzw. den Eltern
gleichen.

Nachkommenschaft kann bei vielzelligen Lebewesen entstehen:

1. durch Lostrennung und selbständige Weiterentwicklung einer
einzelnen Zelle oder bei Lebewesen mit vielkernigen Zellen sogar
eines Teiles einer Zelle;

2. durch Lostrennung und selbständige Weiterentwicklung von ganzen
Zellgruppen und Organen;

3. durch Lostrennung zweier Zellen von einem Individuum oder von
zwei Individuen und weiterhin Vereinigung je zweier solcher Zellen
(„Eizelle“ und „Spermatozoid“) zu einer Zelle, aus der dann ein
neues Individuum hervorgeht.

Die ersten beiden Fälle bezeichnet man als ~ungeschlechtliche~
(vegetative), den dritten Fall als ~geschlechtliche~ (sexuelle)
~Fortpflanzung~.

Bei sehr vielen, besonders bei vielen pflanzlichen Lebewesen kann man
jede beliebige Zelle oder doch Zellgruppe aus ihrem bisherigen Verband
lostrennen. Sie fängt dann selbständig zu wachsen an und läßt so ein
neues Individuum[1] aus sich hervorgehen. Bei vielen anderen Organismen
sind nur wenige Zellen in dieser Weise „allseitig regenerationsfähig“.
Bei noch anderen Organismen, so besonders bei den höheren Tieren sind
im allgemeinen nur ganz bestimmte Zellen -- die Geschlechtszellen --
zur Erzeugung neuer Individuen befähigt.[2]

Bei den Organismen der ersten beiden Gruppen muß also in jeder von
diesen allseitig regenerationsfähigen Körperzellen, bei den Organismen
der letzten Gruppe muß ~mindestens in jeder Geschlechtszelle~
alles darin stecken, was für die betreffende Art wesentlich ist. Im
feineren Bau der Eizellen eines Orang-Utans und eines Menschen muß in
irgendeiner Weise der ganze Unterschied zwischen einem Orang-Utan und
einem Menschen begründet sein. Man darf sich das freilich nicht in der
kindlichen Weise der Präformations-Theorie so vorstellen, daß in der
Eizelle alle im späteren Organismus auftretenden Unterschiede schon
vorhanden wären. Jeder fertige Organismus ist erst das Endergebnis
einer langen individuellen Entwicklung, winzige Unterschiede im
Anfangsstadium können tiefgehende Unterschiede bei den späteren
Stadien bedingen -- kleine Ursachen, große Wirkungen. -- Es ist ganz
leicht vorstellbar, daß kleine Unterschiede im Gefüge zweier äußerlich
überhaupt nicht unterscheidbarer Eizellen, z. B. kleine chemische
Verschiedenheiten bedingen, daß aus der einen ein Europäer, aus der
anderen ein Hottentotte wird. Es ist auch gar nicht gesagt, daß
zwischen der Größe der Unterschiede zweier Keimzellen und der Größe der
Unterschiede der fertigen Organismen eine bestimmte Beziehung besteht.

Wir wollen nun weiterhin, ohne damit zunächst irgendwelche zytologische
Vorstellungen zu verbinden, den Teil einer Zelle, in dem in uns
vorläufig noch unbekannter Weise ihre Arteigenheit begründet ist, mit
einem von ~Naegeli~ eingeführten Ausdruck als #Idioplasma# bezeichnen.
~Es beruhen nach dieser Begriffsbestimmung alle erblichen Unterschiede
zwischen zwei fertigen Individuen entwicklungsmechanisch in letzter
Linie auf Unterschieden im Bau oder Chemismus des Idioplasmas.~ Diese
Idioplasma-Unterschiede sind das ~Primäre~, die ~äußerlich~ an den
~ausgewachsenen~ Organismen erkennbaren Unterschiede sind etwas ~ganz
Sekundäres~. Irgendein kleiner Unterschied zwischen den Idioplasmen
zweier Eizellen ist vielleicht die entwicklungsmechanische Ursache
einer ganzen Reihe von Unterschieden in den verschiedensten Teilen des
fertigen Organismus.

~Vererbung von einem Elter bzw. einem Elternpaar auf die Nachkommen
beruht darauf, daß die Nachkommen ganz oder teilweise das gleiche
Idioplasma haben wie der Elter oder bei geschlechtlicher Fortpflanzung
wie die Eltern.~

2. Die Variationserscheinungen.

Die Vererbung ist fast nie eine vollkommene, d. h. die Nachkommen sind
fast nie dem Elter bzw. den Eltern völlig gleich, und ebenso sind
fast immer die Geschwister untereinander verschieden. Man sagt, die
Nachkommen „~variieren~“. ~Es ist die wichtigste Aufgabe der
Vererbungswissenschaft, die Gesetzmäßigkeiten klarzulegen, nach denen
dies Verschiedensein, diese Variation vor sich geht.~

Ursache des Verschiedenseins der Kinder von den Eltern und der Kinder
voneinander, d. h. Ursachen des Variierens kennen wir im wesentlichen
dreierlei, und so lassen sich auch ~drei Gruppen von Variationen~
unterscheiden:

1. Die eine von diesen drei Hauptursachen beruht darauf, daß auch
der erblichen Anlage nach, d. h. idioplasmatisch völlig gleiche
Individuen ~je nach den äußeren Verhältnissen, unter denen sie
aufgewachsen sind~, je nach ihrer „Peristase“, sehr verschieden
sein können. Wir bezeichnen diese Art der Variation als Variieren
durch Modifikation oder in einer in diesem Buche verabredungsgemäß
durchgeführten neuen Bezeichnung als #Paravariation#.

2. Eine zweite Ursache des Variierens beruht darauf, daß bei
der geschlechtlichen Fortpflanzung ein neues Individuum fast
immer dadurch entsteht, daß zwei Zellen sich vereinigen, ~die
ihrer erblichen Anlage nach, d. h. im Idioplasma verschieden
sind~, und daß so eine ~Vermischung~ eine Kombination
~zweier Vererbungsrichtungen~ erfolgt. Man spricht dann von
#Mixovariationen#.

3. Eine dritte Ursache des Variierens beruht darauf, daß aus
irgendwelchen Gründen und zu irgendwelchem Zeitpunkt eine
~Änderung im Gefüge des, im allgemeinen freilich sehr stabilen,
Idioplasmas~ erfolgt und daß so Zellen und daraus Individuen
mit verändertem Idioplasma hervorgehen, die entsprechend auch in
ihren sekundären äußeren Eigenschaften verändert sind. Variationen,
die auf einer solchen Änderung des Idioplasmas beruhen,
bezeichnet man vielfach als ~Mutationen~, wir wollen sie als
#Idiovariationen# bezeichnen.

a) Die Paravariation.

Um die Gesetze der Paravariationen zu untersuchen, muß man ausgehen von
Fällen, wo nicht gleichzeitig die verschiedenen Ursachen des Variierens
mitspielen, wo vor allem die Wirkungen der geschlechtlichen Vermischung
zweier Vererbungstendenzen ausgeschaltet sind. Wir wählen deshalb zur
Ableitung der wichtigsten Gesetzmäßigkeiten am besten einen Organismus,
der dauernd oder doch zeitweilig Fortpflanzung ohne geschlechtliche
Vereinigung verschiedener Idioplasmen aufweist. Wir müssen also
entweder mit sich ungeschlechtlich vermehrenden Organismen arbeiten
oder mit Organismen, die sich „autogam“[3] fortpflanzen. Das letztere
ist zum Beispiel bei den ~Bohnen~ der Fall, die Zwitterblüten
haben, und bei denen fast immer der Blütenstaub nur auf die Narbe der
~gleichen~ Blüte gelangt und sie befruchtet. Die idioplasmatisch
gleichen Individuen, die durch ~ungeschlechtliche Vermehrung eines
Ausgangsindividuums~ entstanden sind, bezeichnet man in der
Vererbungsliteratur als einen „#Klon#“. Die in gleicher Weise
erblich einheitlichen Individuen, die man erhält als Nachkommenschaft
~eines Ausgangsindividuums bei einem autogamen Organismus~
bezeichnet man als „#Reine Linie#“.

Wir wollen hier als Schulbeispiel etwa eine Kultur von ~Paramaecium
caudatum~, einem in allen Pfützen und Tümpeln häufigen kleinen
einzelligen Infusor nehmen, das sich in kleinen Glasgefäßen eine lange
Reihe von Generationen hindurch rein vegetativ fortpflanzen läßt. Man
bekommt so, wenn man mit einem Ausgangstier ein Aquarium beschickt,
rasch einen großen Schwarm von Tieren, die alle ihrer ~erblichen
Anlage nach, d. h. idioplasmatisch gleich sind~. Äußerlich sind aber
die einzelnen Tiere eines solchen Klons trotzdem stark verschieden,
weil sie im einzelnen immer unter etwas anderen Bedingungen sich
entwickelt haben. Das eine hat z. B. immer genug Nahrung bekommen, das
andere hat zeitweilig gehungert, das eine hat sich verletzt, das andere
nicht, das eine befand sich an einer besonders stark belichteten oder
an einer besonders warmen Stelle des Kulturgefäßes usw.

Für dieses Verschiedensein erblich gleicher Organismen, das bedingt
ist durch die ungleichen Außeneinflüsse, die auf die Tiere einwirken,
gelten ganz bestimmte Gesetzmäßigkeiten: Untersucht man irgendeine
beliebige Eigenschaft aller Tiere eines solchen Schwarmes statistisch,
so findet man meist, daß weit nach der einen Seite abweichende
Individuen selten sind, ebenso auch weit nach der anderen Seite
abweichende. Je mehr sich aber die Eigenschafts-Ausbildung dem Mittel
nähert, desto häufiger sind die betreffenden Individuen. Das zeigt
sehr schön die Tabelle I, in der von einem Klon von ~Paramaecium~
die Körperlänge statistisch aufgenommen ist. ~Figur 1~ zeigt das
gleiche Zahlenmaterial in Form einer Variationskurve.

Tabelle I:

==============+===+===+===+===+===+===+===+===+===+
Länge in µ |136|140|144|148|152|156|160|164|168|
--------------+---+---+---+---+---+---+---+---+---+
Zahl der Tiere|
mit | 2 5 5 14 26 27 40 52 39
dieser Länge |
---------------------------------------------------

==============+===+===+===+===+===+===+===+===
Länge in µ |172|176|180|184|188|192|196|200
--------------+---+---+---+---+---+---+---+---
Zahl der Tiere|
mit | 32 26 14 12 3 2 1
dieser Länge |
----------------------------------------------

Weshalb die Variationskurven so häufig gerade diese Form haben, d.
h. mehr oder weniger der ~Binominalkurve~ gleichen, ist leicht
einzusehen: Die Größe der Paramaecien wird, um bei diesem Beispiel zu
bleiben, durch alle möglichen verschiedenen Faktoren beeinflußt. Ganz
besonders groß wird z. B. ein Tier nur dann, wenn es dauernd sehr gut
genährt wurde, nie verletzt wurde, immer im genügend sauerstoffreichen
Wasser war, nie durch zu grelles Licht, oder zu hohe Temperatur, oder
zu niedere Temperatur geschädigt wurde usw. Nur ein Tier, das in
~allen diesen Dingen Glück~ hat, wird ~besonders groß~, und
ebenso wird nur ein Tier, das ~in allen diesen Dingen Unglück~
hat, ~besonders klein~. ~Meist wird es sich aber treffen, daß
ein Tier teils Glück, teils Unglück hat, d. h. es wird meist eine
mittlere Größe haben.~

Immerhin ist aber diese ganze Frage doch so wichtig, daß es sich lohnt,
abzuleiten, weshalb gerade die bestimmte Form der Kurve zustande kommt.

[Illustration: Fig. 1.]

Faktoren, die alle die Größe eines Paramaeciums in einem Aquarium
beeinflussen, gibt es zahllose. Wir wollen einmal nur die vorhin
genannten herausgreifen und wollen auch die Annahme machen, es gäbe
für diese 5 Faktoren immer nur je zwei Alternativen, eine die Größe
fördernde und eine die Größe hemmende. Wir wollen ferner die fördernden
Alternativen mit einem großen, die hemmenden mit dem entsprechenden
kleinen Buchstaben bezeichnen. Das gäbe folgendes:

Fördernde Alternativen Hemmende Alternativen

_A_ Ernährung gut _a_ Ernährung schlecht
_B_ genügend Sauerstoff _b_ nicht genügend Sauerstoff
_C_ günstige Belichtung _c_ zu grelles Licht
_D_ keine Schädigung durch _d_ zeitweilige Schädigung durch
Kälte Kälte
_E_ keine Schädigung durch _e_ zeitweilige Schädigung durch
Hitze Hitze

Auch wenn wir nur diese fünf voneinander unabhängige Faktoren in
Rechnung stellen, können die einzelnen Tiere einer Kultur schon sich
unter #32# verschiedenen Bedingungen entwickeln. Ein Tier, das
unter der ausschließlich günstigen Bedingung A B C D E aufwächst,
wird besonders groß, ein Tier, das unter der nur teilweise günstigen
Bedingung A b c D e aufwächst, das also zwar gut genährt ist, auch
nicht unter Kälte leidet, das aber durch Sauerstoffmangel, Hitze und zu
grelles Licht geschädigt wird, wird wesentlich kleiner sein. Nehmen wir
der Einfachheit halber an, daß jeweils ein fördernder Faktor ein Tier
um eine Längeneinheit größer werden lasse, so haben wir folgendes:

Mögliche Kombinationen der Maß der Vergrößerung, die ein
fünf voneinander unabhängigen unter dieser Kombination
Faktoren aufgewachsenes Tier erfährt

ABCDE 5
ABCDe 4
ABCdE 4
ABCde 3
ABcDE 4
ABcDe 3
ABcdE 3
ABcde 2
AbCDE 4
AbCDe 3
AbCdE 3
AbCde 2
AbcDE 3
AbcDe 2
AbcdE 2
Abcde 1
aBCDE 4
aBCDe 3
aBCdE 3
aBCde 2
aBcDE 3
aBcDe 2
aBcdE 2
aBcde 1
abCDE 3
abCDe 2
abCdE 2
abCde 1
abcDE 2
abcDe 1
abcdE 1
abcde 0

Alle diese 32 überhaupt möglichen Kombinationen haben die gleiche
Wahrscheinlichkeit, ~man kann also erwarten, daß von einer großen
Anzahl von Tieren eines Aquariums sich je 1/32 unter einer von diesen
Konstellationen entwickelt~. Nun geben aber, wie ein Blick auf die
Tabelle S. 8 zeigt:

#1# Kombination eine Vergrößerung um 5
#5# Kombinationen " " " 4
#10# " " " " 3
#10# " " " " 2
#5# " " " " 1
#1# Kombination " " " 0

Mit andern Worten wir werden erwarten müssen, daß von einer großen Zahl
von Tieren

1/32 eine Vergrößerung um +5
5/32 " " " +4
10/32 " " " +3
10/32 " " " +2
5/32 " " " +1
1/32 " " " +0

zeigen werden. In Form einer Kurve ergibt sich das in ~Fig. 2~
dargestellte Bild.

[Illustration: Fig. 2.]

Hätten wir in dem Beispiel statt 5 Faktoren eine größere Zahl, etwa 6
gewählt, so hätten wir die Zahlenreihe #1 6 15 20 15 6 1# erhalten und
jede beliebige größere Zahl von Faktoren würde ebenfalls Zahlenreihen
ergeben, die wie

1
1 2 1
1 3 3 1
1 4 6 4 1
1 5 10 10 5 1

usw. übereinstimmen mit den Koeffizientenwerten von (a+b)^n, d. h.
~der Gaußschen Wahrscheinlichkeitskurve entsprechen~.

~Die bezeichnende Form der Paravariationskurve rührt also nur daher,
daß sehr viele Faktoren ganz unabhängig voneinander die Paravariation
beeinflussen.~

[Illustration: Fig. 3.

Zwei Wurfgeschwister einer sonst sehr einheitlichen Schweinerasse.
Das Tier links nur gerade eben notdürftig, das Tier rechts reichlich
ernährt (nach S. v. Nathusius).]

Die Variationskurven, die man findet, wenn man statistisch irgendeine
Eigenschaft untersucht, zeigen zwar sehr häufig ein mehr oder weniger
getreues Spiegelbild der Zufallskurve, aber durchaus nicht immer. Es
gibt auch einschenkelige, mehrgipfelige u. a. Kurven. Das hängt damit
zusammen, daß durchaus nicht notwendigerweise die Änderung einer
Eigenschaft genau ~parallel~ den sich ändernden Bedingungen gehen
muß. Es würde aber zu weit führen näher auf diese Fragen einzugehen.

Wie auffällig große Verschiedenheiten zwischen erblich genau
gleichen Individuen zustande kommen, wie ungemein groß das Ausmaß
einer Paravariation sein kann, ist zwar für Pflanzen an sehr vielen
Versuchen festgestellt, für Tiere aber und vor allem für höhere Tiere
ist hierüber wenig zuverlässiges Material bekannt. Erblich ganz
einheitliches Material ist hier sehr schwer heranzuziehen, weil wegen
der Geschlechtstrennung Nachkommenschaft nur von ~zwei~ Individuen
erhalten werden kann. Ein sehr lehrreicher Versuch dieser Art mit
höheren Tieren ist in Figur 3 dargestellt.

[Illustration: Fig. 4.

Schematische Darstellung eines Auslese-Versuches innerhalb eines
Klons von _Paramaecium_. Das größte sowohl wie das kleinste Tier
der Ausgangskultur geben die gleiche Nachkommenschaft. Die gleich
großen Tiere sind innerhalb jeder Kultur übereinander gezeichnet zur
Darstellung der Häufigkeit der einzelnen Größenklassen.]

~Wenn ein Organismus durch den Einfluß der Umwelt, durch seine
„Peristase“, eine Paravariation erfährt, so wird dadurch sein
Idioplasma, seine erbliche Veranlagung im allgemeinen nicht
berührt.~ Wir greifen wohl, um das zu zeigen, am besten wieder auf
unser ~Paramaecium~beispiel zurück:

Ziehen wir von Paramaecium in einem Aquarium einen Klon heran, so sind
die Einzeltiere sehr verschieden groß, ~aber die kleinsten sowohl
wie die größten Tiere sind erblich, „idioplasmatisch“ trotzdem völlig
gleich~, sie haben beide die gleiche Nachkommenschaft, die wiederum
aus großen und aus kleinen Tieren besteht (Figur 4).

Auch wenn man eine solche Auslese nach „groß oder klein“ viele
Generationen lang durchführt, bleibt das Ergebnis das Gleiche, ~die
besondere Beschaffenheit des~ #Einzeltieres# ~wird~ #nicht# ~vererbt~,
#sondern jedes Tier dieser Sippe vererbt immer nur die ganz bestimmte,
charakteristische Modifizierbarkeit seiner Sippe#.

Man kann auch -- in einer etwas anderen Versuchsanordnung -- von
~einem~ Klon ein Tier in ein nährstoffreiches, ein anderes Tier in
ein nährstoffarmes Aquarium verbringen. Es werden dann in den beiden
Aquarien Schwärme entstehen, die ~sehr~ verschieden sind. Der
gutgenährte Schwarm wird im ~Durchschnitt~ größere Tiere aufweisen
als der schlecht genährte. Die beiden Schwärme werden sehr verschieden
sein, obwohl sie erblich gleich sind. Man kann diese Zuchten in den
beiden verschiedenen Aquarien eine lange Reihe von Generationen
fortsetzen, und wenn man dann aus der „fetten“ und aus der „mageren“
Zucht je ein Tier herausgreift, und diese beiden Tiere in ~ganz
gleich beschaffene~ Aquarien bringt, gehen aus beiden Schwärme
hervor, die ganz gleich beschaffen sind. Das Idioplasma des Klons
ist also durch diese sehr verschiedenartigen Kulturbedingungen nicht
verändert worden, so sehr verschieden auch die beiden Zuchten während
vieler Generationen waren.

Von ~Paramaecium caudatum~ lassen sich aus jedem Tümpel leicht
eine ganze Menge ~verschiedener~ Sippen herausfischen, jede davon
hat ihre eigene bestimmte Modifizierbarkeit, ~die sie ganz getreu
vererbt~, stellt einen ganz bestimmten #Idiotypus# dar.

* * * * *

Dies alles gilt ganz ~allgemein~, wie vielleicht am besten an
einem botanischen Beispiel gezeigt werden kann: Von der gewöhnlichen
chinesischen Primel -- der allbekannten Zierpflanze -- gibt es viele
Farbenrassen, unter anderm eine ~rote~ und eine ~weiße~,
die wir als ~Primula sinensis rubra~ und als ~Primula sinensis
alba~ bezeichnen wollen. Wie alle Eigenschaften unterliegt auch
die Blütenfarbe einer sehr starken Paravariation durch allerhand
Außeneinflüsse z. B. durch die Temperatur. Zieht man Pflanzen einer
einheitlichen „roten“ Sippe in einem warmen etwas schattigen
Gewächshaus von rund 35°C, so blühen sie ~weiß~, während die bei
etwa 10-15°C herangezogenen Geschwister rot sind. Nachkommen solcher im
Warmhaus weißblütig gewordener und von einer ~Primula sinensis~
#alba# ununterscheidbaren Pflanzen sind, wenn man sie unter den
normalen Verhältnissen, d. h. bei 10-15°C großzieht, ~rot~blütig.
Der erbliche, idioplasmatische Unterschied zwischen den beiden Rassen
ist also nicht der, daß die eine „weiße“, die andere „rote“ Blüten
hat, ~sondern, daß die beiden Sippen in verschiedener Weise auf die
Temperatur reagieren~.

~Paraffinum durum~ und ~Paraffinum liquidum~ unterscheiden
sich für den Laien dadurch, daß das eine bei gewöhnlicher Temperatur
eine feste weiße Masse, das andere eine ölartige Flüssigkeit ist. Führt
man aber die beiden Paraffinen bei einer Temperatur von 60°C vor, dann
kann man sie ebensowenig ~äußerlich~ unterscheiden, wie die beiden
Primelrassen im Warmhaus. Trotzdem sind natürlich die beiden erwärmten
und ~äußerlich~ ununterscheidbaren Paraffine ebenso verschieden,
wie die beiden Primelrassen im Warmhaus. Der Unterschied zwischen den
beiden Paraffinen ist eben der, daß sie ~verschiedene Schmelzpunkte
haben~, d. h. auf Temperatureinflüsse verschieden reagieren. ~So
wenig wie ein „Paraffinum durum“, das man auf 60° erwärmt, nun dadurch
einen niedrigeren Schmelzpunkt bekommt, d. h. zu „Paraffinum liquidum“
wird, ebensowenig wird eine im Warmhaus weiß blühende~ #Primula
sinensis rubra# ~zu einer~ #Primula sinensis alba#.

~Erblicher, eine Sippe bezeichnender Unterschied ist~, um es
noch einmal zu betonen, ~nicht eine bestimmte Ausbildung eines
Merkmals, sondern immer nur eine bestimmte „Reaktionsweise“~. Wie
ein Organismus aussieht, hängt also immer ab, von ~zwei Dingen~:
~erstens~ von seiner ererbten Reaktionsweise oder man kann auch
sagen von seiner idioplasmatischen Beschaffenheit und ~zweitens~
von seiner Peristase, d. h. von den Außeneinflüssen, denen ~er~
gerade während seiner Entwicklung unterworfen war.

Es ist ganz merkwürdig, wie viele unklare Vorstellungen hierüber
verbreitet sind.

Die Auffassung, als ob die ~Veränderung, die Paravariation einer
Außeneigenschaft~ etwa der Farbe der Primel, auch die ~erbliche
Reaktionsweise~ der Sippe ohne weiteres ändere, spukt auf Grund
falsch gedeuteter Beobachtungen unter dem Schlagwort von der
„~Vererbung erworbener Eigenschaften~“ noch immer in vielen Köpfen.

Hier hilft nur eine völlig klare Begriffsbestimmung. Vererbbare
Eigenschaft ist immer nur „vererbbare bestimmte Reaktionsweise“ auf
Außeneinflüsse. Das Entstehen einer neuen Eigenschaft beruht also
darauf, ~daß diese frühere Reaktionsweise verändert wird~. Wenn
man ein Paraffinum durum nicht bloß auf 60° erwärmt, d. h. nicht
bloß schmilzt, sondern es etwa unter Druck sehr hohen Temperaturen
aussetzt, dann ändert sich seine ~chemische Konstitution~,
es kann dann aus ihm unter Umständen ein Paraffin mit niedrigerem
Schmelzpunkte entstehen. Ganz entsprechend kann auch durch irgendwelche
außergewöhnliche Einwirkung etwa Radiumbestrahlung, Dauerkultur bei
eben noch ertragener hoher Temperatur u. ä. aus einer ~Primula
sinensis rubra~ eine Nachkommenschaft entstehen, die ~anders als
die Ausgangsrasse~ mit ihrer Blütenfarbe auf die Temperatur reagiert.

Ebenso wie aber eine durch Veränderung der chemischen Konstitution und
~Schmelzpunkterniedrigung~ bewirkt Verflüssigung eines Paraffinum
durum etwas ganz anderes ist, als ein bloßes ~Schmelzen~, ebenso
ist auch die Entstehung einer solchen ~neuen Primelrasse~
grundsätzlich ganz etwas anderes, als die durch Kultur im Warmhaus
erzielte einfache Paravariation.

Man bezeichnet, wie wir schon vorhin gehört haben, eine Veränderung
dieser letzteren Art, als ~Idiovariation~ oder mit einem älteren
Fachausdruck als Mutation.

Der Ausdruck „~Erwerbung einer neuen Eigenschaft~“ wird nun
aber leider noch immer von vielen Biologen ~für diese beiden ganz
verschiedenen Dinge angewendet~.

Wenn wir also zu der heiklen Frage nach der Vererbung erworbener
Eigenschaften Stellung nehmen wollen, werden wir sagen müssen:

Neu entstandene Eigenschaften, auch infolge irgendwelcher
Außeneinflüsse erzeugte Eigenschaften, ~die wirklich~ #neue#
~Eigenschaften in dem eben genannten Sinn sind~, sind erblich,
oder können doch erblich sein, dagegen entsteht dadurch, daß irgendein
Organismus eine Paravariation erleidet, durchaus nicht ohne weiteres
auch eine Idiovariation. Daß die Vorstellung so fest in vielen Köpfen
sitzt, eine ~Paravariation~ löse immer oder doch meist eine
mehr oder weniger ~gleichsinnige Idiovariation~ aus, rührt von
fehlerhaft angestellten Versuchen und von Fehlschlüssen her.

[Illustration: Fig. 5.

8 verschiedene Klone von _Paramaecium_. Die Linie X--X bezeichnet das
Mittel der Größe ~aller~ 8 Klone. Durch + ist für jeden einzelnen Klon
die mittlere Größe bezeichnet (nach Jennings).]

Die ~größte Fehlerquelle~ liegt in ~erblich uneinheitlichem
Versuchsmaterial~. Der Fehler liegt so nahe, und wird so oft
gemacht, daß er wohl auch hier an einem Beispiel besprochen
werden muß. Wie schon früher gesagt, gibt es von ~Paramaecium
caudatum~ eine Menge von verschiedenen Sippen, deren jede erblich
konstant ist. Eine Anzahl solcher Paramaecium-Sippen ist in Fig.
5 abgebildet. Für jede von diesen acht Sippen gilt die in Fig. 4
abgebildete Gesetzmäßigkeit: Jedes einzelne Individuum vererbt nicht
seine eigene Größe, sondern seinen ~Sippencharakter~. Wie ein
Blick auf die Figur 5 zeigt, greifen die Paravariations-Kurven der
verschiedenen Sippen übereinander. Wenn man also diese verschiedenen
~Paramaecium~-Sippen durcheinander im gleichen Aquarium hat,
dann findet man von ganz großen bis zu ganz kleinen Tieren ~eine
völlig fließende Reihe, man bemerkt nichts davon, daß in dem Aquarium
acht erblich verschiedene Sippen~ (Klone) ~sind~. Auch wenn
man das wüßte, könnte man einem beliebigen Einzeltier von mittlerer
Größe, ~gar nicht ansehen, zu welchem Klone es gehört~.
Tiere von dieser Größe kommen in allen acht Klonen vor. Daß zwei
Tiere „~paratypisch~“ gleich sind, sagt nicht, daß sie auch
„idiotypisch“ gleich seien. Macht man mit einem solchen Gemisch einen
Ausleseversuch, wie den in Figur 4 abgebildeten, greift man ~hier~
das kleinste und andererseits das größte Tier heraus, ~dann wird man
allerdings finden, daß das größte Tier eine im Durchschnitt größere
Nachkommenschaft hat, als das kleinste Tier~. Das größte Tier ist
eben, wie ein Blick auf Figur 5 zeigt, sicher ein Tier der zu oberst
abgebildeten Sippe und vererbt zwar nicht seine individuelle Größe,
~wohl aber seinen Sippencharakter~, d. h. es wird eine Nachzucht
geben, die durchschnittlich größer ist, als das Ausgangs~gemisch~.
Ganz entsprechend wird das kleinste Tier ein Tier der zu unterst
abgebildeten Sippe sein und ~deren~ durchschnittliche Kleinheit
weiter vererben. Wenn also hier die Auswahl von weit vom Durchschnitt
abweichenden Tieren ~eine Verschiebung der Durchschnittsgröße in der
Richtung der ausgeübten Auslese~ ergibt, so ist das kein Beweis
dafür, daß die Paravariation irgendwie erblich sei, sondern nur die
Folge davon, ~daß uneinheitliches Ausgangsmaterial vorlag~. Die
stark abweichenden Tiere vererben auch hier nicht eine erworbene
Paravariation, sondern nur ihren ~alt ererbten Sippencharakter~.
Diese Fehlerquelle spielt in der Literatur über Vererbung erworbener
Eigenschaften eine sehr verhängnisvolle Rolle.

Eine ~zweite Fehlerquelle~ in dieser Diskussion ist die, daß sehr
häufig Außeneinflüsse, die auf ein Individuum eingewirkt haben, auch
noch ~mehr oder weniger unmittelbar~ dessen ~Nachkommen~
beeinflussen.

Solche Nachwirkungen kann man sehr oft beobachten. Zieht man von
einer reinen Linie von Bohnen eine große Zahl von Pflanzen heran,
so sind die einzelnen Pflanzen je nach den Ernährungsverhältnissen
usw. ungleich groß und kräftig. Vererbt wird aber auch hier immer nur
der Sippencharakter, d. h. Auswahl von großen oder kleinen Pflanzen
~innerhalb~ einer solchen reinen Linie hat keine Veränderung der
durchschnittlichen Größe zur Folge.

Was für die in Figur 4 abgebildeten Paramaecien gilt, gilt auch für
diesen Bohnenversuch. Man kann nun aber eine Bohnenpflanze halb
verhungern und vertrocknen lassen, so daß sie gerade eben noch
einige runzelige und kleine Samen entwickelt. Die Samen werden dann
Keimpflanzen geben, die in der ersten Zeit ihrer Entwicklung, ~wo
sie nur von den von der Mutter mitbekommenen Vorräten leben~, sehr
schlecht ernährt sind. Sie entwickeln sich infolgedessen zu deutlich
schwächeren Bohnenpflanzen als die unter sonst gleichen Verhältnissen
großgezogenen Nachkommen einer nicht mißhandelten Pflanze der gleichen
Linie. Daß also hier keine „Vererbung der individuellen Paravariation“
der Mutterpflanze vorliegt, ist klar, es haben nur die ~gleichen
ungünstigen Ernährungsverhältnisse, welche die Mutter schon beeinflußt
haben, auch noch auf deren Kinder in ihrem ersten Entwicklungsstadium
eingewirkt~. Eine Generation später ist bei den Bohnen die
Nachwirkung ausgeglichen.

Sehr viel auffälliger sind ähnliche Nachwirkungen von Paravariationen
bei den höheren Tieren. Das ist verständlich, wenn man daran denkt,
daß zunächst bei allen lebend gebärenden Tieren die Embryonen
den ~wesentlichsten Teil ihrer Entwicklung im Mutterleibe
durchlaufen~. Ferner sind aber auch bei vielen Tieren schon
die Eier selbst quasi „vorgreifend“ sehr weit entwickelt, viele
Entwicklungsvorgänge sind schon eingeleitet, es sind bestimmte
„Organ-bildende Substanzen“, „Organ-bildende Bezirke“ im Eiplasma
ausgebildet. Es geht also auch hier ein großer Teil der Entwicklung im
Mutterleibe und damit auch unter dem Einfluß von Außen-Bedingungen vor
sich, die auf die ~Mutter~ einwirken.

Gerade diese Fehlerquelle hat eine große Rolle in den viel genannten
Versuchen von ~Kammerer~ gespielt, von denen auch nicht ein
einziger einigermaßen einwandsfrei ist.

~Alle~ Versuche über die Vererbbarkeit von Paravariationen,
in denen diese und alle anderen Fehlerquellen vermieden sind,
haben eindeutig das Ergebnis, daß eine solche Vererbung ~nicht
stattfindet~.

Es ist natürlich möglich, daß es einmal der Zufall fügt, daß eine
und dieselbe Ursache eine bestimmte Paravariation und auch eine
gleichsinnige Idiovariation auslöst, es wäre also z. B. möglich, daß
die Kultur einer ~Primula sinensis rubra~ in einem ~sehr~
warmen Gewächshaus sowohl eine Paravariation der Blüte hervorruft, wie
auch eine Veränderung des Idioplasmas bewirkt. Es ist auch möglich, daß
~zufällig~ einmal das Ergebnis dieser Idiovariation eine Rasse
ist, die auch bei niederer Temperatur weiße Blüten bildet. Bekannt ist
aber noch ~kein einziger~ Fall eines derartigen Zusammentreffens,
und daß die Wahrscheinlichkeit ~sehr klein~ ist, daß einmal dieser
Fall gefunden wird, ist wohl ohne weiteres klar. Jedenfalls ist gar
keine Rede davon, daß dieser Zusammenhang zwischen Paravariation und
Idiovariation häufig vorkäme oder gar die Regel sei!

Die vorstehenden Gesetzmäßigkeiten gelten für alle daraufhin
untersuchten Organismen. Wir müssen erwarten, daß auch der Mensch keine
Ausnahme macht. Auch nur einigermaßen sicheres Beobachtungsmaterial
hierüber gibt es aber für den Menschen nicht.

Daß auch die körperlichen und geistigen Eigenschaften eines fertig
entwickelten Menschen das Ergebnis zweier Dinge sind: erstens seiner
ererbten Veranlagung, d. h. seiner ererbten idioplasmatischen
Beschaffenheit und ~zweitens~ derjenigen Außeneinflüsse, wie Ernährung,
Erziehung usw., unter denen er sich gerade entwickelt hat, zeigen aber
alle Beobachtungen des täglichen Lebens. Daß klimatische Einflüsse im
weitesten Sinne des Wortes auch bei Menschen Paravariation auslösen,
ist mit größter Wahrscheinlichkeit anzunehmen. Daß die Menschen eines
Volkes, das zwar ein sehr buntes Rassengemisch darstellt, das aber
in einem bestimmten Gebiet zusammen wohnt, häufig so manche schwer
beschreibbare gemeinsame körperliche und geistige Eigenschaften
aufweisen, hängt wohl ~zum Teil~ hiermit zusammen.

Auch bei allen Untersuchungen über Vererbung bei Menschen müssen wir
uns immer darüber klar sein, daß ein Individuum nicht seine persönliche
Eigenschaftsausbildung vererbt, ~sondern seine selbst schon ererbte
Veranlagung~. Vererbt wird also z. B. nicht ein Leistenbruch, sondern
„eine gewisse Veranlagung einen Leistenbruch zu bekommen“. Ob ein
Mensch mit dieser Veranlagung den Leistenbruch auch wirklich bekommt,
hängt auch von ~anderen~ Faktoren ab. ~Für die weitere Vererbung ist
es aber ganz unwesentlich, ob ein solcher erblich belasteter Mensch
den Leistenbruch -- etwa infolge einer starken Anstrengung oder dgl.
bekommt oder nicht~. Auch ein ~äußerlich gesund~ gebliebener Mensch
vererbt die ~Anlage~ weiter. Bei erblicher Veranlagung zu einer
Krankheit, wo das Auftreten des Krankheitsbildes nur durch ein nicht
allzu häufiges Zusammentreffen von Außenbedingungen bewirkt wird, ist
es dem eben Gesagten entsprechend sehr schwierig, den Erbgang genau
zu verfolgen. Ist z. B. in einer Familie eine mäßige Veranlagung
zum Leistenbruch erblich, so werden nur die wenigen von den mit
diesem Erbübel behafteten Individuen, die irgendwelchen besonderen
~Anstrengungen~ oder dgl. sich aussetzen, auch wirklich einen
Leistenbruch bekommen. Man wird bei der Betrachtung eines Stammbaumes
einer solchen Familie sehr oft den Eindruck einer ganz unregelmäßigen
„launischen“ Vererbung bekommen, auch wenn es sich in Wirklichkeit um
eine sehr regelmäßige Vererbung handelt -- aber eben nicht um eine
Vererbung der persönlichen Beschaffenheit, sondern der „Anlage“.

Es muß ferner im Auge behalten werden, daß auch jeder Mensch einen sehr
großen Teil seiner Entwicklung im Mutterleibe durchmacht, und daß daher
Umwelts-Einflüsse, die auf die Mutter wirken, auch noch für die nächste
Generation folgenschwer sein können. Man wird also mit „Nachwirkungen“
vgl. Seite 19 immer zu rechnen haben.

Das Kind einer erblich nicht mit Tuberkulose belasteten Frau, die aber
eine schwere Tuberkulose etwa infolge ihres Berufes erworben hat und
die durch ihre Tuberkulose in denkbar schlechtestem Ernährungszustand
ist, wird sehr häufig schon von Geburt an schwächlich und weniger
widerstandsfähig sein und deshalb nun besonders leicht auch Tuberkulose
bekommen. So kann also eine ~Vererbung vorgetäuscht~ werden, wo es
sich nur um eine reine ~Nachwirkung~ handelt. In einem äußerlich
durchaus ähnlichen Fall, wo eine Frau mit erblicher Veranlagung für
Tuberkulose -- bedingt durch eine bestimmte Thoraxform, eine gewisse
Mangelhaftigkeit der Lymphdrüsen oder irgend etwas anders -- tuberkulös
wird und dann auch tuberkulöse Kinder bekommt, liegt ~neben~ der
Nachwirkung auch noch eine ~Vererbung~ vor. In einem solchen Fall
zu unterscheiden, was vorliegt, ist sehr schwierig und sehr oft völlig
unmöglich. Jedenfalls ist größte Vorsicht in allen Schlußfolgerungen
und schärfste kritische Betrachtung des Materials in allen solchen
Untersuchungen unerläßlich.

Ebensowenig wie bei allen anderen Organismen Paravariationen erblich
sind, ebensowenig sind sie es auch bei Menschen. Man findet freilich
auch hier die absonderlichsten Vorstellungen weit verbreitet. Man kann
zwar ein nicht musikalisch veranlagtes Kind durch sorgfältige Erziehung
zu einem gewissen Musikverständnis und zu einer gewissen Ausübung von
Musik bringen, aber die in populären Schriften verbreitete Ansicht, daß
Nachkommen von solchen musikalisch ausgebildeten Menschen nun schon von
vorneherein eine ~bessere~ musikalische Veranlagung mit auf die
Welt brächten, als die Eltern, daß es also möglich sei ~einfach auf
dem Wege der Erziehung die erbliche Veranlagung zu steigern, ist völlig
unbegründet~. Durch die Erziehung wird zwar das Einzel-Individuum
stark beeinflußt, aber nicht die erbliche Veranlagung der Nachkommen.
~Ein nach seiner erblichen Veranlagung minderwertiges Volk oder
eine Volksschicht -- etwa die Neger in den Vereinigten Staaten von
Nord-Amerika -- wird durch die Erziehung und den Einfluß der Kultur
zwar in seinen Einzel-Individuen gehoben, aber damit wird die Rasse als
solche nicht verändert.~

b) ~Die Mixovariation.~

Bei der ~geschlechtlichen~ Fortpflanzung wird meistens die
erbliche Beschaffenheit der beiden Eltern mehr oder weniger
verschieden sein. Der Fall, daß die beiden zur Vereinigung gelangenden
Geschlechtszellen erblich völlig ~gleich~ sind, dürfte fast
ausschließlich bei den Selbstbefruchtern vorkommen, d. h. denjenigen
zwitterigen Pflanzen und Tieren, wo sich immer die beiderlei
Geschlechtszellen ~desselben~ Individuums vereinigen. Sind aber
die beiden sich vereinigenden Geschlechtszellen erblich nicht gleich,
so ergibt das eine sehr große Verwickelung des Vererbungsverlaufes
und ist die Quelle derjenigen Variationserscheinungen, die wir als
~Mixovariationen~ bezeichnen.

[Illustration: Fig. 6.

Kreuzung einer elfenbeinfarbigen (a) mit einer roten (b) Rasse des
Gartenlöwenmauls (_Antirrhinum majus_). Die Bastard (c) ist blaßrot,
die Nachkommenschaft des Bastardes, gewonnen durch Selbstbefruchtung
oder durch gegenseitige Befruchtung zweier solcher Bastarde besteht
aus rein roten (d) blaßroten (e) und elfenbeinfarbigen Pflanzen in der
Häufigkeit von 1 rot: 2 blaßrot: 1 elfenbein.]

Um die hier geltenden Gesetzmäßigkeiten kennen zu lernen, gehen wir
ebenfalls wieder aus von einem einfachen Fall. Wir kreuzen etwa zwei
Pflanzen von ~Antirrhinum majus~ (dem Gartenlöwenmaul) und zwar ein
elfenbeinfarbiges (Fig. 6a) aus einer reinen elfenbeinfarbigen Rasse
und ein rotes (Fig. 6b) aus einer reinen roten Rasse. Für diese beiden
Pflanzen führen wir eine bestimmte Bezeichnung mit Buchstaben ein:
Jede Pflanze entsteht aus der Vereinigung zweier Geschlechtszellen.
Eine Geschlechtszelle einer reinen roten Rasse wollen wir mit #F#
und die durch die Vereinigung zweier solcher Zellen entstandene
rote Pflanze mit #FF# bezeichnen. Ganz entsprechend sollen die
Geschlechtszellen der elfenbeinfarbigen Pflanze #f# und sie selbst #ff#
heißen. Wenn wir einen Bastard zwischen einer roten Pflanze #FF# und
einer elfenbeinfarbigen #ff# erzeugen, indem wir eine etwa weibliche
Geschlechtszelle #F# sich vereinigen lassen mit einer männlichen #f#,
oder was ganz einerlei ist, eine weibliche Geschlechtszelle #f# mit
einer männlichen #F#, so erhalten wir eine Pflanze mit der Bezeichnung
#Ff#, oder #fF#, d. h. einen ~Bastard~, oder wie der Fachausdruck
heißt, ein ~heterozygotisches~, „ungleicherbiges“ (durch Vereinigung
ungleichartiger Geschlechtszellen entstandenes) Individuum. Im
Gegensatz dazu heißt man ein Lebewesen, das durch die Vereinigung
zweier gleichartiger Geschlechtszellen entstanden ist, ~homozygotisch~
(gleicherbig). Ein solcher ~Antirrhinum~-Bastard wird nun weder
elfenbeinfarbig wie der eine Elter, noch rot wie der andere, sondern
~blaßrot~ blühen (Fig. 6c). Er hat nur von dem einem -- dem roten --
Elter die „Fähigkeit zur Bildung roter Blütenfarbe“ geerbt, und das
äußert sich darin, daß er eine wesentlich ~blassere~ Farbe aufweist.
Soweit ist an dem nichts unerwartetes, um so auffälliger ist aber
das Verhalten der Nachkommenschaft eines solchen Bastards: Wenn wir
eine Anzahl Bastarde sich untereinander befruchten lassen, oder wenn
wir, was ohne Schaden ausführbar ist, einen davon mit seinem eigenen
Blütenstaub befruchten, dann erhalten wir eine Nachkommenschaft,
die aus ~dreierlei~ verschiedenen Pflanzen besteht. Ein Teil dieser
Bastardkinder hat ~rote~ Blüten, genau wie die eine Ausgangsrasse,
ein ~zweiter~ Teil hat ~elfenbeinfarbige~ Blüten wie die andere
Ausgangsrasse und ein ~dritter~ Teil hat ~blaßrote~ Blüten wie der
ursprüngliche Bastard. Wenn man viele solche Enkel der ursprünglichen
gekreuzten Pflanzen großzieht, dann kann man leicht feststellen,
daß die drei Gruppen, die roten, blaßroten und elfenbeinfarbigen
Pflanzen untereinander im Verhältnis von 1:2:1 stehen, d. h. von 100
Pflanzen werden etwa 25 rot, 50 blaßrot und 25 elfenbeinfarbig sein.
Die wirklich gefundenen Zahlen aus einem Versuch von 97 Pflanzen
sind z. B. 22 rot, 52 blaßrot und 23 elfenbeinfarbig. Die auf diese
Weise gewonnenen ~roten~ Pflanzen geben ausschließlich eine ~rote~
Nachkommenschaft, die ~elfenbeinfarbigen~ haben nur elfenbeinfarbige
Nachkommen, aber die ~blaßroten~ Individuen verhalten sich ~genau wie
der erste ursprüngliche Bastard~ #Ff#, d. h. spalten wieder auf in 1/4
rote, 2/4 blaßrote und 1/4 elfenbeinfarbige Nachkommen. In Form eines
Stammbaumes ist der Versuch folgendermaßen darstellbar:

rot × elfenbein #P_{1}#
\______________ _______________/
\_______ ________/
blaßrot #F_{1}#
________________________/ : : \_______________________________
/ / \ \
(1/4) rot (1/4) blaßrot-----/ | \---------(1/4) blaßrot |(1/4) elfen-
: | : | : | : bein
: | : : | : : | : #F_{2}#
: | : : : | : : : | :
: | : : : : | : : : : | :
: | : : : : | : : : : | :
: | : : : : | : : : : | :
: | : : : : | : : : : | :
alle|(1/4) (1/4) (1/4) (1/4)|(1/4) (1/4) (1/4) (1/4)| alle
rot | rot, blaß- blaß- elfen-| rot, blaß- blaß- elfen-|elfenbein
| rot, rot, bein | rot, rot, bein | #F_{3}#

Man bezeichnet mit den hier ebenso wie in Fig. 6 an der rechten
Seite beigedruckten Buchstaben P_{1}, F_{1}, F_{2}, F_{3}
folgendes: P_{1} ist die erste ~Parentalgeneration~, d. h. die
ursprünglich zur Kreuzung verwendeten Individuen, F_{1} ist die erste
~Filialgeneration~, d. h. die primären Bastarde, F_{2}, F_{3} usw.
sind die späteren Bastardgenerationen. Ganz entsprechend ist P_{2} die
Elterngeneration von P_{1} usw.

Ein Verständnis dieser ganzen eigentümlichen Spaltungserscheinungen,
dieser „alternativen Vererbung“, gibt die von ~Mendel~ aufgestellte,
heute allgemein angenommene Theorie, ~daß jeder derartige Bastard
zweierlei Arten von Geschlechtszellen bildet~, nämlich 50%
„väterliche“ und 50% „mütterliche“. Nach dieser Theorie bildet also
unser Antirrhinum-Bastard #Ff# zweierlei Arten von Eizellen und
Pollenkörnern, und zwar ist die eine Hälfte davon ganz genau von der
Art #F#, verhält sich ganz ebenso wie die Geschlechtszellen einer
homozygotischen #FF#-Pflanze, und die andere Hälfte ist genau gleich
den Geschlechtszellen #f# der elfenbeinfarbigen Rasse #ff#. Wenn wir
den Bastard mit seinem eigenen Blütenstaub befruchten, oder wenn wir
mehrere solcher Bastarde einander gegenseitig befruchten lassen,
dann können die beiden verschiedenen Arten -- #F# und #f# -- von
Geschlechtszellen ~sich in vier verschiedenen Weisen vereinigen~:

Eine Eizelle #F# kann treffen ein Pollenkorn #F# und gibt
eine Pflanze #FF#, die rot blüht; eine Eizelle #F# kann
treffen ein Pollenkorn #f# und gibt eine Pflanze #Ff#,
die blaßrot blüht; eine Eizelle #f# kann treffen ein
Pollenkorn #F# und gibt eine Pflanze #fF#, die blaßrot
blüht; eine Eizelle #f# kann treffen ein Pollenkorn #f#
und gibt eine Pflanze #ff#, die elfenbeinfarbig blüht.

Alle vier möglichen Vereinigungen haben die ~gleiche~
Wahrscheinlichkeit, wir werden darum erwarten dürfen, daß in der
Nachkommenschaft eines solchen Bastardes alle vier gleich häufig
verwirklicht werden, und daß dementsprechend diese vier Arten von
Pflanzen: #FF#, #Ff#, #fF#, #ff# in annähernd gleichen Verhältnissen
vorkommen werden. Theoretisch ist daher zu erwarten, daß die
Nachkommenschaft eines solchen Bastards zusammengesetzt sein wird aus:

1/4 Pflanzen, entstanden als #F#×#F# d. h. homozygotisch rot
" " " " #F#×#f# " " heterozygotisch blaßrot
" " " " #f#×#F# " " " "
" " " " #f#×#f# " " homozygotisch elfenbein.

Es ist möglich gewesen, auf Grund der Theorie auch das Ergebnis von
weiteren Versuchen vorherzusagen und so die Theorie zu prüfen. Das gilt
besonders für die ~Rückkreuzung~ eines Bastardes: Wir befruchten
etwa unseren Bastard #Ff# mit Blütenstaub der elfenbeinfarbigen
Elternpflanze #ff# oder einer anderen elfenbeinfarbigen Pflanze
der gleichen Sippe. Nach der Hypothese bildet der Bastard zweierlei
Eizellen, die eine Hälfte der Eizellen überträgt nur das Merkmal rote
Blütenfarbe, die andere Hälfte überträgt nur das Merkmal elfenbein
Blütenfarbe. Wenn wir einen solchen Bastard befruchteten mit einer
#ff#-Pflanze, deren Pollenkörner ~sämtliche~ nur das Merkmal
elfenbeinfarbige Blüte übertragen, dann müssen 50% der so entstehenden
Nachkommen gebildet werden durch Vereinigung einer #F#-Eizelle
mit einem #f#-Pollenkorn und 50% durch die Vereinigung einer
#f#-Eizelle mit einem #f#-Pollenkorn. Es müssen demnach bei
einer solchen Rückkreuzung entstehen: 50% Pflanzen von der Formel
#Ff#, d. h. blaßrote Heterozygoten und 50% Pflanzen von der Formel
#ff#, d. h. elfenbeinfarbige weiterhin rein weitervererbende
Pflanzen. Das auf Grund der Theorie vorherzusagende Ergebnis trifft
auch tatsächlich ein, man erhält in entsprechenden Versuchen zu fast
gleichen Teilen einerseits elfenbeinfarbige weiterhin konstante, und
andererseits blaßrote weiterhin aufmendelnde Pflanzen.

In dem gebrauchten Beispiele sind die Bastarde leicht an ihrer
blaßroten Farbe zu erkennen. Die Bastarde nehmen also gewissermaßen
eine Art Mittelstellung zwischen den Eltern ein, sind „intermediäre“
Bastarde. So ist die Sachlage zwar sehr häufig aber durchaus nicht
immer! Das Aussehen der Heterozygoten kann auch ein ganz anderes sein.

Ein Fall, der ganz besonders häufig vorkommt, ist der, daß die
Heterozygoten ganz dem einen Elter gleichen, „goneoklin“ sind,
z. B. wenn wir eine schwarze Maus kreuzen mit einer weißen, so
erhalten wir Bastarde, die schwarz aussehen und äußerlich nicht von
den homozygotischen schwarzen Tieren zu unterscheiden sind. F_{2}
einer solchen Kreuzung besteht demnach, äußerlich betrachtet, zu
3/4 aus schwarzen und zu 1/4 aus weißen Tieren. Eine Prüfung der
Nachkommenschaft der schwarzen Tiere zeigt aber, daß auch hier
~ein~ Teil von ihnen homozygotisch schwarz, zwei andere Teile
von ihnen aber heterozygotisch schwarz sind. Auch hier sind also
in Wirklichkeit die Verhältnisse die gleichen wie bei den vorhin
besprochenen Bastarden zwischen den roten und den elfenbeinfarbigen
Löwenmäulchen.

[Illustration: Fig. 7.

Kreuzung einer roten pelorischen (a) mit einer elfenbeinfarbigen
normalen Rasse (b) von _Antirrhinum majus_. Die Bastarde (c) wird
blaßrot normal. Die F_{1}-Generation besteht aus roten und blassroten
normalen (d), roten und blaßroten pelorischen (e) elfenbeinfarbigen
normalen (f) und elfenbeinfarbigen pelorischen (g) Pflanzen im
Verhältnis von:

9 +- dunkel rot normal 3 elfenbein normal
3 +- „ „ pelorisch 1 „ pelorisch

Rein rot und blaßrot sind in dieser Figur nicht unterschieden.]

Diese Erscheinung, daß viele Bastarde äußerlich von dem einer
Elter nicht zu unterscheiden sind, bezeichnet man mit dem Wort
~Dominanz~. Man sagt, das eine Merkmal, hier etwa die „Fähigkeit
zur Bildung schwarzer Haarfarbe“ dominiere über das andere Merkmal,
über das Fehlen dieser Fähigkeit und dieses letztere Merkmal sei
rezessiv gegen das erstere. Man hat dieser Dominanzerscheinung, die
durchaus keine allgemeine Regel ist, vielfach übertrieben große
Bedeutung zugeschrieben, von einer Dominanzregel gesprochen. Das ist
ganz verkehrt, eine irgendwie allgemeingültige Dominanzregel gibt es
nicht, und sehr häufig kann man bei ganz genauem Zusehen auch bei
~scheinbar~ völliger Dominanz die Homozygoten doch noch von den
Heterozygoten unterscheiden.

Es kommt auch vor, daß die Dominanz einer Eigenschaft je nach dem Alter
der Bastarde verschieden ausgesprochen ist.

Genau die gleichen Gesetze gelten entsprechend, auch wenn wir Rassen
kreuzen, die sich in mehr als einem Merkmal unterscheiden, wenn wir
also nicht bloß „Monohybriden“ sondern „Di-, Tri- und Polyhybriden“
erzeugen. Betrachten wir auch hier wieder einen ganz einfachen Fall.
Wir kreuzen eine rote pelorische Löwenmaulrasse (Fig. 7a) mit einer
normalblütigen elfenbeinfarbigen (Fig. 7b), der Bastard ist blaßrot und
hat völlig normale Blütenform, nur die Oberlippe ist etwas kleiner als
bei den homozygotisch normalen Pflanzen. Wir haben also hier einen Fall
fast völliger Dominanz der normalen Blütenform über die pelorische,
während in der Farbe der Bastard ungefähr eine Mittelstellung
einnimmt. Die durch Selbstbefruchtung eines solchen Bastards gewonnene
F_{2}-Generation (Fig. 7d-g) besteht aus sechs äußerlich verschiedenen
Gruppen von Pflanzen nämlich aus:

roten normalen (3) | blaßroten pelorischen (2)
blaßroten normalen (6) | elfenbeinfarbigen normalen (3)
roten pelorischen (1) | " pelorischen (1)

Die Zahlenverhältnisse, in denen diese verschiedenen Kategorien
auftreten, sind in () beigefügt. Wie auf Grund der Spaltungsgesetze
diese Kategorien und diese Verhältniszahlen zustande kommen, leiten
wir in ähnlicher Weise ab, wie in dem zuerst besprochenen Beispiel:
Eine Geschlechtszelle oder, wie man in der Vererbungsliteratur
meistens sagt, einen ~Gameten~ der normalen elfenbeinfarbigen
Rasse bezeichnen wir mit #fE#, eine Geschlechtszelle der roten
pelorischen Rasse mit #Fe#. Dabei bedeute:

#F# Fähigkeit zur Bildung #f# Fehlen dieser Fähigkeit, d. h. der so
roter Blütenfarbe bezeichnete Gamet überträgt
elfenbein Blütenfarbe

#E# Fähigkeit zur Bildung #e# Fehlen dieser Fähigkeit, d. h. dieser
normaler Blüten Gamet überträgt, pelorische
Blütenform.

Die aus der Vereinigung zweier Geschlechtszellen #F e# (rote
Blütenfarbe, pelorische Blüten) entstandene eine P_{1}-Pflanze bekommt
also die Erbformel #FF ee#.

Die aus der Vereinigung zweier Geschlechtszellen #f E#
(elfenbeinfarbige normale Blüte) entstandene andere P_{1}-Pflanze hat
dann die Formel #ff EE#.

Der Bastard hat dementsprechend die Formel #Ff Ee#. Wenn dieser
Bastard geschlechtsreif wird, bildet er nach der Mendelschen Theorie
~viererlei~ verschiedene Geschlechtszellen aus, nämlich

#F E#, die rote Farbe und normale Form übertragen
#F e#, " " " " pelorische " "
#f E#, " elfenbein " " normale " "
#f e#, " " " " pelorische " "

Diese viererlei verschiedenen Geschlechtszellen werden in gleicher Zahl
gebildet.

Wenn wir einen solchen Bastard #Ff Ee# mit sich selbst oder wenn
wir mehrere solcher Bastarde untereinander befruchten, dann können sich
die vier Arten von Eizellen mit den vier Arten von Pollenkörnern in
#16# verschiedenen Kombinationen vereinen, nämlich:

1. eine Eizelle #FE# kann treffen ein Pollenkorn #FE# und gibt eine
rote normale
Pflanze #FFEE#.
2. " " #FE# " " " " #Fe# und gibt eine
rote normale
Pflanze #FFEe#.
3. " " #FE# " " " " #fE# und gibt eine
blaßrote normale
Pflanze #FfEE#.
4. " " #FE# " " " " #fe# und gibt eine
blaßrote normale
Pflanze #FfEe#.
5. " " #Fe# " " " " #FE# und gibt eine
rote normale
Pflanze #FFEe#.
6. " " #Fe# " " " " #Fe# u. gibt eine
rote pelorische
Pflanze #FFee#.
7. " " #Fe# " " " " #fE# und gibt eine
blaßrote normale
Pflanze #FfEe#.
8. " " #Fe# " " " " #fe# und gibt eine
blaßrote pelorische
Pflanze #Ffee#.
9. eine Eizelle #fE# kann treffen ein Pollenkorn #FE# und gibt eine
blaßrote normale
Pflanze #FfEE#.
10. " " #fE# " " " " #Fe# und gibt eine
blaßrote normale
Pflanze #FfEe#.
11. " " #fE# " " " " #fE# und gibt eine
elfenbeinfarbige
normale Pflanze
#ffEE#.
12. " " #fE# " " " " #fe# und gibt eine
elfenbeinfarbige
normale Pflanze
#ffEe#.
13. " " #fe# " " " " #FE# und gibt eine
blaßrote normale
Pflanze #FfEe#.
14. " " #fe# " " " " #Fe# und gibt eine
blaßrote pelorische
Pflanze #Ffee#.
15. " " #fe# " " " " #fE# und gibt eine
elfenbeinfarbige
normale Pflanze
#ffEe#.
16. " " #fe# " " " " #fe# und gibt eine
elfenbeinfarbige
pelorische Pflanze
#ffee#.

Ein Blick auf die Übersicht zeigt, daß von den 16 möglichen
Vereinigungen ~drei~ (1, 2, 5) Pflanzen mit roten normalen Blüten,
~sechs~ (3, 4, 7, 9, 10, 13) Pflanzen mit blaßroten Blüten
~eine~ (6) Pflanze mit roten pelorischen Blüten, ~zwei~ (8,
14) Pflanzen mit blaßroten pelorischen Blüten, ~drei~ (11, 12,
15) Pflanzen mit elfenbeinfarbigen normalen Blüten, ~eine~ (16)
Pflanze mit elfenbeinfarbigen pelorischen Blüten ergeben müssen.

Wir werden demnach in F_{2} dieser Kreuzung die 6 verschiedenen
Pflanzen: „rot normal“, „blaßrot normal“, „rot pelorisch“, „blaßrot
pelorisch“, „elfenbein normal“ und „elfenbein pelorisch“ im Verhältnis
3:6:1:2:3:1 auffinden müssen. Zählt man rot und blaßrot zusammen,[A]
so ergibt sich das Verhältnis 9:3:3:1. Die in Versuchen gefundenen
Zahlen stehen damit gut in Einklang, eine solche Kreuzung hat z. B. die
folgende F_{2}-Generation ergeben:

Rot normal #39#, blaßrot normal #94#, rot pelorisch
#15#, blaßrot pelorisch #28#, elfenbein normal #45#,
elfenbein pelorisch #13#.

Auf Grund der Theorie ist ferner zu erwarten, daß je ~ein Drittel~
der normal blühenden Kategorien eine ausschließlich normal blühende
Nachkommenschaft haben wird, nämlich alle Pflanzen, die #EE#
enthalten (Nr. 1, 3, 9, 11), ferner werden wir erwarten müssen, daß
~je zwei Drittel~ davon, nämlich alle, welche #Ee# enthalten
(Nr. 2, 4, 5, 7, 10, 12, 13, 15), weiterhin aufspalten müssen in
normale und pelorische Nachkommen, ebenso ist zu erwarten, daß alle
roten #FF#-Pflanzen nur rote Nachkommen haben werden, daß
dagegen alle blaßroten #Ff#-Pflanzen in der nächsten Generation
eine Spaltung in rote, blaßrote, elfenbeinfarbige Pflanzen zeigen
müssen. Auch diese theoretische Forderung zeigt sich in ~allen~
Versuchen erfüllt. In Form eines Stammbaumes ist dieser Versuch nebenan
dargestellt.

rot pelorisch × elfenbein normal #P^1#

blaßrot normal #^1F#

F^2

rot normal
3/16

ein Teil (Nr. 1) bleibt konstant rot normal, zwei Teile (Nr.
2, 5) spalten in 3 rot normal: 1 rot pelorisch.

blaßrot normal
6/16

zwei Teile (Nr. 3, 9) spalten in 1/4 elfenbein normal, 2/4
blaßrot normal, 1/4 rot normal, vier Teile (Nr. 4, 7, 10, 13)
spalten genau wie der ursprüngliche Bastard weiterhin auf in:
3/16 rot normal, 6/16 blaßrot normal, 1/16 rot pelorisch, 2/16
blaßrot pelorisch, 3/16 elfenbein normal, 1/16 elfenbein
pelorisch.

rot pelorisch
1/16

weiterhin völlig konstant.

blaßrot pelorisch
2/16

spalten auf in 1/4 elfenbein pelorisch, 3/4 blaßrot pelorisch,
1/4 rot pelorisch.

elfenb. normal
3/16

zwei Teile (Nr. 12, 15) spalten weiterhin in 1/4 elfenbein
pelorisch: 3/4 elfenbein normal, ein Teil (Nr. 11) bleibt
konstant.

elfenb. pelor.
1/16

bleibt konstant.

Wir sehen also, daß die verschiedenen Merkmale, durch welche die beiden
ursprünglich gekreuzten Rassen sich unterscheiden, ganz unabhängig
voneinander auf die Geschlechtszellen des Bastardes verteilt werden.

Eine Kreuzung, die der eben besprochenen in jeder Hinsicht entspricht,
bei der nur in ~beiden~ Merkmalen ~äußerlich völlige Dominanz~
vorliegt, ist in Fig. 8 dargestellt. Die Kreuzung einer glatthaarigen
schwarzen Meerschweinchenrasse mit einer andern rauhhaarigen weißen
Rasse gibt in F_{1} rauhhaarige schwarze Tiere und in F_{2} treten
viererlei verschiedene Tiere auf, schwarze rauhhaarige, weiße
rauhhaarige, schwarze glatthaarige und weiße glatthaarige im Verhältnis
9:3:3:1.

[Illustration: Fig. 8.

Kreuzung einer schwarzen glatthaarigen Meerschweinchenrasse mit einer
weißen, struppigen. Die F_{1}-Tiere sind schwarz, struppig und in der
F_{2}-Generation treten schwarze struppige, schwarze glatte, weiße
struppige und weiße glatte Tiere im Verhältnis 9:3:3:1 auf.]

Man kann nun auch Rassen kreuzen, die in noch mehr Merkmalen
verschieden sind. Wir können etwa kreuzen ein elfenbeinfarbiges
normales hochwüchsiges Löwenmaul mit einem roten pelorischen
niedrigwüchsigen. F_{1} ist dann rot normal und hoch. Es dominiert
hoher Wuchs ziemlich weitgehend über niedrigen Wuchs. Bezeichnen wir
eine Geschlechtszelle, welche das Merkmal „hoher Wuchs“ überträgt, mit
#X# und eine, welche das Merkmal „niedriger Wuchs“ überträgt, mit #x#,
und behalten wir für Form und Farbe die früheren Bezeichnungen bei, so
ist die „Formel“ der elfenbeinfarbigen normalen hohen Rasse #ff EE XX#
und die der roten pelorischen niedrigen #FF ee xx#. Der Bastard ist
dann #EeFf Xx# und bildet ~achterlei~ verschiedene Geschlechtszellen
aus, nämlich: #FEX#, #FEx#, #FeX#, #Fex#, #fEX#, #fEx#, #feX#, #fex#,
zwischen denen #64# verschiedene Vereinigungen möglich sind. Äußerlich
verschieden sind auch hier nicht alle 64 Kombinationen, sondern,
wenn wir die Unterschiede zwischen den Homo- und Heterozygoten außer
acht lassen, finden wir in F_{2} achterlei verschiedene Pflanzen,
nämlich: #1.# rot normal hoch (27), #2.# rot normal niedrig (9),
#3.# rot pelorisch niedrig (9), #4.# rot pelorisch hoch (9), #5.#
elfenbein normal hoch (3), #6.# elfenbein normal niedrig (3), #7.#
elfenbein pelorisch hoch (3), #8.# elfenbein pelorisch niedrig (1).
Das Zahlenverhältnis, in dem in F_{2} diese verschiedenen Pflanzen
auftreten, ist überall in () beigefügt. Jeder von diesen Typen kann,
homozygotisch gezüchtet werden, es ist also leicht möglich, durch
eine einzige solche Rassenkreuzung eine ganze Reihe ~neuer~ Rassen zu
erhalten, die freilich im Grunde genommen alle nur neue ~Kombinationen~
der sich unabhängig voneinander vererbenden Unterschiede zwischen
den Ausgangsrassen sind. Kreuzen wir Rassen, die sich in noch mehr
Merkmalen unterscheiden, dann gelten dieselben Gesetzmäßigkeiten
weiter. Was für Zahlenverhältnisse dabei auftreten, und welche
allgemeine Formel für n-Merkmale aufgestellt werden kann, zeigt die
nebenstehende Tabelle (S. 35).

Mit der zunehmenden Zahl von selbständig sich vererbenden Unterschieden
zwischen zwei gekreuzten Rassen wird demnach die Zusammensetzung der
F_{2}-Generation rasch ganz ungemein kompliziert. Zeigen z. B. zwei
Rassen sieben selbständige Unterschiede, so treten in F_{2} schon 2^7
= 128 äußerlich verschiedene Sorten von Individuen auf.

====================================================================
Zahl der Unterschiede der P_{1}-Individuen
|
|Zahl der ~verschiedenen~ Arten von Geschlechtszellen, welche in
| F_{1} gebildet werden
| |
| |Zahl der möglichen Kombinationen der Geschlechtszellen
| | |
| | |Höchstzahl d. äußerlich verschiedenen Kategorien von
| | | F_{2}-Individuen, wenn überall völlige Dominanz
| | | vorliegt
| | | |
| | | |Die ~äußerlich~ verschiedenen Sorten von F_{2}-
| | | | Individue nsind, wenn überall völlige Dominanz
| | | | vorliegt, vertreten durch Individuenzahlen
| | | | welche zueinander in den folgenden
| | | | Verhältnissen stehen. (Hängt ~eine~ äußerlich
| | | | sichtbare Eigenschaft von ~mehreren~
| | | | heterozygotisch vorkommenden Faktoren ab, dann
| | | | treten hier abweichende, allerdings aus den
| | | | nachstehend genannten ableitbare Zahlenreihen
| | | | auf.)
==+====+=====+====+=================================================
1 | | | |
|2^1 | | |
|= 2 | | |
| |(2^1)^2 |
| | = 4 |
| | |2^1 |
| | |= 2 |
| | | | 3 : 1
| | | | --- ---
| | | | | |
| | | | 1 1
--+----+-----+----+-------------------------------------------------
4 | | | |
|2^4 | | |
|= 16| | |
| |(2^4)^2 |
| | = 256 |
| | |2^4 |
| | |= 16|
| | | | 81:27:27:27:27:9:9:9:9:9:9:3:3:3:3:1
| | | | -- ----------- ----------- ------- -
| | | | | | | | |
| | | | 1 4 6 4 1
--+----+-----+----+-------------------------------------------------
n | | | |
|2^n | | |
| |(2^n)^2 |
| | | |
| | |2^n |
| | | |
| | | |3^n:3^{n-1}:3^{n-1}:3^{n-1}...:3^{n-2}:3^{n-2}:
| | | | 3^{n-2}...usw.
| | | |-------------------------------------------------
| | | | | | |
| | | | 1 .. _usw. = Koefficienten d. Binoms (a+a)n_ .. 1

Auch zahlreiche Kreuzungsergebnisse, die zunächst sich durchaus nicht
den Spaltungsgesetzen zu fügen schienen, sind bei näherer Untersuchung
doch als völlig mit ihnen in Einklang stehend erkannt worden. Freilich
sind dabei sehr viele Verwickelungen der Spaltungserscheinungen
bekannt geworden, welche das Verständnis einer Kreuzung oft sehr
erschweren können. Die wichtigste ist die, daß eine scheinbar
einheitliche Eigenschaft immer abhängt von mehreren selbständig
mendelnden „Faktoren“. Es kann z. B. die braune Farbe in den Federn
eines Vogels dadurch zustande kommen, daß ein farbloses Chromogen
durch die Einwirkung eines Enzyms erst die braune Farbe erhält.
„Fähigkeit zur Bildung des Enzyms“ und „Fähigkeit zur Bildung des
Chromogens“ können aber ~selbständig~ sich vererbende und ~jede
für sich unabhängig~ mendelnde Eigenschaften sein. Es kann z. B.
~einer~ weißen Hühnerrasse die Fähigkeit zur Enzymbildung fehlen,
während die Fähigkeit zur Chromogenbildung vorhanden ist. Einer
~anderen~ weißen Rasse kann die Fähigkeit zur Chromogenbildung
fehlen bei Vorhandensein der Fähigkeit zur Enzymbildung. Kreuzt man
zwei derartige, ~aus verschiedenen Ursachen weiße~ Rassen, so
werden Bastarde entstehen, die von dem einen Elter her die Fähigkeit
zur Enzymbildung, vom anderen die Fähigkeit zur Chromogenbildung ererbt
haben, und die demnach durch „Bastardatavismus“ ~gefärbtes~
Gefieder haben, und die weiterhin bei Paarung untereinander aufspalten
müssen in neun Teile gefärbte und sieben Teile weiße Nachkommen.

Wenn wir mit irgendeiner Pflanze oder irgendeinem Tier zahlreiche
Kreuzungsversuche durchführen, dann kommen wir rasch dazu, eine gewisse
Anzahl solcher Erbfaktoren festzustellen, und dabei zeigt sich immer
wieder, ~daß der scheinbar unübersehbaren großen Zahl von Sorten-
und Rassenunterschieden innerhalb einer~ „~Art~“ #immer nur
wieder andere Kombinationen# ~einer verhältnismäßigen kleinen
Zahl mendelnder Unterschiede zugrunde liegen~. Das ist wohl am
leichtesten an dem Beispiel der ~Kaninchen~ zu zeigen. Die
wichtigsten und am häufigsten vorkommenden Farbenrassen lassen sich
hier auf folgende Unterschiede zurückführen:

Grundunterschied ~Wirkung.~

#A a# Alle #aa#-Tiere können überhaupt keine Haar- und
Augenfärbung ausbilden, ganz einerlei, was sie im übrigen
für eine Erbformel haben, sie sind weiß mit roten d. h.
farblosen Augen, „typische Albinos“.

#Aa# und #AA#-Tiere, denen aber der zweite wichtige
Pigmentfaktor #X# fehlt (die also #XX# oder #Xx# in der
Erbformel haben) sind weiß mit ~blauen~ Augen (z. B. die
„weißen Wiener Kaninchen“).

#X x# #X# ist der zweite wichtige Faktor für Farbstoffbildung,
zusammen mit #A# ermöglicht er die Bildung einer ~gelben~
Haarfarbe.

#B b# #B# ermöglicht die Umwandlung der durch #A# und #X# zuwege
gebrachten ~gelben~ Haarfarbe in ein ~helles Braun~.

#C c# #C# verändert die durch #A#, #X# und #B# erzielte braune
Farbe in ~Blau~.

#D d# #D# macht die durch die übrigen Faktoren bewirkte Haarfarbe
dunkler.

#AXBcd# ist hellbraun.

#AXBcD# ist schokoladebraun (die als „havannafarbig“
bezeichneten Kaninchen haben diese Farbe).
#AXBCd# ist blau (wie die „~blauen Wiener~“).

#AXBCD# ist satt schwarz.

#G g# #G# bedingt, daß die Haare nicht in ihrer ganzen Länge
gleichmäßig gefärbt sind, sondern ~bandartig helle und
dunkle Zonen zeigen~. Ein Tier von der Formel #AXBCDg#
ist ~schwarz~, eines von der Formel #AXBCD# ist
~wildfarbig~, wie die wilden Kaninchen. Entsprechend ist
ein Tier von der Formel #AXBCdg# einheitlich ~blau~, eines
von der Formel #AXBCdG# dagegen „~blau-wildfarbig~“,
d. h. blau im Grundton, aber mit der gebänderten
Haarzeichnung der wilden Kaninchen. Ebenso gibt es zu den
gelben Tieren entsprechende „gelb-wildfarbige“ usw.

Außer in der Haarzeichnung äußert sich #G# auch darin,
daß alle #G#-Tiere einen weißen, oder doch sehr hellen
Bauch und eine weiße Unterseite des Schwänzchens haben,
während alle #gg#-Tiere Bauch- und Schwanzunterseite ebenso
gefärbt haben wie den übrigen Körper.

#K k# Alle #K#-Tiere sind gescheckt, d. h. sie zeigen in dem je
nach ihrer übrigen Formel gefärbten Fell ~weiße~
unregelmäßige ~Flecke~.

#M m# Alle #mm#-Tiere, die ihrer übrigen Formel nach schwarz
sein sollten, sind ~schwarz gefleckt auf gelbem
Grunde~. Entsprechende #mm#-Tiere, die ihrer sonstigen
Formel nach ~wildfarbig~ sein sollten, sind ~wildfarbig
gefleckt~ auf ~gelb-wildfarbigem Grunde~ und ihrer
sonstigen Formel nach blaue Tiere sind blau gefleckt auf
hellgelbem Grunde usw.

#N n# #nn#-Tiere haben die durch ihre übrige Formel bedingte
Farbe, nur auf der Nase, in den Ohren, den Pfoten und dem
Schwanz. Man heißt die so gefärbten Tiere „~russisch
gefärbt~“, sie sind im übrigen weiß behaart und rotäugig.
Was für eine Farbe sie in ihren „peripheren“ Körperteilen
haben, hängt ab von ihrer übrigen Formel. Es gibt
wildfarbige, schwarze, blaue usw. Russen-Kaninchen.

#O o# #O# bedingt ebenfalls eine bestimmte Verteilung der Farbe
über den Körper. Ein Tier von der Formel #AXBCDgkMNo#
ist ~rein schwarz~, eines von der Formel #AXCDgkMNO#
ist „~schwarzloh~“ gefärbt (black and tan), d. h. schwarz
mit lohfarbener Tönung über den Augen, in den Ohren, an den
Pfoten und an einigen anderen Stellen des Körpers (es ist
das eine Färbung, die bei Dachshunden, Dobermannpintschern
usw. sehr häufig gefunden wird). #O#-Tiere, die ihrer
übrigen Formel nach blau sein sollten, sind ~blau-loh~
farbig (blue and tan) usw.

#P p# Alle #P-#Tiere haben in dem je nach ihrer übrigen Formel
gefärbten Felle weiße Grannenhaare eingesprengt, sind
„silberig“. Diese Silberung, die offenbar der ~Schimmelung
der Pferde~ entspricht, tritt erst an etwa 6 Wochen alten
Tieren auf. Es gibt mehrere „gleichsinnig wirkende
Faktoren“ (vgl. S. 40), die alle die Silberung verstärken.

#V v# Alle #vv#-Tiere haben Angorahaar.

Allein diese zwölf Grundunterschiede bedingen in ihren verschiedenen
Kombinationen eine sehr große Zahl (4096) von Rassen, und man kann
sich durch Kreuzung von Tieren, deren Formel man kennt, beliebige neue
Kombinationen, d. h. neue Rassen machen, das sei an einem Beispiel
gezeigt.

Ein Tier von der Formel #~aa XX BB CC DD gg kk MM NN oo pp
vv~# ist #weiß Angora mit roten Augen#. Ein Tier von der
Formel #~AA XX BB CC dd GG kk MM~ NN oo pp VV# ist #blau
wildfarbig und kurzhaarig#.

Die Bastarde zwischen diesen beiden Tieren sind wildfarbig, und
glatthaarig (gleichen also ganz den wilden Kaninchen). In F_{2} erfolgt
aber eine Spaltung in folgenden Sorten: 1. wildfarbig kurzhaarig,
2. wildfarbig angorahaarig, 3. schwarz kurzhaarig, 4. schwarz
angorahaarig, 5. blau wildfarbig kurzhaarig, 6. blau wildfarbig
angorahaarig, 7. blaugrau kurzhaarig, 8. blaugrau angorahaarig, 9. weiß
kurzhaarig, 10. weiß angorahaarig. Oder um ein weiteres Beispiel zu
geben, die Kreuzung #~aa XX BB CC dd gg kk MM NN oo pp vv~#
(weißes Angora-Kaninchen) #~AA xx BB CC dd GG kk MM NN oo pp
VV~# (weißes Wiener Kaninchen) gibt wildfarbige, kurzhaarige
Tiere, die weiterhin in F_{2} eine sehr bunte Aufspaltung geben. Einen
entsprechenden Fall bei Menschen hätten wir in der Kreuzung eines
albinotischen Negers (weißhäutig) mit einem hellhäutigen Europäer, wo
F_{1} ~dunkel~ gefärbt ist, wie die sonstigen Mulatten.

Die aufgeführten Grundunterschiede sind nicht die einzigen, die bei
den Kaninchen bisher herausgearbeitet sind. Es ist heute schon eine
ganze Reihe von anderen bekannt, aber immerhin ist die Zahl der
Grundunterschiede ~eine verschwindend geringe im Vergleich mit der
sehr großen Zahl von Rassenunterschieden~. Allein die aufgeführten
#12# Grundunterschiede ermöglichen, wie gesagt, #4096# erblich
verschiedene Typen, von denen allerdings 1/4 d. h. #1024# weiß und
rotäugig und weitere 768 weiß und blauäugig sind. Alle anderen #2304#
Typen sind aber auch äußerlich verschieden. Hergestellt und als
Zuchtrassen gezogen sind davon nur verhältnismäßig wenige, es ist aber
sehr leicht, sich irgendeine heute im Handel nicht aufzutreibende,
vielleicht überhaupt noch nie vorhanden gewesene bestimmte Kombination
herzustellen und als „Rasse“ rein herauszuzüchten. ~Man kann also
mit einer erst einmal genügend analysierten Spezies ganz ähnlich wie
ein Chemiker synthetisch und ganz zielbewußt bestimmte, gewünschte
Eigenschaftskombinationen d. h. bestimmte neue Rassen herstellen.~

* * * * *

Was wir an einem fertigen Organismus als eine einheitliche Eigenschaft
sehen, etwa eine bestimmte Färbung der Haare, wird, wie wir bisher
schon an einer ganzen Reihe von Beispielen kennen gelernt haben, stets
bedingt durch eine größere Anzahl von Erbfaktoren, man denke z. B.
an die vielen Faktoren, die beim Zustandekommen der Wildfarbe der
Kaninchen mitspielen. Es kommt ferner auch häufig vor, daß ~ganz
verschiedene und unabhängig voneinander sich vererbende Faktoren ganz
in gleicher Weise sich äußern~. Ein schematisches Beispiel macht
es wohl am raschesten klar: Daß eine Weizenrasse ziemlich immun gegen
einen parasitischen Pilz ist, kann dadurch bedingt sein, daß sie durch
den ~Bau ihrer Zellwände~ besonders gut gegen das Eindringen der
Haustorien der Pilze geschützt ist.

Eine ~andere~ Weizenrasse kann genau denselben Grad der Immunität
zeigen, aber hier beruht die Immunität etwa auf dem Vorhandensein von
bestimmten ~Schutzstoffen~ im ~Zellsaft~. Kreuzt man die beiden gleich
stark immunen und vielleicht auch sonst äußerlich nicht verschiedenen
Rassen, so wird man einen Bastard bekommen, der jetzt die ~beiden~
Ursachen der Immunität ererbt hat, aber jede nur ~heterozygotisch~
enthält und deshalb -- wenn nur teilweise Dominanz vorliegt --
ebenfalls nur ungefähr ebensogut immun ist, wie jede der beiden
Ausgangsrassen. In der F_{2}-Generation dieser Bastarde müssen nun
aber auch Pflanzen auftreten, die ~homo~zygotisch, #beide# Ursachen
der Immunität ererbt haben, also ~doppelt so stark immun sind~,
als die Ausgangsrassen es waren, es müssen ferner -- als die ganz
rezessiven Kombinationen -- Pflanzen auftreten, die ~keine~ von den
beiden Ursachen ererbt haben, infolgedessen ~überhaupt nicht immun~
sind, und endlich muß eine Reihe von Zwischentypen, deren Immunität
ungefähr derjenigen der Ausgangsrassen entspricht, entstehen. Ein
sehr lehrreicher Fall dieser Art sei nach ~Nilsson-Ehle~, dem wir die
Aufklärung dieser zunächst unverständlichen Vererbungserscheinungen
verdanken, genauer besprochen. Es ist wahrscheinlich, daß ähnliche
Verhältnisse sich bei Menschen ~sehr~ häufig finden. Beim ~Weizen~ wird
rote Kornfarbe bedingt durch mindestens drei unabhängig voneinander
mendelnde Faktoren #R#, #S# und #T#. Eine Pflanze, die nur ~einen~ von
diesen Faktoren heterozygotisch enthält, etwa #Rrsstt# oder #rr Ss tt#
usw., ist ganz ~blaß~rot, eine Pflanze, die einen von diesen Faktoren
~homo~zygotisch enthält, also etwa #RR ss tt# oder #rr SS tt# usw. ist,
hat ein etwas dunkleres Rot, und endlich, am anderen Ende der Reihe,
Pflanzen, die alle drei Faktoren homozygotisch enthalten -- #RR SS
TT#-- sind am dunkelsten rot.

Kreuzt man eine weiße Rasse, die keine von diesen Faktoren enthält (#rr
ss tt#) mit einer homozygotisch dunkelroten (#RR SS TT#), so bekommt
man einen Bastard #Rr Ss Tt#, der in der Farbe eine ~Mittelstellung~
einnimmt, ~blaßrot~ gefärbt ist. Dieser Bastard bildet die acht
Geschlechtszellen: #RST#, #RSt#, #RsT#, #Rst#, #rST#, #rsT#, #rst#,
und diese achterlei Geschlechtszellen können sich in den nebenan in
Tabellenform dargestellten Kombinationen vereinigen.

In der zweiten Spalte ist angegeben, welche Kornfarbe die einzelnen
Kategorien haben, dabei ist das durch die drei homozygotisch
vorhandenen Faktoren bedingte dunkelste Rot als rot VI, Weiß als
rot 0 und das nur durch einen heterozygotischen Faktor bedingte
~hellste~ Rot als rot I bezeichnet, und entsprechend ist die
Bezeichnung der übrigen Abstufung der Farbe.

Die Tabelle zeigt, daß in der F_{2}-Generation der Kreuzung neben ganz
seltenen Pflanzen, welche genau die Färbung der Elternrassen zeigen,
eine lange Reihe von verschieden gefärbten ~Zwischenstufen~
auftreten müssen, nämlich mehr oder weniger dunkelrot gefärbte Pflanzen
mit den Färbungsabstufungen rot I bis rot V.

==========================================================
Mögliche | |
Kombinationen | F_{2} | F_{3}
der | |
Geschlechtszellen | |
------------------+----------+----------------------------
1) RST × RST | rot VI | rot[B]
2) RST × RSt | „ V | „
3) RST × RsT | „ V | „
4) RST × Rst | „ IV | „
5) RST × rST | „ V | „
6) RST × rSt | „ IV | „
7) RST × rsT | „ IV | „
8) RST × rst | „ III | spaltend in 63 rot: 1 weiß
| |
9) RSt × RST | „ V | rot
10) RSt × RSt | „ IV | „
11) RSt × RsT | „ IV | „
12) RSt × Rst | „ III | „
13) RSt × rST | „ IV | „
14) RSt × rSt | „ III | „
15) RSt × rsT | „ III | spaltend in 63 rot: 1 weiß
16) RSt × rst | „ II | „ „ 15 „ : 1 „
| |
17) RsT × RST | „ V | rot
18) RsT × RSt | „ IV | „
19) RsT × RsT | „ IV | „
20) RsT × Rst | „ III | „
21) RsT × rST | „ IV | „
22) RsT × rSt | „ III | spaltend in 63 rot: 1 weiß
23) RsT × rsT | „ III | konstant
24) RsT × rst | „ II | spaltend in 15 rot: 1 weiß
| |
25) Rst × RST | „ IV | rot
26) Rst × RSt | „ III | „
27) Rst × RsT | „ III | „
28) Rst × Rst | „ II | „
29) Rst × rST | „ III | spaltend in 63 rot: 1 weiß
30) Rst × rSt | „ II | „ „ 15 „ : 1 „
31) Rst × rsT | „ II | „ „ 15 „ : 1 „
32) Rst × rst | „ I | „ „ 3 „ : 1 „
| |
33) rST × RST | „ V | rot
34) rST × RSt | „ IV | „
35) rST × RsT | „ IV | „
36) rST × Rst | „ III | spaltend in 63 rot: 1 weiß
37) rST × rST | „ IV | rot
38) rST × rSt | „ III | „
39) rST × rsT | „ III | „
40) rST × rst | „ II | spaltend in 15 rot: 1 weiß
| |
41) rSt × RST | „ IV | rot
42) rSt × RSt | „ III | „
43) rSt × RsT | „ III | spaltend in 63 rot: 1 weiß
44) rSt × Rst | „ II | „ „ 15 „ : 1 „
45) rSt × rST | „ III | rot
46) rSt × rSt | „ II | „
47) rSt × rsT | „ II | spaltend in 15 rot: 1 weiß
48) rSt × rst | „ I | „ „ 3 „ : 1 „
| |
49) rsT × RST | „ IV | rot
50) rsT × RSt | „ III | spaltend in 63 rot: 1 weiß
51) rsT × RsT | „ III | rot
52) rsT × Rst | „ II | spaltend in 15 rot: 1 weiß
53) rsT × rST | „ III | rot
54) rsT × rSt | „ II | spaltend in 15 rot: 1 weiß
55) rsT × rsT | „ II | rot
56) rsT × rst | „ I | spaltend in 3 rot: 1 weiß
| |
57) rst × RST | „ III | spaltend in 63 rot: 1 weiß
58) rst × RSt | „ II | „ „ 15 „ : 1 „
59) rst × RsT | „ II | „ „ 15 „ : 1 „
60) rst × Rst | „ I | „ „ 3 „ : 1 „
61) rst × rST | „ II | „ „ 15 „ : 1 „
62) rst × rSt | „ I | „ „ 3 „ : 1 „
63) rst × rsT | „ I | „ „ 3 „ : 1 „
64) rst × rst | weiß 0 | weiß

Wenn wir die Tabelle daraufhin ansehen, wie häufig die einzelnen
Färbungen in F_{2} vertreten sein müssen, so ergibt eine Auszählung
folgendes:

Von den 64 möglichen Kombinationen ergeben:

#1# Kombination Pflanzen mit der Farbe rot VI (wie die eine
P_{1}-Pflanze)

#6# Kombinationen „ „ „ „ „ V

#15# „ „ „ „ „ „ IV

#20# „ „ „ „ „ „ III

#15# „ „ „ „ „ „ II

#6# „ „ „ „ „ „ I

#1# Kombination „ „ „ „ „ 0 (weiß, wie die andere
P_{1}-Pflanze).

Es ist danach zu erwarten, daß F_{2} einer solchen Kreuzung besteht aus
~sehr zahlreichen~ Pflanzen, welche eine ~mittlere~ Stärke
der roten Färbung zeigen, und aus ~sehr wenigen~, welche ~sehr
dunkel~ und ebenso ganz wenigen, welche ~sehr hell~ sind.
Ferner zeigt ein Blick auf die Zahlenreihe 1, 6, 15, 20, 15, 6, 1,
welche die Häufigkeit der einzelnen Intensitäten angibt, ~daß diese
Zahlenreihe der~ #Zufallskurve# ~entspricht~.

Also wenn, so wie in unserem Beispiel, die Kornfarbe von einer
Anzahl Faktoren beeinflußt wird, die unabhängig mendeln, und auch
unabhängig voneinander sich äußern, die sich aber in ihrer Wirkung
~summieren~, dann wird eine in mehreren von diesen Faktoren
heterozygotische Pflanze Nachkommen geben, die eine ganze Reihe
von Färbungsabstufungen aufweisen; dabei werden Pflanzen mit einer
mittleren Stärke der Färbung sehr häufig sein, ganz helle und ganz
dunkle Pflanzen dagegen seltener und zwar der ~Zufallskurve
entsprechend~ immer seltener, je heller und je dunkler sie sind.

Auf diese Weise sind wahrscheinlich die meisten Kreuzungsfälle zu
verstehen, für welche in der Literatur angegeben wird, daß die
Bastarde eine Mittelstellung zwischen ihren Eltern zeigen und dann
~nicht spalten~, sondern diese Mittelstellung konstant vererben.
Es wird z. B. für die Vererbung der Hautfarbe bei der Kreuzung Neger
× Europäer behauptet, daß die so entstehenden Mulatten eine in der
Hautfarbe weiterhin konstante Nachkommenschaft hätten. Das ist aber
nach sorgfältigen neueren Untersuchungen nicht der Fall. Aus der Ehe
von zwei F_{1} Mulatten gehen -- allerdings ganz selten nur -- auch
weißhäutige und negerfarbige Kinder hervor, aber die übergroße Mehrzahl
der Kinder aus solchen Ehen hat ~ungefähr~ die Hautfarbe wie die
F_{1}-Mulatten. Nimmt man an, daß der Unterschied in der Hautfarbe
zwischen Neger und Europäer -- ganz ähnlich wie die Kornfarbe in
dem oben besprochenen Weizen-Beispiel -- durch mehrere selbständig
mendelnde gleichsinnige Faktoren bedingt sei, so ist der Befund:
„ganz vereinzelte Kinder, wie die Ausgangsrassen, übergroße Mehrzahl
der Kinder ~ungefähr~ so wie die F_{1}-Mulatten“, ohne weiteres
verständlich.

[Illustration: Fig. 9.

Ährenformen von Weizen.

a) Lockerähriger Landweizen,
b) Square-Head-Weizen,
c) Compactum-Weizen.
]

Besonders häufig findet man gleichsinnig wirkende Faktoren, wenn man
Vererbung von Größenmaßen und dgl. untersucht. Was für eigenartige
Vererbungserscheinungen sich hier ergeben können, sei kurz ebenfalls an
einem Vererbungsversuch mit Weizen gezeigt. Die Ährenlänge des Weizens
wird von einer ganzen Anzahl von Erbfaktoren beeinflußt. Zunächst
kennen wir mindestens zwei gleichsinnig wirkende Faktoren, welche die
Ähren lang und locker machen, heißen wir diese beiden Faktoren #L# und
#M#. Eine Pflanze von der Formel #LLMM# ist sehr lang und lockerährig
(Fig. 9a) alle Pflanzen mit je einem von diesen Faktoren, #llMM# oder
#LLmm# sind mittellangährige Weizen und endlich eine #llmm#-Pflanze
ist ein „~Squarehead~“ (Fig. 9b). Ein weiterer wesentlicher Faktor
#C# macht die Ähren ganz kurz und gedrungen (Fig. 9d). #C# ist
dominant über #L# und #M#, es sind also Pflanzen von der Formel #CC
LL MM#, #CC ll MM#, #CC ll mm#, #Cc LL MM# usw. alle äußerlich nicht
unterscheidbare „~compactum~“-Weizen. Auf Grund dieser Erkenntnis sind
sehr viele eigentümliche Kreuzungsergebnisse glatt verständlich. So z.
B. gibt unter Umständen die Kreuzung zweier mittellangähriger Sorten
einen ebenfalls mittellangen Bastard, aber in der F_{2}-Generation
mendeln nun neben vielen mittellangen Pflanzen auch sehr lang- und
lockerährige und ferner ganz kurzährig (Squarehead-)Weizen heraus. Die
Kreuzung war dann verlaufen nach dem Schema:

~#cc LL mm#~ × ~#cc ll MM#~ P_{1}
mittellang mittellang

~#cc Ll Mm#~ F_{1}
mittellang

Daraus ~müssen~ in F_{2} u. a. auch #cc LL MM# -- (lang
lockerährig) und #cc ll mm# -- (Squarehead-)Pflanzen herausmendeln.

Ferner die Kreuzung #CC LL MM# (compactum) × #cc ll mm#
(Squarehead) muß in F_{1} lauter compactum-Pflanzen (CcLlMm) geben
und in F_{2} erfolgt dann eine Spaltung in compactum, ganz lang und
lockerährig, mittellang und Squarehead.

Wenn man über die Vererbungsgesetze von Rassenunterschieden bei
Menschen, etwa über die Vererbungsweise der Schädelform und dergl.,
Untersuchungen anstellt, muß man immer wieder sich an diese klaren und
durchsichtigen Beispiele aus dem Pflanzenreich erinnern. Der Fall, daß
bei der Kreuzung zweier Rassen F_{1} mehr oder weniger deutlich eine
Dominanz des einen Elters zeigt, und daß in F_{2} eine reinliche ganz
einfache Spaltung erfolgt, d. h. der Schulfall des Mendelns, ~wird
selten gefunden~. Das muß man immer im Auge behalten. Man darf sich
nicht einbilden, daß man über Vererbung mitreden darf, wenn man bloß
erst die allereinfachsten Spaltungsgesetze begriffen hat. Leider bilden
sich das noch immer sehr viele Leute ein.

Faktoren-Koppelung.

Führt man Kreuzungsversuche, wie die vorgenannten, mit irgendeinem
Organismus durch, so stößt man immer früher oder später auf eine
Erscheinung, die man als ~Faktoren-Koppelung~ bezeichnet.

Gehen wir auch hier wieder von einem einfachen Beispiel aus: Die kleine
Obstfliege ~Drosophila ampelophila~ ist heute wohl das weitaus am
besten auf seine Erbfaktoren hin durchforschte Tier. Man hat rund 100
Erbfaktoren bereits klar herausgearbeitet. Wir wollen aber nur mit
zweien davon zunächst rechnen, nämlich mit den beiden Faktoren #Y# und
#W#. Eine Rasse, welche diese beiden und ebenso alle anderen Faktoren
für normalen Körperbau besitzt, sieht aus, wie eine gewöhnliche wilde
~Drosophila~. Eine Rasse mit im übrigen der gleichen Formel, aber
~#yy#~ hat eine ~gelbe Körperfarbe~, und eine Rasse mit dieser Formel,
aber mit ~#ww#~, hat ~weiße Augen~. Kreuzt man nun eine Sippe von der
Formel ~#YY WW#~, d. h. eine dunkelgefärbte ~Drosophila~, mit einer
Sippe von der Formel ~#yy ww#~, d. h. einem gelben Tier mit weißen
Augen, so bekommt man einen Bastard ~#Yy Ww#~, der dunkle Körper- und
Augenfarbe hat.

Nach dem, was wir gehört haben, sollte dieser Bastard seine viererlei
Geschlechtszellen ~#YW#~, ~#Yw#~, ~#yW#~, ~#yw#~ in ~gleicher~
Häufigkeit ausbilden und es sollten in F_{2} die viererlei Tiere,
dunkel mit dunklen Augen, dunkel mit weißen Augen, gelb mit dunklen
Augen, gelb mit weißen Augen in der Häufigkeit 9: 3: 3: 1 auftreten,
oder wenn man solche Bastarde rückkreuzt mit der ganz rezessiven Sippe
(gelb mit weißen Augen), also ~#Yy Ww#~ × ~#yy ww#~, so sollte man,
nach dem was wir auf S. 26 gehört haben, erwarten, daß die viererlei
Tiere in der Häufigkeit 1: 1: 1: 1 auftreten. Beides ist aber ~nicht
der Fall~.

Man bekommt in der gewöhnlichen F_{2}-Generation nicht das Verhältnis
9: 3: 3: 1, sondern ~dunkle dunkeläugige~ und ~gelbe weißäugige~ Tiere
sind verhältnismäßig ~viel zu viele~ vorhanden und ~dunkle weißäugige~
und ~gelbe dunkeläugige~ viel ~zu wenige~. In der Rückkreuzung
bekommt man zwar auch die viererlei Tiere, aber dunkle weißäugige
und gelbe dunkeläugige Tiere sind viel weniger da, als die beiden
anderen Typen. Das alles kommt daher, daß der Bastard ~#Yy Ww#~ seine
viererlei Geschlechtszellen nicht in gleicher Zahl bildet, ~sondern
in ungleicher~ und zwar werden in diesem Fall die Geschlechtszellen
ungefähr in folgender Häufigkeit gefunden:

99 ~#YW#~ : 1 ~#Yw#~ : 1 ~#yW#~ : 99 ~#yw#~.

Man kann einen Bastard von der gleichen Formel ~#Yy Ww#~ auch noch
auf einem zweiten Weg herstellen, nämlich durch die Kreuzung
~#Yw#~ × ~#yW#~. Dieser Bastard bildet dann seine Geschlechtszellen
im Verhältnis 1 ~#YW#~: 99 ~#Yw#~: 99 ~#yW#~: 1 ~#yw#~ und zeigt
in F_{2} und bei der Rückkreuzung die entsprechenden Häufigkeiten
der viererlei Tiere. Man kann also sagen, daß zwei Faktoren eine
ausgesprochene Neigung haben, ~so beisammen zu bleiben, wie sie
schon in den P_{1}-Tieren beisammen waren~, daß sie gewissermaßen
„~zusammengekoppelt~“ seien, und daß diese Koppelung bei der
Geschlechtszellenbildung nur zu einem kleinen Prozentsatz unterbrochen
wurde.

Daß zwei Erbfaktoren mehr oder weniger stark gekoppelt vererbt werden,
kommt sehr oft vor, diese Sache hat auch für die menschliche Vererbung
ein großes Interesse und ist ~von der allergrößten theoretischen
Wichtigkeit für unsere ganze Vorstellungsweise von der zytologischen
Grundlage der ganzen Mendelspaltung und der Rassenunterschiede
überhaupt~.

Wir müssen deshalb ganz kurz auch hier auf diese Frage eingehen. Wir
hatten schon früher besprochen, daß jeder erbliche Rassenunterschied in
letzter Linie beruhen muß auf irgendeinem Unterschied in der chemischen
Zusammensetzung oder dem feineren Bau des Idioplasmas.

Wir können weiter heute wohl mit aller Sicherheit schon sagen, daß
zum größten Teil das Idioplasma -- vorläufig ein rein theoretischer
aus der Vererbungslehre gewonnener Begriff -- lokalisiert sein
muß im ~Zellkern~, und die Arbeiten der letzten Jahre machen
es ferner sehr wahrscheinlich, ~daß ein mendelnder Unterschied
zurückzuführen ist auf einen Unterschied zwischen zwei homologen
Chromosomen~. Es darf wohl hier als bekannt vorausgesetzt werden,
daß bei allen sich geschlechtlich fortpflanzenden Organismen jede
Geschlechtszelle einen ~einfachen~ „haploiden“ bestimmten „Satz“
von Chromosomen hat (bei ~Drosophila~ 4, beim Frosch, ~Rana
fusca~ 12, beim Meerschweinchen 8 usw.), und die aus der Vereinigung
zweier Geschlechtszellen entstandene befruchtete Eizelle hat einen
~doppelten~ „diploiden“ Chromosomen-Satz. Bei Drosophila also 4,
beim Frosch 12, beim Meerschweinchen 8 usw. Chromosomen~paare~.
Die einzelnen Chromosomen haben häufig verschiedene Formen, so
daß man in den diploiden Zellen die einzelnen zusammengehörenden
Chromosomenpaare ganz gut erkennen kann (vgl. Fig. 10).

[Illustration: Fig. 10.

Chromosomen (diploider Zellen) einer Wanze _Anasa_ oben in natürlicher
Anordnung, unten paarweise nebeneinander. (Nach Wilson).]

Zu irgendeinem Zeitpunkt entstehen aus den diploiden Zellen durch eine
„~Reduktionsteilung~“ Zellen mit nur wieder je ~einem~, haploiden
Chromosomensatz, wobei die väterlichen und die mütterlichen Chromosomen
durcheinander verteilt werden. Diese so entstandenen Zellen können
-- so bei allen höheren Tieren -- unmittelbar als Geschlechtszellen
dienen oder aber -- so vor allem bei den meisten Pflanzen -- nach mehr
oder weniger weiteren, den Chromosomen-Bestand aber nicht ändernden,
Teilungen erst später die Geschlechtszellen aus sich hervorgehen
lassen. Diese Chromosomen-Verteilung bei der Reduktionsteilung könnte
ganz gut die Grundlage der ganzen Mendelspaltung sein. Das sei kurz an
einem schematischen Beispiel gezeigt.

Wir wollen annehmen, wir hätten ein Lebewesen mit -- haploid -- ~drei~
Chromosomen, ~eine~ Sippe davon hätte die Chromosomen #A#, #B# und #C#,
~eine andere~ die Chromosomen #a#, #b# und #c#. Wir nehmen weiterhin
an, diese Chromosomenunterschiede A--a, B--b, C--c seien die Ursachen
von drei selbständig mendelnden Grundunterschieden zwischen diesen
beiden Sippen.

Alle diploiden Zellen des Bastardes dieser beiden Sippen hätten dann
den diploiden Chromosomensatz ~#Aa Bb Cc#~. Bei der Reduktionsteilung
eines solchen Bastardes entstehen nun wieder Zellen mit nur je einem
haploiden Chromosomensatz. Daß dieser Satz ganz aus väterlichen
oder ganz aus mütterlichen Chromosomen gebildet wird, oder daß die
verschiedenen denkbaren ~Misch~sätze entstehen, ist alles gleich
wahrscheinlich. ~Möglich~ sind überhaupt die acht folgenden haploiden
Chromosomensätze ABC, ABc, AbC, Abc, aBC, aBc, abC, abc, und wir dürfen
erwarten, daß von einer großen Zahl von Zellen je ein Achtel ~einen~
von diesen Chromosomensätzen enthält. D. h. mit anderen Worten,
daß ein solcher Bastard achterlei verschiedene Geschlechtszellen
in gleicher Häufigkeit bildet. Diese Überlegung ergibt somit, daß
gerade die achterlei Geschlechtszellen entstehen müssen, die nach der
Mendelschen Theorie ein Bastard von der ~Formel #Aa Bb Cc#~ tatsächlich
bildet.

Man könnte sich also sehr gut vorstellen, daß die Verteilung der
Erbfaktoren auf die Geschlechtszellen eines Bastards in diesen
zytologischen Vorgängen ihre körperliche Grundlage haben.

[Illustration: Fig. 11.

Schematische Darstellung des Chromomerenaustausches zwischen zwei
homologen Chromosomen. a, a_{1}, a_{2} Entstehung gemischter
Chromosomen (a_{2}) durch eine einmalige Zerreissung der
Chromomerenkette (single crossing over der amerikanischen Autoren). b,
b_{1} Entstehung gemischter Chromosomen durch einen doppelten Austausch
(double crossing over der amerikanischen Autoren).]

Das ist auch nach den neuesten Untersuchungen wohl bestimmt der Fall,
freilich mit einer sehr wesentlichen Einschränkung.

Schon der Umstand, daß bei einigen gut untersuchten Organismen viel
~mehr~ mendelnde Erbfaktoren bekannt sind als Chromosomenpaare, ergibt,
daß die Dinge wohl etwas anders liegen müssen.

Die einzelnen Chromosomen bestehen selber wieder aus ~Teilstücken~, die
wir ~Chromomeren~ heißen wollen. Schon vor der Reduktionsteilung findet
nun wahrscheinlich zwischen den beiden Chromosomen eines Paares eine
Art ~Austausch von Teilstücken, d. h. von mehr oder weniger langen
Stücken der Chromomerenkette statt~. Man stellt sich das wohl am besten
als ein Zerreißen der beiden Chromosomen an irgendeiner beliebigen
Stelle und eine Auswechslung der dadurch entstandenen Teilstücke vor.
Es entstehen auf diese Weise also Chromosomen, die aus väterlichen und
mütterlichen ~Stücken~ zusammengesetzt sind (vgl. Fig. 11).

Es ist nun im höchsten Grade wahrscheinlich, ~daß die idioplasmatische
Grundlage eines als Einheit mendelnden Rassenunterschiedes zu suchen
ist in einer Verschiedenheit im Bau oder im Chemismus zweier homologer
Chromomeren~.

Daß bei der Geschlechtszellenbildung eines in _n_ Faktoren
heterozygotischen Bastards so viele verschiedene Arten von Zellen
gebildet werden, als Kombinationen zwischen den _n_ Faktoren möglich
sind, hat in dieser Vorstellungsweise seine Ursache darin, daß
~erstens~ die beiden Chromosomensätze so wie oben (S. 47) besprochen
ist völlig frei durcheinander -- d. h. in allen überhaupt möglichen
Kombinationen väterlicher und mütterlicher Chromosomen -- bei der
Reduktionsteilung verteilt werden, und daß ~zweitens~ auch Stücke
zweier homologer Chromosomen gegeneinander ausgetauscht werden. Es
ist also gewissermaßen für die Verteilung beiderlei Erbmassen, für
die Erzielung aller überhaupt möglicher Kombinationen durch einen
~doppelten Mechanismus~ gesorgt. Während nun aber die ~einzelnen~
#Chromosomen# ~eines Satzes~ untereinander im allgemeinen nicht
zusammenhängen, bei der Reduktionsteilung völlig ~frei und unabhängig
voneinander~ auf die Tochterzellen verteilt werden, ~hängen die
einzelnen~ #Chromomeren# ~eines Chromosoms mehr oder weniger fest
zusammen~. Es zerfällt nicht etwa ein Chromosom in alle seine
Chromomeren, die dann mit den Chromomeren des homologen Chromosoms
~frei~ ausgetauscht werden, sondern es werden nur größere oder kleinere
Stücke, d. h. ~ganze Reihen von Chromomeren~ ausgewechselt.

Das muß zur Folge haben, daß zwei mendelnde Erbfaktoren, die in zwei
~verschiedenen Chromosomen~ liegen, ~frei und unabhängig voneinander
mendeln~, d. h. daß die vier Geschlechtszellen, welche die vier
möglichen Kombinationen darstellen, in ~gleicher Zahl~ gebildet werden,
daß aber zwei mendelnde Erbfaktoren, die auf Verschiedenheiten im Bau
zweier Chromomerenpaare ~des gleichen Chromosoms~ beruhen, ~nicht
frei mendeln~, sondern, daß von den vier möglichen Geschlechtszellen,
die in ~größerer Zahl~ vorkommen, ~in denen die beiden Erbfaktoren
in derjenigen Kombination zusammenliegen, in der sie in die Kreuzung
hineingekommen sind~. Mit anderen Worten #zwei Erbfaktoren, die im
gleichen Chromosom liegen, müssen die vorhin S. 44 geschilderte
Erscheinung der Faktoren-Koppelung zeigen#.

An sich würde schon einfach der Chromomerenaustausch genügen, um die
freie Mendelspaltung und die Koppelungserscheinungen zu erklären. Auch
wenn nur dieser Chromomerenaustausch und nicht noch dazu ein Austausch
der ganzen Chromosomen stattfinden würden, ja in zwei ~verschiedenen~
Chromosomen lokalisierte Erbfaktoren ~frei~ mendeln müssen, während
die im gleichen Chromosom lokalisierten Koppelung zeigen müßten.
Es sprechen aber viele zytologische Beobachtungen dafür, daß zu
dem Chromomerenaustausch, der sich wohl in den ersten Stadien der
beginnenden Kernteilung abspielt, auch noch später dann der Austausch
ganzer Chromosomen hinzukommt, daß also, wie oben schon gesagt, durch
einen doppelten Mechanismus für die Verteilung der Einzelunterschiede
gesorgt ist.

Aus dieser ganzen theoretischen Vorstellung lassen sich nun weitere
Folgerungen ziehen, die durch Vererbungsversuche in der vollkommensten
Weise bestätigt worden sind und so diese ganze Theorie von der
zytologischen Grundlage der Mendelspaltung sehr befestigen. Die ~erste~
Folgerung ist die, daß wenn die Theorie zutrifft, daß dann bei jedem
Organismus so viele ~Gruppen von untereinander mehr oder weniger stark
gekoppelten Erbfaktoren~ vorkommen müssen, als dieser Organismus
~haploid Chromosomen hat~. Diese Folgerung trifft für ~Drosophila~ --
die einzige bisher daraufhin genügend sorgfältig untersuchte Art --
zu. Für ~Drosophila~ kennen wir durch die bahnbrechenden Arbeiten der
~Morgan~schen Schule bisher rund 100 mendelnde Erbfaktoren und diese
zerfallen in ~vier~ Gruppen von Faktoren, die jeweilig untereinander
Faktoren-Koppelung zeigen. Drosophila hat, wie wir schon vorhin
hörten, aber auch tatsächlich ~vier~ Chromosomen.

Die ~zweite~ Folgerung ist: Wenn die Chromomeren eines Chromosoms
kettenartig zusammenhängen, und wenn vor der Reduktionsteilung
~ganze Stücke~ der Kette zwischen zwei homologen Chromosomen
ausgetauscht werden, so werden zwei Chromomeren, die an den beiden
~entgegengesetzten Enden~ eines Chromosoms liegen, durch ~jede~
derartige Chromosomen-Zerreißung voneinander getrennt und nachher
auf zwei verschiedene Tochterzellen verteilt werden, und je ~näher~
zwei Chromomeren innerhalb eines Chromosoms zusammenliegen, desto
geringer ist die Wahrscheinlichkeit, daß der Riß gerade zwischen
ihnen durchgeht, d. h. ~es müssen im Grade der Koppelung Abstufungen
bestehen~, einzelne Erbfaktoren einer „Koppelungsgruppe“ müssen
stark, andere schwach gekoppelt sein und zwar muß die Stärke der
Koppelung für ein gegebenes Paar immer die gleiche sein. Auch das
trifft für die bisher genügend untersuchten Organismen -- es kommen
nur ~Drosophila~ und ~Antirrhinum~ ernstlich in Frage -- zweifellos
zu. Bei ~Drosophila~, die bisher allein in dem nötigen Umfange
durchgearbeitet ist, kann man sogar heute schon topographische Karten
der einzelnen Chromosomen herstellen, in denen eingetragen ist, wie in
ihnen die Erbfaktoren gelagert sein müssen. Das sei an einem Beispiel
gezeigt: Ein in zwei Faktoren #A# und #B# heterozygotischer Bastard
~#Aa Bb#~ bildet, wenn keine Koppelung vorliegt, d. h. wenn die
beiden Faktoren in verschiedenen Chromosomen liegen, die vier Gameten
~#AB#~, ~#Ab#~, ~#aB#~, ~#ab#~ in gleicher Zahl. Liegen dagegen die
Faktoren im gleichen Chromosom, d. h. besteht Koppelung, so werden die
Geschlechtszellen im Verhältnis _n_: 1: 1: _n_ bzw. 1: _n_: _n_: 1
gebildet, je nachdem, ob der Bastard auf dem Wege ~#AB#~ × ~#ab#~ oder
auf dem Wege ~#Ab#~ × ~#aB#~ entstanden ist.

Je nach der Stärke der Koppelung ist das Verhältnis 1: _n_ eine
verschieden große Zahl, aber immer kleiner als 1. Wir wollen, um
vergleichbare Zahlen zu erhalten, weiterhin diesen Wert 1: _n_ immer
als Dezimalbruch ausdrücken.

Bei ~Drosophila~ zeigen nun eine Reihe von Faktoren, die wir als #Y#,
#W#, #O#, #M# und #R# bezeichnen wollen und deren Wirkungsweise in der
nachstehenden Tabelle dargestellt ist, untereinander eine mehr oder
weniger starke Koppelung.

=======================================================================
Faktor | ~Wirkungsweise~
-------+---------------------------------------------------------------
#Y# | #Y# ist Voraussetzung für die Ausbildung der dunkeln
| Körperfarbe, alle #yy#-Tiere haben ~gelbe~ Körperfarbe.
|
#W# | #W# ist Voraussetzung für dunkle Augenfarbe, alle #ww#-Tiere
| haben weiße Augen.
|
#V# | #V# ist ebenfalls Voraussetzung für die dunkle Augenfarbe,
| alle #vv#-Tiere haben die von ~Morgan~ als „Vermilion“ (ein
| scharlachähnliches Rot) bezeichnete Färbung.
|
#M# | #M# ist Voraussetzung für richtig ausgebildete Flügel, alle
| #mm#-Tiere haben kurze „miniatur“-Flügel.
|
#R# | #R# ist ebenfalls Voraussetzung für richtig ausgebildete
| Flügel, alle #rr#-Tiere haben verkümmerte „rudimentäre“
| Flügel.

Die verschiedenen Intensitäten der Koppelung, die bei diesen fünf
Faktoren in den Versuchen von ~Morgan~ gefunden wurden, sind
wiederum in Tabellenform nachstehend dargestellt.

==================================================
1 | 2 | 3
-------------+------------------+-----------------
| zeigt für 1 : n |
| in den Versuchen | dieser Wert,
Faktorenpaar | den empirischen | als Dezimalbruch
| Wert | ausgedrückt, ist
-------------+------------------+------------------
#YW# | 354/32218 | 0,011
| |
#YV# | 2117/6221 | 0,340
| |
#YM# | 1054/3063 | 0,344
| |
#YR# | 605/1420 | 0,426
| |
#WV# | 4336/13395 | 0,324
| |
#WM# | 7591/22910 | 0,331
| |
#WR# | 894/2136 | 0,419
| |
#VM# | 50/1640 | 0,030
| |
#VR# | 183/850 | 0,215
| |
#MR# | 1562/9295 | 0,168

Wenn man den für die Koppelung zweier Faktoren gefundenen Wert
des Verhältnisses 1: _n_ als Ausmaß ihrer Abstände im Chromosom
annimmt, dann ergibt sich zunächst, daß #Y--R# am weitesten
auseinanderliegen müssen und daß zwischen diesen Faktoren die übrigen
in der Weise angeordnet sein müssen, wie es in Fig. 12 dargestellt ist.

[Illustration: Fig. 12.

Räumliche Verteilung einer Anzahl v. Erbfaktoren auf einem Chromosom
von ~Drosophila~.]

Aus der ganzen theoretischen Vorstellungsweise folgt
selbstverständlich, daß, wenn man z. B. für #Y--W# die Koppelungszahl,
d. h. in der Theorie die Entfernung 0,011 und zwischen #W# und #M# die
Koppelungszahl, d. h. in der Theorie die Entfernung 0,331 gefunden
hat, daß dann für #Y--M# die Koppelungszahl (Entfernung) 0,011 + 0,331
gefunden wird. Würde diese Gesetzmäßigkeit nicht allgemein bestätigt
werden, d. h. ergäbe die ~Berechnung der Lage eines Faktors aus seinen
verschiedenen Koppelungen~ nicht immer den ~gleichen~ Punkt auf dem als
Strecke gedachten Chromosom, so könnte die ganze Theorie nicht stimmen.
Daß aber gerade diese Voraussetzung ~immer zutrifft~, ~gibt der Theorie
ihre heutige feste Begründung~. Ein Blick auf die Tabelle S. 52 zeigt,
daß tatsächlich die für die Faktoren #Y--M# gefundene Koppelungszahl
0,344 ungefähr = 0,331 + 0,011 ist und daß auch sonst allgemein diese
Folgerung annähernd erfüllt ist. Wir finden nur immer die Ausnahme, daß
die für zwei Faktoren ~unmittelbar gefundene~ Koppelungszahl (z. B. die
für #Y# und #R# gefundene Zahl 0,426) immer etwas kleiner ist, als die
für die gleichen Faktoren aus ihren Koppelungen mit dazwischenliegenden
Faktoren ~errechnete~ Zahl (für #Y# und #R# ist, wie ein Blick auf die
Fig. 12 zeigt, die errechnete Zahl 0,011 + 0,324 + 0,030 + 0,168 =
0,533). Daß die unmittelbar gefundene Koppelungszahl etwas kleiner ist
als die errechnete Zahl, ~folgt aber schon aus der Theorie~ und zwar
muß die Differenz zwischen der gefundenen und errechneten Zahl um so
~größer~ sein, je größer, absolut genommen, die Koppelungszahl ist, d.
h. je weiter die beiden Faktoren im Chromosom auseinanderliegen. Das
ist die Folge davon, daß, wenn in einem Chromosomenpaar ein ~doppelter~
Austausch von Stücken stattfindet -- nach dem Schema von Fig. 11b --,
daß dann die ~weit auseinander~liegenden Chromomeren ~wieder zusammen
in das gleiche Chromosom~ zu liegen kommen.

Man kann aus der Größe des Unterschiedes zwischen gefundener und
errechneter Koppelungszahl nun auch natürlich umgekehrt einen Schluß
ziehen auf die Häufigkeit, in der ein solcher Doppelaustausch bei der
betreffenden Art ~stattfindet~.

Die Faktorenkoppelung ist nicht bloß, wie in den bisher besprochenen
Fällen stets nur eine teilweise, sondern es gibt auch eine völlige
Koppelung, d. h. zwei verschiedene Faktoren mendeln überhaupt nicht
frei voneinander, sondern ~immer~ zusammen. Solche Fälle von
absoluter Koppelung mehrerer Faktoren (in der amerikanischen und
englischen Literatur meist als „~multiple allelomorphism~“
bezeichnet) sind bei allen gründlich untersuchten Organismen gefunden
worden. Sie rühren, abgesehen von den völligen Koppelungen mit dem
Geschlechtsfaktor (S. 54), sehr wahrscheinlich meist daher, daß die
betreffenden Faktoren auf mehreren Unterschieden im feineren Bau
~eines und desselben Chromomerenpaares~ beruhen.

Die ganze Erscheinung der Faktorenkoppelung ist, wie gesagt, sehr weit
verbreitet, wenn wir bisher beim Menschen nur sehr wenige sichere Fälle
kennen, so liegt das wohl nur daran, daß der Mensch bisher höchst
mangelhaft untersucht ist.

Die Vererbung des Geschlechts.

Die Untersuchung der Faktorenkoppelung hat unter anderem eine große
Wichtigkeit gewonnen für die Frage nach der Vererbungsweise des
Geschlechtes. Daß bei den Organismen mit zwei Geschlechtern, d. h.
mit Männchen und Weibchen, der Geschlechtsunterschied selbst nach den
~Spaltungsgesetzen~ vererbt wird, ist heute nicht mehr zweifelhaft. Das
eine Geschlecht ist immer homozygotisch, das andere heterozygotisch.
Z. B. bei der Obstfliege ~Drosophila~ ist der Geschlechtsunterschied
bedingt durch einen Erbfaktor, den wir einmal #X# heißen wollen. Alle
Weibchen sind ~#XX#~, alle Männchen sind ~#Xx#~. Jede Paarung ist also
eine Rückkreuzung nach dem folgenden Schema:

#XX# × #Xx# P_{1},
50% #XX#, 50% #Xx# F_{1},

Diese einfache Annahme erklärt ohne weiteres die Tatsache, daß bei
jeder Fortpflanzung ungefähr zu gleichen Teilen Männchen und Weibchen
entstehen. Daß die Annahme zutrifft, geht mit Sicherheit daraus
hervor, daß zwischen diesem Faktor #X# und den übrigen in dem gleichen
Chromosom liegenden Faktoren ~Koppelungen~ bestehen. Diese Koppelungen
von anderen Erbfaktoren mit dem ~geschlechtsbestimmenden~ Faktor
bedingen eine Reihe von sehr merkwürdigen Vererbungserscheinungen,
die man als ~geschlechtsgekoppelte~ oder mit einem weniger gut
gewählten Ausdruck als ~geschlechtsbegrenzte~ Vererbung bezeichnet.
Das sei an einigen Beispielen gezeigt. Von ~Drosophila~ gibt es,
wie vorhin schon erwähnt, unter anderem eine Rasse, die weiße Augen
hat, während die Stammrasse dunkle (rote) Augen hat. Rotäugig ist
dominant über weißäugig. Wir wollen auch hier wieder den Faktor, der
diesen Unterschied bedingt, mit #W# bezeichnen, #ww# ist demnach ein
weißäugiges Tier, ~#WW#~ ist homozygotisch, ~#Ww#~ heterozygotisch
rotäugig. Dieser Faktor #W# ist ~völlig~, oder wie man meist sagt,
#absolut# gekoppelt mit dem Geschlechtsfaktor #X#.

Kreuzt man ein normales rotäugiges Weibchen mit einem weißäugigen
Männchen, so besteht die F_{1}-Generation aus rotäugigen Männchen
und aus rotäugigen Weibchen. Die F_{2}-Generation, erhalten durch
gegenseitige Paarung der F_{1}-Tiere, besteht aus rotäugigen Weibchen
und aus rotäugigen und aus weißäugigen Männchen.

Ziemlich genau die Hälfte der Männchen ist rotäugig, die andere
weißäugig. Der weißäugige Großvater hat also seine Augenfarbe vererbt
~auf die Hälfte seiner~ #Enkel#, ~aber auf~ #keine Enkelin#. Wie aus
dem nachstehenden Schema ersichtlich ist, ~muß~ auf Grund der Koppelung
sich diese Vererbungsweise ergeben.

#P#_{1}. rotäugiges Weibchen × weißäugiges Männchen
~#XX#~ ~#WW#~ ~#Xx#~ ~#ww#~

Geschlechtszellen alle ~#XW#~ je 50% ~#Xw#~, ~#xw#~
von P_{1}.

#F#_{1}. je 50% #XX Ww# und #Xx Ww#
rotäugige Weibchen rotäugige Männchen

Geschlechtszellen je 50% #XW#, #Xw# je 50% #XW#, #xw#
von F_{1}

Mögliche #XW# × #XW# = #XX WW# = rotäugige Weibchen
Kombinationen dieser #XW# × #xw# = #Xx Ww# = „ Männchen
F_{1}-Geschlechtszellen, #Xw# × #XW# = #XX Ww# = „ Weibchen
d. h. verschiedene #Xw# × #xw# = #Xx ww# = weißäugiges Männchen
Arten von F_{1}-Tieren

Die eigentümliche Vererbungsweise der Augenfarbe ist also auf Grund der
Koppelung ohne weiteres zu verstehen.

In F_{2} dieser Kreuzung treten keine weißäugigen Weibchen auf,
aber es ist möglich, weißäugige Weibchen auf einem ~anderen~
Wege zu erhalten. Kreuzt man nämlich eine Anzahl der in F_{2} der
eben besprochenen Kreuzung erhaltenen ~rotäugigen Weibchen~
mit ~weißäugigen Männchen~, so werden in der ~Hälfte dieser
Paarungen~ rotäugige und weißäugige Weibchen und rotäugige
~und~ weißäugige Männchen zu gleichen Teilen entstehen. Das
hängt folgendermaßen zusammen. Die Hälfte der F_{2}-Weibchen des
erstbesprochenen Versuches hat, wie aus dem Schema ersichtlich, die
Formel #XX Ww#, und die Paarung dieser Tiere mit den #Xx
ww-#Männchen muß die folgenden Kombinationen geben:

#XW# × #Xw# = #XX Ww# = rotäugige Weibchen,
#XW# × #xw# = #Xx Ww# = „ Männchen,
#Xw# × #Xw# = #XX ww# = weißäugige Weibchen,
#Xw# × #xw# = #Xx ww# = „ Männchen.

Es müssen also auf Grund dieser theoretischen Vorstellungen hier
~beiderlei~ Männchen und ~beiderlei~ Weibchen zu gleichen Teilen
gebildet werden, ganz so, wie es im Versuch auch gefunden wird. Diese
Koppelung einzelner Erbfaktoren mit dem Geschlechtsfaktor zeigt
nun noch eine Besonderheit. Während sonst zwischen zwei homologen
Chromosomen ein Chromomerenaustausch stattfindet, ~unterbleibt er
stets zwischen zwei homologen Chromosomen, die im Geschlechtsfaktor
verschieden sind~. Das ist am einfachsten wohl wieder an einem
~Drosophila~-Beispiel zu zeigen. Wir kreuzen zwei ~Drosophila~-Rassen,
die sich außer in einem Faktor der Augenfarbe auch noch in einem Faktor
der Körperfarbe unterscheiden: nämlich eine graue rotäugige Rasse #YY
WW# mit einer gelben weißäugigen #yy ww#. Auch der Faktor #Y#, der die
graue Körperfarbe bedingt, liegt bei Drosophila im gleichen Chromosom,
wie der Geschlechtsfaktor #X# und der Augenfaktor #W#. Die Kreuzung
eines grauen rotäugigen Weibchens mit einem gelben weißäugigen Männchen
geht nach folgendem Schema vor sich:

#P_{1}# graues rotäugiges Weibchen × gelbes weißäugiges
Männchen
#XX YY WW# #Xx yy ww#
Geschlechtszellen alle #XYW# je 50% #Xyw#, #xyw#

#F_{1}# 50% #XX Yy Ww# und 50% #Xx Yy Ww#
d. h. graue rotäugige Weibchen d. h. graue
rotäugige Männchen

Bei der Geschlechtszellenbildung dieser F_{1}-Tiere kommt nun die
vorhin genannte Besonderheit zum Ausdruck. In den ~Weibchen~ sind die
beiden homologen Chromosomen im Geschlechtsfaktor ~nicht~ verschieden.
Infolgedessen findet hier ein Chromomeren-Austausch statt, die Weibchen
bilden daher die vier möglichen Kategorien von Geschlechtszellen,
d. h. hier die Eizellen #XYW#, #XYw#, #XyW#, #Xyw# alle aus, aber,
wie zu erwarten, nicht in gleicher Zahl, sondern in der Häufigkeit
~84:1:1:84~, d. h. die beiden Arten von Zellen (#XYw# und #XyW#), die
nur durch Chromomerenaustausch zustande kommen können, finden sich in
geringerer Zahl als die übrigen. Ganz anders verläuft die Bildung der
Geschlechtszellen in den Männchen. Hier findet nach dem vorhin Gesagten
überhaupt kein Chromomerenaustausch statt, weil hier die homologen
Chromosomen, in denen die Faktoren #X#, #Y# und W liegen, ~auch noch
im Geschlechtsfaktor verschieden~ sind, das eine Chromosom ist #XYW#,
das andere #xyw#. Diese #Xx Yy Ww-#Männchen bilden infolgedessen nur
zweierlei Spermatozoiden aus, #XYW# und #xyw#. Bei der Befruchtung der
F_{1}-Tiere untereinander sind zwischen den ~viererlei~ verschiedenen
~Eizellen~ und den ~zweierlei~ verschiedenen ~Spermatozoiden~ die
folgenden Verbindungen möglich:

#XYW# × #XYW# = #XX# #YY# #WW# = graue rotäugige Weibchen
#XYW# × #xyw# = #Xx# #Yy# #Ww# = „ „ Männchen
#XYw# × #XYW# = #XX# #YY# #Ww# = „ „ Weibchen
#XYw# × #xyw# = #Xx# #Yy# #ww# = „ weißäug. Männchen
#XyW# × #XYW# = #XX# #Yy# #WW# = „ rotäugige Weibchen
#XyW# × #xyw# = #Xx# #yy# #Ww# = gelbe „ Männchen
#Xyw# × #XYW# = #XX# #Yy# #Ww# = graue „ Weibchen
#Xyw# × #xyw# = #Xx# #yy# #ww# = gelbe weißäug. Männchen

Es sind somit ~alle Weibchen grau und rotäugig~, unter den
Männchen dagegen sind ~alle vier Arten von Tieren~ grau-rot,
grau-weiß, gelb-rot und gelb-weiß vorhanden. Weil aber die viererlei
Eizellen, aus denen die viererlei Männchen entstanden sind, nicht in
der ~gleichen~ Häufigkeit gebildet werden, sondern im Verhältnis
#84 XYW: 1 XYw: 1 XyW: 84 Xyw# treten auch die viererlei Männchen
in der Häufigkeit #84# grau-rot: 1 grau-weiß: 1 gelb-rot: 84
gelb-weiß auf. Insgesamt besteht also eine solche F_{2}-Generation aus:

170 grauen rotäugigen Weibchen (6080)
84 „ „ Männchen (2870)
1 „ weißäugigen „ (36)
1 gelben rotäugigen „ (34)
84 „ weißäugigen „ (2373)

Die in Klammern beigefügten Zahlen geben an, in welcher Häufigkeit in
einem konkreten Versuch (~Morgan~) die verschiedenen Kategorien
von Tieren gefunden wurden. Die Zahlen zeigen, wie weitgehend die
Übereinstimmung zwischen Theorie und Versuchsergebnissen hier ist.
Sie zeigen aber auch, welche ungeheure Arbeit nötig ist, um diese
Verhältnisse klarzulegen.

Das Studium der Koppelung anderer Faktoren mit dem Geschlechtsfaktor
gewinnt ein ganz besonderes Interesse weiterhin durch den Umstand, daß
es häufig möglich ist, die #X-# von den #x-#Chromosomen ~mikroskopisch~
zu unterscheiden. Z. B. bei ~Drosophila~ sind die #X-#Chromosomen etwas
länger als die #x-#Chromosomen. Die Weibchen von ~Drosophila~ haben
dementsprechend in ihren Körperzellen vier Chromosomenpaare, jedes
Paar besteht aus zwei ~gleich~langen Partnern. Bei den ~Männchen~
dagegen besteht ein Paar -- eben die Chromosomen, in denen der
Geschlechtsunterschied sitzt -- aus zwei ~un~~gleichen~ Partnern.
Bei manchen Tieren sind die Größenunterschiede sehr auffällig, und
es kommen Unterschiede in der Form hinzu. Vielfach finden wir auch,
daß die x-Chromosomen überhaupt fehlen, die Eier enthalten bei diesen
Tieren _n_, die Spermatozoiden teils _n_, teils _n_-1 Chromosomen. Die
Körperzellen der Weibchen haben 2_n_, die Körperzellen der Männchen
haben 2_n_-1 Chromosomen.

Daß die Geschlechtsvererbung bei den zwei geschlechtlichen Organismen
ganz allgemein in der eben geschilderten Weise erfolgt, ist heute
kaum noch zweifelhaft. Auffällig ist dabei, daß bei manchen
Organismen das weibliche, bei anderen wie bei ~Drosophila~ das
männliche Geschlecht das heterozygotische ist. Zum Teil ist das schon
mikroskopisch an der Verschiedenheit der Chromosomen erkennbar, meist
läßt sich das aber nur aus dem Erbgang bei geschlechtsgekoppelter
Vererbung ersehen.

Bei Menschen ist wie bei ~Drosophila~ das ~männliche~
Geschlecht heterozygotisch.

Fälle von geschlechtsgekoppelter Vererbung kennen wir bei Menschen
bereits in großer Zahl. (Näheres darüber später.)

Außer durch Koppelung mancher Erbfaktoren mit dem Geschlechtsfaktor
kann auch sonst noch die Geschlechtsvererbung Verwickelungen mit sich
bringen. So kann z. B. die Dominanz einer Eigenschaft in den beiden
Geschlechtern verschieden sein, oder es kann irgendein Erbfaktor
sich nur in dem einen Geschlecht äußern, im anderen aber wirkungslos
bleiben, das hat dann zur Folge, daß z. B. zweierlei Rassen von
Weibchen unterscheidbar sind, daß aber die zugehörigen beiden
Männchen ~äußerlich~ nicht verschieden sind, trotzdem aber die
Rassenmerkmale der Weibchen ihrer Rasse vererben. Es würde aber zu weit
führen, diese Fälle hier alle zu besprechen, es muß hierfür auf die
besondere Fachliteratur verwiesen werden.

Daraus, daß das Geschlecht nach den Spaltungsgesetzen vererbt
wird, geht auch hervor, ~daß es für jedes einzelne Individuum im
Augenblick der Befruchtung bestimmt wird~. ~Alle~ Eizellen sind beim
Menschen geschlechtlich gleich veranlagt, von den Spermatozoiden
überträgt die ~eine Hälfte die Veranlagung für männlich~, die ~andere
die Veranlagung~ für ~weiblich~. Danach müßte regelmäßig das
Geschlechtsverhältnis 1: 1 erwartet werden. Es ist aber bekannt, daß
das Verhältnis von Mädchengeburten zu Knabengeburten durchaus nicht 1:
1, sondern z. B. in Deutschland 100: 105,2 ist. Nimmt man nicht bloß
das Verhältnis der ~lebend~geborenen Kinder, sondern berücksichtigt
man alle ~Totgeburten~ und alle ~Aborte~, bei denen das Geschlecht
schon bestimmbar ist, so bekommt man sogar schon das Verhältnis 100
Mädchengeburten: fast 150 Knabengeburten. Woher diese Verschiebung des
Geschlechtsverhältnisses rührt, wissen wir nicht. Sie ~kann~ z. B.
dadurch bedingt sein, daß von den beiderlei Spermatozoiden, die jeder
Mann erzeugt, die männlich bestimmten besser geeignet sind, den langen
Weg von der Scheide zum Ovidukt zurückzulegen, d. h. daß hier eine Art
Auslese stattfindet. Eine gründliche experimentelle Untersuchung dieser
Frage wäre auch praktisch von der größten Wichtigkeit, weil nach allem,
was wir heute über die Geschlechtsvererbung wissen, beim Menschen
nur hier sich Möglichkeiten finden lassen, das Geschlechtsverhältnis
~willkürlich~ zu verändern, d. h. mit einer gewissen Wahrscheinlichkeit
das Geschlecht eines zu zeugenden Kindes zu beeinflussen.

Daß es gelingt, bei Menschen noch ~nach~ der Befruchtung das
Geschlecht eines Embryos willkürlich zu bestimmen, scheint nach dem
heutigen Stand des Wissens ausgeschlossen. #XX#-Embryonen sind und
bleiben beim Menschen weiblich, #Xx#-Embryonen sind und bleiben
männlich. Bei anderen Organismen -- Fröschen z. B. -- liegen dagegen
die Verhältnisse ~ganz anders~. Auch für diese Frage muß auf die
Fachliteratur verwiesen werden.

* * * * *

Schon die teilweise und erst recht die absolute Faktorenkoppelung zeigt
uns, daß die Mendelschen Spaltungsgesetze nicht ohne Einschränkung
für alle Rassenunterschiede gelten. ~Ganz offenbar vererben~
sich nur ~diejenigen Rassenunterschiede nach den Spaltungsgesetzen,
deren entwicklungsmechanische Ursache kleine Unterschiede im Bau
homologer Chromomeren sind~. Eine Mendelspaltung erfolgt auch
nur da, wo der ganze verwickelte Apparat des Chromomerenaustausches,
der Chromosomenverteilung usw., d. h. der ~ganze Mechanismus der
Reduktionsteilung~ ungestört arbeitet. Sobald aber Rassen gekreuzt
werden, die so große Unterschiede im Kernbau aufweisen, ~daß dieser
Mechanismus irgendwie gestört ist~, wird auch die Mendelspaltung
gestört. Wir finden dementsprechend, daß stark verschiedene Spezies
sich zwar häufig noch kreuzen lassen, auch noch fruchtbare Bastarde
geben, aber die weitere Vererbung erfolgt nach ~völlig anderen je
nach dem Einzelfall immer wieder verschiedenen Gesetzmäßigkeiten~.

Man findet allerdings häufig, daß ~nahe~ verwandte, wenn auch
morphologisch stark verschiedene Arten, bei der Kreuzung noch
ganz regelrecht aufmendeln, in der F_{2}-Generation eine völlig
unübersehbare Mannigfaltigkeit von neuen Kombinationstypen aus sich
entstehen lassen, ~aber die Mehrzahl der Bastarde verhält sich
anders~.

Die Besprechung der ganzen Frage der Art-Bastardierung kann aber an
dieser Stelle schon aus dem Grunde unterbleiben, weil bei der Kreuzung
der verschiedenen Menschenrassen, nach allem was wir wissen, im
~wesentlichen~ eine Vererbung nach den ~Spaltungsgesetzen~
erfolgt. Über Kreuzungen von Menschen mit fernerstehenden Arten, etwa
den nächstverwandten Menschenaffen, ist nichts bekannt, und es ist auch
sehr wenig wahrscheinlich, daß eine solche Kreuzung ein lebensfähiges
Erzeugnis ergeben würde.

Eine Vererbung nach anderen Gesetzen als den mendelschen ist auf
Grund der hier vorgeführten, theoretischen Vorstellungen über die
zytologische Ursache der Mendelspaltung auch zu erwarten für alle
Rassenunterschiede, die nicht in den Chromosomen, sondern ~irgendwo
anders im Idioplasma~ ihre Grundlage haben. Verschiedenheiten im
Bau des übrigen Fadengerüstes des Zellkerns, im Bau der Zentrosomen
usw. müssen ja auch irgendwelche Verschiedenheiten an den fertigen
Organismen mit sich bringen. Nun kennen wir allerdings bei vielen
Pflanzen ~einzelne~ Rassenverschiedenheiten, die ganz bestimmt
nicht mendeln, auch wenn alle anderen Unterschiede der betreffenden
Rassen den Spaltungsgesetzen unterliegen. Wir haben auch gewisse
Anhaltspunkte dafür, daß z. B. einige solche nicht mendelnde
Verschiedenheiten im Bau der Chromatophoren (Farbstoffträger) bedingt
sein müssen. Aber im großen und ganzen weiß man hierüber heute noch
so wenig Sicheres, daß hier die eingehende Besprechung auch dieser
Frage wohl unterbleiben kann. Das ist um so eher möglich, als man beim
Menschen über sicher ~nicht~ mendelnde Rassenunterschiede gar
nichts weiß. Es genügt wohl, wenn man sich immer daran erinnert, ~daß
die Mendelschen Spaltungsgesetze nicht ausnahmslos gelten, und daß
man früher oder später auch beim Menschen auf Vererbungserscheinungen
stoßen wird, die sich diesen Gesetzen nicht fügen~.

* * * * *

Fassen wir das über die Mixovariation Besprochene noch einmal
kurz zusammen: Eine zweite Hauptursache dafür, daß die Kinder
eines Elternpaares verschieden sind von den Eltern und auch unter
sich, besteht darin, daß bei der geschlechtlichen Fortpflanzung
meistens ~zwei verschiedene~ Idioplasmen, Vererbungsrichtungen
oder, wie man das sonst heißen will, sich vereinigen, und daß
bei der Geschlechtszellbildung der Bastarde diese verschiedenen
Vererbungsrichtungen sich nach sehr verwickelten Gesetzen und
Regeln auf die einzelnen Zellen verteilen. Es entstehen in der
Nachkommenschaft zweier gekreuzter Individuen alle möglichen
~Neukombinationen~ der ursprünglichen Unterschiede.

Die Neukombination verläuft für die große Mehrzahl aller
Rassenunterschiede nach den von ~Gregor Mendel~ entdeckten
Regeln, die freilich im Laufe der letzten Jahre eine sehr starke
Ausgestaltung erfahren haben. Einzelne Rassenunterschiede und sehr
viele Artenunterschiede vererben und kombinieren sich aber nach anderen
zum Teil sehr wenig bekannten Gesetzen.

~Das ständige kaleidoskopartige Entstehen und Vergehen
von Neukombinationen einer gewissen Zahl von ursprünglichen
Rassenunterschieden ist die Hauptursache für das erbliche Variieren
bei den sich geschlechtlich fortpflanzenden Organismen. Das gilt auch
gerade für den Menschen.~

c) ~Die Idiovariationen.~

Durch die immer wieder andere Kombinierung einer gewissen Zahl von
Grundunterschieden ist, wie wir im vorhergehenden Kapitel gehört haben,
eine ungeheure Variationsmöglichkeit gegeben, und es ist von mehreren
Biologen allen Ernstes die Ansicht vertreten worden, daß überhaupt
~alle~ erblichen Variationen im Grunde genommen Mixovariationen
seien. Das ist aber gewiß nicht der Fall. Es gibt große Klassen von
Organismen, so die Bakterien, die blaugrünen Algen (Cyanophyceen),
viele Algen und sehr viele Fadenpilze, die sich überhaupt ~nur~
ungeschlechtlich fortpflanzen, und trotzdem findet eine Entstehung
erblich verschiedener neuer Rassen auch hier statt. Ganz abgesehen
davon kann aber heute gar kein Zweifel daran bestehen, daß auch bei
den sich geschlechtlich fortpflanzenden Organismen fortwährend unter
unseren Augen neue erbliche Unterschiede entstehen.

Ob irgendein erblich von seinen Eltern und von seinen Geschwistern
verschiedenes Individuum nicht bloß eine neue vielleicht infolge von
Koppelung oder aus anderen Ursachen nur selten vorkommende Kombination
von schon vorher existierenden Grundunterschieden ist, ob vielleicht
eine unregelmäßige Spaltung vorliegt oder ob ein neuer bisher nicht
vorhandener Grundunterschied aufgetreten ist, kann nur entschieden
werden in Stammbaumkulturen von Organismen, die durch jahrzehntelange
Erbanalyse sehr genau bekannt sind. Daß es über Idiovariationen heute
zwar eine unübersehbar große Literatur gibt, daß man aber noch sehr
wenig sicheres weiß, hängt eben damit zusammen, daß nur sehr wenige
Organismen bisher genügend genau untersucht sind.

Sichten wir das heute über Idiovariationen bekannte Tatsachenmaterial
streng kritisch, so ergibt sich etwa folgendes Bild: Bei jeder bisher
genügend daraufhin beobachteten Organismenart treten aus meist ganz
unbekannten Ursachen und in sehr ungleicher Häufigkeit einzelne
Idiovariationen auf. Die große Mehrzahl davon beruht darauf, daß ein
neuer mendelnder Grundunterschied entsteht. Meistens zeigt bei Kreuzung
der neuen Idiovariante mit der Stammrasse die Eigenschaftsausbildung
der ~Stammrasse~ mehr oder weniger ausgesprochene ~Dominanz~ über die
neu aufgetretene Eigenschaftsausbildung. Aber man kennt auch eine große
Zahl von einwandsfreien ~Idiovarianten~, die bei Kreuzung mit der
Stammrasse ~dominieren~. Sehr viel seltener sind bisher Idiovariationen
gefunden worden, deren Unterschiede gegenüber der Stammrasse nicht
„mendeln“, sondern in anderer Weise vererbt werden. Dieser Befund
steht gut in Einklang damit, daß, wie wir ja gehört haben, die große
Mehrzahl aller Rassenunterschiede ~mendelt~, und daß Vererbung von
Rassenunterschieden nach anderen Gesetzen nur ~selten~ gefunden wird.

Bestimmte Angaben über die Häufigkeit von Idiovariationen können
heute noch nicht gemacht werden. Wenn nicht eine ganz besondere
Versuchsanordnung getroffen wird, kann stets nur ein kleiner Teil der
überhaupt vorkommenden Fälle von Idiovariationen wirklich auch gefunden
und erkannt werden. Man kann nur sagen, daß bei den Organismen, die
bisher daraufhin einigermaßen durchgearbeitet worden sind -- das ist
nur ~Drosophila~ und ~Antirrhinum~ -- wohl ~mindestens~ unter je 1000
Nachkommen eines Elternpaares ein Individuum eine Idiovariation zeigt.
Idiovariationen sind also doch häufiger als man lange Zeit geglaubt hat.

Wann und wo in einem Organismus die Idiovariation erfolgt, wo die ihr
zugrunde liegende Veränderung des Idioplasmas vor sich geht, ist bei
den sich nur geschlechtlich fortpflanzenden höheren Organismen kaum je
mit Sicherheit zu entscheiden. Es spricht aber vieles dafür, daß die
Idiovariation in jedem beliebigen Entwicklungsstadium erfolgen kann und
daß dementsprechend bei den höheren Organismen die große Mehrzahl aller
Idiovariationen in den ~diploiden~ Zellen sich abspielt. Dabei ist
von größtem theoretischem Interesse, daß, soweit es sich um mendelnde
Idiovariationen handelt, wohl sicher die beiden Chromosomensätze einer
diploiden Zelle ganz unabhängig voneinander sind. Eine Idiovariation
betrifft also nur den ~einen~ Chromosomensatz.

Durch Idiovariationen entstehen dauernd teils wirklich neue
Rassenunterschiede, teils auch Rassenunterschiede, die es anderweitig
schon gibt.

In letzter Linie bilden die Idiovariationen die ~Grundlage jeder
Stammesentwicklung~, ohne sie wäre eine Herausbildung ~neuer~
Sippen und Rassen und weiterhin Arten nicht möglich.

Über die ~Ursachen~ der Idiovariationen wissen wir fast nichts.
Die große Mehrzahl aller in einwandfreien Versuchen beobachteter
Fälle ist „spontan“ erfolgt, d. h. aber natürlich nur, daß man
nichts über die Ursache weiß. Man kann aber doch sagen, daß es
wahrscheinlich möglich ist, durch ganz verschiedenartige Eingriffe
-- hohe Temperaturen, Einwirkungen von Chemikalien, von Radium- und
Röntgenstrahlen usw. -- Idiovariationen auszulösen.

Ein Umstand, der nach allen bisher vorliegenden Beobachtungen bei den
sich geschlechtlich fortpfanzenden Organismen sehr wahrscheinlich die
Häufigkeiten von Idiovariationen vermehrt, ist starke ~Inzucht~. Eine
weitere auslösende Ursache von Idiovariationen ist ferner ~vielleicht~
in Kreuzungen sehr stark verschiedener Sippen zu suchen, wobei
der ganze Mechanismus der Kern- und Zellteilung und vor allem der
Reduktionsteilung gestört ist und die beiden verschiedenen Kernanteile
nicht recht zusammenpassen. Nur ist es gerade bei Idiovariationen
dieser letzten Kategorie meist sehr schwierig zu entscheiden, ob
eine Idiovariation oder eine unregelmäßige Spaltung vorliegt. Genau
besehen ist es auch ~theoretisch kaum möglich~, hier eine ~reinliche~
Scheidung von Idiovariationen und Mixovariationen durchzuführen.
Die beiden Kategorien von Variationen gehen hier ineinander über.
Idiovariationen dieser letzten Art, also gewissermaßen Zwischenformen
von Idiovariationen und Mixovariationen stellen die viel besprochenen
~de Vries~’schen Mutationen von ~Oenothera~ -- wenigstens in ihrer
großen Mehrzahl -- dar.

Die Neigung, bestimmte Idiovariationen häufig entstehen zu lassen, wird
sehr wahrscheinlich als Sippencharakter vererbt, sehr wahrscheinlich
vererbt sich diese Veranlagung nach den Spaltungsgesetzen. Das könnte
man sich so vorstellen, daß gewisse Chromosomen einen besonders labilen
Bau hätten und deshalb besonders leicht Idiovariationen entstehen
lassen.

Von einem großen Interesse für die menschliche Pathologie sind
Versuche, die man darüber angestellt hat, ob und wie starke
Vergiftung die erbliche Beschaffenheit der Nachkommen ändert, d. h.
Idiovariationen auslöst. Aus den Befunden am Menschen selbst kann
man sehr schwer sichere Schlüsse ziehen. Denn wenn wir z. B. finden,
daß die Kinder eines chronischen Säufers irgendwie minderwertig
sind, so ~kann~ das darauf beruhen, daß auch der Vater nur deshalb
ein Säufer geworden ist, weil er selbst schon psychisch minderwertig
war, er hätte dann nur seine ~selbst schon ererbte~ Veranlagung
~weitervererbt~. Oder die Kinder eines Säufers ~können~ deshalb
minderwertig sein, weil sie unter hygienisch und sozial sehr viel
ungünstigeren Verhältnissen aufwachsen, als Kinder gesunder Eltern.
Hier zeigt nun der Tierversuch, daß chronische Alkoholvergiftung
gesunder Tiere tatsächlich ~eine starke Schädigung der Nachkommen
bedingt~, die sich in sehr vielen Totgeburten und in schwächlichen
und zum Teil mißbildeten Jungen äußert. Es handelt sich anscheinend
dabei nicht bloß um eine „Nachwirkung“ (vgl. S. 9), sondern doch wohl
um eine dauernde ~Schädigung des Idioplasmas~, denn auch noch die
Enkelgeneration (die F_{2}-Tiere) von den alkoholisierten Tieren (den
P_{1}-Tieren) zeigt alle diese Schädigungen, auch wenn die F_{1}-Tiere
nicht mit Alkohol behandelt wurden. Damit, daß starke Vergiftungen und
wohl auch andere Schädigungen, das Idioplasma zu beeinflussen, erbliche
Schäden hervorzurufen imstande sind, muß doch wohl gerechnet werden.
Dabei ist freilich im Auge zu behalten, daß für diese Tierversuche
Alkoholvergiftungen angewendet wurden, wie sie auch bei den stärksten
Säufern kaum je vorkommen.

Der weitaus größte Teil aller spontan auftretenden und aller künstlich
ausgelösten Idiovariationen stellt, wenn man ein Werturteil darüber
abgeben will, Mißbildungen dar, wäre also im Kampf ums Dasein nicht
erhaltungsfähig.

Bei Menschen ist über einwandfreie Fälle von Idiovariationen nichts
bekannt, es ist aber ohne weiteres anzunehmen, daß auch hier
Idiovariationen ebenso häufig vorkommen, wie bei allen übrigen
Organismen.

Bei Organismen, die sich, wie der Mensch, geschlechtlich und durch
freie Paarung „panmiktisch“ fortpflanzen, spielen sich dauernd
die geschilderten drei Kategorien von Variationserscheinungen
~nebeneinander~ und ~durcheinander~ ab. Die Beurteilung, ob ein
Unterschied zwischen zwei Menschen auf Paravariation, auf Mixovariation
oder auf Idiovariation beruht, ist meist sehr schwierig, viel
schwieriger als der Laie zunächst wohl glaubt. Was vorliegt, kann
-- wenn überhaupt -- ~meist erst durch ein sehr gründliches Studium
entschieden werden~. Es scheint notwendig, das am Schlusse dieses
Kapitels noch ganz besonders zu betonen.

3. Der Einfluß der Variationserscheinungen auf die Zusammensetzung
eines Volkes, die Wirkung von Auslesevorgängen.

Was wir heute als ein Volk bezeichnen, ist, biologisch betrachtet,
ein ungeheuer bunt zusammengesetztes Gemisch. Wenn wir ein
Paar Schakalfamilien aus Kleinasien (~Canis aureus~), ein Paar
Schakalfamilien aus Nordafrika (~Canis lupaster~) und ein Paar
Wolfsfamilien (~Canis lupus~) sich irgendwo in freier gegenseitiger
Paarung unter möglichst günstigen Verhältnissen vermehren lassen, so
daß ~alle Mixo~varianten sich erhalten und auch viele Idiovarianten,
etwa Dackelbeinigkeit, Mopsform, Windhundtyp, Langhaarigkeit usw. nicht
durch eine natürliche Zuchtwahl ausgemerzt werden, dann würde so ein
Hundevolk entstehen, das in seiner bunten Zusammensetzung etwa dem
Rassenmischmasch eines heutigen Menschenvolkes entspräche.[4]

Es kann nicht scharf genug betont werden, daß das, was einem Volk, etwa
den Deutschen oder den Engländern oder den Franzosen usw. gemeinsam ist
und sie als Volk eint, nicht eigentlich die „Rasse“, sondern in erster
Linie die ~gemeinsame Sprache und Kultur ist~. Rassenunterschiede,
etwa die Unterschiede zwischen den genannten Völkern, sind immer nur
~relative~ Unterschiede insofern, ~als die Mengenverhältnisse des
Gemisches bei den verschiedenen Völkern etwas verschieden sind~, in
dem einen Volke sind diese, in dem andern jene Rassenbestandteile
zahlreicher. Aber auch ~anthropologische~ Volksgrenzen in ~diesem~
Sinne fallen durchaus nicht mit den ~Sprachgrenzen~ zusammen.

Wenn wir finden, daß in einem großen nach vielen Millionen zählenden
Volke so gut wie nie auch nur zwei Individuen einander gleich sind,
daß vielmehr in allen Eigenschaften eine große „~Variabilität~“
besteht, so beruht das zu einem Teile darauf, daß die Einzelindividuen
ungleich paravariiert sind (S. 7), zum ~Teil~ auch darauf, daß ab
und zu einzelne neue Idiovariationen erfolgen, in der ~Hauptsache~
aber beruht dieses Verschiedensein der Einzelmenschen darauf, daß in
einem solchen Mischvolke bei jeder Fortpflanzung immer wieder andere
Kombinationen von mendelnden und nicht mendelnden Rassenunterschieden
entstehen. Da ~Paravariationen~ nicht erblich sind, wird durch sie die
~erbliche~ Zusammensetzung eines Volkes nicht verändert, so groß auch
der Einfluß der Ernährungsweise, der ganzen Lebenshaltung usw. auf den
Einzelmenschen sein mag.

Sehr wesentlich wird dagegen durch ~Idiovariationen~ und unter gewissen
Voraussetzungen (Auslesevorgänge!) auch durch ~Mixovariationen~ ein
Volk in seiner erblichen Beschaffenheit verändert.

Wenn bestimmte Idiovariationen, etwa das Auftreten von erblicher
Veranlagung zu Diabetes (Zuckerkrankheit), auch nur ab und zu auftreten
-- etwa auf 10000 Geburten einmal als heterozygotische Idiovariation
-- und es würden die Diabetiker nicht durch einen scharfen
Auslesevorgang ausgemerzt, d. h. vermehrten sie sich ebenso stark
wie der Volksdurchschnitt, dann würde der Prozentsatz der Diabetiker
~dauernd zunehmen~, es müßte früher oder später eine Zeit kommen, zu
der das ganze Volk fast ~nur noch aus Diabetikern besteht~. Schon die
Verhinderung einer natürlichen Ausmerzung, d. h. der zu weitgehende
hygienische und soziale Schutz geistig oder körperlich minderwertiger
Idiovarianten, kann zur Entartung eines Volkes führen, wenn nicht,
in irgendeiner Weise dafür gesorgt wird, daß die Fortpflanzung
der Minderwertigen unterbleibt, oder doch schwächer ist, als beim
Volksdurchschnitt.

In der Hauptsache beruht die erbliche Variation aber nicht auf
Idiovariation, sondern auf Mixovariation, d. h. auf dem wechselvollen
Entstehen und Vergehen von immer wieder anderen Kombinationen. Zum
größten Teil handelt es sich wohl dabei um Kombinationen nach den
mendelschen Regeln.

Es ist nun die Frage, was wird aus einer solchen Bastardpopulation im
Laufe der Zeit, wie ist sie nach einer längeren Reihe von Generationen
zusammengesetzt? Wir wollen diese Frage an einem einfachen Beispiel
besprechen und einmal annehmen, wir hätten eine Anzahl F_{1}-Bastarde
zwischen einer schwarzen (#AA#) und einer weißen (#aa#) Kaninchenrasse.
Ein Pärchen von diesen Bastarden (#Aa#) stecken wir in einen großen
Käfig und lassen sie sich unter möglichst günstigen Bedingungen
vermehren. Das soll ~bei ganz unbeschränkter Paarung~ eine Reihe
von Generationen so weiter gehen, wir wollen also auf diese Weise
ein großes Volk von Kaninchen heranziehen, und die Frage ist, wie
wird ein solches Kaninchenvolk zusammengesetzt sein. Die Antwort
lautet: Es werden ~immer~ ziemlich genau 1/4 aller Tiere weiß und
3/4 schwarz sein. Wir hatten ein weibliches und ein männliches
F_{1}-Tier in den großen Käfig gesteckt. Deren Nachkommenschaft, d. h.
die F_{2}-Generation, müßte aus 3/4 schwarzen und 1/4 weißen Tieren
zusammengesetzt sein. Nehmen wir etwa an, diese Generation bestehe aus
im ganzen acht Tieren und zwar aus:

einem homozygotischen schwarzen Männchen #AA#, weiterhin als
Männchen I,

zwei heterozygotischen schwarzen Männchen #Aa#, weiterhin als
Männchen II und III,

einem homozygotischen weißen Männchen #aa#, weiterhin als
Männchen IV,

einem homozygotischen schwarzen Weibchen #AA#, weiterhin als
Weibchen α,

zwei heterozygotischen schwarzen Weibchen #Aa#, weiterhin als
Weibchen β und γ,

einem homozygotischen weißen Weibchen #aa#, weiterhin als
Weibchen δ

bezeichnet.

Zwischen diesen Tieren sind 16 verschiedene Paarungen möglich und
gleich wahrscheinlich, können daher als gleich oft vorkommend in
Rechnung gestellt werden, nämlich:

Weibchen α × Männchen I wird ergeben 4/4 _n_ #AA#-Tiere
„ α × „ II „ „ 2/4 _n_ #AA#-, 2/4 _n_ #Aa#-
Tiere
„ α × „ III „ „ 2/4 _n_ #AA#-, 2/4 _n_ #Aa#-
Tiere
„ α × „ IV „ „ 4/4 _n_ #Aa#-Tiere

„ β × „ I „ „ 2/4 _n_ #AA#-, 2/4 _n_ #Aa#-
Tiere
„ β × „ II „ „ 1/4 _n_ #AA#-, 2/4 _n_ #Aa#-,
1/4 _n_ #aa#-Tiere
„ β × „ III „ „ 1/4 _n_ #AA#-, 2/4 _n_ #Aa#-,
1/4 _n_ #aa#-Tiere
„ β × „ IV „ „ 2/4 _n_ #Aa#-, 2/4 _n_ #aa#-
Tiere

„ γ × „ I „ „ 2/4 _n_ #AA#-, 2/4 _n_ #Aa#-
Tiere
„ γ × „ II „ „ 1/4 _n_ #AA#-, 2/4 _n_ #Aa#-,
1/4 _n_ #aa#-Tiere
„ γ × „ III „ „ 1/4 _n_ #AA#-, 2/4 _n_ #Aa#-,
1/4 _n_ #aa#-Tiere
„ γ × „ IV „ „ 2/4 _n_ #Aa#-, 2/4 _n_ #aa#-
Tiere

„ δ × „ I „ „ 4/4 _n_ #Aa#-Tiere
„ δ × „ II „ „ 2/4 _n_ #Aa#-, 2/4 _n_ #aa#-
Tiere
„ δ × „ III „ „ 2/4 _n_ #Aa#-, 2/4 _n_ #aa#-
Tiere
„ δ × „ IV „ „ 4/4 _n_ #aa#-Tiere

--------------------------------
Sa. 16/4 n #AA#-, 32/4 _n_
#Aa#-, 16/4 _n_ #aa#-Tiere
d. h. 4 n #AA#- : #8# _n_
#Aa#- : 4 _n_ #aa#-Tiere

Die Ergebnisse aller dieser 16 einzelnen möglichen, in gleicher
Häufigkeit zu erwartenden Paarungen sind in dieser Tabelle gleich
mit angegeben. Es ist ferner in der Tabelle ausgerechnet, was alle
16 möglichen Paarungen zusammen ergeben müssen, und das Ergebnis
ist, daß die Nachkommenschaft einer solchen durch freie Paarung sich
vermehrenden F_{2}-Generation von 1 Teil #AA#-, 2 Teilen #Aa#-,
und 1 Teil #aa#-Kaninchen ~wieder ebenfalls aus 1 Teil~ #AA#-: ~2
Teilen~ #Aa#-: ~1 Teil~ #aa#-~Kaninchen bestehen wird~, d. h. eine
auf diese Weise entstandene F_{2}-Generation wird genau die gleiche
Zusammensetzung zeigen, wie die F_{2}-Generation. Das gleiche gilt
auch für die nächsten Generationen, und gilt auch, wenn sich nicht
bloß die Tiere einer Generation untereinander paaren, sondern auch,
wenn die Individuen der ~verschiedenen~ Generationen sich paaren,
was ja tatsächlich in einem solchen Versuche der Fall sein wird. Die
gleiche Berechnung läßt sich auch anstellen, wenn die F_{1}-Bastarde
sich in ~mehreren~ Merkmalen unterscheiden und verwickelter, etwa
nach ~9:3:3:1~ oder ~27:9:9:9:3:3:3:1~ aufspalten; auch dann werden
die folgenden Generationen immer ungefähr die gleiche Zusammensetzung
zeigen, wie die F_{2}-Generation. ~Wenn also eine in freier Paarung
sich vermehrende Bevölkerung aus einer F_{2}-Generation nach
einer Kreuzung hervorgeht, dann wird diese Population immer die
Zusammensetzung zeigen, welche die ursprüngliche F_{2}-Generation schon
aufwies, vorausgesetzt, daß keinerlei Auslese vor sich geht.~

Der Fall, daß eine ganze Population -- etwa die sämtlichen Kaninchen
einer Insel -- nur von einer einzigen, einheitlichen F_{2}-Generation
abstammt, wird nun freilich in der Natur selten vorkommen, aber dieses
Gesetz gilt auch noch viel weiter.

Wir können z. B. den eben beschriebenen Versuch etwas ändern, und
wir wollen einmal in den großen Vermehrungskäfig als Stammtiere für
das neue Kaninchenvolk folgende Tiere nehmen: zwei homozygotisch
schwarze #AA-#Männchen (I und II genannt), zwei homozygotisch schwarze
#AA-#Weibchen (α und β genannt), ein heterozygotisches schwarzes
#Aa-#Männchen (III genannt) und ein heterozygotisches schwarzes
#Aa-#Weibchen (γ genannt). Wenn wir diese sechs Tiere sich beliebig oft
ganz regellos paaren lassen, dann bekommen wir eine nächste Generation,
die aus homozygotisch schwarzen, heterozygotisch schwarzen und weißen
Tieren besteht im Verhältnis ~25:10:1~.

Die Berechnung gibt die folgende Tabelle:

Das Weibchen α kann sich paaren mit dem Männchen I und wird geben:
4/4 _n_ schwarze #AA-#Tiere.

Das Weibchen α kann sich paaren mit dem Männchen II und wird geben:
4/4 _n_ schwarze #AA-#Tiere.

Das Weibchen α kann sich paaren mit dem Männchen III und wird geben:
2/4 _n_ schwarze #AA-#, 2/4 _n_ schwarze #Aa-#Tiere.

Das Weibchen β kann sich paaren mit dem Männchen I und wird geben:
4/4 _n_ schwarze #AA-#Tiere.

Das Weibchen β kann sich paaren mit dem Männchen II und wird geben:
4/4 _n_ schwarze #AA-#Tiere.

Das Weibchen β kann sich paaren mit dem Männchen III und wird geben:
2/4 _n_ schwarze #AA-#, 2/4 _n_ schwarze #Aa-#Tiere.

Das Weibchen γ kann sich paaren mit dem Männchen I und wird geben:
2/4 _n_ schwarze #AA-#, 2/4 _n_ schwarze #Aa-#Tiere.

Das Weibchen γ kann sich paaren mit dem Männchen II und wird geben:
2/4 _n_ schwarze #AA-#, 2/4 _n_ schwarze #Aa-#Tiere.

Das Weibchen γ kann sich paaren mit dem Männchen III und wird geben:
1/4 _n_ schwarze #AA-#, 2/4 _n_ schwarze #Aa#-, 1/4 _n_ weiße #aa-
#Tiere.

--------------------------------------------------------------------

Das Ergebnis ~aller~ möglichen Paarungen: 25/4 _n_ schwarze #AA#,
10/4 _n_ schwarze #Aa#, 1/4 _n_ weiße #aa-#Tiere.

Da alle Paarungen die gleiche Wahrscheinlichkeit haben, wird sich als
Ergebnis einer sehr großen Anzahl derartiger Paarungen eine Population
ergeben müssen, in der die Kategorien #AA#, #Aa# und #aa# im Verhältnis
von ~25:10:1~ stehen, d. h. in dem gleichen Verhältnis, das schon in
der F_{1}-Generation vorlag.

Überlassen wir eine solche Population noch weiter einer freien
regellosen Vermehrung, so werden ~auch alle folgenden Generationen das~
#gleiche# ~Zahlenverhältnis zwischen den weißen und den beiden Sorten
von schwarzen Tieren aufweisen~. Man kann so leicht für jede beliebige
Ausgangsgeneration errechnen, welche Zusammensetzung eine daraus
hervorgehende Population aufweisen wird.

~Voraussetzung ist dabei, daß keine „Zufuhr von fremdem Blut“
stattfindet, und daß die verschiedenen Kategorien~ #gleich# ~lebens-
und fortpflanzungsfähig sind, so daß also kein Auslesevorgang
eingreift~.

Wie wird die Sachlage nun aber, wenn dauernd einzelne bestimmte
Kombinationen ausgemerzt werden oder sich unterdurchschnittlich
vermehren? Wählen wir auch hier wieder ein einfaches schematisches
Beispiel: Wir bringen auf eine Insel zwei weibliche blaue
Angorakaninchen von der Formel #AA XX BB CC dd gg vv# (vgl. wegen der
Formel S. 36) und zwei männliche kurzhaarige wildfarbige von der Formel
#AA XX BB CC DD GG VV#. Die F_{1}-Generation besteht dann aus --[5]
#Dd Gg Vv-#Tieren, die alle kurzhaarig und wildfarbig sind, und die
F_{2}-Generation besteht aus den nachstehenden Kategorien in dem in
Klammern beigefügten Häufigkeitsverhältnissen:

-- DGV wildfarbig kurzhaarig 27

-- DGv „ Angora 9

-- DgV schwarz kurzhaarig 9

-- Dgv „ Angora 3

-- dGV blau-wildfarbig kurzhaarig 9

-- dGv „ „ Angora 3

-- dgV blau kurzhaarig 3

-- dgv „ Angora 1

Ohne Auslese wird sich, wie gesagt, das so entstandene Kaninchenvolk
in dieser bunten Zusammensetzung dauernd erhalten. Nehmen wir nun
einmal an, es würden bestimmte Kategorien, etwa alle ~blau-wildfarbigen
Angora-Tiere~, d. h. alle Tiere von den Formeln -- #dd GG vv#
und -- #dd Gg vv# ~vor der Fortpflanzung ausgemerzt~. Auch wenn
diese Vernichtung der blau-wildfarbigen Angora-Tiere ganz streng
durchgeführt wird, wenn ~nie~ ein Tier dieser Art zur Fortpflanzung
kommt, so würden dennoch ~immer wieder Tiere dieser Art in unserem
Kaninchenvolke~ geboren werden, weil Tiere dieser Erbformel und
dieser Körperbeschaffenheit in einer solchen Zucht auch von ~ganz
anders aussehenden~ Eltern erzeugt werden! Aber es wird die ~Zahl~
der blau-wildfarbigen Angora-Tiere in der nächsten Generation schon
geringer sein. Die nachstehende Tabelle gibt die Wirkung einer solchen
Ausmerzung der blau-wildfarbigen Angora-Tiere wieder.

-------------------------+--------+-------+--------------+----------
| | |die Ausmerzung|
| | | aller blau- | d. h.
Ohne Auslese müßte die | im | in % | wildfarbigen | Zunahme
F_{3}-Generation die |Verhält-|ausge- | Angora-Tiere | oder
nachfolgenden Kategorien | nis |drückt | gibt das | Abnahme
aufweisen | | | Verhältnis | in %
| | | (auch in % |
| | | ausgedrückt) |
-------------------------+--------+-------+--------------+---------+
wildfarbig kurzhaarig | 27 | 42,18 | 44,44 | + 2,26
„ Angora | 9 | 14,06 | 13,82 | - 0,24
schwarz kurzhaarig | 9 | 14,06 | 14,67 | + 0,61
„ Angora | 3 | 4,69 | 4,46 | - 0,23
blau-wildfarbig | 9 | 14,06 | 13,82 | - 0,24
kurzhaarig | | | |
„ Angora | 3 | 4,69 | 3,19 | - 1,50
blau kurzhaarig | 3 | 4,69 | 4,46 | - 0,23
„ Angora | 1 | 1,56 | 1,12 | - 0,44

Wie ein Blick auf die Tabelle zeigt, ergibt die -- etwas umständliche
und deshalb nicht ausführlich wiedergegebene -- Berechnung der
Zusammensetzung der F_{3}-Generation nach einer solchen Auslese, daß
nicht bloß die Häufigkeit der blau-wildfarbigen Angora-Tiere abgenommen
hat, sondern daß sich auch im Verhältnis der übrigen Kategorien
untereinander beträchtliche Verschiebungen ergeben haben.

Wird eine solche Auslese eine lange Reihe von Generationen hindurch
vorgenommen, so wird die ausgemerzte Sorte immer seltener werden und
es wird auch sonst die Zusammensetzung des Kaninchenvolkes sehr stark
verändert.

Im einzelnen ist diese Wirkung sehr verschieden je nachdem, ob
dominante oder rezessive Typen ausgemerzt werden, ob nur eine
Kombination oder ob gleichzeitig viele Kombinationen ausgemerzt werden
usw. Es würde zu weit führen, hier auf alle Einzelheiten einzugehen.
Uns interessiert, daß es zwar zu einem völligen Verschwinden bestimmter
Kombinationen bei einem solchen Auslesevorgang zunächst nicht kommt,
daß aber die ausgemerzten Typen seltener werden und daß auch sonst die
Zusammensetzung des Volkes sich verändert.

Das hat, wie an anderer Stelle ausgeführt wird, für die Beurteilung
der Auslesevorgänge beim Menschen eine große Tragweite. Wenn in einem
Kulturvolk dauernd die bestveranlagten Individuen und Familien,
d. h. die Verkörperung ganz bestimmter Eigenschaftskombinationen,
sich schwächer vermehren als der Durchschnitt der Bevölkerung, so
wird das für das Volksganze eine verhängnisvolle Wirkung haben:
~hochveranlagte Individuen werden zwar immer wieder aus der großen
Masse des Volkes heraus entstehen, aber wenn eine lange Reihe von
Generationen hindurch immer und immer wieder diese bestveranlagten
Menschen sich weniger stark fortpfanzen als der Volksdurchschnitt, so
werden diese Menschen immer seltener, und schließlich wird dann ein
solches Volk nicht mehr so viele „führende Köpfe“ hervorbringen, wie
nötig sind, um das Gerippe des Staates zu bilden und um das Volk auf
seiner Kulturhöhe zu erhalten, ein solches Volk wird „entarten“.~

#4. Die Wirkung von Inzucht.#

Wenn bei einem Organismus, der sich gewöhnlich durch Fremdbefruchtung
fortpflanzt, ~Inzucht~ getrieben wird, so bringt das fast stets
Nachteile mit sich. Diese Erkenntnis von der Schädlichkeit der Inzucht
ist uralt, ein großer Teil der Ehegesetzgebung schon der ältesten
Kulturvölker geht mehr oder weniger darauf zurück.

[Illustration: Fig. 13.

Schematischer Stammbaum einer Familie mit einer als rezessives Merkmal
mendelnden erblichen Mißbildung (etwa Albinismus) -- homozygotisch
gesunde Personen ~weiß~, heterozygotische (äußerlich ebenfalls
gesunde) ~weiß mit schwarzem Punkte~, homozygotisch kranke Personen
~schwarz~ dargestellt. Der eine dargestellte Fall von Verwandtenehe
(durch gestrichelte Linie eingerahmt) ermöglicht die Entstehung von
homozygotisch kranken Kindern.]

Die Schädigung durch Inzucht beruht auf zwei ganz verschiedenen
Dingen. Zunächst befördert jede Inzucht und jede Verwandschaftszucht
das Herausmendeln rezessiver Mißbildungen. Das zeigt wohl am besten
der in Figur 13 abgebildete Stammbaum. Albinismus vererbt sich beim
Menschen als einfach rezessives Merkmal. Heterozygotisch albinotische
Menschen sind äußerlich völlig normal. Heiraten die Angehörigen einer
solchen mit Albinismus erblich belasteten Familie immer wieder in
andere ~nicht~ damit belastete Familien, so wird zwar immer ein
Teil der Nachkommen die Anlage heterozygotisch, also latent enthalten
sein, aber Albinos werden nicht geboren. Homozygotische Albinos kommen
hier nur zustande, wenn zwei solche heterozygotische Individuen sich
heiraten. Die Wahrscheinlichkeit, daß ein solcher Fall eintritt,
ist nun aber bei einer Verwandtenehe innerhalb einer solchen Familie
sehr groß, es wird also das Auftreten von Albinismus in dieser
Familie durch Verwandtenehe begünstigt. Eine erbliche Belastung mit
rezessiven Erbübeln haben sehr viele Familien, meist ohne daß den
Familienangehörigen davon etwas bekannt ist. In der einen Familie
steckt dieses, in der anderen jenes Übel. Heiraten ~außerhalb~
der Familie lassen die erbliche krankhafte Anlage nicht homozygotisch
heraustreten, Heiraten ~in~ der Familie begünstigen das Auftreten.
Hierin liegt ~eine~ Ursache der Inzuchtschädigungen,~ aber nicht
die einzige~.

Eine ~zweite~ Art von Inzuchtschädigung beruht darauf, daß aus
unbekannten Gründen jede Inzucht -- je enger die Inzucht, desto
rascher -- eine Schwächung der Nachkommen und eine Verringerung
der Fortpflanzungsfähigkeit bewirkt. Diese Schwächung geht wohl
stets bis zu einem früher oder später erreichtem Mindestmaß, d. h.
bei Inzucht während ~mehrerer~ Generationen nimmt zunächst
die Lebenstüchtigkeit der Nachkommen sehr stark, in den späteren
Generationen langsamer ab, und schließlich wird eine Art Dauerzustand
erreicht, wo weitere Inzucht nicht mehr schädigt. Es gibt also wohl
eine Art von Mindestmaß der Lebenstüchtigkeit, das durch engste Inzucht
früher oder später erreicht wird. Dieses Mindestmaß liegt bei den
verschiedenen Organismen sehr ungleich hoch.

Für den Menschen ist über ~diese~ Wirkung dauernder engster
Inzucht nichts Zuverlässiges bekannt. Auch für die höheren Tiere weiß
man hierüber nur wenig. Es genügt deshalb wohl, hier wenigstens darauf
hinzuweisen, daß es außer der beim Menschen besser untersuchten ersten
Art von Inzuchtserscheinungen noch eine solche zweite gibt.

Ob die gelegentlich gemachte Beobachtung, daß Kinder aus Inzestzucht
(Kinder von Bruder und Schwester, von Vater und Tochter usw.) häufig
geistig und körperlich minderwertig sind, auf „Inzuchtwirkung“ beruht,
ist sehr zweifelhaft. Inzest wird eben im allgemeinen doch wohl nur bei
selbst schon stark minderwertigen Menschen vorkommen.

Zweiter Abschnitt.

Die Rassenunterschiede des Menschen.

Von

Prof. #Dr. Eugen Fischer.#

Der Mensch ist, räumlich und zeitlich über die Erde hin verfolgt,
nicht nur überall verschieden, sondern auch nicht in zweien seiner
Individuen völlig gleich. Aber in einzelnen ~Gruppen~ sind sich
die Individuen gegenseitig ähnlicher als solchen anderer Gruppen.
Nun erhebt sich die Frage nach der Bedeutung dieser Unterschiede
der Einzelnen und der Gruppen. Spielt da etwa die Umwelt, also z.
B. Klima, Nahrung oder gar das soziale „Milieu“ eine Rolle, können
sich also jene „Merkmale“, die die Gleichheiten und Unterschiede der
Individuen und Gruppen ausmachen, durch Änderung der Außenfaktoren
ebenfalls ändern? Oder aber gibt es Merkmale, die von allen diesen,
als „peristatische“ bezeichneten Einflüssen unabhängig sind, die
Erbgut sind, übertragen mit der Erbmasse, also unveräußerlich und
unveränderlich? „Anthropobiologie“ kann man die Lehre nennen, die sich
mit all dem befaßt. Die Anthropobiologie hat also für den Menschen die
Untersuchung vorzunehmen, welche von den individuellen -- und welche
von den Gruppen -- oder wie man meistens sagt „Rassenunterschieden“ des
Menschen -- „Paravariationen“, „Mixovariationen“ oder „Idiovariationen“
sind. (S. Seite 6ff.).

Die systematische „Anthropologie“ hat bisher fast immer nur
anatomisch die Unterschiede als solche erfaßt und deskriptiv und
metrisch festgelegt. Selbstverständlich ist diese morphologische
Seite der Forschung unentbehrlich auch für die Zwecke der
Rassenhygiene. Aber gerade die Rassenhygiene muß wissen, was an
diesen äußerlich erkennbaren Merkmalen erblich ist. Die rein
morphologische Betrachtung genügt also nicht, die morphologischen
Merkmale müssen nach ihrer Entstehung, nach ihrer Bedeutung für
Individuum und Gruppe gewürdigt, also biologisch betrachtet
werden. Die Rassenhygiene braucht zu ihrer Unterlage gleichzeitig
morphologische und biologische Erkenntnisse.

#1. Die variierenden Merkmale des Menschen.#

(~Spezielle Anthropologie und Anthropobiologie~.)

Es gibt natürlich überhaupt keine Organe und Organteile am Menschen,
die nicht variieren. Neger und Europäer sind beispielsweise nicht
nur durch Hautfarbe, Haarform, Nasen-, Lippen- und Schädelform und
andere allgemein als verschieden bekannte Merkmale von einander
kenntlich, auch am Gehirn, an den Muskeln, an allen möglichen Teilen
der Eingeweide gibt es entsprechende Unterschiede. So müßte hier in
der Tat die gesamte Anthropologie zur Darstellung kommen, systematisch
jedes Organsystem des Menschen durchgesprochen werden, es gäbe
geradezu ein vollständiges anthropologisches Lehrbuch.[6] Das ist
aber nicht beabsichtigt und auch nicht nötig. Hier sollen ja nur die
Grundlagen gegeben werden zum Verständnis der aus der Kenntnis der
Vererbungsregeln zu ziehenden rassenhygienischen Schlüsse.

a) ~Schädel~.

Kein Teil des menschlichen Körpers ist anthropologisch so eindringlich
und so oft bearbeitet worden wie der Schädel. An allen seinen
Einzelbildungen wie an seiner Gesamtform und -größe sind zahlreiche
Gruppen- und Einzelmerkmale mit feinst ausgebildeten Meß- und
Zeichenmethoden festgestellt, so daß hier nur das Wichtigste angedeutet
werden kann.

Man kann der Übersicht halber und nach ihrer
stammesgeschichtlich-systematischen Bedeutung die Schädelmerkmale
in einzelne Gruppen einteilen:

Einmal gibt es eine große Anzahl kraniologischer Merkmale (genau
wie solche an allen anderen Organsystemen), qualitative und
quantitative, durch die sich Affen und Mensch deutlich und scharf
unterscheiden. Diese Merkmale sind also für die menschliche Art
spezifisch, sie müssen also in der Erbmasse des „Menschen“ fixiert
sein. Beispielshalber sei genannt: Bei Anthropoiden die geringe
Größe des Hirnschädels gegenüber dem Gesichtsschädel, die Bildung
dachartig über die Augenhöhlen vorspringender Knochenränder
(Supraorbitalleisten), das Vorstehen des Eckzahns über die
übrige Zahnreihe, die mächtige Ausbildung des Unterkiefers mit
fliehender kinnloser Vorderseite -- beim Menschen ist von all
dem das Umgekehrte vorhanden. An der Erblichkeit all derartiger
Merkmale des Menschen, am Vorhandensein besonderer, sie bedingender
Erbfaktoren und zwar in der Erbmasse der gesamten Menschheit kann
kein Zweifel sein. Gelegentlich tritt nun eine „affenähnliche“
„pithekoide“ Bildung beim Menschen in die Erscheinung. Man muß
annehmen, daß die gemeinsamen Vorfahren von Mensch und Affen
ähnliche Merkmale besaßen und daß -- durch uns meistens nicht
bekannte Verhältnisse -- als sogenannter „Atavismus“ -- ein
solches Merkmal wieder erscheint, genau wie etwa ein dunkler
Rückenstreif beim Pferd. Ebenso wie gegen die Affen grenzen
auch gegen den Neandertalmenschen, also gegen den ganzen Homo
primigenius (Neandertal, Spy, La Chapelle u. a.), dann gegen den
Homo heidelbergensis (Unterkiefer von Mauer) und endlich gegen den
Pithecanthropus erectus (Java) eine Anzahl kraniologischer Merkmale
den heutigen Menschen scharf ab. Auch für diese gilt, was oben
für die anderen gesagt wurde, einschließlich der „atavistischen“
Merkmale. Als Rückschläge auf sie oder ähnliche Vorfahrenformen,
demnach als Reste der alten Erbmassen treten hie und da einzelne
neandertalähnliche Merkmale auf, nie aber die gesamte und wirkliche
eigenartige Kombination der Neandertalmerkmale. Für die Zwecke der
Rassenhygiene sind all diese Merkmale von geringerer Bedeutung als
die folgenden:

Eine große Anzahl kraniologischer Merkmale darf man als
Rassenmerkmale im engeren Sinne auffassen. Vor allem sind es
quantitative Unterschiede am ganzen Schädel oder an einzelnen
Bildungen, dann auch qualitative, die in zahlreichen Kombinationen
vorkommen und so die Rassen unterscheiden helfen. Das Einzelmerkmal
als solches kann dabei natürlich je in verschiedenen Kombinationen
mit anderen bei recht verschiedenen Rassen erscheinen. Aber es muß
für jedes Merkmal erst untersucht werden, ob es wirklich vererbt,
d. h. ein „Rassenmerkmal“ ist, sehr viele so genannte Bildungen
sind nur deshalb bei einzelnen menschlichen Gruppen etwa besonders
gehäuft zu finden, weil auf die ganze Gruppe dieselben jene
bedingenden Einwirkungen stattfinden. Solche Merkmale sind also
keine Rassenmerkmale.

#Die Rassenunterschiede#

Am auffälligsten ist die rassenmäßige Verschiedenheit der Gesamtform
des Schädels, sowohl der Gehirnschädelkapsel, wie des Gesichtsschädels.

Neben der Beschreibung benützt man zur Festlegung und Wiedergabe
der Formunterschiede die Messung. Seit ~Anders Retzius~ (1864)
wird dabei stets ein Maß in Prozenten des anderen angegeben, um
die schwere Vergleichbarkeit absoluter Werte je zweier zueinander
gehöriger Strecken -- z. B. Länge und Breite -- zu vermeiden. Jenen
Verhältniswert bezeichnet man als Index. So drückt man z. B. die
Schädelbreite in Prozenten der Länge (Stirn -- Hinterhaupt) aus
und spricht vom Längenbreitenindex. Es muß dabei betont werden,
daß die damit gewonnenen Einteilungsmöglichkeiten in Langschädel
und Breitschädel, in Lang- und Breitgesichter usw. willkürlich
sind; keinenfalls bedeutet die durch Messung festgestellte
Langschädeligkeit in einer Gruppe hier und einer anderen dort ohne
weiteres eine Zusammengehörigkeit. Die relative Länge ist z. B. bei
den langen Schädeln aus Schweden durch ganz andere Einzelheiten
der Knochenbildung bedingt, wie bei den langen Schädeln aus
Negerländern Afrikas. Es kommt auf die einzelnen Formen von Stirn,
Scheitel, Hinterhaupt usw. an. Die Bezeichnungen „Langschädel“ usw.
geben also nur einen kurzen Ausdruck für das Verhältnis zweier
Hauptdimensionen.

Im Ganzen zeichnen sich die Schädel jeder Rasse durch eine große Zahl
deutlicher und je ihr eigentümlicher Merkmale aus. So ist z. B. der
schmale, lange, niedrige Negerschädel mit deutlich betonten Stirn-
und Scheitelhöckern, mit flachen, kleinen Nasenbeinen, deutlichen
sogen. Praenasalgruben, niederer runder Nasenhöhle, rundlich gewölbter
niedriger Stirn, schnauzenartig vorgebautem Kieferskelett (sogen.
„Prognathie“), derben Jochbeinen usw. leicht zu erkennen, etwa von
dem großen, stark gewölbten, langen schmalen „nordischen“ Schädel mit
seinen dachfirstartig gegeneinandergestellten, vorspringenden, langen,
schmalen Nasenbeinen, der senkrechten Gesichtsprofilierung, dem langen
schmalen Gesicht, scharf markierten Kinn usw. Das spricht aber dann
deutlich dafür, daß wir es in all diesen Punkten mit Merkmalen zu tun
haben, die in der Erbmasse der betreffenden Rasse enthalten sind,
die also fest vererbt sind. Und doch kann einiges an ihrer äußeren
Erscheinung durch „peristatische“ Momente verändert werden.

Zunächst ist die „rassenmäßige“ d. h. erbliche Eigenform des Schädels,
z. B. sein Längenbreitenverhältnis, also ob ein Lang- oder ein
Rundschädel entsteht, schon beim Fetus im 8. und 9. Monat ausgeprägt,
wenn auch die Rassenunterschiede lange nicht so stark sind wie später.

Bei der Geburt wirken nun bekanntlich die Druckkräfte deformierend
auf den kindlichen Kopf. Es kommt zu einem Übereinanderschieben der
Knochenränder und zu Verbiegungen der Knochen: Geburtsdeformität. Bei
nicht normalem Geburtsverlauf werden die Deformierungen besonders
stark. Aber diese Einwirkungen sind nicht von Dauer, sie pflegen nach
Tagen, Wochen oder Monaten spurlos zu verschwinden. Abnorm starke
Verunstaltungen, ev. mit Knickungen oder Zerreißungen von Knochen
können wohl auch dauernd eine Mißgestalt hervorbringen, aber derartige
einzelne pathologische Formen können hier außer Betracht bleiben.

Daß die Form des nach der Geburt weiter wachsenden Kopfes nun die
der Eltern erhält, als die erblich rassenmäßig ihm zukommende,
wird nach allgemeiner Annahme durch die ererbte Wachstumstendenz
bestimmt; die einzelnen Teile müssen in ganz bestimmter Intensität,
Reihenfolge, Schnelligkeit usw. wachsen. Direkt aber wird dies
Wachstum regiert durch die Hormone (Drüsensäfte) innersekretorischer
Drüsen. Die Hypophyse (Hirnanhang) spielt da eine große Rolle, dann
die Geschlechtsdrüse. Bei kastrierten Knaben bleibt die Knorpelfuge
zwischen Keil- und Hinterhauptsbein abnorm lang offen. So wird also
durch Änderung jener Drüsenfunktion das Schädelwachstum und damit
die Schädelform beeinflußt. Ob solche Drüsenänderungen innerhalb des
normalen Lebens durch ~äußere~ Einflüsse möglich sind, wissen wir
nicht; indirekt wäre damit auch die Schädelform von außen beeinflußt.

Unter krankhaften Verhältnissen kommt beides vor. Bei einer
Erkrankung der Hypophyse haben wir (neben abnormem Längenwachstum
der Finger und Zehen, Akromegalie genannt, also Vergrößerung
der Spitzenabschnitte der Extremitäten zu eventl. doppelter
normaler Größe) ein abnorm starkes Wachstum des Unterkiefers. Er
tritt mit mächtiger Kinnbildung vor, steht über das Niveau des
Oberkiefers heraus. Man nennt die Bildung Progenie (vgl. unten
S. 185). So bestehen hier also deutlich peristatische Einflüsse
und es ist an manchen Formen dann schwer zu sagen, wie weit die
Formeigentümlichkeit durch diese bedingt ist, wie weit erblich
übertragen. Gilt dies im angeführten Beispiel für den Unterkiefer,
so bestehen entsprechende Wirkungen unter anderen Verhältnissen
auf den Gesamtschädel. Daß jenes krankhafte Knochenwachstum, das
wir bei Rhachitis sehen, zu völlig pathologischen Schädelformen --
Caput quadratum -- führen kann, ist bekannt.

Auch der heranwachsende Kopf kann durch äußere Einflüsse etwas
geformt werden. Von der sogen. künstlichen Deformierung, wie sie
Indianer- und andere Völker, zum Teil in sehr weitem Maße geübt
haben, indem sie den Kopf des Säuglings in Brettchen oder feste
Binden einschnürten, soll hier abgesehen werden. Auch fest angelegte
Haubenbänder (Helgoländerhauben usw.) können in der Richtung wirken.
Aber schon die Lagerung des Säuglings auf harte oder weiche Unterlage
kann das Wachstum des Schädels nach bestimmter Richtung beeinflussen
und damit leichte Formunterschiede hervorbringen. Köpfe von eineiigen
Zwillingen, die sonst außerordentlich gleich sind (s. S. 86), können
auf diese Weise bis zu einem Unterschied von fast 8 Indexeinheiten des
Längenbreitenindex „deformiert“ werden.

Weit interessanter als diese doch immerhin groben Eingriffe, deren
Wirkung an sich leicht zu verstehen ist, sind Beobachtungen von
Veränderung der Schädelform an Bevölkerungen, die ihre Heimat verlassen
haben und in gänzlich neue Umwelt eingewandert sind.

Bei Kindern von in Amerika eingewanderten Ostjuden ist der Schädel
schmaler geworden als er bei ihren breitschädeligen Eltern war, und
zwar je später die Geburt nach der Einwanderung erfolgte, desto mehr.
Und umgekehrt bekamen die Kinder schmalschädeliger Sizilianer in
Amerika etwas breitere Köpfe. Es soll also eine Entwicklung nach einem,
sagen wir, amerikanischen Mittel hin erfolgt sein. Es bleiben an diesen
Beobachtungen und Angaben noch eine Menge Fragen zu lösen, es fehlt
bisher jede Bestätigung von anderer Seite, sie müssen also einstweilen
vorsichtig gewertet werden. Aber auch ihre volle und allgemeine Geltung
vorausgesetzt, zeigen sie nur, daß ein ~Etwas~ an der Schädelform
-- wie etwa an der Körpergröße, s. S. 103 -- durch die Umwelt bedingt
ist, ~das Andere~ bleibt dem erblichen Einfluß vorbehalten, ist
unveräußerliches Erbgut. Die Abgrenzung beider Teile gegeneinander ist
noch nicht ganz möglich, vielleicht erklären diese Verhältnisse auch
manchen unklaren Befund in der Rassenlehre Zentraleuropas.

Endlich ist noch eine letzte Einwirkung äußerer Faktoren auf die
Schädelform zu erwähnen, wenn es auch eine indirekte ist, die durch
die Körperlänge. Mit zunehmender Körpergröße nimmt das Längenwachstum
des Schädels etwas mehr oder rascher zu als die Breitenausdehnung;
so kommt es, daß die Schädel bei Steigerung der Körpergröße etwas
länglicher werden, einen etwas kleineren Längenbreitenindex bekommen.
Man kann bei einer Zunahme der Körpergröße stets auf entsprechende der
Indexeinheiten rechnen. Nun ist, wie unten (S. 104) gezeigt werden
wird (von gewissen pathologischen Fällen abgesehen), die Größe des
Einzelindividuums zum Teil durch dessen Ernährungs- und vielleicht
andere Verhältnisse während der Wachstumsperiode bedingt. So wird also
die dadurch hervorgerufene Größenzu- oder Abnahme auch entsprechend
eine Indexab- oder Zunahme im Gefolge haben. Beim Einzelindividuum
muß man also bei der Beurteilung seines L.-B.-Index Rücksicht auf die
Körpergröße nehmen.

Ähnlich wie diese Verhältnisse den Gehirnschädel, so kann die
Lebenslage auch das Gesichtsskelett ~etwas~ beeinflussen. Die
sozial oberen und sozial unteren Bevölkerungsschichten derselben Rasse
unterscheiden sich, jene durch feinere, schmalere, diese durch gröbere,
breitere Gesichter; das ist bei uns ebenso wie in Japan. Das betrifft
nicht nur die Weichteile, sondern auch den Knochenbau. Die Unterschiede
sind allerdings sehr gering und man muß sehr vorsichtig sein, nicht
echte Rassenunterschiede zu verkennen, wenn man jene zu sehen glaubt,
denn oft sind eben in ein und derselben Bevölkerung die sozial oberen
und unteren Schichten auch rassenmäßig nicht gleich zusammengesetzt.

Schließlich muß hier noch auf eine Gruppe von Merkmalen am Schädel
hingewiesen werden, die in ihrer Gesamtheit durch Hormonwirkung,
und zwar von den Geschlechtsdrüsen aus, bestimmt sind, die
Geschlechtsmerkmale am Schädel. Experimente am Tier haben zur Genüge
erwiesen, daß diese Merkmale ganz von der „inneren Sekretion“ der
Keimdrüse abhängen; was wir über die Folgen von Kastration beim
Menschen wissen, spricht nicht dagegen. Wir dürfen aus theoretischen
Gründen jene Ergebnisse glatt auf den Menschen übertragen.

So sind also die Sonderbildungen am männlichen bzw. weiblichen Schädel
derart bedingt. Der männliche Schädel ist größer, schwerer, die
Muskelleisten deutlicher. Der Unterkiefer ist bei ihm derber, die
Zähne größer. Am weiblichen Schädel sind Stirn- und Scheitelhöcker
meist stärker als beim Manne, Glabella und Supraorbitalränder meist
geringer entwickelt und einiges mehr. Die Unterschiede sind bei allen
Rassen gleichsinnig; wie alle sekundären Geschlechtsmerkmale sind sie
individuell sehr verschieden stark ausgebildet.

Für die bisher behandelten kraniologischen Merkmale ließ sich stets
die Beeinflussung durch nicht erbliche „peristatische“ Faktoren
feststellen. Bald hat diese Parakinese sozusagen allein regiert,
bald hat sie die erbliche Bildung nur mehr oder weniger, hie und da
vielleicht nur minimal modifiziert. Aber man darf sich durch diese
zahlreichen Fälle festgestellter Umweltwirkung doch nicht verleiten
lassen, die große Macht der Erbmasse zu unterschätzen oder gar
zu übersehen. Wir kommen durch genaue Beobachtung und Überlegung
doch dazu, ~ihr~ die ~erste~ Rolle zuzuweisen. All’ die
modifizierenden Einflüsse wirken doch nur auf eine Form, die in sich
die Fähigkeit hat, sich in ganz bestimmter Richtung, zu ganz bestimmter
Größe, Gestalt oder Zahl zu entwickeln. Nur leise aufgepfropft auf
diese sozusagen ideell angestrebte Entwicklung werden die paratypischen
Abweichungen. Wir sehen bei individuenreichen Gruppen von Menschen, wo
man Tausende gleichzeitig und unter recht verschiedenen Verhältnissen
lebende Individuen untersuchen kann, daß die Schädelform dieselbe ist,
daß eine ganz bestimmte Rassenform bestehen bleibt. Selbstverständlich
nicht derart, daß nun alle meßbar aufs Haar dieselbe Form haben,
aber sie schwankt doch regelmäßig um ein typisches Mittel! Man hat
also typische Indexwerte für die einzelnen Rassen. Schon allein
die eigenartige Verteilung des Längenbreitenindex über die Erde
oder speziell in Europa stellt einen Beweis dafür dar, daß er ein
Rassenmerkmal und Ausfluß der Rasse ist. Nur so läßt sich diese
Verteilung in ihren Einzelheiten erklären (s. S. 124 Anthropographie
Europas). Diese Erblichkeit, d. h. die im Rahmen der oben angegebenen
Modifikationen zähe Haftung der Rassenform des Kopfes, zeigt sich
besonders deutlich, wo wir über lange Perioden der Geschichte oder
Vorgeschichte Völkerschicksale, Völkerwanderungen, Staatenbildung
und Staatenzerfall verfolgen können. In Ägypten konnte man diese
„Konstanz“ der Formen feststellen, in Vorderasien konnte man zeigen,
daß in „Rückzugsgebieten“, wie sie unwirtliche Gebirge, Wüsten,
Sumpfgegenden usw. darstellen, sich die alten Typen über Jahrtausende
erblich gleichbleiben, während ringsum Neueinwanderer wieder ausgemerzt
werden, so daß sich die alte Rasse „restituiert“. So muß also mit allem
Nachdruck betont werden: gerade die Erfahrung, daß gewisse Schwankungen
der Schädellänge oder -Breite oder -Höhe peristatisch bedingt, also
modifizierbar sind, hat erst recht gefestigt, daß die Form in ihrer
~Grundlage~, ~sozusagen die Form an sich~, erblich ist, fest
und unveräußerlich.

Es ist fast lächerlich, besonders zu erwähnen, daß, wenn der
Schädel eines Menschen etwa bei anderer Kinderernährung oder
anderer Lagerung des Säuglings oder anderen sonstigen Faktoren satt
eines Längenbreiten-Index von 74 tatsächlich einen solchen von
76 besitzt, er nicht andersrassig würde, weil wir ihn mesozephal
nennen, während er sonst dolichozephal geworden wäre! Aber es gibt
immer noch Leute, denen jene Bezeichnungen feste Etiketten sind,
durch die erst ein Schädel eine ganz bestimmte Rasse verliehen
erhält!

Was hier für die Schädelform gesagt wurde, gilt in gleicher Weise
für die Gesichtsform, für die Form der Augen-, der Nasenhöhle, des
Gaumens usw. (Einzelheiten über diese Dinge, soweit sie gerade das
~Gesicht~ betreffen, siehe S. 107). Auch sie alle sind in der
Hauptsache erblich bestimmt; auch hier gibt uns das Studium der Rassen,
besonders bei einigermaßen isolierten Rassen oder Stämmen wie Eskimo,
Wedda, Hottentotten usw. so typische Beispiele für rassenmäßige
Verbreitung bestimmter Formen, daß man an der Erblichkeit nicht
zweifeln kann.

Unter diesen Umständen kann es nicht verwundern, daß die
anthropologischen Maße am Kopf eineiiger Zwillinge eine
außerordentliche Gleichheit zeigen. An erwachsenen solchen, Mädchen von
23 Jahren (jüdisch) fanden sich folgende Maße:

---+---------+---------+-----------+--------
|1. Größte|3. Größte|4. Kleinste|6. Joch-
| Kopf- | Kopf- | Stirn- | bogen-
|länge [7]| breite | breite | breite
---+---------+---------+-----------+--------
I. | 191 | 150 | 107 | 130
II.| 190 | 149 | 107 | 130

---+---------+----------+--------+----------
|8. Unter-|18. Morph.|21. Höhe|13. Nasen-
| kiefer- |Gesichts- | der | breite
| winkel- | höhe | Nase |
| breite | | |
---+---------+----------+--------+----------
I. | 89 | 106 | 48 | 30
II.| 91 | 106 | 47 | 30

Der Kopf-Längenbreiten-Index der beiden beträgt 78,5 und 78,9, die
absoluten Unterschiede von Länge und Breite des Kopfes nur je 1 mm
(wiederholt und exakt bestimmt!), Stirnbreite, größte Gesichtsbreite,
Gesichtshöhe, sind auf Bruchteile von mm gleich! Das bringt nur
Vererbung fertig, so vollkommen gleich könnte auch dieselbe Umwelt
nicht auf zwei Individuen wirken. Die Unterkieferwinkelbreite
differiert am meisten, nämlich um 2 mm, und man kann sich leicht
denken, daß da äußere Faktoren am wirksamsten wären. Aber im Ganzen muß
man doch -- ich möchte sagen voll Staunen -- feststellen, wie wenig
hier offenbar Außenfaktoren am Schädel geformt haben!

Der vollgültigste Beweis für die erbliche Übertragung dieser Merkmale
wäre die Feststellung, daß bei ihr die Mendelschen Spaltungen
auftreten. Das scheint in der Tat der Fall zu sein. Ein ganz exakter
Nachweis ist außerordentlich schwer zu erbringen. Aus dem Gesagten
geht ja schon hervor, daß an allen diesen Merkmalen äußere Einflüsse
~etwas~ modifizierend einwirken können, so sind kleinere
Indexabweichungen zu erwarten, die das reine Bild der Mendelschen
Zahlen stören. Trotzdem ist der Wahrscheinlichkeitsbeweis für ihr
Zutreffen erbracht. Zunächst sieht man bei typischen nachweisbaren
Mischungen zweier verschiedener Rassen, daß die Mischbevölkerung nicht
eine Schädelform besitzt, deren Längenbreiten-Index um ~einen~
Mittelwert schwankt, sondern die Variationskurve bleibt zweigipflig,
die ~beiden~ alten Mittelwerte lassen sich noch erkennen, so bei
Indianer-Mischung im Seengebiet Nordamerikas und bei den „Bastards“
Deutsch-Südwestafrikas. Bei diesen letzteren sind die Verhältnisse sehr
genau untersucht; es ergab sich, daß sie denen völlig entsprechen,
die wir bei Mendel-Vererbung nach dem ~Nilsson-Ehle-Typus~
beobachteten (s. oben S. 43). Die Indexwerte der Kinder transgredieren
über die der Eltern, die Gesamtwerte aller Kinder über die Grenzwerte
aller Eltern. Auch an europäischem Material trifft das zu. Darnach
scheint es große Wahrscheinlichkeit zu haben, daß wir einige (nicht
nur einen) Erbfaktoren für die Kopflänge und einige für die Breite
annehmen müssen (nicht solche für die „Form“). Die größere Dimension
ist je dominant über die kleinere. Das alles erklärt auch manchen
Befund an den Schädelformen, wie wir sie etwa an der Bevölkerung
Deutschlands finden, wo all’ die Mischungen der Völkerwanderung und
seitdem bis heute nicht etwa ~eine~ mittlere Schädelform erzeugt
haben, vielmehr stets wieder die alten Formen „herausmendeln“.
Auch für die Gesichtsbreite kann man das Zutreffen der Mendelschen
Regeln sehr wahrscheinlich machen. Mischlinge verschiedener Grade
zwischen schmalgesichtigen Weißen und breitgesichtigen Indianern
zeigen keine mittlere Gesichtsbreite, sondern bald die eine, bald
die andere Elternform; Mischlinge zwischen Hottentotten und Buren
ebenso. Von einem Verschmelzen, von einer Form, die ~nur~ die
Umwelt bedingte, ist keine Rede, beide Elternformen treten dauernd
nebeneinander wieder auf. Die Stirnbreite, relativ zur Jochbogenbreite
(Index fronto-jugalis) zeigt ebenfalls deutlich ein Mendelsches
Auseinanderfallen der Werte bei den Kindern gegenüber den Eltern
(afrikanische Bastards). Wenn es auch bisher nicht gelang, den Nachweis
der Mendelschen Regel für diese Indexwerte ziffernmäßig derart zu
erbringen, wie man es für Farben, Blütenformen, Haarformen usw. tun
kann und getan hat, so spricht doch das ganze Verhalten der Indizes bei
Mischlingsbevölkerungen, das völlige Fehlen ausgeglichener Mittelwerte,
das Transgredieren der Bastardwerte über die elterlichen Grenzwerte,
das stete Wiederauftreten der Elternwerte eindeutig für ihre erbliche
Bedingtheit. So dürfen wir als gesichertes Ergebnis buchen: die
Hauptsache an der Schädel- und Gesichtsform ist erblich bedingt und ist
unveränderlich, nur ihre Ausmaße erhalten ein kleines Plus oder Minus
zu oder von dieser Hauptsache, das „parakinetisch“ ist, also bedingt
durch äußere Einflüsse (Peristase).

b) ~Skelett~ (außer Schädel).

An allen einzelnen Knochen findet man nach Rassen und Individuen
eine große Menge Unterschiede, auf die hier im einzelnen nicht
eingegangen werden kann. Die meisten haben zum mindesten eine sehr
starke parakinetische Komponente. Die Plumpheit der Knochen des
Kulturmenschen gegenüber denen des sog. Wilden dürfte hauptsächlich
durch Ernährungsverhältnisse, die Biegung von Oberschenkel und
Schienbein, die Verstärkung dieser beiden von vorn nach hinten
dürften durch die funktionelle Beanspruchung beim Hocken bedingt
sein, nicht erblich. Wahrscheinlich gilt für allerlei andere
Merkmale dasselbe, auch wenn wir die kausalen Beziehungen nicht
aufweisen können, so z. B. für die Vergrößerung der Vorderseite
der Lendenwirbelkörper beim Europäer gegenüber dem Neger oder
Australier. Dagegen sind wohl die bei den einzelnen Rassen zu
beobachtenden Unterschiede der Form und Größe des Beckens erblich
übertragen.

c) ~Muskelsystem.~

Für die zahlreichen Varianten, die gerade das Muskelsystem zeigt,
konnte man zwar Unterschiede in der Häufigkeit bei verschiedenen
Rassen nachweisen, ob derartige Varianten aber erblich sind, ist sehr
zweifelhaft.

d) ~Innere Organe.~

Genau dasselbe gilt für die meisten Unterschiede, die in der
Häufigkeit gewisser Bildungen am Verdauungs-, Atmungs-, Kreislauf-,
Harn- und Geschlechtsapparat festgestellt sind. Das verschiedene
Verhalten der Weisheitszähne, verschiedenste Höckerbildung an den
Zähnen, Zahl und Anordnung gewisser Zungenpapillen, Lungenvolum,
Darmlänge und vieles andere gehört hierher. Das Fehlen oder
Verkümmern des oberen äußeren Schneidezahns ist z. B. familienweise
gehäuft zu beobachten, so daß man da erbliche Bedingtheit annehmen
muß, für die anderen Bildungen läßt sich nichts Bestimmtes sagen.

e) ~Nervensystem und Sinnesorgane.~

Das Gehirn hat wegen der großen Verschiedenheit seiner nach
Kulturentfaltung gemessenen geistigen Leistungen stets besonderes
anthropologisches Interesse erweckt. Als anatomischer Ausdruck jener
Unterschiede ist eine starke Verschiedenheit des Gehirngewichtes
der einzelnen menschlichen Gruppen festzustellen. Auch unter
Berücksichtigung der Körpergröße (die nicht ohne Einfluß ist) findet
man das Durchschnittsgewicht bei Europäern, Chinesen, Japanern
erheblich größer als bei Negern und Australiern. Innerhalb einer Rasse
sind im Durchschnitt (trotz vieler individueller Ausnahmen) Individuen
mit hohen geistigen Leistungen mit schwererem Gehirn versehen als der
Durchschnitt ihres Volkes. -- Die Rindenwindungen und Furchen variieren
individuell derart, daß keinerlei Rassenunterschiede feststellbar
sind. (Dasselbe gilt von Affen wie z. B. Schimpansen.) Die Vererbung
einzelner Windungsformen ist zweifelhaft.

Daß die geistigen Anlagen und Fähigkeiten deutlich vererbt werden
-- wobei das Leben dann die Ausgestaltung der Anlagen vornimmt, sie
zur Entfaltung oder Verkümmerung bringend -- kann keinem Zweifel
unterliegen. Daß wir am Hirn erbliche Unterschiede, die jener Vererbung
entsprächen, nicht sehen können, ist beim heutigen Stand unserer
Kenntnisse selbstverständlich.

Von den ~Sinnesorganen~ sei folgendes erwähnt: Das Geruchsorgan
als solches ist beim Menschen bekanntlich stark zurückgebildet,
übrigens schon bei den Affen; dagegen ist die „äußere“ Nase eine
typisch-menschliche Bildung; sie ist rassenmäßig sehr verschieden
und wohl als eines der besten Rassenmerkmale aufzufassen, weil ihre
zahlreichen Variationen, soweit wir urteilen können, rein erbliche
sind. (Näheres s. Kap. Physiognomie S. 107). Am Auge findet man auch
rassenmäßige Unterschiede am nervösen Apparat. Ostasiaten haben eine
flachere Area und eine größere Ausdehnung der stäbchenfreien Zone; die
feinsten Sehzapfen und dichtgestelltesten haben Hottentotten, dann
manche Indier, dann Malayen; wenig feine die Melanesier, dann folgen
Europäer. Diese Unterschiede müssen wohl erbliche sein.

Am meisten bearbeitet ist die auffälligste Variation am Auge, die
verschiedene Irisfarbe (s. S. 98).

Am Lidapparat interessiert u. a. die „mandelförmige“ Lidspalte, d. h.
eine Spalte mit runderem medialen und spitzem lateralen Lidwinkel --
im Gegensatz zur häufigeren, allgemeinen Spindelform mit zwei gleichen
Winkeln. Sie vererbt sich; sie kommt in Vorderasien am häufigsten
vor, tritt nach Generationen immer wieder auf, z. B. in der jüdischen
Bevölkerung. Meist ist solche Mandelform mit Schiefstellung der
Lidspalte verbunden, derart, daß der äußere Augenwinkel höher steht als
der innere. So wird es z. B. vielfach bei den Hottentotten gefunden.
Und für diese Bildung ist Mendelsche Spaltung (bei den Bastards
zwischen Hottentotten und Europäern) nachgewiesen. Die Eigenschaft
„schief“ verhält sich in der Vererbung rezessiv gegen „gerade“. Der
innere Augenwinkel interessiert noch weiter.

Als Mißbildung kommt ein häutiger Zusammenhang von Ober- und
Unterlid hier vor, so daß der innere Augenwinkel durch eine bogige
Falte überbrückt wird, Epicanthus genannt. Es ist, wie gesagt,
eine Mißbildung ohne anthropologisches Interesse. Aber sie ähnelt
(und wurde verwechselt mit) einer typischen Rassenbildung, der
sog. „Mongolenfalte“, einer Varietät, die den Chinesen, Japanern,
Kalmücken (kurz den Mongoliden), dann den Eskimo, Malayen, typisch
ist.

Die sogen. Mongolenfalte ist eine lose Hautfalte am Oberlid, die
nasenwärts am längsten, nach außen sich verkürzend und über der
Augenmitte oder noch weiter außen allmählich verstreichend über den
oberen Lidrand herabfällt. Dadurch wird dieser am inneren Augenwinkel
zugedeckt, der Winkel selbst auch, samt seinem Tränenwärzchen; nach
außen wird der Lidrand allmählich frei; der äußere Winkel ist immer
frei. So entsteht scheinbar ein neuer innerer Augenwinkel (zwischen
Faltenrand und Rand des Unterlides), der etwas tiefer sitzt als der
„normale“, wodurch die Queraxe der Lidspalte schief nach aufwärts
geht -- „schiefe“ Augen der Mongolen -- die Lidspalte wird zugleich
nasenwärts besonders eng, „Schlitzaugen“. Zieht man mit dem Finger die
Haut des Oberlides nach oben, erscheint ein Auge und Lid, das dem des
Europäers völlig gleicht. -- Eine völlig entsprechende Bildung besitzt
das Auge des Hottentotten, ohne daß man an erblichen Zusammenhang
denken darf. Bei Rassenkreuzung ~scheint~ sich die Faltenbildung
dominant zu vererben, aber systematische Untersuchungen fehlen.

Am Ohr interessieren die Fälle eines Stehenbleibens auf Stadien,
die die Entwicklung sonst durchmacht, so das Fehlen des umgerollten
Hinterrandes, das Markiertsein einer Spitze an Stelle des Darwinschen
Höckers usw. Eine ganz eigenartige Form mit starker mehrfacher
Eindellung des Ohrrandes kommt (nur) bei Buschmännern vor und vererbt
sich deutlich.

f) ~Pigmentverhältnisse.~

Die Hautfarbe ist vor allem bedingt durch Farbkörnchen „Pigment“ in der
Oberhaut. Je weniger Pigment vorhanden ist, desto mehr schimmert die
Blutfarbe des reich durchbluteten Unterhautgewebes durch („Inkarnat“
des „weißen“ Europäers).[8] Die Pigmentkörner liegen bei allen Rassen
gleich, in den tiefsten Lagen der Oberhautzellen, dagegen ist die Menge
und Farbe rassenmäßig sehr verschieden.

Das erste Pigment tritt embryonal auf. Bei der Geburt ist die
Pigmentierung lange nicht beendet. Das Negerkind ist nicht etwa
schwarzbraun, wie seine Eltern, sondern besitzt erst ganz wenig
Farbe, so daß die Haut schiefergrau, schmutzig weißlichbraun ist.
Beim Neugebornen durch die starke Durchblutung der Haut dunkelrot.
Erst in den ersten paar Lebensmonaten bildet sich der der
betreffenden Rasse eigene Pigmentgehalt.

Außer diesem Pigment hat der menschliche Embryo in der Lederhaut
ganz vereinzelte Pigmentzellen, die in der Rückenhaut etwas häufiger
sind als vorn. Bei allen Mongoliden, dann Eskimo, Indianer, manchen
Südseestämmen sind diese Pigmentzellen am unteren Rückenende, oberhalb
der Gesäßspalte so gehäuft, daß ein pigmentierter pfennig- bis
taler-, ja handtellergroßer Fleck entsteht. Da das braune Pigment
tief sitzt, schimmert es nur bläulich durch. („Blauer Fleck“ oder
Mongolenfleck). Der Fleck verschwindet in den ersten Lebensjahren. Für
den Mongolenfleck sind natürlich eigene Erbanlagen anzunehmen.

Die Pigmentkörner der verschiedenen Rassen scheinen verschieden
zu sein. Manchmal dürfte nur eine größere Menge derselben eine
stärkere Farbintensität hervorrufen. Aber in anderen Fällen ist
sicher auch ein qualitativer Unterschied. Die Mongoliden haben
gelben, gelbroten Farbstoff. Die Amerikaner (Indianer, Eskimo)
stehen ihnen darin nahe oder gleich. Dabei kommen aber offenbar
häufig noch dunkle Pigmente dazu. Vielleicht hat der Neger auch
zwei Pigmente. Daß nach Kreuzung mit Negern und darauf folgender
dauernder Fortpflanzung mit Weißen noch nach mehreren Generationen
die hellen Halbmonde an der Wurzel des Daumennagels und hie und da
die Nasen-Lippenfalte der Wange noch gelb gefärbt sind, während
nirgends mehr etwas von Braunfärbung vorhanden ist, spricht
für eine Verschiedenheit des braunen und gelben Pigments. Die
rassenmäßige Verschiedenheit der Pigmente, der offenbar recht
verschiedene Chemismus ihrer Bildung dürfte die große Komplikation
der Färbung von Rassebastarden bedingen.

Nun erhebt sich die Frage, wie die ~nicht~ erblichen Faktoren
dieses Bild beeinflussen. Da ist hauptsächlich die Sonnenwirkung, am
meisten die der ultravioletten Strahlen zu nennen. Ihr Einfluß reizt
die Epidermiszellen zu starker Pigmentbildung. Aber die Fähigkeit, auf
diese Art zu reagieren, ist rassenmäßig, erblich sehr verschieden.
Bei fast allen Rassen erfolgt auf den Reiz eine rasche, gleichmäßige
Pigmentierung, in der für die betr. Rasse charakteristischen Art, die
ihrerseits das darunter liegende Gewebe, das Blutgefäßnetz, vor der es
schädigenden Strahlenwirkung schützt. Der Schutz ist natürlich relativ;
gegen die Tropensonne schützt auch die gebräunte Haut des Südeuropäers
weniger als etwa die des Negers! Bei der „nordischen“ (s. unten)
blonden weißhäutigen Rasse dagegen fehlt diese Reaktion fast ganz und
verläuft, soweit vorhanden, ganz langsam. Infolgedessen schädigen
die ungehemmten Strahlen die Haut, sie entzündet sich, es entsteht
Sonnenbrand (Erythema solare), die geschädigte Haut geht in Fetzen ab.
Erst sehr lange und häufige Bestrahlung bringt auch bei solcher Haut
eine ganz geringe Bräunung hervor. --

Dieses „erworbene“ Pigment verliert sich nun wieder -- bei allen Rassen
-- wenn der es hervorrufende Faktor, das Licht, ausgeschaltet wird.
Der sonnenverbrannte Europäer bleicht wieder im Winter, aber auch der
der Tropensonne entzogene Neger wird deutlich blasser als er in seiner
Heimat war.

Alle andern Einwirkungen sind von geringerer Bedeutung. Zu erwähnen
wäre lange dauernde Hitzewirkung (Hochöfen, Bäder, Breiumschläge),
die vorübergehende Gesichtsfärbung Schwangerer, die Färbung durch
Erkrankung der Nebenniere u. a.

Was wir also als „Farbe“ am Menschen sehen, ist 1. die ererbte
Pigmentierung und 2. der zufällige Stand der Reaktion auf Lichtwirkung
oder Bleichung. Die paratypische Färbung ändert also die idiotypische
ab. Es ist deshalb unrichtig, etwa die durch das Kleidertragen
künstlich gebleichte Haut des Europäers mit der eines nackten
„Farbigen“ zu vergleichen.

Die Vererbung der Hautfarbe ist sichergestellt, auch wenn man
noch nicht alle Einzelheiten deuten kann. Es findet deutlich ein
Aufspalten statt. Niemals gibt es bei Kreuzungen von hell und dunkel
mittlere Töne, die dann konstant bleiben. Weiße und Neger erzeugen
mitteldunkle Mulatten. Deren Nachkommen unter sich spalten aber auf.
Man darf nach neuen und exakten Untersuchungen auf Jamaika und Bermuda
vermuten, daß mindestens zwei Erbfaktoren die braune Komponente in der
Negerhaut verursachen und ein weiterer die gelbe. Deren Kombinationen
erklären schon großenteils die starken Schwankungen der Farben der
Mischlinge verschiedener Grade und der Rückkreuzungen. Dazu dürften
dann noch Erbfaktoren kommen für Hautdicke usw. Die oft gehörte
Behauptung, alle Mulatten seien intermediär braun, hält vor den
exakten Untersuchungen, die sich auf gegen 100 Stammbäume aus jenen
Inseln stützen, nicht stand. Die Vererbung ist also eine auf einer
Reihe von Faktoren beruhende Spaltung.[9] Dasselbe findet statt bei
der Kreuzung von Europäern mit Hottentottinnen. Auch hier gibt es ein
Auseinanderfallen in zahlreiche Farben. Dabei überwiegen im Ganzen die
Hellen auffällig, so daß irgend ein Hell-Faktor dominant sein dürfte.
Die eigenartige Erscheinung, daß Tamil-Malayenmischlinge oft dunkler
sind wie beide Eltern, und Portugiesen-Indianermischlinge, unter sich
fortgepflanzt, in den folgenden Generationen geradezu jet-schwarze
Farbe bekommen können, ist durch entsprechende Kreuzungsergebnisse beim
Tierzuchtversuch erklärlich (Polymerie).

Die Kreuzung hellhäutiger und dunkelhäutiger Individuen in Europa
bedarf für manche Einzelheiten noch genauerer Untersuchung;
soweit bisher Angaben vorliegen, besteht auch hier deutlich ein
Auseinanderfallen in die einzelnen Farben, auch da sind eine ganze
Anzahl Erbfaktoren anzunehmen.

Ein auf dem Ausfall bestimmter Faktoren beruhender Farbmangel ist der
Albinismus (s. S. 97).

g) ~Die Haarfarbe.~

Bei der Verschiedenheit der menschlichen Haarfarben handelt es sich
nicht nur um Pigmente, sondern auch um Strukturverhältnisse. Von
Pigmenten kommen vor: Pigmentkörner und gelöstes Pigment. Die Körner
sitzen in den Rindenzellen, auch zwischen diesen. Teils nur in wenigen
Zellen (helle Haarfarben), teils in dichten Mengen in allen Zellen
(dunkle Haarfarben). Auch die Markzellen können mit Pigmentkörnchen
beschickt sein. Diffuses, gelöstes Pigment ist sicher nachgewiesen in
rotem Schamhaar und in gelblich blonden Haaren bei Albinos; vielleicht
ist es bei allem ~roten Haar~.

Von Bedeutung für die Haarfarbe ist sein Luftgehalt und seine
Einfettung (Talgdrüsen). Dann wirken Sonne und Seewasser bleichend, so
daß man stets an diese paratypischen Einflüsse denken muß.

Im Alter findet bekanntlich Pigmentschwund statt, das Haar wird
grau, dann weiß, bedingt durch das Auftreten von Gasbläschen und
Pigmentschwund. Es ist bekannt, daß diese Erscheinung verschieden früh
einsetzt, es scheint sogar, daß ein frühes oder spätes Ergrauen je
in einzelnen Familien erblich ist, es wäre nötig, dies einmal exakt
festzustellen.

All diese Faktoren bringen in ihren mannigfaltigen Kombinationen eine
außerordentlich reiche Farbenreihe in der gesamten Menschheit hervor.
Vom hellsten gelblichweiß und zartesten silbergrau geht es in zwei
parallelen Reihen bis zu schwarz, die eine über goldblond, goldbraun,
braun zu tiefstem Schwarzbraun, die andere über silbergrau, aschgrau,
dunkelgrau (nicht Alters-Ergrauung) zu echtem Schwarz. Die erste Reihe
hat stets einen roten Ton in der Farbe.

Es hat sich gezeigt, daß die ganz überwiegende Mehrzahl aller
menschlichen Rassen dunkelschwarzbraunes und schwarzes Haar besitzt.
Helleres Braun und Blond gab es ursprünglich als Rassefarbe nur in
Europa.

Die Vererbung zeigt das Mendelsche Aufspalten. Auch ohne
Einzelzahlennachweis wären folgende Beweise zwingend. Seit weit
über 1000 Jahren mischen sich in Europa Blond- und Braunhaarige,
und es ist nicht etwa ein gleichmäßiges Mittelbraun oder Hellbraun
geworden, sondern noch heute erscheint neben Dunkelbraun leuchtendes
Hellblond. Und seit unzähligen Generationen sehen wir schwarzhaarige
und rothaarige Juden sich mischen, es ist nicht etwa ein dunkles
gleichmäßiges Rotbraun geworden. Aber auch die Statistik einzelner
Fälle hat das ergeben; die Haarfarben der Kinder einer Ehe sind nicht
etwa bei allen gleich, ein Mittel aus den beiden elterlichen Farben,
sondern sie wechseln mannigfach. Dies deutliche Alternieren in der
Vererbung, dies einwandfreie Fehlen einer intermediären Vererbung ist
ein besonders schlagender Beweis für die Konstanz der Rassenmerkmale,
für deren Erhaltung über unendliche Reihen von Generationen, für die
Möglichkeit, solche Rassenmerkmale zu züchten oder auszumerzen.

Aber auch im Einzelnen trifft, wie die Beobachtung an reichem
statistischen Material erweist, dieses Aufspalten zu. Kinder sind im
allgemeinen nicht dunkelhaariger als das dunklere ihrer Eltern. Aber
gelegentlich tritt das ein, es erklärt sich durch Faktorenkombination
(s. S. 35). (Ebenso ergibt die Kreuzung eines blonden Europäers mit
einem hellhaarigen Negeralbino einen typischen dunklen Mulatten.) Oft
sind umgekehrt die Haarfarben der Kinder heller als die des helleren
Elternteiles. Die dunkleren Farben überdecken die helleren, hell
vererbt sich gegen dunkel rezessiv.

Was hier für europäische Kinder festgestellt wurde, erwies sich auch
zutreffend für Bastarde von Europäern und Negern und Europäern und
Hottentotten.

Man muß also für die Vererbung des körnigen Pigments einige Faktoren
annehmen, wohl entsprechend unseren Erfahrungen bei Tieren (Kaninchen,
Mäuse u. a.) einen Grundfaktor für Pigmentbildung A; aa Individuen
haben albinotische weiße Haare (s. u.). Dann mehrere (Z, Y, X...)
Faktoren für braune Farbstoffbildung, deren jeder die durch die vorigen
gebildete Farbe intensiver macht. Ihnen parallel, -- vielleicht
entsprechend der „grauen“ Reihe etwa K, J, H... -- Faktoren, die für
diese Reihe Entsprechendes bedingen. In der ersten Reihe kommt nun
noch der (oder die) Rotfaktor(en) dazu. Wir dürfen ihn neben den
Braunfaktoren als besonderen Faktor annehmen, der, ohne die Intensität
der Farbe zu ändern, zu jedem jener Faktoren dazu treten kann, es ist
ein Rot verursachender Faktor R (etwa Bildung von diffusem Pigment?).
Rot ist dann dominant über Nichtrot. Die Individuen der „grauen“ Reihe
sind alle rr Individuen. Bei hellen bis mittleren Farben der „braunen“
Reihe tritt Fehlen oder Vorhandensein von Rot in graduell verschiedener
Rötung hervor, dagegen wird dunkleres Körnerpigment die Rotfarbe
überdecken.

Durch diese Erbverhältnisse dürfte die verschiedene Häufigkeit des
Vorkommens Rothaariger verursacht sein. Ob das Auftreten isolierter
kleiner Gruppen besonders gehäufter Rothaarigkeit z. B. unter den
Melanesiern Neu-Guineas als spontanes Auftreten der Rot-Erbanlage oder
als Verlust von sie vorher überdeckenden bzw. unwirksam machenden
Faktoren anzusehen ist, bleibt dahingestellt.

Auch für das Auftreten des Blond in der Verteilung über eine große
Rasse wie die „Nordische“ gilt Ähnliches. Übrigens kennen wir nur diese
einzige Rasse als wirklich blond.

Die in Baden, Dänemark, Schottland, bei den Bastards in Südwestafrika
festgestellte Erscheinung, daß die weibliche Bevölkerung dunkelhaariger
ist als die männliche, beruht wohl darauf, daß gewisse Pigmentanlagen
im Geschlechtschromosom lokalisiert sind. Da das menschliche Weib
diesbezüglich homozygotisch ist, müssen mehr weibliche Individuen diese
dominanten Farbanlagen bekommen als Männer. Daraus folgt auch, daß der
Mann öfter die Pigmentanlage von der Mutter als vom Vater erbt. Dem
entspricht eine alte Volksansicht, die allerdings einmal statistisch
erhärtet werden sollte: Dunkelhaarige Väter und blonde Mütter haben
häufiger blonde Söhne und dunkle Töchter wie umgekehrt.

Auch für die braune Augenfarbe trifft das wenigstens für gewisse Fälle
zu. Bei Schweden, Finnen, Lappen ist die Häufigkeit brauner Augen bei
Frauen gegenüber Männern so viel häufiger, daß man unbedingt wie oben
eine geschlechtsgebundene Erbanlage annehmen muß.

Eine auffällige Erscheinung der menschlichen Haarfarbe ist das
sogenannte Nachdunkeln. Auch ein flüchtiges Beobachten lehrt bei
uns, daß zahlreiche blonde Kinder später dunkles Haar bekommen.
Eine genauere Untersuchung zeigt, daß bei mehreren schwarzhaarigen
Gruppen, so z. B. bei Japanern, bei südamerikanischen Indianern,
vielleicht bei Papua (Neger sind nicht untersucht) kleine Kinder
eine Nuance heller sind als Erwachsene; das wäre für das Haar
dieselbe Erscheinung wie für die Haut, das Pigment vermehrt sich
während der Kindheit noch etwas. Aber das ist kein „Nachdunkeln“
wie man es in Zentraleuropa findet. Hier sind zahlreiche Kinder
~hell~blond, goldblond, rötlichblond, gelegentlich sogar ganz
gelbblond -- und als Erwachsene sind dieselben Individuen braun,
dunkelbraun, ja schwarzbraun. Diese bemerkenswerte Erscheinung
eines völligen ~Wechsels~ der Haarfarbe ist wohl am besten
erklärt, wenn man ihn unter die Fälle sog. Dominanzwechsels
zählt. Starkes Nachdunkeln ist also eine Folge der Bastardierung.
Unter den Ahnen der betreffenden Individuen waren mit Sicherheit
blonde und braune, da dominiert zuerst der Blondfaktor, nachher
der Braunfaktor (kurz ausgedrückt). Bei der Bastardbevölkerung in
Deutschsüdwest, den Nachkommen blonder Buren und schwarzhaariger
Hottentottinnen ist die ganze Jugend blond (dabei vielfach
kraushaariges typisches Hottentottenhaar), während die Erwachsenen
größtenteils dunkel, ja schwarz sind.

Endlich ist auf Farbmangel des Haares hinzuweisen. Bei einem partiellen
Albinismus finden sich einzelne weiße Haarbündel. Er ist öfters mit
albionitischer Fleckung der Haut verbunden. Bei farbigen Rassen kommt
die Erscheinung mindestens ebenso häufig vor, ist dort natürlich viel
auffälliger. Dieser Albinismus vererbt sich dominant. Es ist also ein
Hemmungsfaktor anzunehmen, der die Pigmentlosigkeit der einzelnen
Stellen verursacht. Es sind eine Reihe von Stammbäumen bekannt, wo
diese Erscheinung in mehreren Generationen verfolgt werden konnte.
Dem gegenüber steht totaler Albinismus. Der Körper bildet gar kein
Pigment, das Haar ist weiß, die Haut blaßweiß, die Iris pigmentlos,
rot durchleuchtend. Dieser Farbmangel ist eine Defekt-Idiovariante,
es fehlt also der Grundfaktor für Farbe A. Dieser Albinismus vererbt
sich entsprechend rezessiv. Eine Anzahl Stammbäume sind bekannt. Die
Erscheinung kommt ebenfalls bei Farbigen mindestens geradeso häufig
vor wie bei uns. Recht häufig ist auch der Albinismus unvollständig,
oder er bessert sich sozusagen etwas im erwachsenen Zustand. Das weiße
Haar ist oder wird dann fahlgelblich, die Haut ist (bei Neger-Albino)
schmutzigweiß oder gelblichweiß. Ein oder der andere Faktor ist doch
vorhanden und kommt, weil allein, zu schwach, verspätet zum Ausdruck.

Betrachten wir nun neben dem Auftreten der Idio- und Mixovariationen,
also den der Vererbung unterworfenen Erscheinungen die Wirkungen der
Peristase. Treten Paravariationen auf?

Deutliche und stärkere sicher nicht. Von der geringen Bleichung des
Haares durch Sonne und Wasser kann hier abgesehen werden; im übrigen
sehen wir nirgend einen direkt farbändernden Einfluß klimatischer
Faktoren aufs Haar, auch keinen durch Ernährung oder sonstige Faktoren
bedingten. (Von Alters- und eventl. plötzlicher [Schreck-] Bleichung
abgesehen.) Die Verteilung der Haarfarbe auf der Erde entspricht nicht
durchgehend klimatischen Zonen. Insofern stellt also die Haarfarbe ein
ausgesprochenes Rassenmerkmal dar.

h) ~Augenfarbe.~

Die Iris der Säugetiere verdankt ihre Färbung einer doppelten
Pigmentierung. Die hinterste Irisschicht hat eine doppelte Lage
intensiv gefärbter Epithelzellen (Netzhautepithel), die allein schon
genügt, die Iris lichtdicht zu machen gegen das Augeninnere. Vor jener
liegen dann im Irisgewebe eine Menge großer und kleiner verzweigter
Pigmentzellen, oft diese ganz erfüllend. Von diesem, allen Säugetieren
zukommenden Bau gibt es nur eine Ausnahme: Bei einigen hellen Rassen
der verschiedensten Haustiere verliert die Iris im vorderen Gewebe
ihre Pigmentzellen teilweise oder ganz; dadurch erscheint die Iris
hellgelbbraun oder grau oder grün oder blau. (Letzteres bei völligem
Schwund der Pigmentzellen; das stets bestehen bleibende pigmentierte
Irisepithel schimmert dann durch die halbdurchsichtigen vorderen
Irisschichten durch, was die Blaufärbung verursacht.) Beim Menschen ist
im allgemeinen die Färbung wie bei den Säugetieren, nur rassenmäßig
kann auch hier wie bei jenen einzelnen Haustierrassen das Pigment in
der vorderen Irisschicht verloren gehen. So gibt es genau entsprechend
hellblaue, graue, grüne, blaue menschliche Augen. Derselbe Verlust
kommt ~individuell~ vor, bei partiellem Albinismus, man kennt
zahlreiche solche Fälle, z. B. bei Negern, die dann blauäugig sind
bei heller Haut und gelblich weißem Haar. Bei völligen Albinos kann
dann der Pigmentschwund eine Stufe weiter gehen, auch das hintere
Irisepithel ergreifen; dann ist die Iris lichtdurchlässig und erscheint
infolge der durchschimmernden Blutfarbe rot.

Es ist ohne weiteres anzunehmen, daß das anatomische Fehlen des
vorderen Irispigmentes auf einer Defektvariation beruht. Darnach
ist die Vererbung der hellen Augenfarben als rezessive mendelnde
Eigenschaft zu erachten. Die Beobachtung bestätigt das und zeigt, daß
der Verlust (mindestens) eines Erbfaktors hellbraune oder graue Augen,
der eines weiteren aus diesen blaue macht. Eltern mit ~rein~
blauen Augen haben ausnahmslos blauäugige Kinder. Durch die braune
Augenfarbe -- heterozygotisch -- können graue, grüne, blaue überdeckt
sein und die Kinder von Eltern mit jenem Augentypus können daher all’
diese Farben zeigen. Elternpaare mit dunkelbraunen Augen haben entweder
nur ebensolche Kinder (so z. B. bei allen farbigen Rassen), sie sind
homozygot -- oder aber es sind einzelne Kinder helläugig, mindestens
ein Elter war also heterozygot.

Daß die Augenfarbe -- (ob auch bei farbigen Rassen?) -- hie und
da erst einige Monate nach der Geburt zur völligen Entwicklung
kommt, die Augen auch später etwas dunkler werden können, hängt
wohl mit dem gesamten Prozeß der Pigmentbildung zusammen. Ebenso
gehört hierher die Tatsache, daß im hohen Alter die Augen wieder
heller werden, bei braunen Augen tritt wohl eine leichte Entfärbung
ein, bei blauen wird das Irisgewebe dichter, dadurch schimmert
die Farbschicht weniger durch, das dichte Bindegewebe sieht blaß,
wässrigweißlich aus.

Das sog. Augweiß ist nur bei uns Europäern weiß, bei allen
farbigen Rassen schmutziggrau, gelblich mit lichtbraungelber
Marmorierung. Die tieferen Zellagen des Bindehautepithels sind hier
stets pigmentiert (wie bei allen Säugetieren mit Ausnahme der ganz
hellen Haustierrassen).

Irgendwelche Einflüsse äußerer Faktoren auf die Augenfärbung scheinen
ausgeschlossen, so daß auch diese als gutes Rassenmerkmal dienen kann.
--

Zum Schluß muß noch die sogen. „Komplexion“ erwähnt werden. Man
versteht darunter die gleichsinnige Färbung von Haut, Haar und Iris.
Bei der großen Mehrzahl auch rassengemischter Individuen ist der
relative Grad der Pigmentierung an den drei Stellen übereinstimmend. Da
dürften also wohl je dieselben Erbfaktoren gleichzeitig an allen diesen
Stellen die Pigmentation bedingen. Daß es aber auch Faktoren gibt, die
die drei Stellen je einzeln diesbezüglich beeinflussen, zeigen die
Fälle disharmonischer Färbung, wie man sie nicht selten beobachtet.

Es ist noch wenig darauf aufmerksam gemacht worden, daß hier
bei uns an schwarzhaarigen (und schwarzäugigen) Juden des
sephardimschen Typus eine besonders weiße, pigmentarme Haut fast
als Regel zu beobachten ist (ob auch in Südeuropa und Nordafrika?).

Ähnlich zeigt die Differenz der Farbe von Kopf- und Körperhaar
(Scham- und Barthaar, die diesbezüglich zusammengehen), daß auch
da Einzelfaktoren für die Pigmentierung neben den gemeinsamen
anzunehmen sind. Bei uns beobachtet man bei braunem Kopfhaar bei
Männern sehr oft helleres oder gegen das Rote gehendes Körperhaar,
fast nie umgekehrt. Und bei blondem Kopfhaar ist auch das
Körperhaar blond, eventl. rot. Dagegen ist bei blonden Frauen sehr
häufig das Schamhaar dunkler.

i) ~Die Haarform~.

Während fast alle freilebenden Säugetiere glattes schlichtes Haar oder
wenn mehr wolliges, wenigstens innerhalb der betreffenden Spezies,
gleichmäßiges Haarkleid zeigen, zeigt der Mensch nach Rassen eine sehr
starke Verschiedenheit seiner Haarformen. Einzig bei den Haustieren und
zwar bei der Mehrzahl derer Arten finden wir die gleichen Verhältnisse
(Wollhaarigkeit, Angorahaarigkeit).

Man darf wohl von einer Haarform ausgehen, bei der die Haare weich
und glatt herabhängen; sie legen sich der Körperoberfläche an,
fließen also in weichem Fall vom Kopf herunter. Diese Form nennt
man „schlichtes“ Haar. Es ist für Europäer, Australier, die sog.
weddaische Schicht (Wedda auf Ceylon, Senoi auf Malakka usw.), Aino
u. a. typisch. Von jener Haarform aus kann die Dicke und Härte
zunehmen, das Haar wird „straff“, so bei Mongoliden, Indianern,
Eskimo. Andererseits kann sich die leichte Biegung verstärken
zu mehrfacher welliger Krümmung, die „wellige“ Haarform (weit-
und engwellig). Endlich kann spiralige Drehung Lockenbildung
hervorbringen, bei engerer solcher Spiraldrehung das typisch
„krause“ Haar, bei dem die einzelnen Haarspiralen zu einem dichten
Matratzenpolster zusammenhängen können (viele Neger, Melanesier).
Schließlich können die Spiralen sehr eng gewickelt, das Haar dabei
kurz und die Spiralen benachbarter Haare je zu kleinen Klümpchen
zusammengeflochten sein, man spricht dann von „fil-fil“ oder
Pfefferkornhaar, wie es die Buschmänner haben.

Sowohl bei der Kreuzung schlicht- und kraushaariger Europäer unter
sich, wie bei der zwischen Europäern und Hottentotten und Europäern
und Negern zeigte sich, daß Schlichthaarigkeit beider Eltern nur
schlichthaarige Kinder zur Folge hat. Man darf das schlichthaarige
als Unterlage annehmen, zu dem erst der Faktor „Biegung verursachend“
C dazukommt, der vorher fehlte, schlichte Haare sind also cc. Locker
wellighaarige, lockenhaarige Eltern, ebensolche mit engkrausen haben
Kinder mit all diesen Haarformen. Lockerwellige und lockige sind
Heterozygoten (C c). Wahrscheinlich darf man nun annehmen, daß die
eigentliche Spiraldrehung durch einen zweiten Faktor bedingt ist; jener
erste macht nur eine Biegung (Wellung), der zweite (S) macht daraus
oder darauf die Spiraldrehung; engstes Kraushaar wäre dann CC SS-Haar,
schlichtes dagegen cc ss.

Nach einer Untersuchung an Chinesen-Philippinen-Mischlingen scheint
das straffe Haar in solcher Mischung dominant zu sein, also anders als
das schlichte Europäerhaar. Da wäre also ein „straffmachender“ Faktor
anzunehmen, der dem Schlichthaar (und Kraushaar) fehlt.[10]

Die ~Behaarung~ als solche, d. h. Verbreitung und Menge der
Haare auf dem Gesamtkörper ist rassenmäßig recht verschieden. Die
Kopfhaargrenzen sind im allgemeinen gleich. Starke Körperbehaarung,
wie sie bei uns nichts Auffallendes ist, haben außer dem Nordeuropäer
und Mediterraneer gewisse vorderasiatische Gruppen, dann Aino
und Australier. Alle andern Rassen sind dagegen haarärmer; die
amerikanischen Indianer und Eskimo sind die haarärmsten.

Die geographische Verteilung dieser Erscheinungen spricht gegen
das Vorhandensein äußerer Wirkungen, es müssen Merkmale sein, die
in der Erbmasse der betreffenden Rassen begründet sind. Dasselbe
gilt von Reichtum und Form des Bartes. Bei Japanern tritt der
Bart später auf als bei uns Europäern; bei ihnen, Negern und
Melanesiern, aber in derselben Form wie bei uns. Dagegen bedeckt
der Bart des Wedda nur die Unterseite des Kinnes und dessen Spitze,
hat Ziegenbartform, Wange und Lippen bleiben ganz oder annähernd
frei. Auch hier haben wir offenbar einzelne, von bestimmten
Erbfaktoren abhängige Merkmale vor uns. Dasselbe gilt von der
individuellen Bildung des Verwachsenseins der Augbrauen über der
Nase, was z. B. unter Vorderasiaten und auf Kreta gehäuft vorkommt.

k) ~Haut.~

An der Oberfläche der Haut haben wir an vielen Stellen Falten und
Runzelbildungen, an einzelnen auch Leisten und Rinnen. Die Falten und
Runzeln sind Beuge- und Knickfalten der Haut, da wo diese durch die
Muskelwirkung regelmäßig geknickt oder gefaltet wird. Die Beugefalten
auf der Handfläche, an den Fingerbeugen, die sogen. M-Figur entstehen
schon vor der Geburt durch Bewegungen des Embryos. Die starken
individuellen Verschiedenheiten sind bedingt durch zahllose kleine
Verschiedenheiten in der Anordnung der Muskeln, Lage der Gelenke,
Anordnung der kleinen Fettpolster unter der Haut u. dergl. mehr.
Genau dasselbe gilt von den Falten im Gesicht. Sie sind nicht erblich
bedingt. Diesen Faltenbildungen stehen als etwas ganz anderes die Haut-
und Tastleisten gegenüber (Papillarleisten), die auf der Hand- und
Fußfläche eigenartige feine Muster bilden, bestehend aus bogenförmig
verlaufenden feinen Leisten, zwischen denen ebenso feine Rinnen
gehen. Die Leisten bilden an den Fingerbeeren komplizierte Figuren,
Bogenmuster oder Spiralen oder Doppelspiralen usw., von denen aus Züge
etwa paralleler Leisten ausgehen. Am Fuß sind sie grundsätzlich denen
der Hand gleich, aber im einzelnen stark rückgebildet.

Diese Tastfiguren entsprechen den Tast- oder Sohlenballen der
Affen und anderer Säuger, sie legen sich beim Kind als richtige
Ballen an. Zwischen je zwei der Mittelhandballen laufen die Linien
derart durch, daß die Grenzlinien einen sog. „Triradius“ bilden.
Zwei von dessen Strahlen umfassen die Fingerwurzel, der dritte
läuft in die Handfläche hinein und endigt dort in irgend einem der
Felder, die von andern Triradien abgegrenzt werden. Die Felder und
Triradiusstrahlen werden in bestimmter Reihenfolge mit (Buchstaben
und) Ziffern benannt. Die Verlaufsrichtungen und Längen der
Hauptstrahlen der Triradien ist außerordentlich verschieden, jene
Benennung erlaubt, diese zahllosen Varianten in bestimmter Weise
einzuteilen und mit kurzen Zahlenformeln zu benennen. (Näheres ist
in der Orig.-Lit. nachzusehen, -- diese Daktyloskopie ist für die
Kriminalistik heute ein unentbehrliches Hilfsmittel geworden.)

Die Anordnung der Leisten ist individuell so verschieden, daß unter
Millionen keine zwei gleichen gefunden werden.[11] Die Häufigkeit
bestimmter Muster -- Spiralen, Bogen usw. -- scheint nach Rassen
verschieden, aber eine systematische Regelmäßigkeit fehlt dabei.

Die jeweilige Anordnung muß durch bestimmte Erbeinheiten beherrscht
sein, aber die Verhältnisse müssen sehr kompliziert sein. Eineiige
Zwillinge haben meist völlig identische, oft aber spiegelbildlich
gleiche Anordnung der Leisten, ab und zu aber auch verschiedene,
wie auch derselbe Mensch rechts und links oft verschiedene hat. Daß
vom ersten embryonalen Auftreten an die Zahl der Leisten und deren
Anordnung sich nicht mehr ändern, sei noch besonders erwähnt.

Die Dicke der Haut ist bei uns individuell außerordentlich verschieden,
rassenmäßig ist nur bekannt, daß die Haut nordafrikanischer
Wüstenbewohner besonders dünn und fettarm ist. Hottentotten und
Buschmänner zeigen eine größere Neigung der Haut zur Runzelung.

Die Schweißdrüsen zeigen bei den Mongolen keine so starke Anhäufung in
der Achselhöhle wie bei uns.

l) ~Körpergröße~.

Eine Vergleichung der Menschen bezügl. ihrer Körpergröße ergibt nicht
nur sehr große individuelle Unterschiede, sondern läßt erkennen, daß
jeweils einzelne Gruppen recht verschiedene durchschnittliche Größe
haben. Genauere Untersuchung zeigt recht verwickelte Verhältnisse,
indem idiotypische und paratypische Erscheinungen sich verbinden. Das
Wachstum verläuft bei allen Menschen normalerweise annähernd gleich;
auch die Geschlechtsunterschiede der Wachstumskurve, das Überholtwerden
der Knaben durch die Mädchen vor der Geschlechtsreife und das spätere
umgekehrte Wiedereinholen und endgültige Überholen ist bei allen Rassen
gleich. Kleiner bleibende Rassen hören im allgemeinen mit dem Wachsen
einige Jahre früher auf als groß gewachsene, daneben sind sie aber von
Geburt an etwas kleiner als jene.

Innerhalb einer Rasse pflegen Große oft schon von vornherein groß zu
sein, also schon als kleine Kinder jeweils ihren Altersgenossen voraus
zu sein, in anderen Fällen wachsen sie erst später, zur Pubertätszeit,
über jene plötzlich heraus. Schon das zeigt, wie verwickelt diese
Verhältnisse sind.

Das Wachstum ist von innerer Sekretion abhängig. Die Thymusdrüse
(?), die Hypophyse und die Keimdrüsen beeinflussen das Wachstum.
Arbeitet eine der Drüsen falsch, so gibt es individuelles Riesen- oder
Zwergwachstum. Ob es erbliche derartige Drüsenanomalien gibt, ist nicht
bekannt, aber nicht unwahrscheinlich.

Außer der inneren Sekretion wirkt nun auf das Wachstum sehr erheblich
die Ernährung ein. Was das Experiment am Tier zeigte, daß man Hunde
oder Schweine ~eines~ Wurfes durch sehr verschiedene Fütterung zu
dauernd sehr ungleichen Geschwistern heranziehen kann (s. S. 13), gilt
auch für den Menschen. Die Körpergröße, der Brustumfang, der Kopfumfang
von Kindern der armen Bevölkerung ist im Durchschnitt deutlich geringer
als der gleichaltrigen Jugend der wohlhabenden Kreise.[12] Diese
Faktoren haben wohl auch die deutlich feststellbare Größenzunahme
der europäischen Bevölkerung in den letzten 100 Jahren bedingt. In
Skandinavien ist die Durchschnittsgröße der Rekruten in den letzten
20-30 Jahren um 1-1/2-2 cm gewachsen, in Baden in 40 Jahren um 1,2 cm.

Diesen parakinetischen Einflüssen stehen aber die idiogenen gegenüber.
Man sieht deutlich, wie sich die Körpergröße familienweise vererbt,
man hat das schon vor langer Zeit auch in Laienkreisen beobachtet und
festgestellt. Es ist bekannt, daß z. B. König Friedrich I. von Preußen
seinen langen Grenadieren die Heiratserlaubnis nur gab, wenn die
betreffende Braut dem Bräutigam an Größe glich, er wollte stattlichen
Nachwuchs „züchten“. Neuere Untersuchungen bei Rassenkreuzungen haben
mehr wie wahrscheinlich machen können, daß man für die Vererbung
der „Größe“ dominant vererbende mendelnde Faktoren annehmen muß; es
dürfte sich um polymere Vererbung handeln. Bei diesen Rassekreuzungen
trat eine eigentümliche Erscheinung auf, die auch bei Tier- und
Pflanzenbastardierungen zu beobachten ist, und hier als „Luxurieren“
der Bastarde bezeichnet wird. Der Bastard wird größer und stärker als
beide Elternrassen.

Beim Menschen sind die Mischlinge von großgewachsenen
nordamerikanischen Indianern und Europäern Nordamerikas größer als
beide Elternrassen, wobei sie unter denselben Verhältnissen leben
wie jene. Mischlinge von Buren und Hottentotten sind ebenfalls im
Durchschnitt etwas größer als die Stammeltern.

Die Entstehung der sog. Pygmaeen, also „Zwergrassen“, ist
besonders oft erörtert worden; daß es sich um Kümmerformen infolge
ungünstiger Ernährungsverhältnisse handelt, ist ausgeschlossen,
es sind Idiovariationen, bei deren Entstehung bzw. Erhaltung
selbstverständlich Auslese ihre Rolle gespielt hat. Bei allen
„Rassengrößen“ sieht man deutlich, wie trotz aller oben angeführten
Einwirkungen auf die Körpergröße des Einzelnen, doch offenkundig
die der Rasse zukommende erbliche Wuchsform bestehen bleibt, auch
wenn sie im Einzelfall unter den paratypischen Modifikationen nicht
meßbar und als solche erkennbar ist.

m) ~Körperproportion und äußere Körperform~.

Die Körperproportionen, d. h. das Längen- bzw. Größenverhältnis der
einzelnen Körperabschnitte zu einander und zum Ganzen sind so stark von
äußeren Wirkungen abhängig, daß etwaige erbliche Rassenunterschiede
von jenen zum größten Teil überdeckt werden. Ob z. B. die relative
Langbeinigkeit der Neger und ähnliche Merkmale anderer Rassen erblich
bedingt sind, ist fraglich. Unabhängig von den Rassenunterschieden
zeigt die Frau bei allen Rassen relativ kürzere Beine und längeren
Rumpf.

Als paratypisch erweist sich eine Längenzunahme der Arme bei den
Berufen, die diese intensiv benützen (Schmiede usw.), während z. B.
Studenten, Beamte usw. relativ längere Beine, Seeleute relativ lange
Arme und Beine haben. Der Gebrauch der Extremitäten macht da also
ein Längenwachstum. Freilich, wie weit da soziale Auslese mitwirkt,
steht dahin, das Rassegemisch der europäischen Bevölkerung machte sie
besonders wirksam.

Hier darf auch die Rechtshändigkeit des Menschen erwähnt werden.
Sie kommt nämlich in der Tat bei „der“ Menschheit als Regel vor.
Aber gerade hier sieht man, wie schwer es ist, erbliche Grundlagen
und parakinetische Einflüsse zu trennen. Wir kennen die Entstehung
der Rechts- oder Linkshändigkeit nicht. Bei vielen Individuen ist
jedenfalls eine Bevorzugung ~einer~ Hand in einer anatomischen
Grundlage gegeben, die sie mit auf die Welt bringen, das sieht man
einwandfrei bei denen, die trotz aller Erziehung und allem Zwang
zur Rechtshändigkeit Linkser bleiben.

Die der „angeborenen“ Rechts- bzw. Linkshändigkeit zugrunde
liegende „Links- bzw. Rechtshirnigkeit“ beruht entweder auf
unmittelbar wirkenden Erbanlagen oder aber auf Verhältnissen der
Lage, Krümmung, Gefäßverzweigung usw. des Embryo.

Eine statistisch einwandfreie Erfassung der Vererbung von
Linkshändigkeit fehlt noch.

Lange nicht so stark ausgeprägt und herrschend wie Rechtshändigkeit
ist Linksbeinigkeit, großenteils wohl nur, weil die Funktionen
des einzelnen Beines viel weniger differenziert sind, und wo sie
es sind (Abspringen usw.), vielfach Erziehung eine Gewohnheit
festgelegt hat. --

Der ganze Körper ist leicht asymetrisch; die Mehrzahl der Menschen
haben eine Biegung der Wirbelsäule mit Konvexität nach links
im Brustteil und im entgegengesetzten Sinn im Lendenteil; eine
Minderzahl umgekehrt. Auch hier dürften embryonale Lagerungs- und
Wachstumsverhältnisse die Ursachen enthalten.

* * * * *

Die allgemeine Form des Körpers, ob schlank oder gedrungen, fett oder
mager, ist zum Teil paratypisch bedingt -- Ernährungsverhältnisse,
besonders in der Wachstumsperiode, z. T. aber deutlich idiotypisch, der
Stoffwechsel, die Reaktion auf bestimmte Nahrungsmengen und -qualitäten
sind deutlich erblich verschieden.

Rassenmäßig, also auf Grund von erblichen Anlagen, neigen z. B. unter
gleichen Ernährungsverhältnissen einzelne Individuen, aber auch
Gruppen, z. B. die nordafrikanischen Jüdinnen, besonders stark zu
Fettablagerung.

Daß die normale Fettablagerung am Körper in regionärer und
quantitativer Hinsicht bei Mann und Weib verschieden ist, hat wohl
(erbliche) innersekretorische Ursachen.

Eine ganz eigenartige Fettablagerung findet sich bei Hottentotten-
und Buschmannweibern über dem Gesäß, so daß dieses höckerartig nach
hinten vorspringt, was man „Steatopygie“ nennt. Die Bildung entspricht
anatomisch dem Fettbuckel mancher Rinderarten, dem Fettsteiß und
Fettschwanz mancher Schafrassen. Die Steatopygie tritt regelmäßig und
typisch auf, das Fett beschränkt sich auf Gesäß und Oberschenkel, der
übrige Körper kann dabei geradezu mager sein. Es ist ein eigenartiges
Rassemerkmal, das fest vererbt ist, auf das weibliche Geschlecht
beschränkt. An Hottentotten-Europäer-Bastarden ist bisher nicht echte
Steatopygie, sondern nur starke Neigung zu Fettansatz an Hüfte,
Oberschenkel und Gesäß festgestellt.

Von sonstigen Einzelheiten der äußeren Körperform sei die
Verschiedenheit der weiblichen Brust erwähnt. Die Brust der
Negerin pflegt bei älteren Frauen in Form eines schlappen Beutels
herunterzuhängen, teils wohl rassenmäßige (erbliche) Sonderbildung,
teils die Folge dauernden Stillens. (Negerinnen reichen noch 5-6
jährigen Kindern gelegentlich die Brust, die zur Ernährung der jüngeren
Geschwister in Funktion ist.)

Bei der Buschmannfrau sitzen die Brüste ganz hoch und achselwärts. Auch
bei uns dürfte Sitz und z. T. Größe erblich bedingt sein.

n) ~Physiognomie~.

Das was man zusammenfassend Physiognomie nennt, ist rassenmäßig
außerordentlich variierend. Einzelnes daraus kann man nach der
Vererbungsseite deutlich erfassen. Die Nase variiert an Größe und
Form all ihrer einzelnen Teile. Die Gesamtnasenform wird bezüglich
ihrer Höhe, d. h. der Entfernung von der Stirnnasennaht bis zum
Lippennasenwinkel und ihrer Breite von einem Flügel zum anderen
gemessen. Man spricht dann vom Nasenindex und unterscheidet schmale,
mittelbreite und breite Formen. Bei den schmalen Formen stehen die
Nasenlöcher als schmale Schlitze von vorn nach hinten, bei den
breitesten umgekehrt, geradezu von rechts nach links. Der Nasenrücken
kann gerade, konkav oder konvex sein. In letzterem Fall entweder in
gleichmäßiger Biegung oder mit einem scharfen Knick in der Mitte, was
man als Adlernase bezeichnet, oder es ist endlich nur das unterste
Stück mit der Nasenspitze scharf nach abwärts gebogen, Habichtsnase.
Die Untersuchung von Rassenkreuzungen hat ergeben, daß für die Nase
mindestens vier selbständig sich vererbende Erbfaktoren anzunehmen
sind. Der Nasenrücken und die Form der Nasenflügel, Nasenwurzel und
Nasenspitze, können je getrennt vererbt werden. Die stark erhobene
konvexe Nase vererbt sich dominant über die breitere, niedere. Das
gilt sowohl für die Kreuzung zwischen Europäern und Hottentotten, wie
für die zwischen Europäer und Juden. Paratypisch wird die Nasenform
im Ganzen nicht beeinflußt, so daß die Beobachtung der Nasenform zur
Rassendiagnose besonders wichtig ist. In der Vererbung gehen bestimmte
Nasen- und Gesichtsformen, ebenso die auf genannten Erbfaktoren
beruhenden Einzelteile der Nase auffällig oft zusammen.

Werden diese gemeinsamen Horste in der Kreuzung gesprengt, so
erscheinen Nasenformen, die uns auf den ersten Blick als disharmonisch
vorkommen. Dasselbe gilt für die gesamte Physiognomie. Die Tatsache,
daß die einzelnen eine Physiognomie zusammensetzenden Einzelmerkmale
je getrennt vererbt werden, bedingt die rassenmäßige Harmonie oder
eine uns als unschön vorkommende Disharmonie des Antlitzes. Dabei
ist deutlich zu bemerken, daß wir häufig im gewöhnlichen Leben einen
einzelnen Zug in einem Gesicht als fremd empfinden, die Beobachtung der
Eltern oder Großeltern des betr. Individuums belehrt uns, daß da in
das rassenmäßig gleichgebildete Gesicht des einen Elternteiles irgend
ein einzelner Zug des anderen Elternteils herein vererbt ist, z. B. in
ein langes schmales Männergesicht ein kleines Stumpfnäschen von seiner
Mutterseite her, oder in ein kleineres rundes Mädchengesicht eine viel
zu große und darum unschön wirkende Nase, die sie vom Vater geerbt hat.
Hier liegt noch ein weites Feld der Möglichkeit exakter Mendelscher
Erbuntersuchungen brach.

Von dem gesamten Gesicht sei noch auf die Lippen hingewiesen. Hier ist
eine eigenartige Verdickung der Unterlippe mit wulstiger Vorwölbung
der ganzen Kinngegend (Progenie) eine bekannte Erscheinung, die sich
dominant zu vererben scheint. Sie wurde im Mannesstamm der Habsburger
oft beobachtet und viel untersucht. Eine starke Aufwulstung der Lippe,
so daß das Lippenrot von Ober- und Unterlippe besonders breit ist,
ist dem Neger erbeigen. Für afrikanische Pygmaeen dagegen, dann für
manche Malayengruppen sind nur dicke, nicht aber gewulstete Lippen
rasseneigentümlich. Die individuellen Lippenformen (Schmalheit,
Kürze der Oberlippe usw.) bei uns vererben sich deutlich. Abgesehen
von groben künstlichen Einwirkungen auf Nasenflügel und -septum
(Durchbohrungen), auf Ober- und Unterlippen, Ohrläppchen usw. kennen
wir keine Umweltwirkungen auf die einzelnen Gesichtsteile, von solchen
auf das Gesamtgesicht war oben die Rede. (S. 84.)

~Schluß.~

Das Bild, das vorstehende Untersuchung der sogen. normalen Variationen
des Menschen liefert, ist ein recht verwickeltes. Fast alle Formen und
Bildungen des menschlichen Körpers zeigen, nach Individuen oder nach
menschlichen Gruppen gesondert, kleinere und größere Unterschiede. Es
galt zu erkennen, welche Variation im Ganzen und an sich oder wieviel
von einer solchen erblich bedingt ist und welche oder wieviel von
einer nur durch Umweltfaktoren (d. h. peristatisch) hervorgerufen
ist. Bei den allermeisten sieht man den erblich bedingten Teil, den
idiotypischen, nicht ganz rein in die Erscheinung treten, paratypische
Einflüsse ändern ihn ab. Als Rassenmerkmale, d. h. als Merkmale, die
erblich von anderen gesonderte und genealogisch zusammengehörige
Gruppen charakterisieren, eignen sich natürlich nur die idiotypischen.
Bei den anderen muß eine sorgsame Analyse den idiotypischen Bestandteil
heraussuchen. Darnach sind die für eine Rassenbeschreibung und
-einteilung wichtigsten Merkmale die Augenfarbe, Haarfarbe, dann
Hautfarbe, Mongolenfleck, Haarform, Nasenform, Augenlidfalten,
Lippenform und sonstige physiognomische Einzelheiten, gewisse geistige
Merkmale, Körpergröße, Gesichtsform, Schädelform. Von zahlreichen
anderen Merkmalen steht der rassenmäßig vererbte und der erworbene
Anteil ihrer Bildung nicht genügend fest, um sie zur Rassendiagnose
zu verwerten, so von den Körperproportionen, vielen Einzelheiten der
Schädel- und Extremitätenknochen, Muskelvariationen, Hautleisten
der Hand- und Sohlenfläche, Zahnformen und anderes mehr. ~Aber die
ersteren Merkmale genügen zum einwandfreien Nachweis, daß es in der
Tat deutliche, scharfe ererbte und daher im Wesen unveränderliche
Unterschiede zwischen den Menschen gibt, die diese in Gruppen
einteilen, Rassen genannt. Nur durch Kreuzung können diese Grenzen
verwischt werden.~ Nun gilt es also, diese Grenzen im einzelnen
klarzulegen, das ist die Aufgabe der Anthropographie.

#2. Rassenentstehung und Rassenbiologie.#

Die Entstehung der menschlichen Varietäten, der sogen. „Rassen“,
geht zurück auf die Entstehung des Menschen überhaupt. Seiner
Gesamtorganisation nach gehört der Mensch unstreitig, zusammen
mit sämtlichen Affen, zu den „Primaten“, d. h. „Herrentieren“.
Innerhalb der Primaten bilden die sogen. menschenähnlichen Affen oder
„Anthropoiden“ und der Mensch, ausgestorbene Formen und heutige als
„Hominiden“ zusammengefaßt, eine Sondergruppe. Zu Ende der sogen.
Tertiärperiode bestand eine reiche Entfaltung der Anthropoiden und
Hominiden. Funde von Fossilien anthropoider Affen lehren uns deren
tertiäre Verbreitung von China und Indien quer über Europa bis
England. Ein Hauptausstrahlungs-, vielleicht Entstehungszentrum
ist Nordostafrika, wo reiche Funde aus dem Fayum (Oberägypten) uns
wichtige Blicke auf die Umbildung der Affen überhaupt erlaubt haben.
Die tertiäre Entfaltung der menschenähnlichen Affen zeigt, daß
damals generalisierte Formen in ziemlich großer Zahl vorkamen. Diese
sind teilweise ausgestorben, teilweise zu den heutigen sogenannten
Menschenähnlichen umgebildet. Von diesen letzteren, Orang, Gorilla,
Schimpanse und Gibbon ist natürlich jeder nach seiner Seite besonders
entwickelt und an besondere Lebensverhältnisse angepaßt. In diese
ganze Entfaltung des Primatenstammes gehört auch diejenige Linie, die
zum heutigen Menschen führte. Aus dem Gesagten folgt von selbst, daß
der Mensch keinenfalls einem der heutigen Großaffen ganz besonders
nahesteht, daß vielmehr sein Stamm zusammen mit demjenigen dieser
Anthropoiden auf generalisierte wurzelnahe Formen zurückgeht, deren
Organisation in manchen Punkten von den heutigen niederen Affen besser
bewahrt wird als von den Anthropoiden. Natürlich haben auch die
niederen Affen sich nach ihrer Seite weiter entwickelt. Aus diesem
Verhältnis ergibt sich, daß wir unter den Fossilien Formen finden
müssen, die dem heutigen Menschen ähnlicher sehen als die heutigen
Anthropoiden. Die fallen dann unter die Bezeichnung Hominiden. Der
ähnlichste ist der berühmte Javafund, der sogen. _Pithecanthropus
erectus_. Schon sein geologisches Alter (spätes Diluvium) spricht
dagegen, daß er unser Ahne ist. Auf der anderen Seite hat eine sehr
exakte anatomische Bearbeitung von Schädel und Oberschenkel einwandfrei
nachgewiesen, daß er auch nicht ohne weiteres als menschliches Fossil
zu bezeichnen, auf der anderen Seite aber auch kein Anthropoide im
heutigen Sinne des Wortes ist. Wir haben hier tatsächlich das vor
uns, was die Theorie verlangt, nicht etwa eine Zwischenform zwischen
heutigen Menschen und Affen, sondern eine wurzelnahe generalisierte
Form, die weder die Merkmale heutiger Affen noch Menschen hat, sondern
solche, von denen aus sich menschliche und äffische ableiten lassen.
Es ist eine Form, die unterwegs stehen geblieben ist auf dem Wege der
Menschwerdung, ein Stück weit auch zur Affenwerdung führte.

Die Faktoren, die zur Menschwerdung führten, waren etwa folgende.
Der Ausgangspunkt war ein „primatoides“ (primatenartiges) Geschöpf,
also eine Form mit Kletterfüßen, mit halbaufrechter Körperhaltung,
angepaßt an das Leben im tropischen Urwald. In diesem würde niemals
aus einem Kletterwesen ein Geschöpf mit aufrechtem Gang geworden
sein, das konnte nur geschehen durch äußeren Zwang, d. h. durch
Schwund des Urwaldes. Das Geschöpf mußte durch säkulare Änderung
seiner Umgebung gezwungen werden, das Baumleben zu verlassen
und sich an die Ebene anzupassen. Die wichtigste Änderung der
Organisation war ganz zweifelsohne die Entstehung des Fußes. Man
hat schon und mit Recht gesagt, mit dem Fuß ist der Mensch Mensch
geworden. Die Anpassung an die Lebensweise im lockeren Parkwald
oder in der Buschsavanne hat die Form dazu gezwungen, von der
halbaufrechten Körperhaltung sich vollends aufzurichten. Zweimal
kann man im Affenstamm einen solchen Übergang vom Waldleben an das
Leben auf baumarmem Gebiet nachweisen. Einmal in der Linie, die
zum Menschen führte, das anderemal in derjenigen zum Pavian. Hier
senkte sich die Form von der halbaufrechten Stellung wieder ganz
zum Vierfüßler. Der Pavian ist typisch angepaßt an das Leben auf
Felsen, er klettert fast gar nicht auf Bäume. Jener andere Zweig
-- der Ahne des Menschen -- hat umgekehrt sich zur Zweibeinigkeit
aufgerichtet. Auf die mechanische Umänderung, die der Affenfuß
mit Ausbildung des menschlichen Gewölbefußes erworben hat, kann
hier nicht eingegangen werden. Nachdem erst der Anstoß gegeben
war, und die Aufrichtung des Körpers auf die hintere Extremität
erfolgt war, waren alle anderen Änderungen des Körpers notwendiges
Erfordernis. Es mußte sich aus statischen Gründen die menschliche
Wirbelsäule in ihren Krümmungen und ihrem scharfen Knick am Becken
(Promontorium) ausbilden, es mußte sich das Becken entfalten; jetzt
konnte der Schädel schwerer werden, weil er jetzt unter seiner
Mitte balanziert wurde, nicht mehr vorn schräg an der Wirbelsäule
hing wie beim Vierfüßler. Die veranlassende Kraft zu all dem aber
war ein aufs höchste gestiegener Kampf ums Dasein und als dessen
Folge schärfste Auslese. Solange das Geschöpf noch im Urwald
lebte, an diesen angepaßt, und von den nahrhaften tropischen
Urwaldfrüchten aufs beste ernährt, fand keine besonders scharfe
Auslese gerade dieser Form statt. Mit Änderung dieser Verhältnisse
aber um so mehr. Jetzt mußten andere, neue Eigenschaften gezüchtet
werden, sollte die Form sich anpassen. Einerseits stellten sich
beim Eintritt in die freie Ebene eine Unmenge neuer Feinde ein,
einwandernde Ebenentiere, schon angepaßt an diese Verhältnisse,
andererseits wird der andersartige Nahrungserwerb für das sich
umbildende Geschöpf ganz besonders schwer gewesen sein. Die
spärlichen Früchte der freien Steppe genügten zur Ernährung
nicht mehr. Das Geschöpf geht mehr zur Fleischnahrung über, die
allerschärfste Not setzt ein. Jede kleine Verbesserung in der
Stabilheit des Stehens, welches jetzt nicht nur in Ruhe, sondern
auch als Ausgangsstellung für Schlagen und Werfen notwendig
wird, ist nunmehr lebenswichtig. Aufs schärfste gezüchtet wird
jetzt der Verstand. Die geistigen Fähigkeiten, und als deren
Unterlage die Größe des Gehirnes, sind im Gegensatz zu anderen
Säugetierordnungen bei der gesamten Affengruppe schon recht groß.
Eine geeignete Grundlage für die Züchtung einer beträchtlichen
Gehirngröße war also vorhanden, und es dürfte kein Zufall sein, daß
bei Pithecanthropus der Oberschenkel schon aufrechte Körperstellung
verrät, während der Schädelinhalt von den höchstens 600 ccm bei
Großaffen (heutigen! bei ihren Vorfahren wohl noch weniger) auf
1000 ccm gewachsen ist. Erst bei aufrechter Körperstellung ist eine
derartige Zunahme des Hirngewichtes denkbar.

Jetzt treten die ersten Erwerbungen auf, die wir als Vorrechte des
Menschen betrachten. Die ersten Anfänge der Sprache dürften sich
nun allmählich entwickelt haben, aber es bedeutete sozusagen einen
gewaltigen Ruck nach vorwärts, als zum ersten Male die betreffende
Form dazu überging, nicht nur, wie es heute Affen tun, die wohltätige
Wirkung des Feuers zu empfinden, sondern durch „Nachlegen“ dafür
zu sorgen, daß ein einmal vorhandenes wärmendes Feuer nicht wieder
erlischt. Die Kunst der „Feuerbewahrung“ hat sich daraus entwickelt
und damit erst ist der Mensch über die übrigen Tiere herausgetreten.
Jetzt konnte er seinen Wärmehaushalt und die Ernährungsmöglichkeiten
selbst in die Hand nehmen. Die konservierende Wirkung des Feuers für
Nahrung (Tropen!) und die Möglichkeit, gewisse vegetabile Nahrung durch
Feuer überhaupt erst genießbar zu machen (gewisse giftige oder roh
unverdauliche Früchte), hat gewaltige Vorteile gebracht. Von diesem
Zeitpunkt an hat also der Urmensch seine Ernährung und inzwischen wohl
auch durch sich ausbildende Gewohnheiten, die allmählich zu Sitte und
Recht werden, sein gesamtes Leben, Fortpflanzung, Organisation des
Zusammenlebens usw. stark willkürlich beeinflußt. Von dieser Zeit
an dürfen wir ihn biologisch immer mehr auffassen als domestizierte
Tierform.

Dieser ganze Vorgang war so verwickelt, daß wir uns nicht vorstellen
können, daß er in der gleichen Weise mehrfach stattgefunden haben
sollte und zu annähernd gleichem Endprodukt geführt hätte. Er
war wohl nur ~einmal~ vorhanden. Dagegen dürfen wir wohl
annehmen, daß mehrfach Uranthropoidenstämme starken Veränderungen
der Umwelt ausgesetzt gewesen sind; aber sie konnten überall diesen
Veränderungen nicht rasch genug sich anpassen und starben aus. Die
heutigen fossilen Reste, die wir von Anthropoiden kennen, sind die
Beweise, wie stark hier Umänderungen der Umwelt den anthropoiden
Stamm gelichtet haben. Nur fünf Formen Nachkommen der gemeinsamen
Anthropoiden-Hominiden-Wurzel haben alle jene geologischen
(klimatischen usw.) Änderungen überlebt, der Mensch und die heutigen
vier Großaffen, jeder an seine Umgebung besonders angepaßt, der
Mensch am stärksten abgeändert, weil auf die stärkst veränderte
Umgebung eingestellt. So dürfen wir also die Menschenentstehung als
eine einmalige und einheitliche annehmen, die auch nur an einem Ort
stattgefunden hat. Freilich darf man sich diesen „Ort“ nicht allzuklein
vorstellen. Man geht wohl nicht irre, wenn man weite Strecken, um ein
Beispiel zu nennen, etwa im Umfang wie halb Europa, sich darunter
vorstellt. Ein ganzes solches Gebiet, über das die betr. Primatenform
gleichmäßig verbreitet war, würde Jahrzehntausende lang von jenen
säkularen Veränderungen heimgesucht sein und die gesamte darauf
lebende Primatenform würde sich gleichmäßig in der geschilderten Weise
verändert haben. Aus dem Gesagten geht hervor, daß wir uns diese
Änderung gegen den Ausgang des Tertiär vorzustellen haben, das ergibt
sich geologisch und zoologisch theoretisch, die tatsächlichen Funde
bestätigen es.

Die wirksamen Faktoren dieser gesamten Entwicklung waren, wie
gesagt, die Änderung der Umwelt und die dadurch hervorgerufene
Richtungsänderung und Steigerung der Auslese. Jede leiseste Änderung,
die vorteilhaft für die Erhaltung, für den Nahrungserwerb, den
Widerstand gegen Feinde, die Sicherung der Fortpflanzung, Erhaltung
der Gesundheit usw. war, mußte das betr. Individuum gegenüber seinen
Konkurrenten bevorzugt sein lassen. Diese allerschärfste Auslese formte
die generalisierte Primatenform zum Urmenschen und Menschen um. Als
wirkliche Zeugnisse der allmählichen Umformung liegen die eiszeitlichen
Menschenreste vor.

Sie zeigen Formen, wie sie heute nicht mehr vorkommen, so daß
man sie gerne als eigene Arten bezeichnet. Sie dürften z. T. die
unmittelbaren Ahnen der heutigen sein. Man kann sehr deutlich
aufeinanderfolgende Entwicklungsstufen erkennen. Geologisch der
älteste, anatomisch der primitivste ist der Mensch von Mauer bei
Heidelberg (_Homo Heidelbergensis_). Auf ihn folgt zeitlich und
anatomisch der Formenkreis des Neandertalers (_Homo primigenius_,
Funde von Neandertal, Spy, Krapina, La Chapelle, Le Moustier u. a.).
Diese Formen sind von ~allen~ heutigen sehr stark und deutlich
unterschieden; jeder Schädel ist ziffernmäßig sicher als zu dieser
Gruppe gehörig zu bestimmen. Zeitlich später folgen dann Formen, die
man als „Übergangsformen“ bezeichnet die aber auch noch der Eiszeit
angehören, die Aurignac-Rasse, die (rassenmäßig nicht im einzelnen
bestimmten) sogen. Übergangsformen von Brünn und Brüx usw., die Funde
von Oberkassel, von Predmost, dann die Cro-Magnon-Rasse.

Von diesen besteht Anschluß zu den Rassen der jüngeren Steinzeit,
also geologisch gesprochen, der Gegenwart. Alle diese Umwandlungen
sind ebenfalls durch schärfste Auslese, wohl im Zusammenhang mit dem
Wechsel der Verhältnisse, die man als „Eiszeit“ zusammenfaßt, bedingt.
Auslese hat fortgesetzt die Form erhalten und gewandelt. Ihre Wirkung
auf die Verstandestätigkeit sieht man an der Entwicklung der Kultur,
die sich an Tausenden von Funden von Stein-, Horn- und Knochengeräten
jener „älteren Steinzeit“ ablesen läßt, sie geht der körperlichen
Entwicklung völlig parallel.

So ergibt sich also, daß mit der Menschwerdung fast gleichzeitig oder
wenigstens sehr früh der Zerfall in Varietäten verbunden gewesen ist.
Man kann geradezu sagen, Artbildung ist zugleich Rassenbildung. Es
ist ganz ausgeschlossen, daß auf dem geographisch nicht ganz kleinen
Raum, wo die Umbildung erfolgte, die äußeren Faktoren immer ganz
gleich wirkten und umgekehrt die Reaktion der Individuen und Gruppen
auf die äußeren Faktoren immer ganz gleich war. So dürften sich von
Anfang an lokale leise Unterschiede ausgebildet haben. Man kann wohl
annehmen, daß die stärksten Unterschiede des heutigen Menschen, also
das, was wir heute als die tiefstgehendsten Rassenunterschiede sehen,
in seinen Anfängen bis in die allererste Zeit der Entstehung selbst
zurückgeht. So sind vielleicht die drei Hauptstämme Europäide, Negride
und Mongolide soweit zurückzuverfolgen. Aber es liegt in der Natur
der Sache, daß es sich nicht einfach um eine Zwei- oder Dreiteilung
handelt, sondern daß von Anfang an sozusagen neben diesen Hauptsprossen
Nebensprosse entstanden sind, den Hauptsprossen ähnlich, aber doch
jeweils mit geringen Sonderbildungen. So ist es verständlich, daß
etwa neben Neger gewisse melanesische Gruppen stehen, die dem Neger
in manchen Punkten sehr nahe, in einzelnen aber doch wieder ferner
stehen. Die Vergeblichkeit des Bemühens, die Rassen ganz systematisch
einzuteilen, ist dadurch erklärt. War erst die Menschheit auf der
oben skizzierten Höhe angelangt, also im Besitz einer primitiven
Kultur, vor allen Stücken im Besitz des Feuers (auf eine lange
Periode der Feuerbewahrung kommt erst die Periode der Kunst der
Feuer~erzeugung~), war also mit anderen Worten, wie oben gezeigt,
der Mensch jetzt biologisch als domestiziert aufzufassen, so traten
Erscheinungen auf, die wir heute bei den Haustieren beobachten können.
Neubildungen und Rassenunterschiede entstehen ja durch das Auftreten
von Idiovariationen und es scheint, daß im Zustand der Domestikation
Idiovariationen besonders häufig auftreten, und vor allem häufiger
durch Zuchtwahl erhalten werden. Sämtliche Merkmale, die sich beim
Menschen als Rassenunterschiede finden, kommen auch beim domestizierten
Tiere vor und umgekehrt beinahe alle Haustiermerkmale unserer Haustiere
zeichnen auch den Menschen aus. Es sei vor allen Stücken erinnert an
das Variieren der Haare nach Form, Länge und Farbe, an das Variieren
von Haut und Augenfarbe, von Körpergröße und Nasenform. Als Beispiel
sei hingewiesen auf das Entstehen der sogenannten weißen Haut und der
Blondheit. Man kann ohne weiteres nachweisen, wie das Auftreten von
schwachgefärbten Individuen bei allen dunklen Rassen gelegentlich
vorkommt. Unter natürlichen Verhältnissen konnte sich aber helle Haut
in den Tropen nicht halten und wurde ausgemerzt. Die Tropensonne
schädigt den pigmentungeschützten Körper derartig, daß das Entstehen
einer hellen und blonden Rasse nur in der kühlen Zone möglich ist.
Daß der blonde Nordeuropäer sich in der ganzen Pigmentverteilung, vor
allem in der Iris, genau verhält wie helle domestizierte Tiere, aber
ganz anders wie Polartiere, ist der deutliche Beweis dafür, daß es
sich um eine Domestikationsform handelt, die sich in dem kühlen Klima
erhalten konnte, während ähnliche Idiovarianten in den Tropen jedesmal,
wo sie entstanden bzw. noch entstehen, ausgemerzt wurden. Auch auf den
heutigen Menschen, vor allem den kulturarmen, wirken die natürlichen
Auslesevorgänge noch dauernd ein. Der Mensch mit primitivster heutiger
Kultur ist noch sehr scharf der natürlichen Auslese ausgesetzt, zumal
bezüglich seines Nahrungserwerbs, bezüglich der Fähigkeit, große
Märsche, Hitze, Durst, Hunger zu ertragen, Blutverlust auszuhalten,
mit schwer verdaulicher Nahrung auszukommen, leicht zu gebären, zu
stillen, im Besitze gesunder Glieder zu sein, scharfe und normale Sinne
und genügende geistige Fähigkeiten zu haben. Die sicher häufig sich
wiederholenden Zeiten von Dürre, von Hungersnot infolge Wildsterbens,
steigern solche Auslesevorgänge periodenweise aufs Äußerste. Da wird
also dauernd dafür gesorgt, daß die Rasse auf ihrer Höhe bleibt. Erst
Halb- und Vollkulturen schränken diese Auslese, wie im dritten Abschnitt
gezeigt werden soll, teils bewußt, vor allen Stücken aber unbewußt,
mehr oder weniger ein. Zu diesen natürlichen Auslesevorgängen, die
offenbar sehr viele der vorhandenen Rassenunterschiede herangezüchtet
haben, kommt nun noch sexuelle Auslese dazu. Diese dürfte Merkmale wie
Bartformen, Hottentottensteiß und anderes gezüchtet haben.

* * * * *

Die eben geschilderte Entstehung der Rassen wirft nun auch allerlei
Licht auf jenes Gebiet, das wir zusammenfassend als Rassenbiologie
bezeichnen können. Die sämtlichen Rassen der Erde haben sich
mannigfach und an vielen Orten mit einander gekreuzt. Das Problem der
Rassenkreuzung ist erst seit Kenntnis des Mendelschen Spaltungsgesetzes
für uns überhaupt verständlich geworden. Und man kann nachweisen, daß
sämtliche Rassenkreuzungen von diesen Gesetzen beherrscht werden. Die
Kreuzung der einzelnen Merkmale soll hier nicht noch einmal verfolgt
werden, sondern nur auf einige allgemeinere Erscheinungen hingewiesen
werden. Zunächst ist festgestellt, daß die Kreuzungen aller Rassen
untereinander und ebenso die der Bastarde untereinander fruchtbar
sind. Die Fruchtbarkeit scheint auch kaum abzunehmen, wenigstens
lassen sich die Fälle von minderer Fruchtbarkeit bei Mulatten auch
anders erklären. Besonders wichtig erscheint der Hinweis, daß die
im Lichte der Mendelschen Regeln erfolgte exakte Beobachtung von
Rassenkreuzungen uns darüber belehrt haben, daß es eine früher
allgemein angenommene „Präpotenz“ in der Vererbung einzelner Rassen
nicht gibt. Die Annahme, daß etwa sogenannte wilde Rassen, man hat
dabei auch an den Neger gedacht, gegenüber sogen. Kulturrassen bei
der Kreuzung immer durchschlagen, ist sicher unrichtig. Es handelt
sich überhaupt nicht um das Übergewicht irgend einer einzelnen Rasse,
sondern es vererbt sich beim Menschen genau wie in den Tausenden von
Tier- und Pflanzenexperimenten die einzelne Anlage dominant oder
rezessiv. Besitzt eine Rasse viele dominante Anlagen, so wird sie in
der Bastardbevölkerung eben stärker vorwiegend erscheinen, wie die
andere Stammrasse, die mehr rezessive Merkmale hat. Das erklärt es ohne
weiteres, warum bei Kreuzung von Negern und Europäern im allgemeinen
die Mischlinge dunkelhäutig und dunkelhaarig sind. Die Ansicht, daß
einzelne Rassen als solche durchschlagen, wird dann noch durch einen
psychologischen Irrtum gestützt, vor allen Stücken wenn es sich um
die Kreuzung der europäischen Rassen mit Juden handelt. In der F_{2}
und folgenden Generationen findet man sehr häufig wieder einzelne
„jüdische“ Merkmale auftreten, in Fällen wo F_{1} vielleicht gar nicht
jüdisch ausgesehen hat; man sieht aber dabei über alle jene Fälle
weg, bei denen umgekehrt nur nichtjüdische Merkmale festzustellen
sind, wo man also dann eigentlich folgerichtig von einem Durchschlagen
des nichtjüdischen Teiles sprechen müßte. Exakte Untersuchungen
von Kreuzungen mit Juden haben gezeigt, daß auch hier, wie es
ganz selbstverständlich ist, nur jedes einzelne dominante Merkmal
durchschlägt, also das schwarze Haar, die konvexe Nase, und vielleicht
noch das eine oder andere in der Physiognomie. Bei Kreuzung zwischen
breitnasigen Ostjuden und Nordeuropäern mit scharfer schmaler Nase ist
umgekehrt diese nordische Nase deutlich dominant.

Neuentstehung von Rassen kann allein durch Kreuzung niemals vorkommen.
Die Kreuzung kann nur neue Kombinationen schaffen, ohne daß allein
durch die Kreuzung die alten Merkmale verschwinden würden. Das
Verschwinden des Alten und das wirkliche Schaffen von Neuem kann
nur durch Auslese erfolgen. Es können also die neuen Kombinationen
so ausgelesen und ausgemerzt werden, daß alle Träger bestimmter
Eigenschaften verschwinden und sämtliche Träger bestimmte neue
Kombinationen aufweisen. Dann ist eine neue Rasse infolge einer
Mischung entstanden, die bewirkenden Faktoren selbst waren Auslese und
Ausmerze.

Der Fall der intensivsten Rassenmischung findet statt bei der
Mischung ganzer Völker, hier liegen die engsten Wechselbeziehungen
vor zwischen Volk und Rasse. Die Begriffe selbst haben an und für
sich nichts miteinander zu tun. Unter Volk versteht man eine Gruppe
von Menschen, die durch gemeinsame Kulturgüter geeinigt werden,
deren wichtigstes die Sprache ist, während Rassen Träger gleicher
Erbanlagen sind. Trotzdem ist der Rassenbegriff für den Begriff Volk
von einschneidendster Bedeutung. Die Träger der betr. völkischen
Kultur sind natürlich Individuen einer bestimmten Rasse oder einer
bestimmten Rassenmischung. Die Folgen einer Mischung zweier Völker, die
meistens derartig eintritt, daß das eine kriegerisch das andere besiegt
und diesem sein eigenes Volkstum aufzwingt, die aber gelegentlich
auch in einer friedlichen und allmählichen Durchsetzung besteht,
sind für die rassenmäßige Zusammensetzung aller heutigen Völker von
ganz eigenartiger und stärkster Bedeutung. Am klarsten zu übersehen
ist wohl der Fall, daß ein Volk sich als Erobererschicht über ein
anderes herüberschiebt. Es kann dabei mit jenem rassenmäßig verwandt
sein, oder aber eine gänzlich andere Zusammensetzung haben. Auch die
Sprache und das übrige Volkstum können bei den beiden nahe verwandt,
andererseits auch ganz verschiedenartig sein. Der weitere Verlauf kann
in den einzelnen Fällen sehr verschieden ausfallen. Die Kulturelemente
fechten, bildlich gesprochen, geradezu einen Daseinskampf miteinander
aus. Die Sprache des Eroberervolkes kann die der Unterworfenen
vollständig zerstören, verdrängen und sich an ihre Stelle setzen,
nicht ohne daß sie dabei selbst fremde Elemente aufnimmt, behält und
auch sonst gewisse Veränderungen erleidet. Später kann also dann an
der betreffenden Stelle eine ganz andere Sprache bestehen wie früher.
So werden heute in weiten Teilen Europas indogermanische Sprachen
gesprochen, wo früher nachweisbar andere (nicht indogermanische)
geherrscht haben. Mit den übrigen Kulturgütern, geistigen und
materiellen, geht es entsprechend. Die Träger der neuen Sprache können
dabei ihrerseits sich zunächst lange Zeit relativ reinblütig den
Unterworfenen gegenüber halten und fortpflanzen. Am reinsten dann,
wenn durch Rassestolz errichtete Schranken von Gewohnheit, Sitte und
Recht Sieger und Besiegte voneinander scheiden, wie wir das in der
schärfsten Form im alten Indien sehen, wo angeblich unüberschreitbare
Kasten die einzelnen Schichten trennten. Es ist sehr bezeichnend, daß
das indische Wort für Kaste Farbe bedeutet, durch die der Eroberer
sich vom alten besiegten Volk stolz unterschied. Aber selbst da, wo
religiös gefestigte Kastengrenzen errichtet sind, und noch vielmehr
dort, wo nur einfache Gesetze und Eheverbote, oder auch nur die Sitte
eine intensivere Mischung zwischen beiden Bestandteilen verbot, eine
wirkliche Abschließung war es niemals. Langsam oder schnell, Tropfen
um Tropfen oder stromweise, mischte sich das Blut des einen mit dem
anderen Bestandteil. Und nun setzen eigenartige Vorgänge der Auslese
ein. War der von auswärts kommende Eroberer an die neuen klimatischen
und anderen Verhältnisse gar nicht angepaßt, kam er also aus ganz
anderen Zonen, so werden schon rein natürliche Auslesevorgänge eine
sehr starke Ausmerzung derjenigen Individuen hervorbringen, die als
Erbträger der betreffenden Eigenschaften in Erscheinung treten. Dazu
kommen nun noch besondere Auslesevorgänge, die durch soziale Faktoren
bedingt sind. Bei beinahe allen Kulturvölkern, im Abendland ausnahmslos
bei allen, sehen wir eine ganz erheblich geringere Fortpflanzung der
sozial oberen Schichten. Weiter erfolgt eine Ausmerzung tüchtiger
männlicher Individuen durch Kriege, politische Verfolgungen und
dergleichen mehr. Wenn das alles Generation um Generation immer wieder
geschieht, müssen ganz unbedingt die Träger dieser Erblinien über
lang oder kurz aus dem Bestand der betr. Mischbevölkerung vollständig
und restlos ausgetilgt werden. Lange ehe man etwas von solchen
Auslesevorgängen wußte, ehe uns die eigentümlichen Vererbungsgesetze
klar waren, hat man beobachtet, daß nach Zeiten solcher Mischung
zweier Völker der eine alte bodenständige Typus fast rein wieder in
die Erscheinung tritt. Man hat von Entmischung der Rassen gesprochen,
es ist kein besonderer Vererbungsvorgang, kein unverständliches
Durchschlagen der alten bodenständigen Rasse, sondern nur eine, durch
natürliche und soziale Auslese bedingte Zerstörung der unangepaßten
Einwandererelemente. Das Endresultat ist also dann ein neues Volk mit
neuer Sprache, neuen sonstigen Kulturgütern, aber dem alten Typus, den
das alte Volk früher auch schon gehabt hat, und nur einzelne Züge, die
durch die Spaltungsregeln als Folgen der Einzelerbfaktoren immer wieder
auftreten, ganz vereinzelt hier und dort, verraten, auch auf körperlich
rassenmäßigem Gebiet, daß da einmal ein anderer fremder Einschlag
wirksam gewesen war. Auf dem kulturellen Gebiet ist ja umgekehrt jene
Episode der Mischung das Ausschlaggebende geblieben, und das Alte ist
bis auf Reste verloren gegangen.

Freilich, es muß nicht immer so sein. Es tritt auch der umgekehrte Fall
ein, daß der Eroberer, wenn er in günstige biologische Verhältnisse
kommt, seinerseits den Unterworfenen so gut wie ganz verdrängt,
und auch rassenmäßig, zufällig in Verhältnisse gekommen, an die er
angepaßt ist, glatt überdauert. Auch dabei könnte er manche geistige
Bestandteile, etwa Siedlungs- oder Kulturform vom Unterworfenen und
später ausgetilgten Volk übernehmen.

Auf das Schicksal eines Volkes, auf seine kulturelle, geistige
Leistungsfähigkeit wirkt aber nun seine rassenmäßige Zusammensetzung
unter allen Umständen neben anderem ausschlaggebend ein. Es soll
nicht verkannt werden, daß auf Aufstieg oder Niedergang eines Volkes
in der Geschichte eine Menge äußerer Faktoren, die geographische
Lage, das Verhältnis zu Nachbarn, deren Natur und Leistungen und
tausend andere Dinge mehr, die die Geschichte meistens als die
einzigen hinstellt, sicher auch von ausschlaggebender Bedeutung
sind. Aber neben diesen spielt ganz ohne Zweifel die rassenmäßige
Begabung eine gewaltige Rolle. Wie in körperlicher, so sind auch in
geistiger Beziehung die einzelnen menschlichen Rassen außerordentlich
verschieden. Den einzelnen Rassen ist Phantasie, Tatkraft, Intelligenz
usw. in außerordentlich verschiedenem Grad und in den mannigfachsten
Kombinationen zuteil geworden, erblich und unveräußerlich. Wie die
Umwelt körperliche Eigenschaften paratypisch beeinflußt, so werden ganz
sicher, wie beim einzelnen Individuum, so bei dem aus tausenden von
einzelnen Individuen mit ihren Rassenveranlagungen zusammengesetzten
Volke, Lebenslage und Schicksal die Ausgestaltung der geistigen
Erbanlagen mannigfach modifizieren. Aber die Anlagen selbst sind
gegeben und da die Völker rassenmäßig verschieden sind, sind auch die
geistigen Begabungen der Völker verschieden. Die nordamerikanischen
Indianer saßen Generation um Generation auf Kupferlagern, sie hatten
nicht die Intelligenz, die technische Bearbeitung, das Schmelzen und
Gießen von Kupfer oder gar die Herstellung von Bronze zu erfinden.
Viele der verschiedenen Völker der Südsee sind wohl gleich alt,
trotzdem haben es die einen nicht über eine primitivste Steinkultur,
nicht über das Stadium des Jägers und Sammlers hinaus gebracht,
während die anderen eine ganz anerkennenswerte Hackbaukultur
geschaffen haben. Und die Völker Vorderasiens und Europas schritten
zum Pflugbau und zu der ganzen daraus folgenden Kultur, älter wie
die benachbarten afrikanischen sind sie auch nicht, nur in ihren
geistigen Anlagen anders. Daß der Rassefaktor, also speziell die
geistigen vererbten Anlagen, auf den ganzen Ablauf der Geschichte
eines Volkes, es sei immer wieder betont, neben den anderen Faktoren,
einer der ausschlaggebenden ist, wird immer klarer erkannt. Und
gerade da tritt nun wieder die Bedeutung der Rassenmischung aufs
deutlichste hervor. In sehr vielen Fällen wird die Erobererschicht die
eigentliche Führung übernehmen; daß so oft nach einer Zeit intensiver
Rassenmischung, also wenn durch Eindringen einer Erobererschicht sich
aus einem alten Volk ein neues gebildet hat, wie etwa bei der Bildung
der indogermanischen Völker, der alten Griechen, der Latiner usw.,
ein besonderer geistiger Aufschwung, eine Entfaltung von Kunst und
Wissen, ein politischer Hochstand beobachtet wird, ist kein Zufall,
sondern ein Vorgang, der durch die Gesetze der Erblichkeit bedingt
ist, es entstehen auch auf geistigem Gebiete neue Mixovariationen.
Voraussetzung ist dabei, daß der Ankömmling und der Unterworfene in
ihren geistigen Anlagen nicht zu weit voneinander abstehen, daß sie
zusammen „passen“. Man wird zum voraus niemals sagen können, ob eine
Kreuzung in dieser Beziehung günstig oder ungünstig ausfallen wird.
Man wird es jedesmal nur ~nach~ vollzogenem Vorgang einigermaßen
beurteilen können. Für den wirtschaftlichen, künstlerischen und
politischen Aufschwung eines Volkes wird es darauf ankommen, daß
es jederzeit in genügender Menge jene Anlagen enthält, die für die
Träger der betreffenden Leistungen notwendig sind, und noch mehr,
daß es jederzeit einzelne wenige Begabungen hat, die als Führer und
Leiter auf wirtschaftlichem, künstlerischem und politischem Gebiete
dienen können, Fehlen die geistigen Führer, so wird ein Volk höchstens
noch so lange, als von außen keine Gefahr droht, dieses Fehlen ohne
augenfälligen Schaden ertragen können, in der Gefahr selber dann aber
mit Sicherheit unterliegen. So spielen also diese anthropologischen
Fragen für das Schicksal eines Volkes eine ausschlaggebende Rolle. Ein
Altern eines ~Volkes~ gibt es wohl, niemals aber das Altern einer
~Rasse~. Die menschlichen Rassen altern an sich ebensowenig und
sterben ebensowenig wie tierische und pflanzliche Rassen. Sie können
nur ausgetilgt werden, also eines unnatürlichen Todes sterben. Was der
Historiker als Degeneration, Siechtum und Altern eines Volkes, ja was
er als Untergang eines Volkes sieht, sind die Folgen verkehrter Auslese
der Rassenbestandteile des betr. Volkes. Wenn die erbmäßigen Träger
der betr. Begabung, wenn die rassenmäßigen Führer durch irgendwelche
Auslesevorgänge ausgetilgt oder ausgeschaltet sind, ist eben das
Volk nicht mehr dasselbe, was es vorher war. Wenn ein Volk durch
kriegerische oder auch durch friedliche, allmählich durch Einwanderung
erfolgende Rassenmischung in seiner rassenmäßigen Zusammensetzung ein
anderes geworden ist, wird auch seine geistige Leistung eine andere
werden müssen. Diese andere Art, vor allen Stücken ein wirtschaftliches
und politisches Sinken, wird, wie gesagt, der Geschichtsforscher
häufig als Alterserscheinung auffassen, es ist in Wirklichkeit eine
rassenmäßige Veränderung. Das griechische Volk zur Zeit des Perikles
war etwas ganz anderes als die Griechen, die vor den römischen Kaisern
zitterten und etwas ganz anderes als die Bewohner des heutigen
Griechenlands. Auf Schicksal und Natur unseres eigenen Volkes im Ablauf
der Jahrhunderte kann in diesem Zusammenhang nur eben hingewiesen
werden, und auch das Geschick, das das deutsche Volk gegenwärtig
erlebt, hat seine anthropologische Ursache.

#3. Rassenbeschreibung (Anthropographie).#

Die systematische Beschreibung der einzelnen menschlichen Rassen
bezeichnet man als Anthropographie. Sie schildert die einzelnen Gruppen
nach ihren anthropologischen Merkmalen, vergleicht sie und versucht,
sie darnach systematisch zu ordnen. Die gebräuchlichen Einteilungen
sind ziemlich veraltet und wertlos.

Selbstverständlich ist jede Einteilung, die neben körperlichen
Merkmalen etwa Dinge wie die Sprache berücksichtigt, grundsätzlich
zu verwerfen. Wie oben gezeigt wurde, können Sprache und Volkstum
auch ohne entsprechenden Wechsel der Rasse sich ändern. Ein eine
indogermanische Sprache sprechender Portugiese ist mit einem
Schweden darum, daß dieser ebenfalls eine indogermanische Sprache
spricht, rassenmäßig noch nicht verwandt. Die Neger Nordamerikas
haben jede Erinnerung an ihre Bantusprachen verloren und sprechen
englisch, rassenmäßig sind sie natürlich trotzdem Neger. Die
Benennung der Rassen hat aus diesem selben Grund Namen, die
für Völker oder auch Sprachen angewandt werden, ihrerseits zu
vermeiden. Das Konsequenteste wäre, Namen rein nach körperlichen
Merkmalen, wie sie in Zoologie und Botanik gebräuchlich sind, zu
verwenden. Aber auch gegen Namen nach geographischer Verbreitung
ist nichts einzuwenden, sie sind vielleicht für den Menschen
noch zweckmäßiger als jene. Eine Wiedergabe der einzelnen
Einteilungsversuche kann hier unterbleiben.

Die folgende anthropographische Darstellung geht im ganzen geographisch
vor, wobei bestimmte größere anthropographische Kreise unter
Berücksichtigung bestimmter Rassenzusammenhänge herausgegriffen werden
sollen. Die außereuropäischen Rassen können nur ganz skizzenhaft
geschildert werden -- die Raumknappheit verbietet mehr.

~Europa.~

Trotz der zahllosen vorgeschichtlichen und geschichtlichen ungeheuren
Völkerwanderungen, die in Europa und über Europa hinweg stattgefunden
haben, läßt sich feststellen, daß gewisse Horste einzelner Rassen an
bestimmten Stellen sich gehalten haben. Wenn man die Verteilung der
wichtigsten anthropologischen Merkmale in geographische Karten Europas
einzeichnet, kann man an der Kombination dieser Merkmale deutlich
erkennen, daß noch heute die geographische Verteilung bestimmter Rassen
nachweisbar ist. Es ist dabei selbstverständlich, daß die sogenannten
Grenzen Europas keine Rassengrenzen sind, die eine der europäischen
Rassen greift über Südosteuropa weit über nach Vorderasien und über
das Verhältnis einer zweiten von Zentraleuropa nach Asien hinein muß
nachher noch besonders gehandelt werden.

Den Norden und Nordwesten Europas, in Zentraleuropa bis gegen die
Alpen hin, insbesondere die Küstenländer der Nord- und Ostsee, nimmt
die sogen. „~nordische Rasse~“ ein. Sie sitzt als geschlossenster
Block in bestimmten Teilen Schwedens, auch in Schottland, sonst überall
in den genannten Gebieten stärker oder geringer mit anderen Rassen
gemischt; endlich geht sie als kleiner Mischungsbestandteil auch nach
Ost- und Südeuropa. In Nordamerika und anderem Überseegebiet findet sie
sich entsprechend der Herkunft der betr. eingewanderten Bevölkerung.
Die Merkmale der nordischen Rasse sind folgende: Der Körperwuchs
ist hoch, im Mittel ist 1,73 m die männliche Körpergröße, die mit
langen Gliedmaßen verbunden ist. Der Schädel ist lang und schmal, das
Hinterhaupt springt stark gewölbt vor. Das Gesicht ist ebenfalls lang
und schmal, die Nase vorspringend, schmal, mit hoher Wurzel, teils
gerade, teils mit einem kleinen Höcker an der Knorpelknochengrenze. Das
Kinn springt deutlich vor, die Wangen sind schmal und zurückliegend,
das schlichte, weiche, zu Locken geneigte Haar ist hell, blond oder
rötlich, das Auge hell, blau bis grau. Die Haut ist hell, in der Sonne
sich kaum bräunend, vielmehr empfindlich gegen Sonnenwirkung. Innerhalb
der Rasse sind einzelne Schläge von lokaler leichter Verschiedenheit
nachweisbar, auf die im einzelnen nicht eingegangen werden kann.

Die „~mediterrane~“ Rasse sitzt in den Küstenländern des
Mittelländischen Meeres. Spanien und Portugal, die kleinen und großen
mittelländischen Inseln, Süditalien bis herauf in die Höhe von Rom,
beherbergen einen festen Block davon. Bestandteile von ihr kommen auf
dem Südrand der Balkanhalbinsel und auf Kreta vor. Dann ist der ganze
Nordrand Afrikas von Ägypten bis Marokko von ihr besiedelt (aber in
starker Mischung, s. u.) und von da aus gehen Wellen landeinwärts,
an der Ostseite nilaufwärts, an der Westseite an der Küste entlang,
sicher noch die westafrikanischen Inseln umfassend, hier überall stark
vermischt. Die Rasse ist kleinwüchsig, die kleinste europäische. Der
Mann mißt im Mittel 1,61 m. Die Rasse hat schmalen, langen Schädel,
wie die nordische, aber kleiner und mit steilerer Stirn. Ein schmales,
ovales Gesicht, die Nase gerade, etwas vorstehend, aber kleiner und
etwas breiter wie die nordische; häufig ist der Stirnnasenwinkel
besonders flach (griechisches Profil). Das Haar ist tief dunkel, braun,
vom Laien als schwarz bezeichnet. Ebenso sind die Augen dunkelbraun.
Die Haut hat einen deutlich bräunlichen Ton, der sich unter
Sonnenwirkung zu gleichmäßig lichtem Braun verstärkt.

Die „~alpine~“ Rasse besiedelt im Gebiete eines breiten
Streifens von Ost nach West im Bereiche der Alpen Zentraleuropa.
Am unvermischtesten sitzt die alpine Rasse in Südwest- und
Zentralfrankreich, von der Gascogne über Auvergne in die Franche
comté, dann im eigentlichen Alpengebiet, besonders dessen Südseite,
um vom Alpenstock in einzelnen Zügen nordwärts ins Gebiet der
nordischen Rasse, südwärts in das der mediterranen, deutlich bis
Mittelitalien vorzufließen. Von Tirol und den Ostalpen geht ein Gebiet
alpiner Rasse in stärkerer Mischung nord-und nordostwärts bis über
Mitteldeutschland hinaus, das sich nach Osten nicht abgrenzen läßt
(mangels anthropologischer Daten). Ebenso ist es heute noch unmöglich,
nach Südosten eine Grenze anzugeben gegen das Gebiet der dinarischen
Rasse. Die charakteristischen Merkmale dieser alpinen Rasse sind
folgende. Die Körpergröße ist eine mittlere, ihr Durchschnitt beträgt
für den Mann 1,63-1,64 m, der Schädel ist rund, der Index am Lebenden
im Mittel 85 bis 87, die Stirn steigt gerade aufwärts, Stirn und
Scheitelhöcker sind etwas betont, das Hinterhaupt gleichmäßig gewölbt,
ohne besonders vorzuspringen. Das Gesicht ist breit, rundlich, das Kinn
spitz, die Nase derber, kürzer und breiter als bei den anderen Rassen,
leicht konkav. Haar- und Augenfarbe sind mittelbraun, die Hautfarbe
nicht so hell wie bei der nordischen Rasse, aber heller wie bei der
mediterranen, unter Sonnenwirkung sich gleichmäßig bräunend.

Endlich die „~dinarische~“ Rasse.[C] Ihr Hauptsitz sind die
Balkanländer, vielleicht am geschlossensten in Bosnien und der
Herzegowina, dann Kroatien, Slavonien, Albanien. Bis an die Südspitze
der Balkanhalbinsel ist sie verbreitet, allerdings sitzt auf Morea
auch mediterrane Rasse in starker Verbreitung. Nach Südosten läßt
sich die Rasse verfolgen über die Enge nach Kleinasien und ist hier
von der „armenoiden“ einstweilen nicht abzugrenzen (s. u.). Nach
Nordwesten strahlt sie in das alpine Gebiet, und das dinarische Element
dürfte über die österreichischen Alpenländer weit nach Süd-, ja
Mitteldeutschland reichen. Der Typus ist nicht zu verkennen. Die Haare
und Augenbrauen sind schwarzbraun, das Haar schlicht, die Bartbildung
stark. Der Kopf ist dabei kurz und hoch, nicht allzubreit, so daß
der Index im Mittel 81 bis 86 ist. Besonders charakteristisch ist
die außerordentlich flache Konturlinie des Hinterhauptes, so daß der
Kopf im Profil hinten wie abgehackt aussieht. Das Gesicht ist lang,
derb modelliert und trägt eine besonders große, stark vorspringende,
gebogene, häufig kühn geschwungene Nase. Eine größere kommt bei keiner
anderen Rasse vor. Adlernase und stark gebogene Habichtsnase sind etwa
gleichmäßig vertreten. Die Körpergröße endlich ist 1,68 m bis 1,72 m im
Durchschnitt für den Mann, also sehr erheblich.

Diese vier Rassentypen setzen in intensiver Mischung die Bevölkerung
Europas zusammen. Dazu kommen von außen noch fremde Bestandteile, die
sich bald mehr, bald weniger in die Bevölkerung einschieben. Von Osten
her vor allen Stücken die mongolide Rasse, im Südwesten arabische
Einflüsse, über ganz Europa die jüdische Bevölkerung.

Zunächst aber erhebt sich noch die Frage, nach der Entstehung des
vorhin geschilderten Rassenbildes. Man kann heute noch keinen
Anschluß finden an die ältesten Typen Europas (Neandertal usw.).
Einigermaßen aber befriedigt die Vorstellung, daß die vom Ende der
ältesten Steinzeit bekannte Cro-Magnonrasse den Ausgang bildet.
An sie dürfte sich mediterrane und nordische Rasse anschließen.
Ob sie etwa aus dem (noch nicht mit Funden belegten) Vorfahr der
mediterranen Rasse entstand -- sie ist vor allem viel großwüchsiger
als jene -- oder ob umgekehrt die heutige mediterrane Form aus ihr
durch Umänderung geworden ist, bleibe dahingestellt. (Deutlich
bestehen Beziehungen zwischen dem Cro-Magnonschädel, Schädeln aus
Teneriffa und Ägypten.)

Wir dürfen jedenfalls annehmen, daß die mediterrane Rasse ungefähr
den Bereich ihrer heutigen Verbreitung am Schluß der älteren
Steinzeit eingenommen hatte. Andererseits bestehen rassenmäßig
anatomisch von dem Cro-Magnon-Skelett Beziehungen zu den Formen,
die uns die Skelettreste der sogenannten Megalith-Bevölkerung
aufweisen, d. h. die Dolmenbauer (Riesensteine, Grabkammern) der
neolithischen Zeit der skandinavischen, dänischen usw. Küsten.
Auch die dürften sich von den Cro-Magnon-Formen ableiten lassen.
Eine gewisse Entwicklung, Änderung muß ja stattgefunden haben.
Da kann man also annehmen, daß mit dem Schwund des Eises, das
das nördlichste Europa vollkommen bedeckt hatte, den nach Norden
ausweichenden Renntierherden nach, der Mensch nach Norden gezogen
ist und daß dabei eine Gruppe, dort isoliert, sich zur nordischen
Rasse umgebildet hat. Man darf vielleicht eine recht kleine Gruppe
annehmen, die dann unter den sich stark ändernden Verhältnissen
(Klima, Jagdtiere!) in neuer scharfer Auslese und Inzucht all
die eigentümlichen Merkmale erworben hat, wie sie innerhalb der
ganzen Menschheit nur der nordischen Rasse zukommen. Da, des
Eises wegen, vorher mit Sicherheit hier keinerlei Bevölkerung
gesessen haben kann, wäre also diese nordische Rasse hier als die
ursprünglichste und am Orte entstandene aufzufassen. Relativ früh
schon kam zu ihr von Osten her eine zweite Einwanderungswelle, die
Vorfahren der heutigen Lappen. Man findet von Anfang an zu den
langen schmalen Schädeln der Megalithskelette und aller späteren
prähistorischen Perioden eine Beimischung von einzelnen wenigen
Rundschädeln, bis hin zum heutigen Tag, wo wir neben den langen
Schwedenschädeln die runden Lappenschädel beobachten können. Und
am Südrand der ursprünglichen Verbreitung der nordischen Rasse
mischte sich wohl auch schon prähistorisch der alpine Mensch zu,
dessen Schädel wir als sogenannten Borreby-Typus in Dänemark und
auch in Holland nachweisen können. Ostwärts schlossen sich wohl
schon damals die Mongoliden an. Und es erhebt sich die Frage, ob
nicht die alpine Rasse ursprünglich einfach der westliche Zweig
derselben ist. Es spricht recht viel dafür, aber es wäre wohl
unrichtig, so ausgedrückt, daß wir sagen, die Mongoliden sind
westwärts in der älteren Steinzeit etwa bis an den Atlantischen
Ozean vorgerückt, vielmehr dürften die Verhältnisse richtiger so
dargestellt sein, daß wir annehmen, gleich bei der Bildung der
heutigen Mongoliden, noch ehe sie ihre typischen Merkmale und
Sonderbildungen entwickelt hatten, hat sich eine westliche Gruppe
abgezweigt. Sie hat infolgedessen bestimmte mongolide Merkmale
(Schädelform), dagegen die Form der Augenlider und Augenspalte,
den Mongolenfleck und anderes noch nicht. Der ~nord~westliche
Zweig dagegen, die Lappen, besitzen bereits jene Merkmale, sind
also wohl erst eingewandert, nachdem die Mongoliden wirklich
rassenmäßig solche geworden waren. Jene ersten, aus der noch nicht
fertig spezialisierten mongoliden Wurzel entstandenen Alpinen,
haben also schon in der Eiszeit Europa bewohnt, sind nordwärts bis
in die jütische Halbinsel vorgedrungen, nordwestlich, wie gesagt,
bis Holland, vielleicht hinübergreifend auf England und südwärts
haben wir eine deutliche Spur davon noch in Spanien.

Endlich die ~dinarische~ Rasse ist, soweit wir wissen, erst
viel später nach Europa gekommen. In der Eiszeit ist sie nicht
nachweisbar. Es ist wohl anzunehmen, daß sie um diese Zeit nur in
Vorderasien saß. Die ersten Spuren finden wir erst in der jüngeren
Steinzeit und dann dürfte sie wohl nochmals in der Bronzezeit sich
erheblich ausgebreitet haben. In der jüngeren Steinzeit dürften
die äußersten Vorposten in den sogenannten Rundgräbern Englands
ihre Reste hinterlassen haben. So kann es uns nicht wundern, daß
wir heute noch dinarische Rassenmerkmale bis ins Herz von Europa
finden. Ebenso scheinen solche armenoid-dinarischen Elemente von
Vorderasien bzw. Südosteuropa über Kreta westlich, bis Sizilien und
südlich bis Ägypten gelangt.

Bis auf den Südrand Europas hatte in der älteren Steinzeit auch
vorübergehend die Negerbevölkerung Afrikas sich ausgedehnt, wie der
„Grimaldifund“ (bei Mentone) zeigt, sie ist aber in die spätere
Bevölkerung nicht nennenswert eingegangen.

Wenn man auf diese Weise die Quellen der Rassen festlegt, bedarf es
noch einer kurzen Betrachtung der Vorgänge zwischen jenen ersten
Anfängen und den heutigen Verhältnissen. Wenn am Ende der Eiszeit
die drei größten europäischen Rassen ungefähr in den heutigen Sitzen
lebten, können durch Nachweis zahlreicher Wanderungen auch über
die Mischungsverhältnisse der heutigen Völker doch noch eine Menge
Angaben gemacht werden. Was man in der Geschichte Völkerwanderung
nennt, ist sicher nur der letzte, und wohl nicht größte Abschnitt
gewaltiger Wanderungen, die man anthropologisch und prähistorisch immer
deutlicher erkennen kann: Vor der Germanenwanderung die Kelten- und
Slavenwanderungen, und vor diesen die prähistorischen Wanderungen,
die während der jüngeren Steinzeit Völkerverschiebungen kreuz und
quer durch ganz Europa in großem Ausmaße herbeigeführt haben. Noch
gelingt es nicht, überall die Kulturkreise mit anthropologischen Typen
in Einklang zu bringen, aber an einzelnen Stellen sind deutlich den
Völkerbewegungen entsprechende Rassenverschiebungen zu erkennen. Im
östlichen Teil Zentraleuropas, z. B. in Böhmen und Schlesien saßen
als Träger der sogen. „bandkeramischen“ Kultur der jüngeren Steinzeit
rundschädlige Menschen (Alpinus?) und man kann verfolgen, wie sich die
zeitlich später zu setzende „schnurkeramische“ Bevölkerung über sie
wegschob. Diese letztere war langschädlig und man findet in den Gräbern
die männlichen Schädel in überwiegender Anzahl langschädlig, unter den
Frauen viele rundschädlige, das typische Bild der Überschichtung einer
ansässigen Bevölkerung durch eine erobernd eingedrungene. Innerhalb
derselben jüngeren Steinzeit waren in Zentraleuropa die Pfahlbauer
alpiner Rasse, und um dieselbe Zeit finden wir eine nomadisch wandernde
Bevölkerung, deren Kulturinventar durch die sogenannten Glockenbecher
charakterisiert ist, mit den eigenartigen Schädelformen der dinarischen
Rasse. Auch hier also Wanderungen und Schübe. Und wahrscheinlich dürfte
auch die Entwicklung der späteren Bronze- und Hallstattzeit durch
solche Verschiebungen bedingt sein. Viel deutlicher werden dann in
den Skelettfunden die Verschiebungen der Kelten- und Germanenzeit, wo
typische Kelten-, Germanen- und Slavengräber die Reste der Bewohner
Europas zeigen um den Beginn unserer Zeitrechnung. Der in den sogen.
„Reihengräbern“ der Germanen der Völkerwanderungszeit, also etwa der
Franken, Sachsen, Alemannen und all der anderen gefundene Schädeltypus
ist dem reinen nordischen Rassetypus, wie er in Schweden lebt, völlig
gleich, einerlei ob er in Süddeutschland, in Frankreich oder Italien in
den betr. Germanengräbern gefunden wird.

In engstem Zusammenhang mit diesen vorgeschichtlichen
Völkerverschiebungen steht die Frage nach der Urheimat der
Indogermanen. Die gesamten Forschungen auf dem Gebiet der
Sprachforschung, auf archäologischem und anthropologischem, sprechen
einheitlich dafür, daß die Urheimat der indogermanischen Sprachen
in Nordeuropa zu suchen ist. Ob dabei nur Skandinavien, oder die
norddeutsche Tiefebene, oder das Baltikum in Betracht kommt, ist
hier einerlei. Dort aber saß, wie oben gezeigt, als ursprüngliche
Rasse von der Zeit an, da das weichende Eis menschliche Siedelung
überhaupt ermöglichte, die nordische Rasse. Sie ist die Trägerin
der urindogermanischen Sprache und Kultur und wohin indogermanische
Sprachen nachher beim Auseinandergehen in die einzelnen Stämme getragen
worden sind, da waren die Träger Individuen nordischer Rasse, oder
Mischung dieser mit einer anderen. Die letzten großen Wellen, die
von der Urheimat ausgingen, die Kelten, Germanen und Slaven, waren
rassenmäßig ursprünglich nicht verschieden. Ihr Schicksal wurde
dann aber ein sehr verschiedenes. Der keltische Strom kam, soweit
er in Europa blieb, teils ins Gebiet der mediterranen (Spanien,
Italien), teils ins Gebiet der alpinen (Zentraleuropa, Frankreich,
Süddeutschland, Schweiz, Norditalien usw.) oder ins Gebiet der
nordischen Rasse (England), z. T. endlich ins Gebiet der Dinaren
(Balkan). An den beiden erstgenannten Mischungsbezirken wurde die Rasse
durch Ausleseprozesse, wie sie oben geschildert wurden, eingedunkelt,
d. h. in Zentraleuropa mit der alpinen vermischt, in Südeuropa von der
mediterranen aufgesogen. Die Kultur aber blieb erhalten; die neuen
Träger dieser keltischen Kultur waren jetzt in Zentral- und Westeuropa
zum großen Teil dunkelhaarig und der später eintreffende Germane fand
etwa in Südfrankreich auch schon recht viele dunkelhaarige „Kelten“
vor. Und noch heute stellt sich bei uns der Laie großenteils die Kelten
dunkelhaarig vor und führt die heutigen dunkelhaarigen Elemente in
unserer Bevölkerung auf Kelten zurück, während sie in Wirklichkeit auf
die alpine Rasse der jüngeren, ja älteren Steinzeit zurückgehen. Der
östliche Strom, der slavische, wurde rassenmäßig am stärksten zersetzt.
Seine Aufgabe sollte werden, das Germanentum vor der mongolischen
Flut zu bewahren, wohl eine weltgeschichtlich unscheinbare, aber in
Wirklichkeit außerordentlich bedeutende Rolle. Wie eine lebendige Mauer
schob sich das ursprünglich große, blondhaarige Slaventum östlich vor
seinen germanischen Bruder und nahm Welle um Welle das Mongolentum
in sich auf. Und erst sozusagen filtriert, abgemildert, in Mischung,
kamen dann später mit den ostwestlichen Slavenverschiebungen die
mongolischen Rassenelemente bis ins Herz Europas, bis an und über die
Elbe hin ins Germanentum hinein. Wohl finden wir heute als Einschlag in
die nordisch-alpine Mischung des deutschen Volkes einzelne mongolische
Merkmale, aber das wäre in außerordentlich viel größerem und das Ganze
stark beeinflussendem Maße geschehen, wenn nicht der slavische Wall die
Hauptsache aufgehalten hätte. Was weite Kreise als slavischen Typus
bezeichnen, breite Gesichter, etwas betonte Backenknochen, gedrungene
Gestalten, ist in Wirklichkeit nordisch-mongolische Mischung. Die
heutigen Slaven haben samt und sonders starken mongolischen Einschlag,
die südlichen Slaven in Mischung mit der alpinen und dinarischen Rasse.
Der germanische Strom endlich blieb seiner Heimat am nächsten und
wurde am wenigsten von fremden Rassen beeinflußt. In Süddeutschland
eine starke Zumischung von alpiner Rasse, in Skandinavien mongolische
Einschläge durch die Lappen, in Nordostdeutschland die eben genannten
durch die (späteren) Slaven. In Nordwestdeutschland, Holland,
Belgien und Nordfrankreich in weiten Strecken die nordische Rasse
vorherrschend. In den beiden letzteren allmähliche Zumischung der
alpinen Rasse. Wo die germanische Welle ausbrandete, und sich von der
ursprünglichen Heimat noch weiter entfernte, ging sie unter. Es sei an
die Burgunder, Goten, Vandalen und andere erinnert. Aber noch heute
haben die südeuropäischen Länder zahlenmäßig mehr blondhaarige Menschen
als etwa Skandinavien dunkelbraunhaarige, obwohl in der Vererbung ja
die dunkle Anlage dominant ist, infolgedessen viele dunkle Südeuropäer
überdeckt die Blondanlage, aber kein blonder Nordeuropäer die
Dunkelanlage in sich birgt; ein deutliches Zeichen der auch rassenmäßig
starken Beeinflussung Südeuropas durch die Einwanderung der nordischen
Rasse. In Großbritannien mischte sich am Südrand ein sehr erheblicher
Einschlag mediterraner Rasse zur nordischen, die im übrigen dort
vorherrscht. Der Einschlag von alpiner und dinarischer Rasse dürfte
gering sein.

So sind die sämtlichen heutigen Völker Europas aus denselben Rassen
zusammengesetzt; was aber ihre Unterschiede ausmacht, ist die Zahl
der Komponenten, das gegenseitige Mengenverhältnis, und die Menge
fremder Einschläge. Von solchen wurde schon der mongolische erwähnt;
weiter sei für die spanische Bevölkerung auf den starken Einschlag
hingewiesen, den die arabische Invasion und Herrschaft hinterlassen
hat, teils orientalische Rasse (s. u.), teils von ihr mitgebrachte
negride Bestandteile. Auch die anderen historischen Einwanderungen sind
heute noch nachwirkend, die Niederlassung der mongolischen Magyaren in
Ungarn, der mongolischen Bulgaren und Türken im Balkan, die Hunnenzüge
usw. Und endlich ist darauf hinzuweisen, wie in tausenden von einzelnen
Fällen, bei der heute und in dieser Beziehung über die ganzen
vergangenen Jahrhunderte herrschenden Freizügigkeit, die Zumischung
einzelner fremdrassiger Individuen dauernd stattfand. Man muß aber auch
an die einzeln importierten Neger, Mongolen usw. denken. Dann wandern
in Zentral- und Nordeuropa einzelne Südeuropäer ein und umgekehrt; die
bedeutendste Rolle aber spielt in der Gegenwart der jüdische Einschlag,
der vorderasiatische Rassenelemente (s. u.) in erheblicher Menge
bringt. All das bedingt die oft eigenartigen Züge in einzelnen Familien
und Individuen, die durch die Gesetze der Erblichkeit verständlich
gemacht werden. Die Einfuhr von Hunderttausenden Kriegsgefangener aus
aller Herren Länder in Deutschland, die farbigen Garnisonen im jetzigen
besetzten Gebiet, vor allem aber seit sechs Jahren in Frankreich
wird sich in Zukunft deutlich zeigen! Es kann gar keinem Zweifel
unterliegen, daß auch die geistigen Verschiedenheiten der einzelnen
europäischen Völker von diesen Rassenunterschieden abhängen. Die vier
großen europäischen Rassen und die zugemischten außereuropäischen
haben selbstverständlich auch je ihre eigenartigen Erbanlagen und die
Mischung und Auslese, die in einem Volk stattfand, wird entsprechende
Wirkung gehabt haben und hat die seelische Veranlagung des betreffenden
Volkes bestimmt. Und wir dürfen uns diesen Prozeß auch heute nicht
als abgeschlossen vorstellen, vor unseren Augen findet sicher immer
noch Auslese auch bezüglich der verschiedenen Rassebestandteile eines
Volkes in verschiedener Intensität statt, wie durch all die vergangenen
Jahrhunderte, ja Jahrtausende hindurch, und so ändert sich auch heute
durch diesen immerwährenden Prozeß die Zusammensetzung jedes einzelnen
Volkes und bestimmt damit unter anderem sein Schicksal.

Endlich wäre noch ein Blick zu werfen auf die europäische Bevölkerung
der ~überseeischen Länder~, vor allem die Vereinigten Staaten
~Nordamerikas~. Dieselben Mischungsverhältnisse, die wir
in Europa sehen, sehen wir auch dort. In den einzelnen süd- und
mittelamerikanischen Staaten dabei ein sehr starker Einschlag
von Negerblut, der sich z. T. in der kulturellen Entwicklung
deutlich verfolgen läßt. Für die rassenmäßige Zusammensetzung des
~nordamerikanischen~ Volkes ist es selbstverständlich von ganz
erheblicher Bedeutung, daß früher die Hauptquelle seiner Einwanderung
erst England und dann Deutschland war, während in den letzten Dezennien
in stets steigenden Zahlen Süd- und Osteuropa ihm seine Bevölkerung
lieferten. Trotz der heute großenteils noch bestehenden sozialen
Unterschiede zwischen den Bevölkerungen dieser verschiedenen Quellen
werden sie sich künftig mischen. Dabei werden soziale (und natürliche?)
Ausleseprozesse -- verschieden starke Vermehrung vor allem -- eine
bedeutende Rolle spielen, so daß sich heute wohl keine Voraussage
machen läßt, wie diese Bevölkerung sich entwickelt; es wird nicht
einfach ein Rechenexempel sein nach der Zahl der Einwanderer! Daß auch
einwandernde „Deutsche“ oder „Italiener“ rassenmäßig je etwas sehr
Verschiedenes sein können, braucht ja kaum nochmals betont zu werden. --

Ähnliches gilt für die anderen großen europäischen Siedelungsgebiete
über See, Australien, Südafrika usw.

Nach dem Gesagten wird auch für die Zukunft der Geschichte des Landes
jener ~Rassenwechsel~ in der Einwanderung nicht ohne Bedeutung
sein.

Hier soll noch kurz auf die indischen Verhältnisse eingegangen
werden. In der ersten Hälfte des zweiten vorchristlichen
Jahrtausends saßen die „arischen“ Hindu als Hirtenvölker im
Penschab. Etwa um 1400 v. Chr. stießen sie vor, drängten die
einheimische Dravida-Bevölkerung südwärts und bildeten allmählich
mit dieser ~ein~ Volk, in das außerdem Elemente einer
primitiveren Urbevölkerung (weddaische Rasse, s. u.) aufgenommen
wurden. Sprache und Kultur der Hindu sind indogermanisch. Wuchs,
Schädelform, Nasenform und Hautfarbe verraten die nordische
Rasse, freilich ist die Haut nicht mehr „weiß“, die Mischung ist
derartig intensiv und besonders die Auslese bzw. dadurch bedingte
Ausmerzung der hellhäutigsten gegen die Tropensonne gänzlich
ungeschützten Individuen derartig wirksam gewesen, daß die rein
homozygoten Hellen ausgetilgt sind und werden. Die obersten
Kasten (die Brahmanen) zeigen die genannten Merkmale am besten.
Man hat gesagt, und mit Recht, in diesem indischen Volk stehe
die Höhe der sozialen Stellung eines Individuums in umgekehrtem
Verhältnis zur Nasenbreite! Gerade hier in Indien kann man sehen,
wie Rassenmischung und Auslese wirken, wie die Nasenformen,
Schädellänge und Körpergröße sich erhalten haben, die hellen Farben
aber ausgemerzt wurden. Von der nordischen Rasse sind hier also nur
einige wenige Merkmale erhalten geblieben -- und die gewaltigen
Kultur- und Kunstreste, die das Volk geschaffen, dessen Träger sie
war.

~Vorderasien~.

Prähistorische und anthropologische Forschungen lassen es ziemlich
sicher erscheinen, daß etwa bis zum zweiten vorchristlichen Jahrtausend
über ganz Kleinasien, Armenien und Mesopotamien eine einigermaßen
gleichmäßige Bevölkerung saß, die wir als „~armenoide~“ Rasse
bezeichnen dürfen. Sie steht der oben geschilderten „dinarischen“
außerordentlich nahe, nur geringere Körpergröße unterscheidet sie.
Beides dürften Schwesterrassen sein. Wir finden sie heute an den
angegebenen Stellen noch relativ rein da, wo sie sich vor den Stürmen
der darauffolgenden Völkerwanderung geschützt erhalten konnte. So unter
abgelegenen Bergvölkern Vorderasiens, beispielshalber den sogenannten
Allevi, Kyssilbasch, Tachtadschi u. a., dann im armenischen Hochland,
in adligen Familien, in Sekten u. dergl. Diese mächtige Bevölkerung
wurde etwa um die Mitte des zweiten vorchristlichen Jahrtausends, wo
sie in sich schon Völker und Reiche gebildet hatte, deren bedeutsamster
der Staat der Hetiter war, von zwei Seiten her rassenmäßig beeinflußt.
Von Nordwesten her rückten über die Meerenge nach Kleinasien her
einfallend, indogermanische Scharen ein, die mindestens einen starken
Einschlag nordischer Rasse mitbrachten. Die Thraker der griechischen
Autoren, die Amoriter der Bibel gehören hierher, wenn auch erst aus
späterer Zeit. Jenes waren die ersten Vorläufer. Aber viel tiefgehender
war die Beeinflussung, die von Süden her kam. In der ersten Hälfte
des zweiten Jahrtausends rückten Euphrat-Tigris aufwärts semitische
Wanderscharen vor. Die biblische Legende erzählt uns davon. Durch
diese wurden große Teile dieser aus armenoiden Rassenelementen
bestehenden Bevölkerung kulturell semitisiert, es entstanden semitische
Völker und Staaten; körperlich wurde sie zu einer Mischrasse
umgebildet. Der Ankömmling selber aber brachte als Rasse das mit, was
„~orientalische~“ Rasse genannt werden soll. Die Urheimat der
orientalischen Rasse war wohl die arabische Halbinsel zur diluvialen
Zeit, wo wir uns diese ebensowenig wie die heutige Sahara als Wüste,
sondern infolge der Niederschlagsperiode als fruchtbares Gebiet
vorstellen müssen, wohl geeignet, als Stätte für die Sonderausbildung
einer Rasse zu dienen. Die orientalische Rasse zeichnet sich aus
durch kleinen Wuchs, schmalen, langen Schädel, schmales Gesicht, mit
etwas fleischigen, dicklichen Lippen, eine schmale, vorspringende,
gleichmäßig gebogene, nicht allzugroße Nase. Man stelle sich die
Gesichter feiner südeuropäischer Juden vor, im Gegensatz zu den groben
Zügen der großnasigen Armenoiden. Die orientalische Rasse dürfte der
mediterranen sehr nahestehen, beides Zweige aus einer Wurzel. Haar
und Augenfarbe sind schwarzbraun, dagegen scheint die Haut besonders
hell geblieben oder geworden zu sein. Das war also der rassenmäßige
Typus der einwandernden ursprünglichen Semiten. Aus der Mischung der
orientalischen und armenoiden Rassen als Grundstock wurden dann die
eigentlichen semitischen Völker Assyrer, Babyloner, Hebräer und andere.
Aber genau wie in die Hauptrassen Europas fremde Einschläge nachweisbar
sind, so auch hier. Einmal der schon genannte nordische, dann aber ganz
offenbar eine, wenn auch nicht stark vertretene negroide Komponente,
die über die Nordostecke Afrikas genau so herübergegriffen haben
muß, wie über den Südrand Europas (vgl. oben Grimaldi-Rasse). Endlich
finden wir auf Bildwerken im summerischen Volk Typen mit kleinen
spitzen Nasen dargestellt, entweder ist ein alpiner Einschlag hier
noch anzunehmen (oder südwestlichste asiatische Mongoliden?) oder,
was viel wahrscheinlicher ist, ein Zweig der mediterranen Rasse, die
ja den ganzen Nordrand Afrikas, wie gleich gezeigt werden soll, fest
besiedelte.

Wenn des besonderen Interesses wegen aus diesen semitischen Völkern
das der Hebräer nochmals herausgegriffen werden soll, gilt natürlich
auch für dieses die eben angeführte Rassenmischung, es besteht aus
der armenoiden und orientalischen Rasse als Grundstock. Wenn man
heute im Judentum zwei Zweige unterscheidet, die Sephardim und die
Aschkenasim, so stellt der erstere hauptsächlich ein Vorwiegen der
orientalischen Rasse, der andere mehr der armenoiden Rasse dar. Die
Unterschiede der Juden in Europa erklären sich durch Mischung mit
den betreffenden Völkern unter denen sie wohnen. Die Südjuden haben
in Menge mediterranes Blut aufgenommen, die Ostjuden alpines und
mongolides. Was wir sehen, ist Rassenmischung. Es ist nach dem Gesagten
fast überflüssig, nochmals besonders zu betonen, daß man ebensowenig
von einer jüdischen Rasse, wie von einer germanischen Rasse sprechen
kann, daß aber selbstverständlich sowohl die Juden, wie die Germanen je
eine besondere Rassenmischung darstellen. Man kann also sehr wohl von
den Rassenmerkmalen und Rassen der Juden und der Germanen sprechen und
beide scharf und deutlich unterscheiden.

~Ägypten und Nordafrika~.

Hinsichtlich der Anthropologie Ägyptens liegen besonders
günstige Umstände vor, da ein Schädelmaterial lückenlos über
mehr als 5 Jahrtausende zur Verfügung steht. Von den ältesten
vorgeschichtlichen Funden an können wir in Ägyptens Bevölkerung
zwei Haupttypen nachweisen. Der eine ist leicht kenntlich. Es ist
eine deutliche Negerbevölkerung, die zeitenweise bis Unterägypten
heruntergeht. Sie macht auch in der Glanzzeit des ägyptischen
Reiches einen recht bedeutenden Bestandteil des ägyptischen
Volkes aus, und wie das Gräberinventar beweist, war es nicht etwa
nur eine dienende Bevölkerung, sondern auch unter den Reichsten
und Vornehmsten, in der Priesterschaft und im königlichen Hause
waren negride Individuen vertreten. Daß vorübergehend Neger- bzw.
Nubier-Fürsten den ägyptischen Königsthron innehatten, sei nur
beiläufig erwähnt. Dieses negride Rassenelement war aufs Innigste
vermischt mit dem zweiten Bestandteil des ägyptischen Volkes.
Dieses ist die mediterrane Rasse, dieselbe also, die den Südwesten
Europas bewohnt. Die mediterrane Rasse dürfte dabei die Hauptmasse
der Bevölkerung ausgemacht haben, so daß sie als der Hauptträger
der hamitischen Kultur Ägyptens anzusehen ist. Aber auch hier gab
es ziemlich zahlreiche Einschläge anderer Rassen. Eine typische
sogenannte Ramsesnase wird weder durch die mediterrane, noch durch
die negride Rasse erklärt. Dagegen melden die ägyptischen Quellen
von jahrhundertelangen Kämpfen gegen die semitischen Wüstenvölker,
die vom Osten über das Rote Meer einfielen. Auf diese Weise kam
das Blut der orientalischen Rasse in Menge ins ägyptische Volk.
Und weiter erfährt man, daß über See blonde Scharen als Angreifer
erschienen; so dürfte ab und zu auch nordischer Einschlag in
die Bevölkerung gekommen sein. Farbige Abbildungen zeigen Typen
nordischer Rasse. Endlich beweisen Skelettfunde das Vorhandensein
einer kurzschädligen Rasse, es dürfte die ~armenoide~ sein.
-- Die kleinen Statuetten, die in realistischer Darstellung
zwerghafte Menschen, weibliche Figuren mit hängenden Brüsten und
der als Steatopygie (Fettsteiß) bezeichneten Bildung heutiger
Hottentotten- und Buschmannweiber wiedergeben, zeigen, daß den
Ägyptern jene Menschen mindestens bekannt gewesen sein müssen,
machen es wahrscheinlich, daß jene afrikanischen Stämme einmal bis
hier herauf gekommen sind. Die rassenmäßige Zusammensetzung des
ägyptischen Volkes dürfte von Anfang an bis heute grundsätzlich
dieselbe geblieben sein, auch wenn zahlenmäßig das Verhältnis der
einzelnen Mischrassen auf und ab geschwankt hat, vor allem, was
die Negerkomponente anlangt. Je weiter nilaufwärts, desto stärker
herrscht die Negerrasse vor, und südwärts an Ägypten schließen
sich Bezirke an, bei denen man sagen muß, es sind Neger, die stark
mediterranisiert sind oder aber stark vernegerte Mediterranier.

Von Ägypten nach Westen sitzt heute in ganz Nordafrika als
Oberschicht die islamische Bevölkerung der Araberzüge. Aber
darunter steckt deutlich erkennbar, vor allen Stücken in Algier und
Tunis, als sogenannte Berber die mediterrane Rasse, also derselbe
Mensch, wie er Südeuropa besiedelt. Als Mischung kommt einmal die
Negerkomponente, und zweitens die durch die Araber mitgebrachte
orientalische Rasse dazu. Das Verhältnis dieser einzelnen
Bevölkerungselemente wechselt außerordentlich, bald herrscht die
eine, bald die andere Rassenkomponente vor. Diese Bevölkerung geht
über das Festland hinaus, hinüber auf die Westafrika vorgelagerten
Kanarischen Inseln, die ausgerottete Bevölkerung der Quanchen
gehört zweifelsohne hierher, bewahrte vielleicht besonders
deutlich den alten mediterranen Typ und die Sprache. Daher gewisse
Beziehungen zu den Merkmalen der Cro-Magnon-Rasse. Südwärts
vom Nordrand Afrikas gegen die Wüste zu, findet in derselben
Mischung ein immer stärkeres Vorwiegen des Negerblutes statt, ein
allmählicher Übergang zu echten Negerstämmen, die aber ihrerseits,
besonders in den vornehmen Familien, immer wieder das mediterrane
Blut erkennen lassen. Genau wie hamitisches und semitisches Sprach-
und Kulturgut bis an die Südspitze Afrikas, aufgepfropft auf die
Negerkulturen, sich erkennen lassen, genau so geht mediterranes und
orientalisches Blut in Mischung mit Negerblut bis dahin.

~Afrikanischer Kreis~.

Der afrikanische Kreis umfaßt anthropologisch Afrika mit Ausnahme
des ganzen Nordrandes, also von der Sahara an bis an die
Südspitze. Madagaskar wird eingeschlossen, die westafrikanischen
Inseln dagegen bleiben weg. Dieses Gebiet gehört der Rasse der
„~Negriden~“. Was die Völkerkunde Neger nennt, also der
ganze Kulturkreis der Negerkulturen bietet anthropologisch
ein außerordentlich vielgestaltiges Bild. Rassenmäßig ist
diese Bevölkerung, wie eben gezeigt, von außen her durch die
mediterrane und orientalische Rasse stark beeinflußt. Das was
eben eingesessene „negride“ Bevölkerung genannt wurde, besteht
seinerseits wieder aus zwei deutlich getrennten Schichten, die
sich im Laufe der Zeit übereinandergeschoben haben. Die eine, als
primitiver zu bezeichnende, stellt eine Pygmaenbevölkerung dar.
Hierher gehören stammweise zerstreut über Afrika lebende einzelne
Gruppen, einerseits die Buschmänner Südafrikas, andererseits
sogenannte Zwergstämme, im westlichen Kongo- und Kamerunwald,
zahlreiche kleine Stämme im zentralafrikanischen Urwaldgebiet
und im ostafrikanischen Seegebiet. Diese Pygmaen zeichnen sich
durch Kleinwüchsigkeit (männl. Mittel 1,40), runde Schädelform,
konvexe Oberlippe, helle Hautfarbe aus und waren einst über
den ganzen Kontinent, ja bis nach Europa verbreitet (Figürchen
mit Steatopygie), heute sind sie auf Wüste und Urwaldgebiete
zurückgedrängt.

Die obere Schicht, das was man gewöhnlich „~Neger~“ nennt, ist
von Ort zu Ort in Afrika außerordentlich verschieden, aber doch
als die verschiedenen Mischprodukte auf der Grundlage ~einer~
Rasse zu erkennen. Anthropologisch besteht keine Zweiteilung, wie
sie die Völkerkunde für die Negerkulturen, vor allen Stücken auch
auf sprachlichem Gebiet, in Bantu und Sudan vorzunehmen pflegt.
Stämme aus der Sudangruppe sind anthropologisch meist stark
„orientalisiert“ oder „mediterranisiert“, ein andermal zeigen
aber auch Bantugruppen genau dasselbe und umgekehrt findet man
gelegentlich bei Sudan- wie bei Bantugruppen den eigentlichen
anthropologischen Negertypus deutlich und rein. Dieser ist
folgendermaßen zu charakterisieren. Die Körpergröße ist eine
sehr respektable, für den Mann im Durchschnitt bei den einzelnen
Gruppen von 1,62 bis 1,82 m. Die Proportionen zeichnet besondere
Arm- und Bein-, vor allem Unterarm- und Unterschenkel-Länge aus.
Der Schädel ist lang und schmal, mit eigentümlicher Rundung von
Stirn und Hinterhaupt, flachem Scheitel und stark prognathem
Gesicht. Die Nase ist außerordentlich flach, breit, mit fast
quergestellten Nasenlöchern, die Backenknochen springen vor, das
Kinn ist deutlich ausgebildet, der Mund mit aufgekrempelten,
dicken Lippen umgrenzt. Die Hautfarbe ist ein dunkles Braun in
allerlei Schattierungen, Haar und Auge sind schwarz. Das Haar ist
spiralgedreht, die Körperbehaarung relativ gering, der Bart kommt
spät, hat aber europäische Form. Deutlich verschieden von der
europäischen, eigenartig und charakteristisch ausgeprägt, sind die
geistigen Anlagen der Negriden, die aber hier nicht geschildert
werden können.

Diese Negriden waren einstmals ebenso wie die Pygmäenschicht auch
über den Nordrand Afrikas und den Südrand Europas ausgebreitet
(Grimaldifund). Auch manches in der Kultur der zentraleuropäischen
alten Steinkulturen der Eiszeit (Solutré) spricht für nahe
Beziehungen dieser Neger zu Europa. Sie sind es gewesen, die dann
offenbar die Pygmäen verdrängt haben. Ob sie ihrerseits durch die
Mediterranen südwärts geschoben worden sind, oder wie sonst das
Verhältnis zwischen ihnen und den Europäern war, ist unbekannt.
Die nächstähnlichen Menschen sind in der Südsee anzutreffen, wo
gewisse Papua-Melanesier außerordentlich ähnliche Typen sind.
Hautfarbe, Haarform, Nasenform, Physiognomie ähneln denen der
Neger stellenweise außerordentlich, und um die Gleichheit zu
vervollständigen, gibt es auch dort neben der großwüchsigen
Varietät ebenfalls Pygmäen, die als Negrito bezeichnet werden. Das
gegenseitige Verhältnis ist auch dort noch nicht geklärt.

Endlich wäre noch ein Blick zu werfen auf die Neger außerhalb
Afrikas, vor allen Stücken in Amerika. Durch eine Mischung aus
allen möglichen Negerstämmen ist dort ein eigentümlicher Mitteltyp
entstanden, der aber im übrigen die Negermerkmale, auch die
geistigen, gut bewahrt hat. Wo diese Neger vollkommen sich selbst
überlassen worden sind, wie beispielshalber auf Jamaika, sind
einzelne Gruppen in vollkommene Unkultur (Fetischismus usw.)
zurückgesunken und zu sog. „Buschnegern“ geworden. Für Südamerika
ist es ja bekannt, daß eine außerordentlich starke Mischung
zwischen Europäern und Negern stattgefunden hat, man unterscheidet
dort die einzelnen Grade in Mulatten, Terzerones, Quarterones usw.

~Ost-, Zentral- und nordasiatischer Kreis~.

Die Masse des asiatischen Kontinentes (außer Indien), wird von der
Gruppe der „Mongoliden“ eingenommen. Zu diesen haben anthropologisch
die Eskimo nahe Beziehungen, etwas weitere die amerikanische
Urbevölkerung. Die ~Völker~kunde teilt sie ein in Mongolen im
engeren Sinne, mit einem nördlichen Zweig, Mandschu und Koreaner, und
einem südlichen Zweig, Südchinesen und Japaner, dann turk-tartarische
und endlich ural-altaische Stämme. Eine ~anthropologische~
Einteilung dieser ungeheuren Menschenmasse läßt sich bis jetzt nicht
durchführen, aber die genannten Völkergruppen sind auch durch eine
Menge anthropologischer Merkmale voneinander geschieden, so daß sicher
die Gesamtmongoliden in eine Reihe von Unterrassen zerfallen ohne daß
jene Grenze dieser etwa völlig entsprächen. Allen gemeinschaftlich
ist das mongolische Gesicht, ein flaches, mit starken Backenknochen
versehenes Antlitz, dessen Flachheit dadurch bedingt wird, daß die
Jochbeine parallel und gerade nach vorwärts gehen und dann erst fast
rechtwinklig umbiegen. Die Nasenwurzel ist niedrig, die Nase selbst
breit und flach, wenn auch lange nicht so breit wie die negride. Das
Auge hat die oben (Seite 91) beschriebene sog. Mongolenfalte. Die Haut
ist durch eigenartig gelbbraunes Pigment ausgezeichnet, dabei bei
einzelnen Gruppen mehr hellgelb, bei anderen bis tiefbraungelb. Der
Mongolenfleck (s. S. 92) ist für alle charakteristisch. Das Haar ist
straff, das Einzelhaar sehr dick, hart, im Querschnitt fast viereckig
mit abgerundeten Ecken. Die Körpergröße wechselt. Bei nordchinesischen
Gruppen werden männliche Durchschnittshöhen von 1,70 m, bei Tartaren
1,63 m, bei kleinwüchsigen Japanern 1,58 m und bei Lappen gelegentlich
1,52 m gefunden. Auch die Kopfform wechselt etwas. Sie ist im
allgemeinen mittelbreit bis breit. Bei den Japanern konnte man sehr
deutlich parallel wie bei uns Europäern einen feineren Typus der sozial
oberen Schichten und einen gröberen der unteren Schichten nachweisen.
Bei ersteren werden die Gesichter schmäler und länger, die Nase
gelegentlich klein und für japanische Verhältnisse geradezu schmal.

Die mongolide Menschheit hat eine gewaltige Expansionskraft. Vom
asiatischen Kontinent flutete sie in vorhistorischen Zeiten,
vielleicht im Zusammenhang mit der Ariereinwanderung in Indien
über die sogenannte malayische Inselwelt und vollzog dort
außerordentlich zahlreiche Mischungen aller Stufen und Grade mit
der dort ansässigen, an sich sehr verschiedenartigen Bevölkerung.
Diese Ausbreitung hat in zwei Schüben stattgefunden, ein älterer,
vielleicht auch an Zahl geringerer verschmolz viel stärker mit
der Urbevölkerung und ließ die heutigen sogenannten Binnen- oder
Urmalayen entstehen, die stellenweise keine oder nur noch sehr
wenig mongolide Züge erkennen lassen. Der zweite Schub brachte die
sogenannten Deutero- oder Küstenmalayen hervor, das was man heute
Javanen, Tenggerer usw. nennt, die großenteils die mongoliden
Merkmale noch ganz deutlich in Mischung mit denen der Urbevölkerung
erkennen lassen.

Eine andere mächtige Welle, vielleicht früher als die erste, ging
nach Westen und brachte die Mongolisierung der Slaven hervor, mit
all den Folgen, die oben geschildert wurden. Und ein jüngster
Zug geht nach Osten an die Westküste Amerikas, die heutige gelbe
Frage für Amerika! Auch die Besiedelung der japanischen Inseln
ist erst in einer sekundären Wanderung vom Festland aus erfolgt,
die alte Urbevölkerung ging teils in den Japanern auf, vor
allem die südliche, die nördliche blieb auf Sachalin und Yesso
erhalten im Völkchen der Aino. Diese zeigen keine Spur mongolider
Eigenschaften, gleichen vielmehr mit ihrer starken Bebartung, der
geraden Augenspalte eher den Europäern. Sie mögen zusammen mit dem
europäiden Stamm von der Wurzel der Menschheit entsprossen und
quer durch Asien in ihre heutigen Sitze verdrängt sein. Einzelne
indische Gruppen, z. B. Toda, mögen ähnlich entstanden sein.

In einem besonderen Verhältnis zu den Mongoliden stehen die
Eskimo, die sich von ihnen durch einige Sonderbildungen am
Schädel, vor allem große Schmalschädeligkeit unterscheiden, nach
allen anderen Merkmalen aber Mongoliden sind. Sie mögen sich sehr
früh vom Mongolidenstamm getrennt und dann in ihrer arktischen
Abgeschlossenheit gesondert entwickelt haben.

Ebenso dürfte vom Mongolidenstamme die Urbevölkerung Amerikas
ausgegangen sein und, wie linguistische und ethnographische
Forschungsergebnisse beweisen, über die Gegend der Behringstraße
nach der Eiszeit in Amerika eingewandert sein. Hier hat sie
sich über den ganzen Kontinent verbreitet, und dabei deutlich
in den einzelnen Regionen rassenmäßige Sondergruppen gebildet.
Die gelbbraune Pigmentierung, die mongoliden Proportionen, der
Mongolenfleck, sind ihr geblieben, die mongolide Augenfalte hat
sie entweder seinerzeit noch nicht gehabt, oder in der Gesamtheit
verloren. Als besonders auffällige Sonderbildung ist die
Schmalheit und Länge der Nase zu erwähnen, die für alle Indianer
charakteristisch, bei einzelnen zu ganz besonders starken Formen
der Adlernase geführt hat.

~Australisch-pazifischer Kreis~.

Nur ein ganz kurzer Blick soll zum Schlusse auf die pazifische
Inselwelt und Australien geworfen werden, nur um auf die
Gestaltungsfähigkeit der menschlichen Art und die Zahl der
Rassenbildungen hinzuweisen. Auf dem indischen Festlande, auf
Ceylon und einzelnen malayischen Inseln leben die Reste der
Rassenschicht der Wedda, eine besonders primitive Ausprägungsform,
klein -- doch nicht ganz pygmäenwüchsig, mit breitem Gesicht,
niedrigen Nasen und welligem, dem europäischen ähnlichem Haar.
Ihnen parallel, im Typus nicht unähnlich, aber doch deutlich
getrennt, durch Schädelform, ganz erhebliche Körpergröße, andere
Form des Bartes, die australische Rasse, nach der Schädelstruktur
am primitivsten geblieben unter den heutigen. Neben der
Wedda-Schicht, die schon erwähnte Negritoschicht, von jener durch
das starke Kraushaar deutlich unterschieden, parallel, die
Papua-Melanesier, und wohl selbständig die Tasmanier, ebenfalls
kraushaarig, aber den Negrito gegenüber durch Körpergröße und
andere Schädelform unterschieden.

Endlich fremd diesen gegenüberstehend, mit schlichtem Haar,
hellerer Haut, unähnlich der gesamten übrigen Bevölkerung
der Südsee, die Polynesier, in vielem, Körperproportionen,
Physiognomie, Haarform, den Europäern gleichend. All das sind wohl
Zweige, die an der Wurzel der Menschheit selbständig entsprungen
sind und sich teilweise primitiv erhalten, anderwärts eigenartig
entwickelt haben. Zahllose Mischung fand zwischen diesen
Südseestämmen statt.

Dritter Abschnitt.

Die krankhaften Erbanlagen.

Von

Privatdozent #Dr. Fritz Lenz.#

#1. Zum Begriff der Krankheit.#

Es ist charakteristisch für lebende Wesen, daß sie sowohl in ihrer
Bauart als auch in ihren Reaktionsweisen im allgemeinen an ihre
gewöhnliche Umwelt ~angepaßt~ sind; und wir nennen ein Lebewesen
angepaßt an seine Umwelt, wenn seine Bauart und die davon abhängigen
Lebensäußerungen in dieser Umwelt die ~Erhaltung des Lebens~
gewährleisten.

Uns begegnen nun nicht selten Lebewesen, welche diese Anpassung,
sei es infolge äußerer Einwirkungen, sei es infolge der Bauart des
Lebewesens selber, mehr oder weniger vermissen lassen, bei denen
also die Erhaltung des Lebens beeinträchtigt ist. Den Zustand eines
Lebewesens, das an den Grenzen seiner Anpassungsmöglichkeiten lebt,
bezeichnen wir als ~krank~. Es gibt also alle Übergänge zwischen
voller Gesundheit und schwerster Krankheit. ~Einen biologischen
Wesensunterschied zwischen Gesundheit und Krankheit gibt es nicht.~

Man hat sich lange Zeit vorgestellt, daß jeder Art von Lebewesen
eine bestimmte „normale Variationsbreite“ zukomme und daß
Abweichungen vom mittleren Typus innerhalb eines gewissen
Spielraumes als normal anzusehen seien, Abweichungen, welche
diese „normale Variationsbreite“ überschritten, dagegen als
krankhaft. Eine solche Grenze kann es indessen nicht geben; denn
vor die Frage nach den Grenzen der „normalen Variationsbreite“
gestellt, kann man doch nicht antworten, daß sie da aufhöre, wo
das Krankhafte anfange. Trotzdem aber ist es wichtig, sich klar zu
machen, in welcher ~Richtung~ sich das Kranke vom Gesunden
unterscheidet. Als begrifflichen Gradmesser nehmen wir dafür die
~Erhaltungswahrscheinlichkeit~, und die daraus folgende
Begriffsbestimmung der Krankheit steht im Einklang sowohl mit
dem gewöhnlichen Sprachgebrauch als auch dem der medizinischen
Wissenschaft.

Krankhaft sind solche Abweichungen vom Durchschnitt der Bevölkerung,
welche eine unterdurchschnittliche Erhaltungswahrscheinlichkeit ihrer
Träger bedingen. Nicht alle Abweichungen vom Mittel sind krankhaft.
Auch ein besonders starker Mensch weicht in bezug auf seine Körperkraft
vom Mittel ab. Im allgemeinen aber wächst mit der Abweichung vom Mittel
auch der Grad der Krankhaftigkeit. Als Beispiel möge die Körperfülle
dienen. Die meisten Menschen haben eine mittlere Körperfülle. Hohe
Grade von Magerkeit aber sind ein Zeichen von Krankhaftigkeit, und
ebenso sind hohe Grade von Beleibtheit krankhaft und bedrohen das
Leben. Wir verstehen unter ~Krankheit~ also ~den Zustand eines
Organismus an den Grenzen seiner Anpassungsmöglichkeiten~. Volle
Gesundheit bezeichnet den Zustand der vollen Anpassung, und ein
Lebewesen ist in um so höherem Maße krank, je stärker seine Anpassung
beeinträchtigt ist. Wird es durch innere oder äußere Ursachen über die
Grenzen seiner Anpassungsmöglichkeiten hinausgedrängt, so tritt der
Tod ein. Der tote Körper zeigt keine Anpassungsreaktionen mehr; das
unterscheidet ihn vom lebenden.

In der Regel sind die Ursachen einer Krankheit nicht ausschließlich
entweder in Einflüssen der Umwelt oder in den Erbanlagen zu suchen,
sondern gewöhnlich wirken beide Gruppen von Krankheitsursachen
zusammen. Verhältnismäßig selten kommt dabei allerdings beiden Gruppen
etwa dieselbe Bedeutung zu; in der Regel pflegt vielmehr entweder die
eine oder die andere praktisch ausschlaggebend zu sein. So liegt bei
den meisten der sogenannten Infektionskrankheiten die entscheidende
Ursache in dem Eindringen gewisser Kleinlebewesen in den Körper und
ihrer Vermehrung auf seine Kosten. Als ~erbliche Krankheiten~
bezeichnen wir dagegen solche, bei deren Zustandekommen krankhafte
Erbanlagen die entscheidende Rolle spielen.

Man hat wohl gesagt, daß es erbliche Krankheiten gar nicht geben
könne, weil eine Krankheit immer ein Vorgang und niemals ein
Zustand sei und weil Vorgänge nicht erblich sein können. Dieser
Einwand scheint mir auf eine unzweckmäßige Begriffsbestimmung
des Krankheitsbegriffes durch den Pathologen ~Virchow~
zurückzugehen, der im 19. Jahrhundert mit Recht großes Ansehen
genoß. Die Frage nach dem „Wesen der Krankheit“ ist bei Lichte
besehen nur eine Frage der Definition bzw. der Terminologie.
Definitionen sind an und für sich weder „wahr“ noch „falsch“,
sondern nur mehr oder weniger zweckmäßig für den Gebrauch. Wenn
man es für unzulässig erklärt, von „erblichen Krankheiten“
zu reden, so müßte man der Zuckerkrankheit und vielen andern
Leiden, die nicht nur im gewöhnlichen Leben, sondern auch in der
ärztlichen Wissenschaft als „Krankheiten“ bezeichnet werden,
diesen Namen entziehen. Wir halten es für zweckmäßiger, den
Krankheitsbegriff so zu fassen, daß er auch diese Leiden in sich
schließt. Ausgesprochene Krankheits~vorgänge~, als deren
Vorbild die Lungenentzündung zu dienen pflegt, werden von unserm
Krankheitsbegriff ebenfalls umschlossen. Denn wenn ein Mensch an
einer Lungenentzündung darniederliegt, so gehört er in bezug auf
seinen augenblicklichen Zustand zu den schwachen Varianten und zwar
Paravarianten, und entsprechend ist seine Lebensgefährdung groß.

Die krankhaften Erbanlagen folgen in bezug auf ihre Erblichkeit
genau derselben Gesetzlichkeit wie die normalen. Für den, welcher
eingesehen hat, daß zwischen Krankheit und Gesundheit kein biologischer
Wesensunterschied besteht, ist das nicht mehr als selbstverständlich.
Weil manche krankhafte Anlagen ihre Träger stark von der übrigen
Bevölkerung unterscheiden, hat man ihren Erbgang besonders gut
verfolgen können. So kommt es, daß man gerade an krankhaften Anlagen
am besten die Gültigkeit des Mendelschen Gesetzes für den Menschen
hat zeigen können. Damit hängt es auch zusammen, daß der Erbgang der
allermeisten erblichen Leiden sich verhältnismäßig einfach darstellt.
Die krankhaften Erbanlagen verhalten sich zumeist entweder einfach
dominant oder einfach rezessiv oder geschlechtsgebunden-rezessiv.
Denkbar wäre es natürlich auch, daß gewisse Erbanlagen, die für sich
allein keine oder doch keine schwere Krankhaftigkeit ihres Trägers zur
Folge haben, erst im Zusammenwirken mit anderen zu schwerer Krankheit
führen. Das mag in manchen Fällen zutreffen; die Regel ist es sicher
nicht, und nachgewiesen ist Derartiges bisher in keinem Falle. Daher
haben auch komplizierte Spaltungsverhältnisse, wie sie im allgemeinen
Teil dargestellt wurden, zwar für die Erblichkeit der geistigen
Begabungsunterschiede, von denen noch zu reden sein wird, eine große
Bedeutung, nicht aber für die erblichen Krankheiten. Bei diesen liegen
die Verhältnisse vielmehr wesentlich einfacher.

#2. Die Bedeutung krankhafter Erbanlagen für die Krankheiten der
verschiedenen Organe.#

a) ~Erbliche Augenleiden~.

Eine Darstellung der erblich bedingten Krankheiten und Leiden beginnt
zweckmäßig mit denen des Auges. Bei keinem anderen Organ ist soviel
über krankhafte Erbanlagen bekannt wie bei dem Sehorgan, und das ist
kein Zufall. Das Auge ist das komplizierteste und wichtigste unserer
Sinnesorgane; verhältnismäßig geringe anatomische Abweichungen im Bau
des Auges haben schon beträchtliche Störungen der Leistung zur Folge.
Dazu kommt, daß das Auge wie kein anderes Organ übersichtlich und der
ärztlichen Untersuchung zugänglich ist. Schließlich scheinen unter
den Augenärzten besonders viele zu sein, welche die Neigung zu klarer
wissenschaftlicher Arbeit haben, und da ihr Arbeitsgebiet nicht sehr
groß ist, so haben sich viele in vorbildlicher Weise der Erforschung
der erblichen Bedingtheit der Augenleiden zugewandt.

Es ist schon seit langer Zeit bekannt, daß die sogenannten
~Brechungsfehler des Auges~ zum großen Teil erblich bedingt sind.
Der Brechungszustand des Auges ist von dem Zusammenwirken mehrerer
Organteile abhängig, von der Länge des Augapfels, der Krümmung
der Hornhaut, der Wölbung der Linse usw. Wenn das Auge auf nahe
Gegenstände eingestellt werden soll, so ist eine Krümmungsanstrengung
der Linse nötig, weil sonst das Bild naher Gegenstände hinter die
lichtempfindliche Netzhaut fallen würde, wie sich aus den Gesetzen der
Lichtbrechung ergibt. Die Augen eines nicht unbeträchtlichen Teiles
aller Menschen sind nun schon in der Ruhe auf die Nähe eingestellt.
Man spricht dann von ~Kurzsichtigkeit~ oder ~Myopie~. Ferne
Gegenstände können daher von diesen Augen nicht scharf eingestellt
werden. Es gibt sehr verschieden schwere Grade von Kurzsichtigkeit;
die geringeren Grade bedingen keine große Störung des Sehens, zumal
die Einstellung leicht durch geeignete Brillen verbessert werden kann.
Hochgradige Kurzsichtigkeit, welche auf einer zunehmenden Verlängerung
der Augenachse zu beruhen pflegt, stellt dagegen eine schwere
krankhafte Störung dar, die sogar zur Erblindung führen kann.

Bis vor kurzer Zeit herrschte ziemlich allgemein die Ansicht, daß
Kurzsichtigkeit durch angestrengte und fortgesetzte Naharbeit
entstände. Da gerade im Schulalter oft eine starke Zunahme der
Kurzsichtigkeit beobachtet wird, so sprach man geradezu von
„Schulmyopie“. Diese Lehre ist nun neuerdings erschüttert worden,
besonders durch sehr umfangreiche Untersuchungen und scharfsinnige
Überlegungen des Züricher Augenarztes ~Steiger~. Es darf
als sichergestellt gelten, daß die Zunahme der Kurzsichtigkeit im
Jugendalter aus inneren Gründen erfolgt. Die statistischen Belege,
welche man für das Vorkommen einer durch Schule oder Berufsarbeit
erworbenen Kurzsichtigkeit beizubringen versucht hat, sind alle nicht
stichhaltig. Die Vorstellung, daß die Kurzsichtigkeit gewissermaßen
eine erstarrte Anpassung an die Naharbeit sei, muß unbedingt aufgegeben
werden. Vor allem ist es völlig verfehlt, die erste Entstehung der
erblichen Anlage zur Kurzsichtigkeit auf eine derartige angeblich
individuell erworbene Anpassung zurückzuführen. Derartige Vorstellungen
sind mit den Ergebnissen der Erblichkeitsforschung völlig unvereinbar
(vgl. S. 16-21)

Die meisten Augenärzte und Schulhygieniker nehmen wohl heute einen
vermittelnden Standpunkt ein, indem sie annehmen, daß zwar die Anlage
zur Kurzsichtigkeit erblich sei, daß aber diese Anlage dann durch
Naharbeit zur Entfaltung gebracht werden könne. Diese naheliegende
und scheinbar vorsichtige Annahme ist zwar schwer zu widerlegen;
aber sie kann auch keineswegs als sichergestellt gelten. Es fehlt
jeder Beweis dafür, daß Kurzsichtigkeit durch Naharbeit auch nur
verschlimmert werden könne. An ihrer erblichen Bedingtheit dagegen ist
ein berechtigter Zweifel nicht möglich. Es sind eine große Zahl von
Stammbäumen veröffentlicht worden, von denen ich einen nach ~Lutz~
gekürzt wiedergebe:

[Illustration: Fig. 14.

Stammbaum einer Familie mit ~kurzsichtigen~ Mitgliedern. Nach ~Lutz~
(gekürzt). [**Symbol] = auf einem Auge kurzsichtig.]

Die in dieser Familie vorkommende Anlage zur Kurzsichtigkeit
ist offenbar einfach dominant; d. h. an jedem Individuum, das
sie enthält, kommt sie auch zur Auswirkung; jedes kurzsichtige
Familienmitglied hat mindestens auch einen kurzsichtigen Elter;
wenn dagegen beide Eltern normalsichtig sind, so ist auch keines
der Kinder kurzsichtig.

Wahrscheinlich gibt es in verschiedenen Familien auch verschiedene
krankhafte Anlagen, welche Kurzsichtigkeit bedingen. Viele von diesen
Anlagen scheinen dominant zu sein; es ist aber durchaus nicht nötig,
daß sie es alle sind. Gerade die Anlage zur schweren fortschreitenden
Kurzsichtigkeit scheint nicht dominant zu sein. Wohl ist es sicher, daß
auch diese idiotypisch bedingt ist, den Erbgang dagegen kennen wir noch
nicht.

Ebenso wie die Kurzsichtigkeit hat sich auch die ~Übersichtigkeit~
oder ~Hyperopie~ als erblich erwiesen, d. h. jener Zustand, bei
welchem auch das Bild entfernter Gegenstände hinter die Netzhaut
fällt. Um klar zu sehen, müssen die Übersichtigen daher auch schon
beim Sehen in die Ferne eine Krümmungsanstrengung der Linse machen,
erst recht natürlich beim Sehen in die Nähe, was bei höheren Graden
mit erheblichen Beschwerden verbunden ist. Ein wenig scheint bei
Ruhestellung des Auges das Bild ferner Gegenstände übrigens bei
den meisten Menschen hinter die Netzhaut zu fallen. Da aber eine
ganz leichte Krümmung der Linse genügt, um die richtige Einstellung
herbeizuführen, so ist die leichte Übersichtigkeit im Unterschied von
der leichten Kurzsichtigkeit nicht als krankhaft anzusehen.

Weiter ist auch der ~Astigmatismus~ erblich bedingt; das ist ein
Zustand, bei welchem die Hornhaut in einer Richtung stärker gekrümmt
ist als in einer anderen und wo infolgedessen alle Gegenstände
undeutlich gesehen werden. Da nach ~Steiger~ Grad und Art der
Krümmung der Hornhaut in hohem Maße erblich bedingt sind, so ergibt
sich daraus auch die Erblichkeit des Astigmatismus ebenso wie die
anderer Brechungsfehler.

Natürlich darf man nicht meinen, daß nur die krankhaften
Abweichungen vom normalen Brechungszustande erblich seien; vielmehr
ist dieser selbstverständlich selber auch erblich bedingt und
zwar durch das Zusammenwirken einer großen Zahl von Erbeinheiten.
Wenn irgend eine dieser Erbeinheiten eine Idiovariation erleidet,
so entsteht eine erbliche Brechungsanomalie. Leichtere Anomalien
können auch dadurch entstehen, daß nicht zusammenpassende
Erbeinheiten in einem Individuum zusammentreffen. So kann eine
bestimmte Hornhautkrümmung bei einer gewissen Achsenlänge des Auges
normalen Brechungszustand, bei einer größeren Achsenlänge aber
Kurzsichtigkeit bedingen; und die in diesem Falle Kurzsichtigkeit
mitbedingende Achsenlänge kann mit einer andern Hornhautkrümmung
zusammen wieder normales Sehvermögen zur Folge haben. Bei dem
Brechungszustande des Auges spielen also auch Mixovariationen mit,
die zwar als solche im Erbgange nicht erhalten bleiben, die aber
doch idiotypisch bedingt sind.

Die Erblichkeit der Augenfarbe ist schon weiter oben besprochen
worden (S. 98). In das Gebiet des Krankhaften dagegen gehört
die ~Heterochromie~, bei der ein Auge dunkel, das andere
blau gefärbt ist. Das helle Auge solcher Menschen neigt zu einer
eigenartigen schleichenden Entzündung, die bis zur Zerstörung
des Sehvermögens gehen kann. Bei Katzen, wo Heterochromie
weitergezüchtet werden konnte, soll regelmäßig Taubheit auf
der Seite des blauen Auges bestehen. Katzen mit beiderseits
blauen Augen sind überhaupt taub. Auch beim Menschen konnte die
Heterochromie durch mehrere Generationen verfolgt werden. Es
scheint sich um eine dominante Erbanlage zu handeln, welche die
Entwicklung des Farbstoffs in einem Auge hemmt. Jedenfalls liegt
die Sache nicht etwa so, daß Heterochromie aus der Kreuzung von
Individuen mit hellen und solchen mit dunklen Augen entstehen
könnte; bei allen derartigen Kreuzungen bleiben vielmehr beide
Augen stets gleich gefärbt.

[Illustration: Fig. 15.

Stammbaum einer Familie mit ~albinotischen~ Mitgliedern nach ~Tertsch~.]

Wenn der Farbstoff des Auges ganz oder fast ganz fehlt, so spricht
man von ~Albinismus des Auges~. Dieser Zustand kommt vor als
Teil des ~allgemeinen Albinismus~, bei dem die Haare infolge
Farbstoffmangels von Jugend auf schneeweiß bis gelblichweiß sind. Die
pigmentlose Iris sieht dann vom durchschimmernden Blut der Blutgefäße
rötlich aus, ebenso die normalerweise schwarze Pupille, weil auch
die Netzhaut in diesem Falle ohne Farbstoff ist. Weil der Schutz des
dunklen Farbstoffes fehlt, besteht bei solchen Personen schmerzhafte
Empfindlichkeit gegen helles Licht. Derartige „Kakerlaken“ halten daher
in der Regel den Kopf gesenkt und die Lider fast geschlossen. Mit
dieser Lichtscheu des Auges pflegen rhythmische Zuckungen des Augapfels
(Nystagmus) einherzugehen. Auf dieser leichten Blendbarkeit der Augen
durch Licht beruht gerade die Krankhaftigkeit des Albinismus, welche es
rechtfertigt, daß dieser hier besprochen wird. Als Teilerscheinung des
allgemeinen Albinismus ist auch der des Auges einfach rezessiv, wie
nebenstehender Stammbaum veranschaulichen möge, der zugleich für den
Erbgang rezessiver Anlagen überhaupt lehrreich ist.

Wir sehen in diesem Stammbaum links eine Ehe zwischen Onkel und
Nichte dargestellt, aus welcher 4 albinotische und zwei normale
Kinder hervorgehen. Die albinotische Mutter ist als homozygot
aufzufassen, der Vater als heterozygot. Durch die Verwandtenehe
ist die rezessive Anlage zum Albinismus von beiden Seiten
zusammengeführt worden. In der Mitte des Stammbaums sehen wir aus
einer Vetternheirat ein albinotisches und zwei normale Kinder
hervorgehen. Da beide Eltern gesund sind, so sind beide als
heterozygot aufzufassen. Daß die Anlage nicht dominant sein kann,
folgt daraus, daß in drei Ehen albinotische Kinder von beiderseits
gesunden Eltern stammen. Der allgemeine Albinismus ist vielmehr als
rezessiv aufzufassen und scheint auf dem Fehlen einer Erbeinheit
zu beruhen, welche weiter oben auf S. 36 bei Kaninchen mit A
bezeichnet wurde. Der Stammbaum zeigt uns sehr schön die Bedeutung
der Verwandtenehe für das Manifestwerden rezessiver Leiden. Es wird
angegeben, daß etwa ein Drittel aller albinotischen Personen von
blutsverwandten Eltern stammt, während sonst die Häufigkeit der
Verwandtenehe nur einige wenige Prozente ausmacht.

Außer dem allgemeinen Albinismus, der sich auch auf das Auge erstreckt,
kommt auch ein auf das Auge beschränkter Albinismus vor. Haut-
und Haarfarbe sind in diesem Falle völlig normal; die krankhaften
Erscheinungen am Auge sind aber dieselben, wie sie eben geschildert
wurden. Sehr merkwürdig ist nun, daß die Träger dieses Leidens
regelmäßig Männer sind. Frauen mit isoliertem Albinismus des Auges
sind bisher nicht bekannt geworden. Gesunde Frauen können aber vom
Vater her die Anlage auf ihre Söhne übertragen und zwar, wie aus der
Theorie folgt, im Durchschnitt auf die Hälfte der Söhne; die Töchter
bleiben natürlich wieder verschont; doch kann das Leiden in weiblicher
Linie durch zwei, drei und noch mehr Generationen latent weitergegeben
werden, bis es sich irgendwann einmal gelegentlich in männlichen
Nachkommen äußert. Männer können das Leiden niemals auf ihre Söhne
übertragen, wohl aber indirekt durch die Tochter auf männliche Enkel.
Diesen Erbgang nennen wir ~geschlechtsgebunden-rezessiv~. Wie
bei gewöhnlichem rezessivem Erbgang sind auch hier die Eltern kranker
Individuen in der Regel normal. Dazu kommt aber die eigentümliche
Bindung an das Geschlecht, welche sich ziemlich einfach erklärt, wenn
man annimmt, daß die krankhafte Anlage auf dem Fehlen einer Erbeinheit
beruht, die normalerweise im Geschlechtschromosom vorhanden ist (vgl.
S. 57). Da der Mann nur ein Geschlechtschromosom enthält, so äußert
sich ein derartiger Effekt ohne weiteres; im weiblichen Geschlecht
dagegen, das ja zwei Geschlechtschromosome enthält, wird der Defekt
eines Geschlechtschromosoms durch die entsprechende normale Erbeinheit
im andern Geschlechtschromosom überdeckt. Zur Veranschaulichung dieses
Erbganges diene folgender Stammbaum:

[Illustration: Fig. 16.

Stammbaum einer Familie, in der mehrere Mitglieder an ~auf das Auge
beschränktem Albinismus~ mit Nystagmus leiden. Nach ~Mansfield~
(gekürzt, es sind die Nachkommen einiger Frauen der 2. Generation
weggelassen).]

Wir sehen in diesem Stammbaum, wie sich das Leiden des Großvaters
bei mehreren männlichen Enkeln wiederfindet, wie es aber auch durch
zwei Generationen weiblicher Linie auf einen Urenkel übertragen
wird. Daß das Leiden nicht dominant ist, bezeugt sich durch die
Tatsache, daß man den Erbgang nicht in ununterbrochener Reihe
verfolgen kann, wie es bei dominanten Leiden die Regel ist.

Demselben Erbgange wie der Albinismus des Auges folgt die
sogenannte ~Megalocornea~, eine Anomalie, bei der die Hornhaut
ungewöhnlich groß ist und bei der daher das ganze Auge sehr groß
erscheint.

Als Teilerscheinung einer anscheinend dominanten
Konstitutionsanomalie, deren krankhafte Bedeutung in abnormer
Brüchigkeit der Knochen liegt (s. u.) kommt blaugraue Farbe der
Lederhaut des „Weißen“ im Auge vor.

Ausgesprochen erblich ist eine große Zahl leichterer und schwererer
Mißbildungen des Auges. Verhältnismäßig harmlos ist die sogenannte
~Distichiasis~, ein Zustand, bei dem am unteren Rande des
Oberlides hinter den Wimpern eine zweite Reihe von Haaren steht an
Stelle der sonst dort vorhandenen Drüsen. Die Anomalie ist dominant.
Dasselbe scheint auch von dem sogenannten ~Epicanthus~ zu gelten,
einer faltigen Verbindung zwischen Ober- und Unterlid, die sich über
den inneren Augenwinkel hinzieht (vgl. S. 90). Mit dieser Anomalie ist
öfter ein Zustand vereinigt, bei dem das Oberlid herabhängt und nicht
gehoben werden kann. Dieser Zustand, den man ~Ptosis~ nennt, kommt
auch als selbständige dominante Anomalie vor. In ähnlicher Weise sind
auch eine ganze Anzahl anderer Mängel der Augenmuskeln und ihrer Nerven
erblich. Auf solchen beruht ein erheblicher Teil aller Fälle des sog.
~Schielens~ (Strabismus). Eine andere Art des Schielens hängt mit
Übersichtigkeit zusammen. Die Einstellung auf die Nähe geht ja auch
normalerweise mit einer Einwärtsbewegung der Augen einher. Da nun bei
starker Übersichtigkeit die Einstellungsanstrengung besonders groß ist,
so ist es verständlich, daß dabei die Augenachsen zu stark nach innen
gekehrt werden können. Das ist die häufigste Form des Schielens, und
sie ist erblich mit der starken Übersichtigkeit. Auch das Abweichen
eines oder beider Augen nach außen kommt als erblicher Zustand vor.
Bei einseitiger Schwachsichtigkeit weicht das betreffende Auge öfter
von der Blickrichtung ab, und so kann auch erbliche Schwachsichtigkeit
eines Auges zu erblich bedingtem Schielen führen. So verschieden
also die Formen des Schielens auch sind, so kann man doch sagen, daß
bei seiner Entstehung äußere (parakinetische) Ursachen gegenüber den
erblichen (idiotypischen) zurücktreten.

Auf erblicher Grundlage kommt auch ein Zustand vor, bei dem die
sämtlichen äußeren Augenmuskeln gelähmt sind, so daß die Augen
nicht bewegt werden können (Ophthalmoplegia exterior). Das Leiden
wurde in ununterbrochener Folge durch 5 Generationen beobachtet,
ist also offenbar einfach dominant.

Idiotypisch bedingt sind mehrere Formen eigentümlicher
Trübungen der Hornhaut, die ~Fleischer~ als „~familiäre
Hornhautentartung~“ zusammenfaßt. Bei der Geburt sind die Augen
noch klar, im Laufe der Entwicklungsjahre treten aber Trübungen
auf, die allmählich immer dichter werden, bis schließlich das
Sehvermögen fast aufgehoben ist. In verschiedenen Familien ist die
Form der Trübung verschieden (entweder knötchenförmig, oder gittrig
oder fleckig), in derselben Familie aber gleich. Es scheint sich um
mehrere dominante Anomalien zu handeln.

Dominant erblich kommt vollständiges ~Fehlen der
Regenbogenhaut~ (Aniridie oder Irideremie) vor. Viel häufiger
ist teilweiser Mangel der Iris, insbesondere Spaltbildungen nach
unten, die man ~Kolobom~ nennt und die ebenfalls dominanten
Erbgang zeigen.

Auf idiotypischer Grundlage kommt auch ein angeborener Zustand
vor, bei dem die Linse nicht an ihrem richtigen Platze liegt, was
natürlich eine schwere Störung des Sehens bedeutet. Eine solche
angeborene ~Verlagerung der Linse~ zeigte sich in einer
Familie merkwürdigerweise mit der Anlage zu schweren Herzleiden
verbunden (vgl. S. 69).

~Abnorme Kleinheit des Auges~ (Mikrophthalmus) hat man einmal
durch 3 Generationen beobachtet, sonst mehrfach bei Geschwistern.

Selbst ~völliges Fehlen der Augen~ (Anophthalmus) scheint
erblich bedingt vorzukommen, da es in derselben Familie bei
neugeborenen Kindern mehrfach beobachtet wurde. Daß derartige
Individuen nicht zur Fortpflanzung kommen, ist kein Gegengrund
gegen die Erblichkeit der Anlage. Dominanter Erbgang kommt
natürlich nicht in Frage, die Annahme rezessiven Erbganges
erscheint aber durchaus möglich. Es ist nicht einmal unmöglich,
daß eine so extreme Mißbildung wie die ~Kyklopie~ bei der die
beiden Augenanlagen zu einem natürlich nicht funktionstüchtigen
Organ in der Mitte verwachsen sind, erblich bedingt sei. Bisher hat
man bei derartig schweren Mißbildungen nicht lebensfähiger Früchte
gesunder Eltern meist gar nicht an die Möglichkeit ihrer erblichen
Bedingtheit gedacht, weil man eben von einem viel zu engen Begriff
der Erblichkeit ausging. Bei dem Worte „Vererbung“ denkt man eben
gar zu leicht an eine Übertragung von Eigenschaften der Vorfahren
auf die Nachkommen. Will man im biologisch strengen Sinne die
Weitergabe von den Vorfahren überkommener Anlagen des Idioplasmas
(vgl. S. 5) bezeichnen, so tut man gut, mit ~Siemens~ von
~Idiophorie~ zu sprechen.

Auf erblicher Grundlage kann auch bei Personen, die mit anscheinend
normalen Augen geboren werden, im Laufe des Lebens ~Erblindung~
eintreten. Das kann auf sehr verschiedene Weise geschehen. Die
Erblindung bei der sogenannten amaurotischen Idiotie und verwandten
erblichen Leiden soll an dieser Stelle nur kurz erwähnt werden, da
diese Leiden unter den Geisteskrankheiten besprochen werden (s. S. 227).

Nicht ganz selten ist Erblindung infolge ~erblicher
Netzhautatrophie~ („Retinitis pigmentosa“). Das Leiden beginnt in
früher Jugend mit einer Einengung des Gesichtsfeldes, die im Laufe der
Jahre immer weiter fortschreitet, bis schließlich nach Jahrzehnten
das Sehvermögen auch in der Mitte des Gesichtsfeldes zugrundegeht.
Es gibt mehrere Arten dieses nach den klinischen Erscheinungen
zusammengefaßten Krankheitsbildes, die sich äußerlich und dem Verlaufe
nach nicht wesentlich zu unterscheiden scheinen, die aber idiotypisch
doch verschieden sind, wie aus ihrem verschiedenen Erbgange folgt.
Verhältnismäßig am häufigsten ist eine rezessive Form.

[Illustration: Fig. 17.

Stammbaum mit rezessiver ~Netzhautatrophie~. Nach ~Boehm~.]

Mit dem rezessiven Erbgange hängt es zusammen, daß die an
Netzhautatrophie Leidenden auffallend häufig aus Verwandtenehen
stammen, nach manchen Angaben zu mehr als einem Viertel. In dem
abgebildeten Stammbaum sehen wir, wie aus den Ehen zweier Brüder
mit zwei Schwestern, die ihre Basen sind, je ein Netzhautleidender
hervorgeht.

Seltener ist eine geschlechtsgebunden-rezessive Form der
Netzhautatrophie, wie sie der folgende Stammbaum zeigt:

[Illustration: Fig. 18.

Stammbaum mit ~geschlechtsgebunden-rezessiver Netzhautatrophie~. Nach
~Nettleship~ (Ausschnitt).]

Schließlich gibt es auch eine einfach dominante Form:

[Illustration: Fig. 19.

Stammbaum mit ~dominanter Netzhautatrophie~. Nach ~Nettleship~
(Ausschnitt).]

Seltener als erbliche Netzhauterkrankungen kommen erbliche
Krankheiten, die von der Aderhaut (Chorioidea) ausgehen, vor.
So ist eine dominant erbliche totale ~Aderhautatrophie~
beschrieben worden. Da hierbei auch die darüber liegende Netzhaut
zugrunde geht, ist das Leiden vielleicht identisch mit der
dominanten Netzhautatrophie.

Man kann die Netzhaut als eine Ausbreitung des Sehnerven (Nervus
opticus) auffassen; und wie jene, so ist auch dieser öfter der
Sitz erblicher Leiden. So sind Defektbildungen des Sehnerven
(Optikuskolobome) auf Grund erblicher Anlage beschrieben worden.
Verhältnismäßig gut bekannt ist der Erbgang der ~idiotypischen
Sehnervatrophie~ („Neuritis optica“). Das Leiden setzt gewöhnlich
erst im zweiten bis vierten Jahrzehnt ein. Unter entzündlichen
Erscheinungen am Sehnerven können beide Augen im Verlaufe von wenigen
Tagen gerade in der Mitte des Gesichtsfeldes, wo sonst das Sehen am
deutlichsten ist, ihre Sehkraft verlieren. Häufiger aber ist der
Verlauf langsamer. In den äußeren Teilen des Gesichtsfeldes bleibt
regelmäßig ein Rest des Sehvermögens erhalten, also gerade umgekehrt
wie bei der Pigmentnetzhautatrophie. In derselben Familie pflegt der
Verlauf der Sehnervatrophie ziemlich der gleiche zu sein. In den
meisten Familien werden ausschließlich Männer befallen. Der Erbgang
entspricht dem geschlechtsgebunden-rezessiven.

[Illustration: Fig. 20.

Stammbaum einer Familie mit ~Sehnervatrophie~. Nach ~Hensen~.]

Ob in einzelnen Familien die Erbanlage zu ~Sehnervatrophie~ auch
bei weiblichen Personen, die sie heterozygot enthalten, zur
Erkrankung führen kann, erscheint zweifelhaft. Die Entscheidung
ist schwierig, weil Sehnervatrophie auch durch äußere Einflüsse
(Infektionen, Vergiftungen) verursacht werden kann.

Eine seltene Form von Sehnervatrophie kommt im Gefolge einer
eigenartigen, anscheinend dominanten Mißbildung des Schädels, des
sogenannten Turmschädels vor. Der Stirnteil ist dabei nach vorn
und oben vorgeschoben, und es scheint, daß der Sehnerv dann durch
Druck infolge das Knochenwachstums im Laufe der ersten Lebensjahre
zugrunde geht.

Eine verhältnismäßig häufige Ursache der Erblindung im mittleren
Lebensalter ist das sogenannte ~Glaukom~ („grüner Star“), welches
auf einer krankhaften Drucksteigerung zu beruhen scheint, welche die
Netzhaut zur Atrophie bringt. Man unterscheidet ein „akutes“ oder
„entzündliches“ Glaukom, bei welchem unter starken Schmerzen das
Sehvermögen in wenigen Tagen erlöschen kann, von einem „chronischen“
oder „einfachen“, bei welchem unter geringeren oder nur gelegentlichen
Schmerzen das Augenlicht im Laufe längerer Zeit erlischt. Bei
Mitgliedern derselben Familie ist der Verlauf im allgemeinen ganz
ähnlich.

[Illustration: Fig. 21.

Stammbaum einer Familie mit entzündlichem ~Glaukom~. Nach ~How~.]

Wenn man die Glaukomstammbäume durchsieht, so findet man fast immer
einen Erbgang in ununterbrochener Linie. Es scheint also, daß jeder
mit der Anlage behaftete Mensch über kurz oder lang erkrankt. Das
Glaukom, besonders das entzündliche, findet sich meistens bei
psychopathischen Personen. Es gibt Familien, in denen es regelmäßig
mit konstitutioneller Verstimmung und Herzangst zusammen vorkommt,
ein Beispiel, wie von einer Erbeinheit verschiedene körperliche und
seelische Störungen abhängig sein können.

Dem Glaukom in gewisser Weise ähnlich ist der ebenfalls erbliche
~Hydrophthalmus~ („Wasserauge“), der auf dem Fehlen
des sogenannten Schlemmschen Kanals, durch den die innere
Augenflüssigkeit normalerweise ihren Abfluß findet, beruht. Infolge
dieses Mangels entsteht eine Stauung im Auge, durch welche dieses
so aufgetrieben wird, daß das Sehvermögen schon im Kindesalter
verloren geht.

Von dem Glaukom wie von manchen anderen erblichen Leiden ist behauptet
worden, daß die Erkrankung in den späteren Generationen in immer
früherem Lebensalter auftrete als bei den Vorfahren, von denen die
Anlage stammt. Man hat dafür auch wissenschaftlich klingende Ausdrücke
geprägt, nämlich „Antizipation“ oder „Anteposition“. Bei der Durchsicht
von Glaukomstammbäumen kann man in der Tat gewöhnlich bemerken, daß
die Vorfahren erst mit 40 oder 50 Jahren oder noch später erkrankten,
lebende Familienmitglieder dagegen schon mit 30 oder selbst 20 Jahren.
Die Ergebnisse der modernen Erblichkeitsforschung sprechen indessen
eindeutig gegen die Annahme, daß es sich dabei um eine biologisch
begründete Erscheinung handle; es dürfte vielmehr ein statistisches
Trugbild vorliegen. Da Blinde nur sehr selten heiraten, so kommen im
allgemeinen nur solche Personen mit Glaukomanlage zur Ehe, bei denen
die Krankheit erst in vorgerückterem Alter ausbricht. Die kranken
Stammeltern stellen also eine Auslese nach spätem Krankheitsausbruch
dar, während in der lebenden Generation umgekehrt gerade solche
Personen als krank befunden werden, bei denen das Leiden schon früh
ausbrach, während jene Geschwister, die erst später erkranken, eben
noch gesund befunden werden. So entsteht das Bild einer „Antizipation“,
ohne daß dem irgendeine biologische Grundlage zu entsprechen braucht.

Eine „Antizipation“ ist auch von jenen Formen erblicher Linsentrübung,
die erst im Laufe des Lebens sich entwickeln, behauptet worden. Jede
Linsentrübung, aus welchen Ursachen sie auch entstanden sein mag, wird
bekanntlich als ~Star~ (Katarakt) bezeichnet. Den gewöhnlichen
sogenannten Altersstar, der erst im vorgerückten Alter aufzutreten
pflegt, sah man bis in die neueste Zeit oft ausschließlich als Folge
des Alters an. Es gibt aber nicht wenige Leute von 80 Jahren und
darüber, welche keine Spur von Star aufweisen, während er bei andern
schon im mittleren Alter auftritt. Dabei können äußere Einflüsse wie
strahlende Hitze bei Feuerarbeitern die Starbildung begünstigen;
aber die gleiche Schädlichkeit wirkt bei dem einen viel schneller
und verderblicher als bei dem andern. Andererseits gibt es ganze
Starfamilien, wo die Linsentrübung schon im zweiten oder dritten
Jahrzehnt auftritt, ohne daß äußere Schädlichkeiten nachzuweisen sind.
Auch bei dem Altersstar dürfte daher mindestens die Anfälligkeit
erblich bedingt sein.

Sehr ausgesprochen ist die Erblichkeit bei den angeborenen Starformen,
von denen man eine ganze Anzahl unterschieden hat. Meist ist dabei
die Linse nicht vollständig, sondern nur teilweise getrübt, z. B.
nur der innerste Kern („Zentralstar“) oder nur eine Zone um den Kern
(„Schichtstar“). Die angeborenen Starformen verhalten sich großenteils
dominant.

[Illustration: Fig. 22.

Stammbaum einer Familie mit ~angeborenem Zentralstar~. Nach Nettleship
(Ausschnitt).]

In der gleichen Familie bleibt das Lebensalter des Auftretens ziemlich
streng gewahrt. Es ist nicht etwa so, daß der Altersstar früherer
Generationen bei den folgenden in Jugendstar und schließlich in
angeborenen überginge. Auch ist es natürlich für das Schicksal der
Kinder völlig gleichgültig, ob sie vor oder nach der Entwicklung der
Staranlage bei den Eltern geboren werden.

Angeborener Star ist eine der hauptsächlichsten Ursachen angeborener
Blindheit. Von den jugendlichen Blinden ist etwa ein Viertel
blind geboren; und die ~angeborene Blindheit~ ist fast immer
idiotypisch bedingt. Bei der erworbenen Blindheit dagegen überwiegen
äußere Ursachen (gonorrhoische Infektion der Augen bei der Geburt,
Verletzungen u. a.). Im ganzen gab es vor dem Kriege in Deutschland
etwa 30 000 Blinde, von denen immerhin mehrere Tausend ihr Gebrechen
krankhaften Erbanlagen verdankten.

Linsentrübung ist oft nur eine Teilerscheinung oder eine Folge
allgemeiner mit Stoffwechselstörung einhergehender Leiden.
Ziemlich häufig kommt sie bei der erblichen Zuckerkrankheit vor
(s. S. 203), auch bei chronischer Tetanie, einem schweren mit
Krämpfen einhergehenden Nervenleiden, bei der von ~Fleischer~
beschriebenen myotonischen Dystrophie (s. S. 222) sogar regelmäßig.

Der Zusammenhang von Augenleiden mit erblichen Allgemeinleiden ist
überhaupt sehr groß. Zu erwähnen ist das Vorstehen der Augen bei
der Basedowschen Krankheit („Glotzaugenkrankheit“, s. S. 195).
Bei der erblich bedingten Migräne findet sich oft ein sogenanntes
~Flimmerskotom~, das sich in der Regel als ein hin- und
hertanzender Fleck im Gesichtsfeld darstellt und das auch ohne
Migräne erblich vorkommen zu können scheint. Der Zusammenhang
erblicher Augenleiden und Allgemeinleiden ist ein Ausdruck davon,
daß jede Erbeinheit streng genommen auf die Gesamtheit der Anlagen
eines Organismus wirkt oder, was dasselbe ist, daß jedes Organ
in seinem Aufbau durch die Gesamtheit der Erbanlagen bedingt
ist, obwohl sich die Wirkung einer Erbeinheit vorwiegend nur an
einzelnen Organen zu äußern pflegt.

Auch für die Entstehung entzündlicher Augenleiden spielen
krankhafte Erbanlagen eine wesentliche Rolle. Das scheint z. B. für
die chronische Entzündung der Lidränder (Blepharitis ciliaris) und
für die chronische Tränensackeiterung (Dakryozystitis) zu gelten,
welche beide familienweise gehäuft vorkommen. Auch die Anfälligkeit
gegen den sogenannten Frühjahrskatarrh, der auf einer krankhaften
Empfindlichkeit der Augenbindehaut, gegen Sonnenlicht, und die
gegen den Heuschnupfen, der auf einer krankhaften Empfindlichkeit
gegen den Blütenstaub der Gräser beruht, dürfte idiotypisch
wenigstens mitbedingt sein.

Erwähnung verdient auch die erbliche Bedingtheit einer bösartigen
Geschwulst der Netzhaut, des ~Netzhautglioms~, welches sich im
frühen Kindesalter entwickelt und nach Zerstörung des befallenen Auges
schließlich zum Tode führt. In einer Familie wurden alle acht Kinder
davon befallen, in einer anderen alle vier, in einer dritten vier von
sieben.

Bei einer Reihe erblicher Leiden des Sehorgans ist ein krankhafter Bau
mit unsern Hilfsmitteln bisher überhaupt nicht zu erkennen, sondern die
Krankhaftigkeit äußert sich in diesen Fällen nur in gewissen Störungen
des Gesichtssinnes, insbesondere in dem Ausfall gewisser Funktionen.

In diese Gruppe gehört die sogenannte ~Nachtblindheit~ oder
~Hemeralopie~, von der zwei idiotypisch verschiedene Arten
bekannt sind. Beiden gemeinsam ist, daß die damit behafteten Personen
sich bei stärkerer Dämmerung nicht zurechtfinden können, während sie
bei Tage ebenso gut sehen wie andere. Durch den englischen Augenarzt
~Nettleship~ ist ein sehr großer Stammbaum über Nachtblindheit
bekannt geworden, der sich über zehn Generationen erstreckt und 2116
Personen erfaßt, von denen 135 nachtblind sind. Es ist der größte
Stammbaum, der bisher über ein erbliches Leiden bekannt geworden ist.
Von jeder dieser nachtblinden Personen läßt sich die krankhafte Anlage
in ununterbrochener Reihe zurückverfolgen bis auf den i. J. 1637 in
Vendemian bei Montpellier geborenen nachtblinden Metzger Nougaret.
Jedes nachtblinde Mitglied dieses Verwandtschaftskreises hat also
mindestens einen nachtblinden Elter; in einem Falle waren auch beide
Eltern nachtblind und hatten zwei nachtblinde Töchter. Wenn keiner der
Eltern nachtblind war, so waren ausnahmslos auch die Kinder frei von
dem Leiden. Die Anlage ist also dominant. Zur Veranschaulichung gebe
ich zwei Ausschnitte aus dem Stammbaum Nougaret.

[Illustration: Fig. 23.

Fig. 24.

Fig. 23 u. 24.

Familien mit ~dominanter Nachtblindheit~. (Ausschnitte aus dem
Stammbaum Nougaret nach ~Nettleship~.)]

In dem einen hier wiedergegebenen Teile des Stammbaumes sehen
wir die Mehrzahl der Mitglieder von dem Leiden befallen, in dem
zweiten nur eine Minderheit. Darin kommt aber kein biologisch
bedingter Unterschied zum Ausdruck. Nach dem Mendelschen Gesetz
wäre zu erwarten, daß im großen Durchschnitt die Hälfte der Kinder
nachtblind und die Hälfte normal seien. Ein einzelnes Kind hat also
die Wahrscheinlichkeit 1/2 nachtblind zu werden, und jedes seiner
Geschwister hat unabhängig davon dieselbe Wahrscheinlichkeit.
Folglich sind nach den Gesetzen der Wahrscheinlichkeit in einem
so ausgedehnten Verwandtschaftskreise neben Zweigen mit vielen
befallenen Mitgliedern auch solche mit wenigen zu erwarten. Die
beiden Stammbaumausschnitte werden mit Absicht so ausgewählt, um zu
zeigen, daß unter den Nachkommen eines Elternpaares die Mendelschen
Zahlenverhältnisse nicht zu stimmen brauchen, obwohl die Verteilung
der betreffenden Anlage im ganzen doch durchaus dem Mendelschen
Gesetze folgt.

Außer dieser dominanten Nachtblindheit gibt es noch eine andere Form,
die im Unterschied von jener regelmäßig mit Kurzsichtigkeit verbunden
ist. Von dieser Form sind mehrere Stammbäume bekannt, welche zeigen,
daß sie geschlechtsgebunden-rezessiv ist.

[Illustration: Fig. 25.

Stammbaum einer Familie, in der mit Kurzsichtigkeit verbundene
~Nachtblindheit geschlechtsgebunden-rezessiv~ erblich ist. Nach
~Cutler~.]

Dieser Stammbaum kann zugleich zur Veranschaulichung dienen, daß es
auch eine geschlechtsgebunden-rezessive Anlage zur Kurzsichtigkeit
gibt.

Man kann sich vorstellen, daß die soeben besprochene Art der
Nachtblindheit auf dem Fehlen einer Anlage im Geschlechtschromosom
beruht (vgl. S. 152), daß dagegen die dominante Nachtblindheit auf dem
Vorhandensein einer abnormen Anlage in irgendeinem andern Chromosom
beruhe, durch welche die Entwicklung der Fähigkeit zum Sehen in der
Dämmerung gehemmt wird. Das Sehen bei tieferer Dämmerung geschieht
mit Hilfe anderer Netzhautelemente als das Sehen bei Tage. Dem
Tagessehen dienen die sogenannten Zäpfchen der Netzhaut, die auch die
Farbempfindungen vermitteln. Dem Sehen in tieferer Dämmerung dagegen
dienen die sogenannten Stäbchen der Netzhaut, welche fahle farblose
Bilder, wie wir sie von Mondscheinlandschaften kennen, vermitteln. Die
farbempfindlichen Stäbchen bedürfen zu ihrer Tätigkeit einer größeren
Lichtstärke; sie sind daher in der Dunkelheit ausgeschaltet.

[Illustration: Fig. 26.

Stammbaum einer Familie mit ~Tagblindheit~ („totaler Farbenblindheit“).
Nach ~Hessberg~.]

Es gibt nun ein erbliches Leiden, bei welchem im Gegensatz
zur Nachtblindheit gerade die Funktion des Zäpfchenapparates
ausgefallen ist. Die betreffenden Personen verfügen also nur über
jenen Teil des Gesichtssinnes, mittels dessen wir uns z. B. im
Mondschein zurechtfinden, der aber bei hellem Tageslicht durch
Blendung ausgeschaltet ist. Man nennt dieses Leiden daher in
England ~Tagblindheit~ oder bei uns (weniger treffend) totale
Farbenblindheit, weil mit der Zäpfchenfunktion auch jede Farbempfindung
ausfällt. Das Leiden ist rezessiv:

Wir sehen an diesem Stammbaum, wie aus einer Vetternehe, die ja
für das Homozygotwerden rezessiver Anlage von großer Bedeutung
ist, drei tagblinde Kinder hervorgehen. Natürlich ist es ein
verhältnismäßig seltener Zufall, daß unter 4 Kindern hier 3
Kranke sind, weil bei rezessiven Leiden die Wahrscheinlichkeit zu
erkranken bei Heterozygotie beider Eltern für jedes Kind nur 1/4
beträgt. Wir dürfen uns daher auch nicht wundern, daß in manchen
Familien unter einer größeren Zahl von Geschwistern nur ein
einziges mit einer rezessiven Erbkrankheit behaftet ist, wie das z.
B. folgender Stammbaum zeigt:

Ohne sonstige Erfahrungen über Tagblindheit und ohne eine gewisse
Kenntnis der Theorie der Vererbung würde man wohl kaum auf den
Gedanken kommen, daß ein derartig vereinzelter Fall in einer
Familie erblich bedingt sei. Manche Ärzte pflegen in Fällen wie
diesem, wo sowohl die Eltern als auch die Großeltern als auch
sämtliche 8 Geschwister des Leidenden gesund sind, selbst heute
noch zu schließen, daß „Heredität“ nicht vorliege.

[Illustration: Fig. 27.

Stammbaum einer Familie mit einem ~tagblinden~ („total farbenblinden“)
Mitglied. Nach ~Lutz~.]

Der farbenempfindende Zäpfchenapparat des Auges, welcher bei
der Tagblindheit völlig funktionsuntüchtig ist, verliert bei
anderen Störungen der Erbmasse seine Funktion nur teilweise. Die
Blauempfindung wird durch andere Elemente vermittelt als die
Grünempfindung oder die Rotempfindung. Durch Ausfall einzelner
dieser Elemente entsteht partielle Farbenblindheit. Recht häufig ist
besonders ~Rotgrünblindheit~ (Dichromasie), mit der etwa 4%
aller Männer und 0,4% aller Frauen behaftet sind. Der Erbgang ist
geschlechtsgebunden-rezessiv.

[Illustration: Fig. 28.

Stammbaum einer Familie mit ~Rotgrünblindheit~. Nach ~Groenouw~.]

Es gibt zwei verschiedene Formen von Rotgrünblindheit, von denen
man die eine auch wohl (wenig treffend) als „Rotblindheit“
(Protanopsie), die andere als „Grünblindheit“ (Deuteranopsie)
bezeichnet. Da Rot und Grün antagonistische Farben sind, die
sich in der Wahrnehmung gegenseitig bedingen, so kann, wenn
die Rotempfindung ausgefallen ist, zwar auch Grün nicht als
Farbe wahrgenommen werden und umgekehrt; der Grünblinde hat
bei Einwirkung langwelligen (roten) Lichtes aber eine stärkere
(farblose) Helligkeitsempfindung als der Rotblinde. Der Rotblinde
sieht die Farben etwa so wie der Normalsichtige bei nicht zu tiefer
Dämmerung. Auch der Normalsichtige verliert mit fortschreitender
Dämmerung die an den Zäpfchenapparat gebundene Farbempfindung
und zwar zuerst die für Rot, während Blau und Gelb zunächst noch
erhalten bleiben. Mit fortschreitender Dämmerung fallen dann auch
für den Normalen alle Farbempfindungen aus, bis er im Mondlicht
wie der total Farbenblinde sieht. Es gibt nun auch anomale
Erbanlagen, welche nicht einen vollständigen Ausfall der Rot-
und Grünempfindung, sondern nur eine schwächere Ausbildung der
betreffenden Funktionen zur Folge haben. Man spricht dann von
~Farbenschwäche~ oder anomaler Trichomasie. Über deren Erbgang ist
nichts sicheres bekannt, doch ist er vermutlich derselbe wie der
bei Rotgrünblindheit.

Während bei den meisten übrigen Anomalien von
geschlechtsgebunden-rezessivem Erbgange kranke weibliche Personen nicht
bekannt sind, werden rotgrünblinde Frauen nicht ganz selten gefunden.
Einen solchen Stammbaum hat ~Nagel~ bekanntgegeben.

[Illustration: Fig. 29.

Stammbaum einer Familie, in der ~rotgrünblinde Frauen~ vorkommen. Nach
~Nagel~.]

Gemäß der Theorie des geschlechtsgebundenen Erbganges müssen
wir annehmen, daß in dieser Familie ein rotgrünblinder Mann
eine Frau mit der überdeckten Anlage zu derselben Anomalie
bekommen habe. Dann hat auch von den weiblichen Kindern jedes
die Wahrscheinlichkeit 1/2, rotgrünblind zu werden. Die Söhne
einer rotgrünblinden Frau müssen alle ebenfalls rotgrünblind
werden, und auch damit stimmt der Stammbaum überein. Wenn ein
rotgrünblinder Mann eine ebensolche Frau heiraten würde, so müßten
auch sämtliche Kinder rotgrünblind sein. Beim Menschen hat man
zwar solche Fälle, die natürlich äußerst selten sind, bisher nicht
aufgefunden. Im Tierzuchtversuch aber hat man alle Möglichkeiten
des geschlechtsgebundenen Erbgangs verwirklichen können (vgl. S. 55
ff.).

Nach der Theorie des geschlechtsgebundenen Erbganges kann man
aus der Häufigkeit der Rotgrünblindheit im männlichen Geschlecht
die wahrscheinliche Häufigkeit im weiblichen berechnen. Da
etwa 4% aller Männer rotgrünblind sind, so hat etwa jedes 25.
Geschlechtschromosom einen entsprechenden Defekt. Ein derartiges
Geschlechtschromosom hat also die Wahrscheinlichkeit 1/25 ×
1/25 = 1/625, mit einem ebensolchen in einer weiblichen Person
zusammenzutreffen. Jede 625. Frau oder ca. 0,2% aller Frauen
wären also als rotgrünblind zu erwarten; in Wirklichkeit hat man
etwa 0,4% gefunden. In der soeben angestellten Überlegung wurde
der Einfluß der Verwandtenehen, durch welche die Entstehung von
weiblicher Rotgrünblindheit gesteigert wird, außer acht gelassen.
Ein Rotgrünblinder hat tatsächlich eine erhöhte Wahrscheinlichkeit,
eine Frau mit der gleichen Anlage zu bekommen, da von seinen Basen
ersten und zweiten Grades ein erheblicher Bruchteil die Anlage
überdeckt zu enthalten pflegt und da Vetternehen ziemlich häufig
vorkommen. Unter diesen Umständen darf die tatsächlich gefundene
Zahl von 0,4% rotgrünblinder Frauen als gut übereinstimmend
mit der Erwartung bezeichnet werden. Auf die Häufigkeit der
Rotgrünblindheit im männlichen Geschlecht hat die Verwandtenehe
keinen Einfluß, da sich jede derartige Anlage im männlichen
Geschlecht ja ohnehin schon äußert (vgl. S. 152).

Aus dem Erbgange der Farbenblindheit können wir nun auch auf den
Erbgang normaler Anlagen zur Farbentüchtigkeit schließen. Aus dem
geschlechtsgebunden-rezessiven Erbgange der Rotgrünblindheit folgt,
daß gewisse Anlagen, die zur Entwicklung normaler Farbentüchtigkeit
nötig sind, geschlechtsgebunden-dominant sind. Diese Anlagen, welche
im Geschlechtschromosom lokalisiert zu denken sind, gehen also niemals
vom Vater auf den Sohn über. In einer ganz überwiegend rotgrünblinden
Bevölkerung würde man den Erbgang normaler Farbentüchtigkeit als
geschlechtsgebunden-dominant verfolgen können. Da weiter die totale
Farbenblindheit einfach rezessiv ist, muß eine Anlage, die zur normalen
Farbentüchtigkeit für Blau und Gelb nötig ist, in einem andern als
dem Geschlechtschromosom lokalisiert sein und sich einfach dominant
verhalten. So wirft das Studium von Erbmassen, in denen gewisse Anlagen
fehlen, zugleich Licht auf den Erbgang normaler Anlagen.

Die hier besprochenen erblichen Anomalien und Leiden des Sehorgans
sind sicher nicht die einzigen; die häufigsten, die bestbekannten
und die bedeutungsvollsten sind aber alle zur Besprechung gekommen.
Eine erhebliche Zahl erblich bedingter Augenleiden ist vermutlich
bisher noch nicht als erblich erkannt; das dürfte insbesondere von
seltenen rezessiven Leiden gelten, weil davon selbst in einer großen
Verwandtschaft nur einzelne Personen befallen zu werden brauchen.
Die Besprechung der erblichen Anomalien des Sehorgans wurde so
ausführlich gehalten, weil das zugleich zur Erläuterung allgemeinerer
Gesetzlichkeiten diente. Bei den übrigen Organsystemen wird das nun
nicht mehr nötig sein.

b) ~Erbliche Leiden des Gehörorgans~.

Eine der wichtigsten Krankheiten des Gehörorgans ist die sogenannte
~Otosklerose~, welche sich in ~zunehmender Schwerhörigkeit~
und sehr lästigen subjektiven Gehörsempfindungen äußert. Gewöhnlich
vom Ende des 2. Jahrzehnts an nimmt das Gehör langsam aber stetig ab,
bis schließlich nur noch geringe Reste des Hörvermögens übrigbleiben,
ohne daß es aber zu völliger Taubheit zu kommen pflegt. Die Anlage ist
einfach dominant.

[Illustration: Fig. 30.

Ausschnitt aus einem Stammbaum mit ~zunehmender Schwerhörigkeit~
(Otosklerose). Nach ~Körner~.]

Der Stammbaum nach ~Hammerschlag~ zeigt uns, wie aus der Ehe
zweier Schwerhöriger eine Nachkommenschaft von 7 Personen
hervorging, die alle wieder schwerhörig wurden. Da die theoretische
Wahrscheinlichkeit, schwerhörig zu werden, für jedes Kind in diesem
Falle 3/4 beträgt, kann es natürlich vorkommen, daß auch unter
einer größeren Zahl von Kindern kein normales ist.

[Illustration: Fig. 31.

Stammbaum einer Familie mit ~zunehmender Schwerhörigkeit~
(Otosklerose). Nach ~Hammerschlag~.]

Außer der Otosklerose gibt es gewisse seltenere Arten erblich bedingter
zunehmender Schwerhörigkeit oder Ertaubung, die auf einer Atrophie des
Hörnerven oder des Sinnesepithels im inneren Ohr beruhen. Dahin kann
man auch die Altersschwerhörigkeit rechnen, welche in manchen Familien
besonders frühzeitig auftritt.

Auf einem angeborenen Mangel des Hörnerven oder auf einem
anderen Fehler des inneren Ohres beruht ein Teil der Fälle von
~Taubstummheit~. Neben idiotypischen Ursachen der Taubstummheit
sind freilich auch parakinetische von großer Bedeutung. So kann das
innere Ohr infolge gewisser Krankheiten im Kindesalter zerstört werden,
z. B. Genickstarre und Scharlach. Häufig kommt Taubstummheit auch bei
Kretinismus vor, der sich in Kropfgegenden aus bisher nicht sicher
bekannter Ursache entwickelt. Taubheit infolge angeborener Syphilis
pflegt erst am Ende des ersten Lebensjahrzehntes einzusetzen. In
Deutschland gibt es etwa 50 000 Taubstumme, von denen schätzungsweise
ein Viertel ihr Leiden krankhaften Erbanlagen verdankt. Da die Eltern
taubstummer Kinder in der Regel normal sind, kann die Anlage nicht
dominant sein; alles spricht vielmehr dafür, daß es rezessive Anlagen
zur Taubstummheit gibt.

[Illustration: Fig. 32.

Ausschnitt aus einem Stammbaum mit ~Taubstummheit~. Nach ~Dahl~.]

In dieser Familie hat allerdings eine ungünstige Häufung
stattgefunden, erstens indem in zwei aufeinanderfolgenden
Generationen je zwei Personen mit latenter Taubheitsanlage
geheiratet haben und zweitens, indem in beiden Familien mehr als
die Hälfte der Kinder taub sind, obwohl die Wahrscheinlichkeit für
jedes einzelne nur 1/4 beträgt. In der entfernteren Verwandtschaft
sind noch fünf weitere Fälle vorgekommen; nirgends aber findet sich
in diesem Verwandtschaftskreise das Übel bei Eltern und Kindern
zugleich. Nur wenn zwei Personen mit derselben Art idiotypisch
bedingter Taubstummheit einander heiraten, ist nach der Theorie des
rezessiven Erbganges zu erwarten, daß auch alle Kinder taubstumm
werden. Das veranschaulicht folgender Stammbaum:

[Illustration: Fig. 33.

Stammbaum einer Familie mit ~Taubstummheit~. Nach ~Fay~.]

Daß Taubstumme einander heiraten, liegt ja sehr nahe; auch bei
andern Leiden kommen entsprechende Ehen verhältnismäßig häufig
vor. In Fig. 31 sahen wir z. B. eine Familie dargestellt, wo
zwei Schwerhörige einander heirateten. In Fig. 33 sehen wir aus
zwei Ehen, wo beide Eltern taubstumm sind, nur taubstumme Kinder
hervorgehen; eine dritte derartige Ehe dagegen ergab nur normale
Kinder. Auch das ist indessen durchaus mit der Theorie des
rezessiven Erbganges vereinbar, wenn man annimmt, daß der Mann
in diesem Falle sein Leiden infolge äußerer Krankheit erworben
habe. Auch ist zu bedenken, daß es wahrscheinlich verschiedene
Arten idiotypischer Taubstummheit gibt (z. B. eine durch Mangel
des Hörnerven, eine andere durch fehlerhafte Bildung des inneren
Ohres bedingte). Wenn nun von zwei Eltern der eine infolge der
einen Erbanlage, der andere auf Grund der andern taubstumm ist,
so ist bei rezessivem Erbgange beider Anlagen, ebenfalls nicht zu
erwarten, daß die Kinder taubstumm sind.

Mit der Theorie des rezessiven Erbganges stimmt es auch überein,
daß die Taubstummen zu einem außergewöhnlich hohen Bruchteil aus
Verwandtenehen stammen, nämlich zu etwa 7%, und wenn man nur die
Taub~geborenen~ zählt, sogar 30 bis 40%.

Bemerkenswert ist auch, daß Taubstummheit unter der jüdischen
Bevölkerung viel häufiger ist als unter der nichtjüdischen. In Berlin
wurden auf 10 000 Juden 27 Taubstumme gezählt, auf 10 000 Nichtjuden
dagegen nur 6. Da man nicht annehmen kann, daß die Taubstummheit
infolge äußerer Krankheit bei den Juden so viel häufiger sei als
bei den Nichtjuden, bleibt nur übrig, den weitaus größten Teil der
Taubstummheit bei Juden als idiotypisch anzusehen. Daraus folgt, daß
die Erbanlagen zur Taubstummheit in der jüdischen Bevölkerung stärker
verbreitet sind als in der nichtjüdischen, wie das auch von einigen
anderen krankhaften Erbanlagen gilt, ohne daß man darin aber eine
„Rassendisposition“ sehen darf.

Schließlich sei noch erwähnt, daß auch die ~Mittelohreiterung~
(Otitis media), welche sehr oft Schwerhörigkeit hinterläßt, ganz
ausgesprochen familienweise gehäuft vorkommt, wie z. B. eine Arbeit von
~Stein~ zeigt.

c) ~Erbliche Hautleiden.~

Der vollständige und der teilweise ~Albinismus~, d. h.
der Farbstoffmangel in Haut, Haaren und Augen, wurde bereits
weiter oben besprochen (S. 150). Auch die Erblichkeit der
~Sommersprossen~ oder Epheliden wurde schon erwähnt. Schon
mehr in das Gebiet des Krankhaften gehören die ~Leberflecke~
und ~Muttermäler~ (Naevi), welche auf der Bildung von
Organelementen am unrechten Platz beruhen; in der Regel sind
sie dunkler pigmentiert als die übrige Haut und öfter stark
behaart. Auch sogenannte ~Feuermäler~ (Teleangiektasien oder
Angiome), die auf einer übermäßigen Bildung von Blutgefäßen der
Haut an umschriebenen Stellen beruhen, kommen auf Grund erblicher
Anlage vor. Sie bedeuten öfter eine starke Entstellung und sind
insofern krankhaft, als sie das Fortkommen im Leben erschweren.
Ausgesprochen erblich ist eine Form des ~Xanthoms~, die
sich in der Bildung gelber bis dunkelgelber etwas erhabener
Flecken bei jugendlichen Personen äußert. Ob auch das gewöhnliche
Xanthom, welches sich bei älteren Leuten besonders am Nasenwinkel
des oberen Augenlides findet, erblich bedingt ist, ist nicht
sichergestellt. Gelegentlich können sich aus Muttermälern bösartige
Krebsgeschwülste entwickeln, welche auf einer schrankenlosen
Wucherung gewisser Organelemente beruhen. In der Regel aber sind
alle diese Mäler harmlos, weil das anormale Wachstum, welches zu
ihrer Ausbildung führt, mit dem Abschluß des allgemeinen Wachstums
ebenfalls zum Stillstand zu kommen pflegt.

Einfach dominant ist auch die ~Neurofibromatose~, bei der sich
zahlreiche knotige Geschwülste von den Hautnerven aus entwickeln.
Das Leiden ist zwar nicht unmittelbar gefährlich, aber äußerst
lästig und entstellend. Man könnte es auch zu den Nervenleiden
rechnen.

Sehr bösartig ist dagegen das sogenannte ~Xeroderma pigmentosum~.
Die daran erkrankenden Kinder werden mit scheinbar normaler Haut
geboren; unter der Einwirkung des Sonnenlichtes treten aber gewöhnlich
schon in den ersten Lebensjahren Entzündungen an den frei getragenen
Hautstellen (Gesicht, Händen) auf; es entstehen leberfleckartige
Pigmentierungen und narbige Einziehungen, und über kurz oder lang
pflegt sich Krebs daraus zu entwickeln, so daß die befallenen Personen
meist schon im ersten oder zweiten Jahrzehnt daran zugrunde gehen und
nur ausnahmsweise das 40. Lebensjahr erreichen. Da verhältnismäßig oft
mehrere Kinder derselben Familie daran leiden und da bei den Eltern oft
Blutsverwandtschaft gefunden wird, so scheint es sich um eine einfach
rezessive Anlage zu handeln.

Auf einer viel weniger bedenklichen Empfindlichkeit der Haut gegen
Sonnenlicht beruht die ~Hydroa aestivalis~, bei der nach
stärkerer Einwirkung kurzwelligen Lichtes, gelegentlich auch im
Winter bei Rückstrahlung der Sonne vom Schnee, blatternähnliche
Blasen entstehen, die nach der Abheilung Narben zurücklassen können.

Wie die Empfindlichkeit gegen Sonnenwirkung, so scheint auch
die Anfälligkeit gegen Kälte erblich bedingt zu sein. Von
sogenannten ~Frostbeulen~ (Perniones) werden nur gewisse
Personen befallen und die Einwirkung starken Frostes ist nicht
notwendig zur Entstehung von ~Frostbeulen.~ Es scheint sich
um eine Anomalie der Gefäßnerven der Haut zu handeln ähnlich wie
bei der Erythromelalgie, bei der die Streckseiten der Hände und
Füße zeitweise wiederkehrend gerötet und schmerzhaft sind, bis
schließlich narbige Verödung der Haut eintritt. Auch die öfter
familienweise gehäuft vorkommende ~Raynaudsche Krankheit~, bei
der anscheinend infolge Störung der inneren Sekretion (Hypophyse?)
unter Gefäßkrampf an symmetrischen Stellen der Hände oder Füße
Finger oder Zehen absterben können, mag hier erwähnt werden.

Ausgesprochen erblich und zwar offenbar dominant ist die Anlage zum
~akuten angioneurotischen Oedem~, bei welchem umschriebene Teile
plötzlich aufschwellen, um nach einiger Zeit wieder abzuschwellen.
Auf einer Anomalie der Gefäßnerven der Haut beruht auch die
~Schreibhaut~ (Dermographismus, Urticaria factitia), bei der die
Haut unter dem Einfluß leichter Reize rot aufschwillt, so daß man mit
dem Finger Schriftzeichen hervorrufen kann. Auch bei der sogenannten
~Nesselsucht~ (Urticaria), die nach dem Genuß besonderer Speisen
wie Krebsen oder Erdbeeren in Form zahlreicher kleiner roter Quaddeln
sich äußert, scheint die erbliche Veranlagung von entscheidendem
Einflusse zu sein. Deutlich erblich ist die Anlage zu dem ~Erythema
exsudativum multiforme~, welches mit der Nesselsucht eine gewisse
Ähnlichkeit hat, aber mit Entzündung und Blasenbildung, besonders
an den Streckseiten der Hände, einhergeht und für dessen Auslösung
infektiöse Einflüsse von Bedeutung zu sein scheinen. Bemerkenswert ist,
daß dieselben Personen öfter zugleich mit ihrer Hauterkrankung oder
auch zu anderer Zeit von Gelenkrheumatismus und Herzklappenentzündung
befallen werden. Es handelt sich also um eine Erbanlage, die für sehr
verschiedene Organe von Bedeutung ist.

Die Gruppe der besprochenen Hautgefäßanomalien hat enge Beziehungen
zu der sogenannten ~exsudativen Diathese~ (s. u. S. 192),
einer Konstitutionsanomalie, die sich besonders in den ersten
Lebensjahren äußert, u. a. in einem mehr oder weniger flüchtigen
knötchenförmigen, juckenden Ausschlag (Strophulus). Dahin gehört
auch die ~Prurigo~, ein stark juckender Knötchenausschlag,
der besonders an den Streckseiten von Armen und Beinen sitzt und
mehr oder weniger durch das ganze Leben besteht. Ohne einen solchen
Ausschlag geht der ~Pruritus~ einher, ein sehr lästiger Juckreiz,
der periodisch gesteigert ist und besonders im Alter öfter eine
quälende Stärke erreicht. Alle diese Anomalien der Hautnerven könnten
auch in dem Kapitel über erbliche Nervenleiden oder in dem über
Konstitutionsanomalien besprochen werden. Im Grunde genommen übt eben
jede Erbanlage auf alle Organe einen Einfluß aus. Es ist also nicht
etwa so, daß einer Erbeinheit ein ganz bestimmter Teil des Körpers
(etwa eine bestimmte Gruppe von Zellen in einem Organ) entspräche,
wie einige Forscher früher gemeint haben, sondern die Gesamtheit der
Erbeinheiten bestimmt im Zusammenwirken mit den Außenbedingungen die
Gesamtkonstitution des Körpers. Damit ist es durchaus vereinbar, daß
eine bestimmte Erbanlage sich vorzugsweise an einem bestimmten Organ
äußert oder daß eine Erbanlage trotz allgemeinerer Äußerung vorwiegend
an einem bestimmten Organ krankhafte Bedeutung gewinnt, wie das bei der
albinotischen Anlage z. B. am Auge der Fall ist.

Auf einer krankhaften Beschaffenheit der Gefäßnerven beruht auch das
~erbliche chronische Oedem~ der Beine, von dem einige ziemlich
große Stammbäume mit dominantem Erbgange bekannt geworden sind.
Unter Entzündungserscheinungen an den Gefäßnerven tritt eine langsam
fortschreitende Anschwellung der Beine ein, die schließlich so stark
werden kann, daß eine Fortbewegung nicht mehr möglich ist.

Ausgesprochen erblich ist die ~Epidermolysis bullosa~, eine
Verfassung der Haut, bei der schon auf leichte Reize wie Druck,
Stoß und besonders Reibung Blasen entstehen. Das Leiden ist zwar
nicht direkt gefährlich, aber sehr lästig und beeinträchtigt die
Arbeitsfähigkeit stark. In verschiedenen Familien werden verschiedene
Formen beobachtet. Die Anlage verhält sich im allgemeinen dominant;
doch kommt gelegentlich ein Überspringen einer Generation vor. Es
scheint also, daß die Anlage durch gewisse andere Anlagen, die freilich
nur ausnahmsweise vorhanden sind, unterdrückt werden kann. Unter
diesen Umständen stimmt das Zahlenverhältnis von 180 kranken zu 209
gesunden Geschwistern, das man nach 27 Stammbäumen fand, gut zu der
theoretischen Erwartung von 1:1 bei dominantem Erbgang.

[Illustration: Fig. 34.

Stammbaum mit ~Epidermolysis bullosa~. Nach ~Colombini~.]

Man muß daran denken, daß auch einzelne der als ~Pemphigus~
vulgaris zusammengefaßten bösartigen Blasenaffektionen der Haut
vielleicht erblich bedingt sein können, zwar sicher nicht
dominant, möglicherweise aber rezessiv, wofür z. B. die Angaben
sprechen, daß die Eltern der Kranken öfter blutsverwandt seien und
daß der Pemphigus in der jüdischen Bevölkerung häufiger als sonst
vorkommt.

Sehr verschieden ist die Widerstandsfähigkeit der Haut verschiedener
Menschen gegen äußere Reize. Wenn sich auf der Haut unter der
Einwirkung leichter chemischer Reize entzündliche Veränderungen
herausbilden, die entweder mit Absonderung oder mit Borken- und
Eiterbildung einhergehen, so spricht man von ~Ekzem~. Verschiedene
Personen erkranken unter gleichen äußeren Einflüssen aber sehr
verschieden leicht an Ekzem. Bei manchen bewirkt schon vorübergehende
Berührung mit Teerölen Ekzembildung, während andere trotz langdauernder
Einwirkung frei davon bleiben. Es gibt geradezu Ekzemfamilien, in denen
gewisse Mitglieder immer wieder unter Ekzemen zu leiden haben, die
oft auch ohne nachweisbare äußere Ursachen auftreten. Bei der erblich
bedingten Zuckerkrankheit kommen langwierige Ekzeme der Hände und Füße
vor, ähnlich auch bei der konstitutionellen Achylie (mangelhafter
Bildung des Magensaftes) bei Gicht und andern Konstitutionskrankheiten.
Bei dem sogenannten konstitutionellen Säuglingsekzem ist die
idiotypische Bedingtheit besonders deutlich, da im Säuglingsalter
äußere Schädlichkeiten, welche im späteren Leben zu Ekzem führen, noch
keine Rolle spielen.

Verwandt mit der Neigung zu Ekzemen ist die sogenannte
~Seborrhoe~, eine Konstitutionsanomalie, welche mit
übermäßiger Tätigkeit der Talgdrüsen einhergeht. Die Seborrhoe,
welche meist familienweise gehäuft auftritt, führt oft zu
Haarausfall und Glatzenbildung. Auf einer übermäßigen und
krankhaft veränderten Tätigkeit der Talgdrüsen beruht auch die
~Akne vulgaris~, welche ein lästiges, wenn auch harmloses,
Leiden der Pubertätsjahre darstellt und bei der sich im Gesicht,
am Nacken, dem Rücken, der Brust zahlreiche Talgpfröpfe in den
Haarbälgen (sog. Mitesser) entwickeln, die oft unter Eiterbildung
in Pusteln übergehen. Die Akne tritt familienweise gehäuft auf;
sie scheint oft ein Zeichen konstitutioneller Schwäche, besonders
Verdauungsschwäche, zu sein.

Familienweise tritt öfter auch die sogenannte ~Schuppenflechte~
oder ~Psoriasis~ auf. Dieses häufige Leiden äußert sich gewöhnlich
in zahlreichen umschriebenen rotbraunen, mit derben Schuppen bedeckten
Entzündungsherden an den Streckseiten der Arme und Beine. Die an
Psoriasis leidenden Personen können zwar zwischen den einzelnen Schüben
der Krankheit öfter jahrelang frei von Erscheinungen bleiben; im
ganzen aber ist das Leiden als unheilbar zu bezeichnen. In schweren
Fällen kann fast der ganze Körper von entzündlichen Herden bedeckt
sein. Nach der Beschaffenheit und der Ausbreitung der Herde scheint
es, daß die einzelnen Ausbrüche des Leidens durch Kleinlebewesen
hervorgerufen werden. Die Psoriasis beruht daher vermutlich auf
einer erblichen Anfälligkeit gegenüber gewissen bisher unbekannten
Schmarotzern.

Ähnliches scheint von dem sogenannten ~Lichen ruber~
zu gelten, einer chronischen Hautkrankheit, die mit Bildung
gruppenweiser roter Knötchen einhergeht und von der es eine
gutartige und eine bösartige Form gibt. Das Leiden scheint
auf einer Infektion zu beruhen, für die nur einzelne Familien
empfänglich sind.

Auf einer Anomalie der Schweißdrüsentätigkeit beruhen die
sogenannten Schweißfüße und Schweißhände; die Anlage ist
anscheinend einfach dominant. Außer zu starker Schweißabsonderung
(Hyperidrosis), die öfter mit Bildung stinkenden Schweißes
(Bromidrosis) einhergeht, scheint auch zu geringe
Schweißabsonderung (Oligidrosis) und die Neigung zu Blasenbildung
an Fingern und Zehen durch Schweiß (Dysidrosis) idiotypisch bedingt
zu sein. Auch völliges Fehlen der Schweißdrüsenfunktion (Anidrosis)
kommt als erbliche Anomalie vor. Bei den betreffenden Personen sind
auch Haare und Zähne verkümmert.

Besonders zahlreich sind die erblichen Anomalien der Horngebilde
der Haut, zu denen auch Nägel und Haare zu rechnen sind. Bei der
~erblichen Keratosis~ (Keratoma, Tylosis) wird die Haut der
Fußsohlen und Handflächen bald nach der Geburt hornig und brüchig; nach
außen ist das Gebiet der Verhornung durch einen blauroten Saum von der
normalen Haut abgegrenzt. Das Leiden, welches gelegentlich durch 5
Generationen einer Familie verfolgt werden konnte, ist einfach dominant.

[Illustration: Fig. 35.

Ausschnitt aus einem Stammbaum mit ~Keratosis~ nach ~Thost~.]

Bemerkenswert an diesem Stammbaum ist, daß ein mit Keratosis
behafteter Mann mit zwei verschiedenen gesunden Frauen kranke
Kinder erzeugt hat, wodurch der dominante Erbgang besonders
schlagend in die Erscheinung tritt.

Bei der erblichen ~Ichthyosis~ („Fischhaut“) ist die ganze
Hautoberfläche mit mehr oder weniger derben Hornplatten bedeckt. Es
gibt mehrere Formen. Bei der leichtesten zeigt die Haut nur eine
kleienartige Abschuppung und Trockenheit. Bei einer schwereren Form
sitzen der Haut richtige Hornplatten auf, welche ihr das Aussehen
von Krokodilshaut verleihen („Sauriasis“). Bei einer noch schwereren
Form erheben sich die Hornmassen in Form spitzer dunkler Auswüchse
(Ichthyosis hystrix, Stachelschweinshaut). Die leichteren Formen sind
offenbar dominant, andere anscheinend rezessiv, so die ~Ichthyosis
foetalis oder Keratosis universalis~, welche einen Zustand
neugeborener, meist unreifer Kinder bezeichnet, die völlig mit
Hornmassen bedeckt, nicht lebensfähig sind.

Bei der dominant erblichen ~Porokeratosis~ entwickeln sich an
den Streckseiten der Hände und Füße bräunliche Erhabenheiten, die
Linsen- bis Münzengröße erreichen und mit einem Hornwall nach außen
abschließen.

Erblich bedingt ist auch die ~Keratosis pilaris~, bei der sich
an den Streckseiten der Arme und Beine, in schwereren Fällen auch
auf dem Rücken, Hornpfröpfe in den Haarbälgen entwickeln, wodurch
das Haar schließlich zugrunde geht und zahlreiche kleine Narben
entstehen.

Die ~Psorospermosis vegetans~ beginnt mit der Bildung
gelbbräunlicher glänzender Erhabenheiten, die schließlich erweichen
und einen sehr üblen Geruch verbreiten. Auch die Nägel werden
verdickt, brüchig und mißfarbig. Das Leiden kommt familienweise
gehäuft vor; der Erbgang ist aber anscheinend nicht dominant.

Bei der ~Aplasia pilorum moniliformis~ (Monilithrix,
Spindelhaar) kommen die Kinder mit normaler Behaarung zur Welt.
Weiterhin wachsen aber nur spärliche kurze Härchen nach, die in
regelmäßigen Abständen von etwa 1 mm farblose dünne Stellen haben,
an denen sie nicht weit über der Wurzel abzubrechen pflegen. Das
Leiden ist einfach dominant.

Auch die sogen. ~Trichorrhexis nodosa~, bei der die Haare an
knotig aufgetriebenen Stellen abbrechen, scheint erblich bedingt zu
sein.

[Illustration: Fig. 36.

Stammbaum mit ~Aplasia pilorum moniliformis~ (gekürzt) nach
~Sabouraud~.]

Glatzenbildung kann durch verschiedene Ursachen zustandekommen, z. B.
infolge von Seborrhöe. In vielen Familien tritt ~Glatzenbildung~
bei mehreren männlichen Mitgliedern in etwa demselben Lebensalter auf.
In anderen Familien bleibt das Kopfhaar bis ins hohe Alter ziemlich
ungeschmälert erhalten. Auch das Ergrauen tritt je nach der erblichen
Veranlagung früher oder später ein.

Auch allgemeine ~Haararmut~ (Hypotrichosis, Alopecia) kommt auf
erblicher Grundlage vor. Bei den damit behafteten Personen trägt der
Kopf von Jugend auf nur einen dünnen weichen Flaum; bei den Männern
ist der Bart nur durch einzelne Stoppeln angedeutet; das sonstige
Körperhaar fehlt ganz. Die Nägel sind dick und unförmig, die Zähne
verkümmert. Das Leiden ist dominant.

Andererseits gibt es auch Familien von „Haarmenschen“. Dieser abnorme
Haarreichtum (Hypertrichosis), der ebenfalls mit mangelhafter
Zahnbildung einhergeht, beruht auf einem Bestehenbleiben des fetalen
Haarkleides (der Lanugo).

Vollständiges ~Fehlen der Nägel~ (Anonychia) kommt anscheinend
dominant vor. Auch mangelhaftes Festhaften der Nägel auf der Unterlage,
Längsfurchung der Nägel und abnorme ~Brüchigkeit der Nägel~
kommt auf idiotypischer Grundlage vor. Erblich bedingt ist auch jene
Anomalie der Nägel, bei der sich der Hautrand an der Nagelwurzel nicht
richtig vom Nagel ablöst, was zu lästigen Einrissen zu führen pflegt.
Diese Anomalie, welche mit abnormer ~Weichheit und Kleinheit der
Nägel~ einherzugehen pflegt, scheint dominant zu sein. Auch die
Weißfleckung der Nägel (Leukonychie) kommt familienweise gehäuft vor.
Bei starker ~Leukonychie~, wo der ganze mittlere Teil des Nagels
weiß gefärbt ist, wurde dominanter Erbgang beobachtet. In einer Familie
wurde starke Leukonychie bei 19 Mitgliedern beobachtet, und 17 von
diesen hatten zugleich Atherome (s. u.). Familienweise gehäuft tritt
auch jene eigentümliche starke Krümmung der Nägel in der Längsrichtung
auf, welche oft mit Verdickung der Endglieder verbunden ist. Diese
„Trommelschlägelfinger“ entwickeln sich oft infolge von Lungenleiden,
scheinen aber öfter auch schon mit der bloßen Anlage dazu einherzugehen.

Bei der ~Onychogryphosis~ sind die Nägel stark verdickt und
krallenartig gebogen; diese Krallen können bis zu 20 cm lang und
bis zu 2 cm dick werden. In einer Familie wurde ununterbrochener
Erbgang durch vier Generationen weiblicher Linie beobachtet.

Die sogenannten ~Atherome~ oder „Grützbeutel“ beruhen auf
Einstülpungen von Hautanlagen und sitzen gewöhnlich zwischen dem
Kopfhaar, wo sie Hühnereigröße und darüber erreichen können.
Das Wachstum kommt dadurch zustande, daß die Ausscheidungen und
Abstoßungsprodukte der Haut (Talg, Hornschuppen, Haare) sich allmählich
anhäufen, weil sie keinen Ausweg haben. Atherome kommen gewöhnlich
zu mehreren bei derselben Person vor und andererseits bei mehreren
Mitgliedern derselben Familie. Die Anlage scheint einfach dominant zu
sein, braucht sich aber wahrscheinlich nicht in jedem Falle zu äußern.

Ein Allgemeinleiden mit vorwiegender Äußerung an der Haut ist
die ~bullöse Dystrophie~. Diese besteht in angeborener
Haarlosigkeit, Blasenbildung und Atrophie der Haut, fleckenweiser
Pigmentlosigkeit und Pigmentanhäufung an anderen Stellen,
Zurückbleiben des Kopfes und der Finger im Wachstum. Wahrscheinlich
liegt der Krankheit eine innere Drüsenstörung zugrunde
(Hypophyse?). Das seltene Leiden ist geschlechtsgebunden-rezessiv,
während dieser Erbgang von einem eigentlichen Hautleiden nicht
bekannt ist.

[Illustration: Fig. 37.

Stammbaum mit ~bullöser Dystrophie~. Nach ~Mendes da Costa~.]

d) ~Mißbildungen~.

In gewissem Sinne kann man alle erblichen Leiden als Mißbildungen
ansehen. Bei den meisten ist allerdings die Mißbildung nicht ohne
weiteres äußerlich wahrnehmbar; diese betrifft dann vielmehr den
inneren Bau der Organe oder der kleinsten Organelemente, der
Zellen. Aus dem abnormen Bau der Zellen ergibt sich eine abnorme
Funktion des Organes. Gewöhnlich aber versteht man unter Mißbildung
nicht die krankhafte Bildung vieler kleiner Organelemente, sondern
vielmehr auffällige Abweichungen der äußeren Form.

Jede erbliche Mißbildung geht auf eine Mißbildung der Erbmasse
zurück, die allerdings nicht direkt wahrnehmbar ist. Von der
Mißbildung der Erbmasse in der befruchteten Eizelle zieht
sich eine ununterbrochene Entwicklungsreihe bis zu der bei
dem Neugeborenen vorliegenden Mißbildung. Einen besonderen
Zeitpunkt der Entstehung einer erblichen Mißbildung gibt es daher
streng genommen nicht; es kann sich höchstens um den Zeitpunkt
ihrer ersten Wahrnehmbarkeit handeln. Man pflegt nur solche
Formabweichungen als Mißbildungen zu bezeichnen, welche schon bei
der Geburt ausgebildet vorliegen. Grundsätzlich aber bedeutet auch
die Geburt nicht den letzten Zeitpunkt, an dem Mißbildungen in die
Erscheinung treten können. Die Individualentwicklung ist ja bei
der Geburt noch keineswegs abgeschlossen. Man könnte daher auch
die abnorme Länge des Augapfels bei hochgradiger Kurzsichtigkeit
als Mißbildung bezeichnen, obwohl sie bei der Geburt noch nicht
vorliegt, sondern sich erst später entwickelt. Die ungefähre
Ausbildung der äußeren Form und der einzelnen Glieder ist nicht
erst um die Zeit der Geburt, sondern schon bei Früchten von drei
Monaten erkennbar, ebenso daher auch die meisten Mißbildungen.

Neben den erblichen Mißbildungen gibt es auch solche paratypischer
Natur, welche infolge von Krankheit der Mutter, Giftwirkung
oder mechanischer Einflüsse zustandekommen. Durch fehlerhafte
Beschaffenheit der Fruchthüllen, besonders durch Strangbildungen
des Amnions (der sogenannten Schafhaut) und durch zu große
Enge der Fruchthäute verbunden mit Fruchtwassermangel können
einschneidende Störungen der Entwicklung zustandekommen, die
aber natürlich nicht erblich sind. Nur im Falle Enge oder
Strangbildungen des Amnions ihrerseits erblich wären, könnte auch
hier die Erblichkeit eine Rolle spielen; dann würden aber die
Mißbildungen der Nachkommen denen der Vorfahren in der Form nicht
entsprechen, sondern mehr oder weniger regellos wechseln. Durch
Amnionstränge können Abschnürungen von Gliedmaßen zustandekommen,
so daß die betreffenden Kinder dann z. B. mit nur einem Arm
oder nur einem Fuß geboren werden. Im allgemeinen ist aber die
Bedeutung der Amnionschädigungen sicher nicht entfernt so groß,
als man lange Zeit geglaubt hat. Es gibt kaum eine Mißbildung,
die nicht schon darauf zurückgeführt worden wäre, darunter auch
zahlreiche, deren erbliche Natur unzweifelhaft feststeht. Wenn eine
Mißbildung bei mehreren Mitgliedern einer Familie in derselben
Form auftritt, so kann man sagen, daß sie sicher nicht durch das
Amnion verursacht ist. Auch die Symmetrie von Mißbildungen spricht
stark dagegen. Wenn eine Mißbildung sich z. B. an beiden Händen in
gleicher Weise findet, so darf man schließen, daß sie mit größter
Wahrscheinlichkeit idiotypisch bedingt ist; dasselbe gilt von
Mißbildungen, die sich an den Füßen in ähnlicher Weise wiederfinden
wie an den Händen.

Als ~Mißbildungen~ kann man solche Abweichungen im Bau
des Körpers, insbesondere in der äußeren Form, definieren, die
durch eine fehlerhafte Entwicklung zustandekommen und die die
Anpassungsmöglichkeiten des Organismus beeinträchtigen. Uns
interessieren hier nur die idiotypisch bedingten. Angeborenes Fehlen
von Fingern infolge Abschnürung durch Amnionstränge ist dem Verluste
von Fingern durch Verletzung im späteren Leben viel wesensverwandter
als dem Fehlen von Fingern infolge erblicher Einfingerigkeit.
Selbstverständlich können Verstümmelungen infolge von Amnionschnürung
ebensowenig weitervererbt werden wie die Verstümmelungen durch äußere
Gewalt im späteren Leben. Die besser bekannten erblichen Mißbildungen
der Gliedmaßen sind zum größten Teil dominant.

Die bekannteste erbliche Mißbildung ist wohl die ~Vielfingrigkeit~
oder ~Polydaktylie~, bei der überzählige Finger in mehr oder
weniger vollständiger Ausbildung vorhanden sind. Insbesondere die
~Sechsfingrigkeit~ konnte in ziemlich zahlreichen Familien durch
mehrere Generationen verfolgt werden. In einem südfranzösischen Dorfe
(Izeaux Dep. Izère) hat sich die Anomalie so stark ausgebreitet, daß
die Mehrzahl aller Einwohner damit behaftet gewesen sein soll. In den
meisten Familien finden sich bei sechsfingrigen Mitgliedern zugleich
auch sechs Zehen. Die Anomalie soll aber auch an Händen oder Füßen
gesondert vorkommen können.

[Illustration: Fig. 38.

Stammbaum einer Familie mit ~Polydaktylie~. Nach ~Lukas~ (Ausschnitt).]

Eine viel seltenere, aber auch schwerere Mißbildung ist die
erbliche ~Ektrodaktylie~ (Fehlen von Fingern), die bis zur
~Einfingrigkeit~ gehen kann. Das Leiden scheint ebenfalls einfach
dominant zu sein, doch kann der Grad des Fingermangels auch in
derselben Familie sehr verschieden sein.

Ausgesprochen dominant ist die ~Verwachsenfingrigkeit~ oder
~Syndaktylie~, bei der zwei oder mehrere Finger verwachsen
sind, gewöhnlich der 3. und 4. Es gibt eine Form, bei der die Finger
nur durch eine Art von Schwimmhaut verbunden sind, und eine andere,
bei der auch die Knochen verwachsen sind. Auch an den Füßen kommen
entsprechende Anomalien vor.

Auf einem Verwachsensein von Knochengliedern innerhalb desselben
Fingers beruht die ~Symphalangie~ (Orthodaktylie). Am häufigsten
fehlen die mittleren Gelenke der mittleren Finger. Die Hand kann
infolgedessen nicht geschlossen werden. In verschiedenen Familien
wurden verschiedene Formen beobachtet, die alle einfach dominant zu
sein scheinen; doch kann auch innerhalb derselben Familie der Grad
erheblich wechseln, indem bald mehr bald weniger Gelenke fehlen.

Bei der ebenfalls dominanten ~Klinodaktylie~ sind die Gelenke
der Nagelglieder knöchern versteift. Bei der ~Kamptodaktylie~
kann der kleine Finger und meist auch der Ringfinger nicht gestreckt
werden; auch sie ist dominant. Äußerliche Ähnlichkeit damit hat die
sogenannte ~Dupuytrensche Kontraktur~, eine Erkrankung, die sich
erst im Laufe des Lebens entwickelt und die in einer Zusammenziehung
und Erstarrung der Sehnen und Bänder der Innenfläche der Hand besonders
gegen den kleinen Finger hin besteht. Das Leiden, welches überwiegend
bei Männern auftritt, konnte in manchen Familien durch mehrere
Generationen verfolgt werden. Die Anlage scheint also einfach dominant
zu sein; Berufsschädlichkeiten tragen offenbar zur Entwicklung bei.
Ein gewisser Zusammenhang scheint mit chronischen Gelenkveränderungen
(Arthritis deformans) zu bestehen.

[Illustration: Fig. 39.

Stammbaum einer Familie mit ~Brachydaktylie~. Nach ~Farabee~
(Ausschnitt).]

Einfach dominant ist auch die ~Kurzfingrigkeit~ oder die
~Brachydaktylie~, bei der die Finger nicht nur stark verkürzt
sind, sondern auch nur 2 Glieder statt 3 haben, der Daumen nur 1 statt
2. Zugleich ist die Länge der Arme und Beine wie überhaupt die des
gesamten Körpers verkürzt. Brachydaktyle Männer werden im Durchschnitt
um 21 cm, Frauen um 12 cm weniger groß als ihre normalen Geschwister
befunden. Die dominante Anlage hemmt also das Längenwachstum der
Knochen überhaupt.

Es ist von einem gewissen historischen Interesse, daß an der
Brachydaktylie die Geltung des Mendelschen Gesetzes für den
Menschen erstmalig bestätigt wurde. ~Farabee~ fand in einer
Familie 36 kurzfingerige auf 33 normale Geschwister, in einer
anderen 42 kurzfingerige auf 33 normale, in einer dritten 21 auf
26, zusammen also 99 auf 92, was dem Verhältnis 1:1 sehr gut
entspricht.

Recht ähnlich ist die ebenfalls dominante
~Minorbrachydaktylie~, bei der die Fingerglieder zwar in
normaler Zahl vorhanden, aber sehr kurz sind.

Der sogenannte ~Spaltfuß~ stellt eine erbliche Mißbildung dar,
bei der die Füße nach vorn in zwei gesonderte Teile auslaufen, die
je eine Zehe tragen. Auch eine erbliche ~Spalthand~, bei der
die Hand bis gegen die Wurzel geteilt ist, kommt vor.

Als ~Klumpfuß~ (Pes varus) bezeichnet man eine klumpige Verbildung
der Füße, bei der diese stark nach innen abgebogen sind, so daß die
Sohlen einander zugekehrt sind und der Fuß den Boden nur mit dem
äußeren Rande berührt. Zugleich ist die Fußspitze gewöhnlich nach
unten abgebogen. Fast auf 1000 Neugeborene kommt ein mit Klumpfuß
behaftetes; männliche Kinder sind etwa doppelt so häufig als weibliche
betroffen; in etwa der Hälfte der Fälle sind beide Füße betroffen.
Nach ~Fetscher~ scheint die Anlage zu Klumpfuß sich rezessiv zu
verhalten; jedenfalls ist sie nicht dominant. Aber auch bei homozygotem
Vorhandensein scheint die Erbanlage nur in einem Teil der Fälle zu
einer entsprechenden Störung der Entwicklung zu führen. Als auslösende
Ursache kommt ungünstige Lage in der Gebärmutter in Betracht, z. B. bei
großer Enge der Fruchthüllen. Oft finden sich zugleich Mißbildungen des
Rückenmarks, so daß möglicherweise eine Mißbildung der Nerven den Anlaß
zur Entstehung des Klumpfußes gibt.

[Illustration: Fig. 40.

Stammbaum einer Familie mit ~Klumpfuß~ nach ~Fetscher~.]

Ich verdanke vorstehenden Stammbaum der Liebenswürdigkeit von
Herrn Dr. ~Fetscher~ in Tübingen, der mir gestattete, diesen
Stammbaum aus einer noch nicht veröffentlichten Arbeit von ihm
anzuführen. Das klumpfüßige Kind in der dritten Generation ist aus
Inzest zwischen Bruder und Schwester hervorgegangen, ein Beispiel
wie durch Inzucht rezessive Anlagen homozygot werden können.

Auch jene umgekehrte Abbiegung des Fußes nach außen, die mit Abflachung
des Fußgewölbes einhergeht und die man ~Plattfuß~ nennt, scheint
in den meisten Fällen auf einer erblichen Anfälligkeit zu beruhen und
durch Außeneinflüsse (langes Stehen) dann zur Entwicklung gebracht zu
werden. Auf einem Zusammenwirken erblicher Anlage und äußerer Einflüsse
scheint auch jene ~Abknickung der großen Zehe~ nach außen zu
beruhen, die man Hallux valgus nennt und die man früher einseitig auf
den Druck zu spitzer Schuhe zurückgeführt hat. Auch die sogenannten
~X- und die O-Beine~ dürften durch ein Zusammenwirken erblicher
und äußerer Bedingungen zustandekommen.

Von entscheidender Bedeutung ist die erbliche Anlage für die
~angeborene Hüftverrenkung~ (Luxatio coxae connata), einen gar
nicht seltenen Zustand, bei dem der Kopf des Oberschenkels nicht in
der Pfanne des Hüftgelenks sitzt. Das Leiden findet sich etwa 7mal
so häufig im weiblichen als im männlichen Geschlecht, was damit
zusammenhängt, daß schon normalerweise im weiblichen Geschlecht
der Oberschenkel schräger zum Becken steht, so daß bei krankhafter
Anlage der Kopf leichter abgleiten kann. Man kann den Erbgang nicht
ununterbrochen durch die Generationen verfolgen, sondern man findet in
der Regel nur einige Geschwister mit dem Leiden behaftet. Öfter kommt
die Anlage auch nur an einer Seite zur Entwicklung.

[Illustration: Fig. 41.

Ausschnitt aus einem Stammbaum mit ~angeborener Hüftverrenkung~. Nach
~Narath~. [**Symbol] = einseitige Hüftverrenkung.]

Als seltene erbliche Mißbildung kommt ~Mangel der Kniescheiben~
vor, der einfach dominant zu sein scheint.

Zu den erblichen Mißbildungen der Gliedmaßen kann man auch
die multiplen ~Enchondrome~ und ~Exostosen~ (Knorpel- und
Knochengeschwülste) rechnen, obwohl sie bei der Geburt noch nicht
vorhanden sind, sondern erst im Laufe der Entwicklungsjahre zu mehr
oder weniger großen Knoten auswachsen, die besonders die Hände
sehr entstellen und sie gebrauchsunfähig machen können. Mit dem
Wachstum des Skeletts hört auch das Wachstum dieser Geschwülste
auf; darin zeigt sich der Mißbildungscharakter des Leidens. Es
konnte durch mehrere Generationen verfolgt werden; die Anlage
scheint daher einfach dominant zu sein.

An dieser Stelle möge auch eine seltene Mißbildung erwähnt werden,
die als ~Dysostosis cleidocranialis~ bezeichnet worden ist. Dabei
ist der Schädel hochgradig verbreitert, während die Knochen des
Gesichts im Wachstum gehemmt sind. Ganz verkümmert sind die Knochen
des Schultergürtels; die Schlüsselbeine können völlig fehlen
und die Schultern daher vorn zur Berührung gebracht werden. Bei
Familienangehörigen finden sich gelegentlich leichtere Formen der
Entwicklungsstörung. Das Leiden ist sicher idiotypisch bedingt,
doch konnte der Erbgang bisher nicht klargestellt werden.

Im Bereiche der Geschlechtsorgane ist eine ausgesprochen erbliche
Mißbildung die sogenannte ~Hypospadie~. Bei den daran leidenden Männern
liegt die Harnröhrenöffnung nicht am Ende des Geschlechtsgliedes,
sondern an der Unterseite mehr oder weniger weit nach hinten. Etwa
jede 300. männliche Person soll in geringerem oder höherem Grade damit
behaftet sein. Das Leiden konnte in manchen Familien durch mehrere
Generationen in männlicher Linie verfolgt werden. Bei weiblichen
Personen kann es sich natürlich nicht äußern, kann aber durch selbst
gesunde Frauen auf männliche Kinder übertragen werden. Erbanlagen, die
sich nur in einem Geschlecht äußern, kommen auch sonst gelegentlich
vor. Dieser Erbgang darf nicht mit dem geschlechtsgebunden-rezessiven
(vgl. S. 152) verwechselt werden, wie das vielfach geschehen ist. Schon
äußerlich unterscheidet sich der Erbgang einer dominanten Anlage,
die sich aber im weiblichen Geschlecht nicht äußern kann, von dem
geschlechtsgebunden-rezessiven dadurch, daß bei diesem die Anlage nicht
vom Vater auf den Sohn übergehen kann, wohl aber bei jenem.

Bei hochgradiger Hypospadie kann das Geschlechtsglied sehr klein
und der Hodensack in zwei Hälften gespalten sein, so daß der
Anschein des Zwittertums entsteht. Da die Geschlechtsbildung beim
Menschen ebenfalls idiotypisch bedingt ist, so ist anzunehmen,
daß auch die -- allerdings sehr seltenen -- Fälle eigentlichen
Zwittertums beim Menschen auf idiotypischer Grundlage beruhen.
Man spricht von echtem Hermaphroditismus, wenn männliche und
weibliche Keimdrüsen nebeneinander vorhanden sind. Sind entweder
nur männliche oder nur weibliche Keimdrüsen vorhanden, aber
in Verbindung mit äußeren Merkmalen des anderen Geschlechts,
so spricht man von Pseudohermaphroditismus masculinus bzw.
femininus. Jene Arten des Scheinzwittertums, bei denen männliche
und weibliche Geschlechtscharaktere in verschiedener Mischung
vorhanden sind, sind sicher idiotypisch bedingt. Bei Tieren kann
man derartige Zwitter künstlich durch gewisse Rassenkreuzungen
herstellen, z. B. durch die Kreuzung des japanischen
Schwammspinners mit dem europäischen. In menschlichen Familien
wurde ~Scheinzwittertum~ gelegentlich bei Geschwistern
beobachtet. Das männliche Scheinzwittertum soll viel häufiger sein
als das weibliche; in der Regel dürfte es sich dabei aber um die
erwähnte hochgradige Hypospadie handeln, die man eigentlich kaum
zum Zwittertum rechnen kann.

Eine verhältnismäßig harmlose erbliche Mißbildung ist die abnorme
Enge der Vorhaut im männlichen Geschlecht, die sogenannte
~Phimose~, welche oft auch mit abnormer Länge einhergeht.

Von den Mißbildungen der weiblichen Geschlechtsorgane dürften
die nicht gerade seltenen Formabweichungen der Gebärmutter
(Verdoppelungen u. a.) zum größten Teil idiotypisch bedingt sein,
ebenso die mangelhafte Entwicklung der Geschlechtsorgane überhaupt
(vgl. Infantilismus S. 191). Auch das Vorkommen überzähliger
Brustdrüsen (Hypermastie) oder nur überzähliger Brustwarzen
(Hyperthelie) kann zu den idiotypischen Mißbildungen gezählt
werden. ~Hyperthelie~ konnte durch mehrere Generationen einer
Familie verfolgt werden. Das Vorkommen ausgebildeter Brustdrüsen im
männlichen Geschlecht kann zum Scheinzwittertum gerechnet werden.

Wenn die männlichen Keimdrüsen nicht in normaler Weise vor der Geburt
in den Hodensack herabsteigen, sondern in der Bauchhöhle oder im
Leistenkanal liegen bleiben, so spricht man von ~Kryptorchismus~.
Dieser kommt zusammen mit Hypospadie, häufiger aber für sich vor.
Die erbliche Anlage spielt für sein Zustandekommen sicher eine
wesentliche Rolle. Am häufigsten bleibt nur einer von beiden Hoden in
der Bauchhöhle oder im Leistenkanal zurück. Die Anlage kann nicht als
ganz harmlos angesehen werden, weil ein Leistenhoden sich nicht normal
entwickeln kann, sondern Druckschädigungen und Entzündungen ausgesetzt
ist. Auch abnorme Kleinheit oder völliges Fehlen der Hoden dürfte
idiotypisch bedingt sein, obwohl Zuverlässiges darüber nicht bekannt
ist.

Im Zusammenhang mit den Störungen des Hodenabstieges möge hier auch
der ~Anlage zu Leistenbrüchen~ gedacht werden, welche zum größten
Teil auf ungenügenden Verschluß des Leistenkanals, durch den der Hoden
herabgestiegen ist, beruhen. Ein eigentlicher Bruch kommt gewöhnlich
erst allmählich unter äußeren Einwirkungen, besonders Anstrengungen
beim Heben u. ä. zustande, indem Teile des Bauchfells und meist auch
des Darmes sich durch den Leistenkanal vorstülpen. Auf ungefähr
20 bis 30 Männer kommt ein Bruchleidender, während im weiblichen
Geschlecht die Häufigkeit etwa 1:150 beträgt. Die Brüche stellen eine
bedeutende Behinderung der Arbeitsfähigkeit dar und können anderseits
durch Einklemmung und Entzündung auch das Leben schwer gefährden. Die
Frage nach der Erblichkeit der Bruchanlagen ist daher von größter
praktischer Bedeutung. In manchen Familien ist gehäuftes Auftreten
von Leistenbrüchen unverkennbar, und man gewinnt den Eindruck, daß
es dominante Anlagen dazu gebe, die sich aber (ähnlich wie die zur
Hypospadie) im weiblichen Geschlecht nicht zu äußern pflegen. Der
ganzen Sachlage nach ist anzunehmen, daß der Erblichkeit für die
Entstehung der Leistenbrüche eine nicht minder große Bedeutung
beizumessen ist als der Auslösung durch äußere Ursachen.

Erbliche Veranlagung dürfte auch bei der Entstehung der sogenannten
Epispadie, einer seltenen Spaltbildung an der Oberseite des
Geschlechtsgliedes, die bis zur Spaltung der vorderen Bauchwand
und der Blase gehen kann, mitspielen. Da die so geborenen Kinder
zugrundegehen, kommt dominanter Erbgang freilich nicht in Frage.

Im Bereich des Gesichtes bzw. der Kiefer kommen nicht selten ~Lippen-
und Gaumenspalten~ auf dem Boden erblicher Veranlagung vor. Die
sogenannte „~Hasenscharte~“ besteht in einer Einkerbung bzw.
Spalte der Oberlippe seitlich von der Mittellinie. In schwereren
Fällen kann sich die Spaltbildung auch auf den knöchernen Kiefer
erstrecken; und in den schwersten Fällen kann auch der Gaumen gespalten
sein; man spricht dann -- allerdings wenig bezeichnend -- von
„Wolfsrachen“. Diese Spaltbildungen beruhen ebenso wie viele andere
Mißbildungen auf Entwicklungshemmungen; sie entstehen, wenn die auf
früher Entwicklungsstufe vorhandenen Buchten zwischen Oberkiefer und
Zwischenkiefer sich unvollständig schließen. Es scheint, daß eine
und dieselbe Anlage je nach den sonstigen Bedingungen während der
Entwicklung verschieden schwere Grade dieser Hemmungsmißbildungen
zur Folge haben kann. Das gelegentliche Freibleiben einer Generation
spricht dafür, daß die Anlage sich öfter überhaupt nicht zu äußern
braucht.

An erblichen Anomalien im Bereiche der Kiefer ist noch zu erwähnen,
daß öfter die seitlichen Schneidezähne bei mehreren Mitgliedern
einer Familie fehlen können. In anderen Familien erscheinen die
sogenannten Weisheitszähne (die dritten Backenzähne) niemals.
Dominant erblich scheint eine abnorm breite Lücke zwischen den
mittleren Schneidezähnen („Trema“) zu sein. Zu enge Stellung der
Zähne scheint öfter dadurch bedingt zu sein, daß eine erbliche
Anlage zu großen Zähnen mit einer Anlage zu kleinen Kiefern
zusammentrifft. Erbliche Zahnanomalien, die mit Mißbildungen des
Haarkleides in Beziehung stehen, wurden oben schon erwähnt.

Erblich bedingt ist auch das Vorstehen des Unterkiefers
(Unterkieferprognathie, Progenie). Diese anscheinend dominante
Anomalie äußert sich stärker im männlichen Geschlecht, das
schon normalerweise einen stärker entwickelten Unterkiefer
hat. Die Progenie, welche im Geschlecht der Habsburger durch
viele Generationen verfolgt werden konnte, ist allerdings nicht
eigentlich zu den Mißbildungen zu rechnen. Auch abnorme Kleinheit
des Unterkiefers kommt auf erblicher Grundlage vor.

[Illustration: Fig. 42.

Stammbaum einer Familie mit ~Hasenscharte~. Nach ~Rayley~ (gekürzt).
Bei dem kranken Individuum der zweiten Generation erstreckte sich die
Spaltbildung auch auf den Gaumen.]

Eine harmlose erbliche Anomalie ist das sogenannte angewachsene
Ohrläppchen; in weitergehenden Fällen fehlt das Ohrläppchen
gänzlich. Man hat angewachsene Ohrläppchen wohl als
Entartungszeichen deuten wollen und es besonders häufig bei
Verbrechern und Geisteskranken zu finden geglaubt. Es findet sich
aber wohl ebenso oft bei normalen Menschen und in ganz gesunden
Familien. Es beruht offenbar auf einer einfachen Erbanlage, die
unabhängig von andern mendelt und die daher keine Schlüsse auf die
übrige Körper- oder Seelenverfassung gestattet.

Ganz anders steht es um gewisse schwerere Mißbildungen des Schädels und
Gehirns. So geht ~abnorme Kleinheit des Schädels~ und damit auch
des Gehirns (Mikrokephalie), die öfter familienweise gehäuft vorkommt,
mit angeborenem Blödsinn oder Schwachsinn einher. Einmal ist von 5
Kindern einer Mutter Mikrokephalie mit Schwachsinn berichtet worden.

Als angeborene Mißbildung kommt auch völliges Fehlen des
Kopfes (Akranie) oder des Gehirns (Anenkephalie) vor. Da die
betreffenden Früchte natürlich nicht lebensfähig sind, so hat man
bisher fast nie die erbliche Bedingtheit solcher Mißbildungen
in Erwägung gezogen, aber zu Unrecht, wie ich wohl nicht mehr
auseinanderzusetzen brauche.

Im Gebiete der Wirbelsäule und des Rückenmarkes kommen
Hemmungsmißbildungen in Form von Spaltbildungen vor, die sich oft
in bruchähnlichen Vorwölbungen im unteren Teile der Wirbelsäule
äußern (Spina bifida). Auch dabei spielen vermutlich erbliche
Anlagen neben parakinetischen Ursachen eine Rolle.

Von deutlichem Einfluß ist die Erblichkeit auf die Entstehung
~seitlicher Verbiegungen der Wirbelsäule~, sogenannter ~Skoliosen~.
Da man in manchen Familien Skoliosen sowohl in männlicher wie in
weiblicher Linie durch mehrere Generationen verfolgen kann, scheint es
einfach dominante Anlagen dafür zu geben. Allerdings sind auch äußere
Einflüsse von großer Bedeutung für die Entstehung von Skoliosen, z. B.
die sogenannte englische Krankheit oder Rachitis.

[Illustration: Fig. 43.

Ausschnitt aus einem Stammbaum mit Verbiegungen der Wirbelsäule
(~Skoliosen~) nach ~Classen~.]

Die ~Trichterbrust~ stellt eine Mißbildung dar, bei welcher
das untere Ende des Brustbeins tief eingezogen ist, so daß eine
trichterförmige Mulde in der vorderen Brustwand besteht. Es
scheint eine dominante Anlage dazu zu geben. Gelegentlich kann ein
ähnliches Bild auch durch Druckeinwirkungen entstehen, z. B. bei
Schustern.

[Illustration: Fig. 44.

Stammbaum einer Familie mit ~Trichterbrust~. Nach ~Paulsen~.]

[Illustration: Fig. 45.

Eine Familie mit ~Chondrodystrophie~. Nach ~Nizhoff~.]

Als Mißbildung kann auch jene Art von Zwergwuchs angesehen werden, die
man als ~Chondrodystrophie~ oder Achondroplasie bezeichnet. Hier
sind jene Knorpelzonen in den Knochen, in denen das Längenwachstum der
Knochen erfolgt, mangelhaft angelegt. Die betreffenden Individuen
haben daher zwerghaft kurze Gliedmaßen (Mikromelie), während der
Kopf von annähernd normaler Größe ist. Es gibt verschieden schwere
Formen der Chondrodystrophie. Die leichteren Formen werden als
Chondrohypoplasie bezeichnet. Als eine ganz leichte Form kann
man die Brachydaktylie ansehen, bei der ja auch die Gliedmaßen
verhältnismäßig kurz sind. Es scheint auch ausgesprochenere Formen der
Chondrodystrophie zu geben, die wie die Brachydaktylie einfach dominant
sind. Chondrodystrophische Frauen haben indessen so enge Becken,
daß eine Geburt auf natürlichem Wege meist nicht möglich ist. Die
schwersten Formen der Chondrodystrophie, welche bei Kindern, die schon
im Mutterleibe sterben, beobachtet werden, sind sicher nicht dominant.
Man muß an rezessiven Erbgang dieser Anlagen denken.

Im Anschluß an die Mißbildungen möge hier auch die Frage erörtert
werden, inwieweit erbliche Veranlagung für die Entstehung von
Zwillingen von Bedeutung ist. ~Eineiige Zwillinge~ entstehen
infolge vollständiger Trennung eines befruchteten Eies in zwei
Hälften, deren jede sich dann zu einem Kinde entwickelt. Wenn
diese Trennung nicht ganz vollständig erfolgt, sondern beide
Kinder zusammengewachsen sind, was allerdings nur sehr selten
geschieht, so tritt der Mißbildungscharakter deutlich in die
Erscheinung. Das Entstehen zweieiiger Zwillinge, die aus zwei
verschiedenen gleichzeitig befruchteten Eiern hervorgehen, kann
man nicht als Mißbildung ansehen. Da eineiige Zwillinge stets
vom gleichen Geschlecht sind, während zweieiige Zwillinge die
gewöhnliche Geschlechtsverteilung zeigen, so kann man aus der
statistisch gefundenen Verteilung des Geschlechts der Zwillinge
schließen, wie häufig eineiige Zwillinge vorkommen. Danach
ergibt sich, daß etwa ein Viertel aller Zwillinge eineiig sind.
Während sonst auf etwa 80 Geburten eine Zwillingsgeburt kommt,
trifft also eine Geburt eineiiger Zwillinge auf 300 bis 350
Geburten. Bei dem Zustandekommen von Zwillingen wie von Mehrlingen
überhaupt spielen erbliche Anlagen sicher eine Rolle. Mütter und
Töchter von Mehrlingsmüttern weisen eine höhere Verhältniszahl
von Mehrlingsgeburten auf, als dem Durchschnitt entspricht.
Allerdings wiederholen sich nur bei 5-6 % der Mütter von Mehrlingen
Mehrlingsgeburten; die entsprechenden Erbanlagen kommen also nur
verhältnismäßig selten zur Auswirkung. Natürlich ist die Anlage zu
eineiigen Zwillingen von ganz anderer Art als die zu zweieiigen.
Näheres darüber weiß man aber nicht.

Der ~Situs viscerum inversus~, ein Zustand, bei welchem die
Lage aller Organe zwischen rechts und links vertauscht ist, findet
sich gelegentlich bei Geschwistern. In der Literatur sind vier
Fälle von familiärem Auftreten beschrieben worden.

e) ~Erbliche Konstitutionsanomalien~.

Der Begriff der ~Konstitutionsanomalie~ ist ebensowenig scharf
abgrenzbar wie der der Mißbildung; dennoch ist er wie dieser im
praktischen Gebrauche sehr zweckmäßig. Man spricht von einer
„starken“, einer „schwachen“ Konstitution und bezeichnet damit den
Grad der allgemeinen Widerstandsfähigkeit gegenüber Schädlichkeiten,
Anstrengungen, Krankheiten. Die ~Konstitution~ prägt sich in
vielen Fällen schon in der äußeren Erscheinung, im ~Habitus~ aus.
Konstitutionsanomalien, die sich weniger im Habitus als vielmehr in
gewissen funktionellen Eigentümlichkeiten äußern, die also vorwiegend
in der chemisch-physiologischen Beschaffenheit der Gewebe begründet
sind, pflegt man als ~Diathesen~ zu bezeichnen.

Die Konstitutionsanomalien haben fließende Übergänge zu
den Mißbildungen, den Stoffwechselleiden, den Störungen
der inneren Drüsen und zu den Anfälligkeiten gegenüber den
einzelnen Krankheiten. Der Konstitutionsbegriff ist wie der
der Krankheit an der Erhaltungswahrscheinlichkeit orientiert.
Während aber der Krankheitsbegriff schon eine relativ
geringe Erhaltungswahrscheinlichkeit voraussetzt, ist der
Konstitutionsbegriff in dieser Beziehung indifferent. Man
spricht auch von einer gesunden Konstitution. Nicht zweckmäßig
ist es, den Konstitutionsbegriff auf die erblichen Anlagen
zu beschränken, wie ~Tandler~ und mit ihm einige andere
es wollen. Das entspricht nicht dem Sprachgebrauch, von dem
abzugehen hier kein Anlaß vorliegt. Der Kretinismus z. B.
wird allgemein zu den Konstitutionsanomalien gerechnet; daß
er idiotypisch bedingt sei, ist aber nicht bewiesen, nicht
einmal wahrscheinlich. Wir bezeichnen also mit dem Worte
~Konstitution~ ganz allgemein die ~Körperverfassung~ in
bezug auf ihre Erhaltungswahrscheinlichkeit oder, was auf dasselbe
hinauskommt, ihre Widerstandskraft. Wenn sich eine Anfälligkeit
nur auf einzelne Krankheiten bezieht, so spricht man nicht von
Konstitutionsschwäche, sondern von ~Disposition~.

In den vorigen Kapiteln wurden bereits mehrere erbliche Anomalien
besprochen, die man wegen der fließenden Grenzen des Begriffes auch
zu den Konstitutionsanomalien rechnen könnte. So ist blaugraue
Farbe der Lederhaut des Auges (des „Weißen“ im Auge) der Ausdruck
einer allgemeinen Konstitutionskrankheit, der idiotypischen
~Knochenbrüchigkeit~ oder ~Osteopsathyrosis~, bei der
die Knochenbildung von vornherein in unzureichender Weise erfolgt,
so daß statt festen Knochens schwammiges Gewebe entsteht. Die
betreffenden Kinder kommen oft schon mit Knochenbrüchen zur Welt;
und im späteren Leben entstehen ebenfalls bei geringfügigen
Anlässen immer wieder Knochenbrüche. Das seltene Leiden ist
anscheinend dominant.

Das Musterbeispiel einer Konstitutionsanomalie ist die sogenannte
~Asthenie~ oder die ~asthenische Konstitution~. Die damit
behafteten Personen sind schmächtig gebaut, der Brustkorb ist eng und
meist flach bei verhältnismäßig langem Rumpf. Das Herz ist meist klein
und schwach und hängt in dem schmächtigen Brustkorb gleichsam herab.
Mit dem schmalen Bau hängt es zusammen, daß auch der Magen und andere
Baucheingeweide herabhängen. Auch die Muskulatur ist meist schwach und
schlaff. Die Wirbelsäule wird nicht straff getragen, es entsteht eine
„schlechte Haltung“, die also weniger eine Folge von Nachlässigkeit
ist als vielmehr von Schlaffheit der Zwischenwirbelgelenke und der
Rückenmuskeln. Der Astheniker ist leicht ermüdbar, sowohl durch
körperliche wie durch geistige Anstrengungen. Die Schlaffheit der
Verdauungsorgane beeinträchtigt die Ernährung. Damit hängt auch die
meist zugleich bestehende Blutarmut zusammen, weniger allerdings in der
Form zu großer Verdünnung des Blutes als einer zu geringen Gesamtmenge.

Infolge seiner schwachen Körperverfassung kann der Astheniker allerhand
Krankheiten nicht einen gleich großen Widerstand entgegensetzen wie der
normal gebaute Mensch; und da unter den Krankheiten unserer Bevölkerung
die Tuberkulose eine ganz besondere Rolle spielt, so verfallen die
Astheniker in verhältnismäßig großer Zahl der Schwindsucht.

Wegen ihrer großen Häufigkeit und ihrer außerordentlichen Bedeutung für
die Gesundheit und Leistungsfähigkeit ist die asthenische Konstitution
eine der wichtigsten Anomalien überhaupt. Die sogenannte allgemeine
Körperschwäche, welche den häufigsten Grund der Militäruntauglichkeit
bildet und welche in erster Linie nach dem Verhältnis des Brustumfanges
zur Körperlänge beurteilt wird, ist meist ein Ausdruck der Asthenie.
Man hat diese geradezu als ~hypoplastische~ (unterentwickelte)
~Konstitution~ bezeichnet und sicher wenigstens zum Teil mit
Recht. Zumal auch die Keimdrüsen der Astheniker sind oft mangelhaft
entwickelt.

Die Ursachen der Asthenie sind sicher im wesentlichen idiotypischer
Natur; sie kommt in vielen Familien gehäuft vor. Der asthenische
Habitus pflegt erst vom Beginne des 2. Jahrzehnts an ausgesprochener
in die Erscheinung zu treten. Außer den erblichen sind freilich sicher
auch Umwelteinflüsse von Bedeutung für die Entwicklung der Asthenie.
So begünstigt die städtische Lebensweise und zumal vieles Sitzen
während der Entwicklungsjahre, wie es z. B. mit unserem Bildungswesen
verbunden ist, die Entstehung des schmächtigen Wuchses. Freilich darf
man auch nicht übersehen, daß idiotypische Schwäche der Wirbelsäule wie
überhaupt die abnorme Ermüdbarkeit oft mit Abneigung gegen körperliche
Bewegung einhergeht. So verstärkt eins das andere.

Man hat für die Entstehung der Asthenie wohl eine Störung der
sogenannten Drüsen mit innerer Sekretion, d. h. jener Organe,
die der inneren Umsetzung der Körpersäfte dienen, verantwortlich
machen wollen. Der Ausfall oder die Funktionsstörung jeder
einzelnen dieser Drüsen setzt aber ganz bestimmte Änderungen,
die der asthenischen Konstitution nicht entsprechen. Da nun bei
manchen Forschern die Neigung herrscht, jede Konstitutionsanomalie
auf Störungen der inneren Sekretion zurückzuführen, so hat man
an Stelle einer „uniglandulären“ eine „polyglanduläre Theorie“
aufgestellt, d. h. alle inneren Drüsen sollen mehr oder weniger
an der Entstehung der Asthenie beteiligt sein. Das mag auch bis
zu einem gewissen Grade zutreffen; aber eben darum kann die
entscheidende Ursache der Asthenie dort nicht liegen; denn dann
erhebt sich erst recht die Frage, wie es kommt, daß so viele Organe
zugleich nicht richtig funktionieren.

~Stiller~, welcher als erster das Bild der Asthenie
zusammenfassend beschrieben hat, hat sie mit Recht als eine
besondere Krankheit aufgestellt. Das ist mit dem Hinweis bemängelt
worden, daß eine Konstitutionsanomalie noch keine Krankheit sei.
Bei genauerer Überlegung aber sieht man, daß die „Stillersche
Krankheit“ durchaus den Begriff der Krankheit erfüllt. Sie ist
ein Zustand an den Grenzen der Anpassungsmöglichkeiten, der ihren
Trägern mannigfache subjektive Leiden macht und sie zu allerlei
abnormen Reaktionen nötigt. Man denkt bei dem Worte Krankheit
vielfach noch zu einseitig an die Infektionskrankheiten und andere
Zustände mit vorwiegend äußerer Veranlassung (vgl. S. 145).

Die Asthenie ist somit ein klinisches Krankheitsbild, nicht aber eine
idiotypische Einheit. Wahrscheinlich gibt es mehrere verschiedene
Erbanlagen, welche Asthenie bedingen können; auch ist es nicht
unwahrscheinlich, daß schwerere Formen durch das Zusammenwirken
mehrerer verschiedener Erbanlagen bedingt sein können, und daß je
nach der Art und der Zahl der mitwirkenden Erbanlagen leichtere und
schwerere Grade der Asthenie entstehen. In manchen Familien scheint es
einfach dominante Anlagen zur Asthenie zu geben.

Nahe verwandt mit der Asthenie ist der ~Infantilismus~, eine
Konstitutionsanomalie, die sich als ein Stehenbleiben auf kindlicher
Entwicklungsstufe darstellt. Eine scharfe Trennung zwischen beiden
Zuständen ist nicht möglich. Manche Ärzte gebrauchen mit Vorliebe
die Bezeichnung „asthenischer Infantilismus“. Bei infantilen
Menschen bleiben die Geschlechtsorgane klein und unentwickelt. Der
Infantilismus ist nächst der Gonorrhoe wohl die häufigste Ursache
weiblicher Unfruchtbarkeit. Wenn eine Schwangerschaft eintritt, so
endet sie verhältnismäßig oft mit Fehlgeburt, weil die Frucht in
der unentwickelten Gebärmutter sich nicht richtig entfalten kann.
Auch in der äußeren Erscheinung prägt sich der Infantilismus aus.
Infantile Mädchen haben oft noch mit 25 oder 30 Jahren fast kindliche
Gesichtszüge, was ihnen eine Art von Scheinjugend verleiht. Auch
seelisch zeigen erwachsene Infantile kindliche Züge; sie sind leicht
bestimmbar durch unmittelbare Sinneseindrücke und Erlebnisse sowie
durch fremden Willen. Sie haben geringe Energie, sind zu ernster Arbeit
wenig befähigt und neigen zu spielerischer Betätigung.

[Illustration: Fig. 46.

Stammbaum einer Familie mit ~Habitus asthenicus~. Nach ~Paulsen~.]

Was die Ursachen des Infantilismus anbetrifft, so wird öfter
Tuberkulose im Kindesalter als Ursache angesehen; wahrscheinlicher
aber ist, daß jene eigentümliche Form der kindlichen Tuberkulose, die
oft als Skrophulose bezeichnet wurde, selber eine Folge der erblichen
Anomalie ist. Sehr oft geht nämlich der Infantilismus mit einer
Anomalie des Lymphdrüsensystems einher, welche eine Disposition zur
Entwicklung von Drüsentuberkulose darstellt.

Diese abnorme Entwicklung des Lymphapparates kommt auch häufig ohne
die übrigen Züge des Infantilismus vor. Man spricht dann von ~Status
lymphaticus~ (lymphatischer Diathese, Lymphatismus). Da das
Lymphsystem auch bei normalen Kindern stärker ausgebildet ist als bei
Erwachsenen, hat man die lymphatische Diathese als eine übermäßige
Ausbildung einer Eigentümlichkeit des Kindesalters aufgefaßt.

Man hat auch gemeint, daß damit ein abnormes Bestehenbleiben der
Thymusdrüse über das Kindesalter hinaus zusammenhänge und hat
Todesfälle bei geringfügigen Anlässen wie kleinen Operationen
oder ganz ohne erkennbare Ursache, weiter seelische Anomalien und
Neigung zu Selbstmord darauf zurückführen wollen. Nach neueren
Erfahrungen scheint diese Auffassung aber nicht haltbar zu sein.
Wenn bei plötzlich verstorbenen jungen Leuten die Thymusdrüse
in voller Erhaltung gefunden wird, bei solchen, die an längerer
Krankheit starben, aber nicht, so scheint das einfach darauf zu
beruhen, daß bei längerer Krankheit die Thymusdrüse besonders stark
abmagert.

Wenn im Vordergrunde des Krankheitsbildes eine Vergrößerung
der Lymphapparate des Rachens und besonders der Mandeln steht,
so spricht man wohl von ~adenoider Konstitution~. Auf die
dadurch bedingte Erschwerung der Nasenatmung hat man ebenfalls
allerlei Störungen, Schwerhörigkeit und Zurückbleiben der geistigen
Entwicklung zurückführen wollen. Da die betreffenden Kinder
vorzugsweise durch den Mund atmen, soll der Oberkiefer eng, der
Gaumen schmal und spitz gewölbt werden. Viel wahrscheinlicher
ist es, daß der enge Gaumen ein unmittelbarer Ausdruck derselben
erblich bedingten Schmalheit des Oberkiefers ist, die sich auch in
der Enge des Nasenrachenraumes äußert.

Der Status lymphaticus pflegt sich erst in der zweiten Hälfte
des ersten Lebensjahrzehnts herauszubilden. Im Säuglings- und
Kleinkindesalter gehen ihm oft die Erscheinungen der sogenannten
~exsudativen Diathese~ voraus. Diese Säuglinge werden leicht
wund; auf dem Kopf bilden sich Schuppen und Borken, die Zunge zeigt
weißliche Flecke und Linien, und auf den Wangen tritt der sogenannte
„Milchschorf“ auf. Zugleich stellen sich häufig katarrhalische und
asthmatische Beschwerden ein. Die exsudative Diathese geht oft mit
Anomalien der Ernährung und des Nervensystems einher. Ein regelmäßiger
Zusammenhang besteht aber nach Untersuchungen v. ~Pfaundlers~
ebensowenig wie mit der lymphatischen Diathese. Die Entzündlichkeit der
Haut kann also offenbar von recht verschiedenen Erbanlagen abhängen,
die nur zum Teil zugleich Anfälligkeiten anderer Organsysteme bedingen.
Die exsudative Diathese wird bei männlichen Kindern zwei- bis dreimal
so häufig als bei weiblichen beobachtet. Nach v. ~Pfaundler~
erfolgt die Vererbung häufiger durch die Mutter als durch den Vater.
Daher ist anzunehmen, daß ein Teil der hierher gehörigen Erbanlagen
geschlechtsgebunden-rezessiv ist.

Die exsudative Diathese wird von manchen Forschern mit der sogenannten
~Vagotonie~ zusammengestellt, einer häufigen und praktisch
wichtigen Anomalie des vegetativen (unwillkürlichen) Nervensystems.
Die Äußerungen der Vagotonie sind mannigfacher und wechselnder
Art: Übermäßige Säureabsonderung im Magen, spastische Verstopfung,
Globusgefühl im Halse, Asthma, Neigung zu Schweißen, Pulsverlangsamung
u. a. Für die Auslösung der einzelnen Erscheinungen sind äußere
Ursachen von Bedeutung; die Anomalie selber aber dürfte idiotypisch
bedingt sein. Das ~Asthma bronchiale~ äußert sich in mehr oder
weniger häufigen Anfällen hochgradiger Atemnot, die besonders nachts
aufzutreten pflegen. Die Schleimhaut der Luftwege ist dabei geschwollen
und sondert zähen Schleim ab. Asthmatiker zeigen in der Regel auch
neurotische (genauer psychopathische) Erscheinungen; doch ist es
nicht angängig, das Asthma einfach als eine Äußerung der Hysterie
zu betrachten. Die Anfälle können durch Anstrengungen, Erkältungen,
Aufregungen u. ä. ausgelöst werden. Die Anlage zu Asthma stellt
idiotypisch wahrscheinlich keine strenge Einheit dar. Da echtes
Asthma ganz überwiegend bei Männern vorkommt und da Übertragung
durch gesunde Töchter auf männliche Enkel berichtet wird, muß man an
geschlechtsgebunden-rezessiven Erbgang denken. Genaues ist bisher nicht
bekannt.

In Asthmatikerfamilien kommt öfter die sogenannte ~Colica
mucosa~ vor, bei der anfallsweise unter kolikartigen Schmerzen
Fetzen oder selbst ganze Röhren aus zähem Schleim entleert werden.
Bei Asthmatikern findet sich in der Regel auch eine bestimmte
Art weißer Blutkörperchen, die sogenannten eosinophilen, abnorm
zahlreich; doch scheint es nicht angängig zu sein, eine besondere
„eosinophile Diathese“ aufzustellen. Die zweckmäßigste Bezeichnung
für die zugrundeliegende Anomalie dürfte vielmehr Vagotonie sein.

Auch die Anfälligkeit der Kleinkinder gegenüber der Rachitis, welche
mit einem verfehlten Namen auch als „englische Krankheit“ bezeichnet
wird, beruht zum großen Teil auf erblicher Anlage, so daß man wohl von
~rachitischer Diathese~ sprechen kann. Die Rachitis geht mit einer
mangelhaften Knochenbildung einher; auch kann schon normal gebildeter
Knochen wieder entkalkt und dadurch weich und biegsam werden. Die Folge
sind oft starke Verbiegungen der Knochen der Beine, des Beckens u.
a. Auch die Zahnbildung wird gestört. Die wesentlichste Ursache der
Rachitis liegt zwar in äußeren Einflüssen, in unzweckmäßiger Ernährung,
Mangel an Sonnenlicht usw.; es gibt aber Familien, wo auch unter
günstigen Verhältnissen mehrere oder alle Kinder schwer rachitisch
werden. Daß es krankhafte Erbanlagen gibt, welche eine besondere
Disposition zu Rachitis bedingen, ist unzweifelhaft.

Zusammen mit der Rachitis aber oft auch ohne diese kommt die sogenannte
~Spasmophilie~ vor. Dahin gehört der größte Teil der sogenannten
„Krämpfe“, welche von Laien mit Vorliebe dem „Zahnen“ zur Last gelegt
werden. Die wichtigste Ursache der Spasmophilie liegt aber in der
erblichen Veranlagung; man kann daher auch von einer ~spasmophilen
Diathese~ sprechen. In manchen Familien geht die Mehrzahl der Kinder
unter spasmophilen Krämpfen zugrunde.

Ob die ~Tetanie~, eine mit Krämpfen einhergehende
Nervenkrankheit, welche als Spasmophilie der Erwachsenen angesehen
werden kann und welche auf einem Versagen der Epithelkörperchen
neben der Schilddrüse beruht, ebenfalls teilweise idiotypisch
bedingt sei, ist bisher nicht entschieden. Jedenfalls wurde das
Leiden in manchen Familien mehrfach beobachtet.

Eine Konstitutionsanomalie, deren Ursachen dunkel sind, ist auch
der sogenannte ~Mongolismus~ oder die mongoloide Idiotie.
Es handelt sich um hochgradig geistesschwache Kinder, welche
in ihrer körperlichen Erscheinung gewissermaßen eine Karikatur
des Mongolentypus darstellen. Man gewinnt den Eindruck, daß der
krankhafte Mongolismus meist nicht klar von dem echten mongoliden
Typus, der ja in Europa weit verbreitet vorkommt, unterschieden
worden ist. Wenn dieser mit einer aus irgendwelchen Gründen
entstandenen Idiotie zusammentraf, so war man oft wohl mit dem
Namen „Mongolismus“ bei der Hand. Der erste Beschreiber des
Zustandes, ~Langdon Down~, nahm einen Zusammenhang beider
Erscheinungen an. Als Ursache des Mongolismus werden meist
Erschöpfungszustände der Mutter angegeben. Nun wirken solche aber
im allgemeinen durchaus nicht in dieser Weise auf die Früchte.
Man muß diesen Angaben mit starkem Zweifel begegnen. Wie weit
Erbanlagen mitspielen, ist nicht klargestellt.

Äußerlich ähnlich dem Mongolismus ist das ~Myxoedem~
der Kinder oder der sogenannte sporadische Kretinismus; es
unterscheidet sich von jenem durch eigentümlich teigige, dabei
aber trockene Haut sowie durch den Umstand, daß es sich durch
Verabreichung tierischen Schilddrüsensaftes günstig beeinflussen
läßt. Es entsteht nämlich infolge Ausfalls der Funktion der
Schilddrüse. Die Schilddrüse kann entweder von Geburt an fehlen
oder während der ersten Kinderjahre versagen, in beiden Fällen
offenbar infolge idiotypischer Ursachen. Je nach dem Alter, in
dem der Schilddrüsenausfall einsetzt, sind die Folgen verschieden
schwer. Myxoedemkranke Kinder bleiben zwerghaft klein und
blödsinnig, sogenannte „Kretins“.

Von diesem sogenannten sporadischen Kretinismus, welcher nicht an
bestimmte Gegenden gebunden ist, muß der endemische Kretinismus
unterschieden werden, der in Kropfgegenden, besonders bei Kindern
kropfkranker Mütter vorkommt und der nicht idiotypischer Natur zu
sein, sondern wie die Kropfkrankheit überhaupt durch irgendwelche
äußeren Schädlichkeiten infektiöser oder toxischer Natur
verursacht zu werden scheint. Er ist in den Alpenländern, wo in
manchen Gegenden fast alle Frauen Kröpfe haben, eine alltägliche
Erscheinung und kommt auch in den Mittelgebirgen vor.

Im Gegensatz zum Myxoedem geht die ~Basedowsche Krankheit~ mit
einer vermehrten Tätigkeit der Schilddrüse einher. Während beim
Myxoedem der Stoffwechsel herabgesetzt ist, ist hier das Gegenteil
der Fall. Die Schilddrüse ist meist auch äußerlich vergrößert; auf
der Höhe der Krankheit können die Augäpfel stark vorgetrieben sein
(„Glotzaugenkrankheit“). Die eigentliche Basedowsche Krankheit ist
ein akutes Leiden, das ziemlich plötzlich einsetzen und wieder fast
völlig verschwinden, in anderen Fällen freilich auch in kurzer Zeit
zum Tode führen kann. Die Anlage liegt offenbar in einer erblichen
Diathese. Bei vielen Menschen führt die Basedow-Diathese freilich
nicht zu dem ausgeprägten Bilde der Basedowschen Krankheit, sondern
der Verlauf ist ein mehr chronischer über Jahre und Jahrzehnte
sich hinziehender. Das regelmäßigste Zeichen ist eine dauernde
Beschleunigung des Herzschlages, sodann ein feinschlägiges Zittern
der Finger. Ein Basedowkranker gleicht einem Menschen, der vor Laufen
außer Atem ist (Herzjagen, Beschleunigung des Stoffwechsels, warme
feuchte Haut, Zittern, seelische Erregung). Die Leistungsfähigkeit ist
entsprechend gering. Infolge dauernder Überanstrengung des Herzens
tritt Herzvergrößerung und schließlich öfter ein Versagen des Herzens
ein.

Die Basedowdiathese ist im wesentlichen sicher idiotypisch bedingt.
Der Erbgang im einzelnen ist indessen noch nicht klargestellt. Manches
spricht dafür, daß die Erbanlage im allgemeinen sich dominant verhalte.

Die ausgesprochene Basedowsche Krankheit findet sich mehrfach so
häufig bei Frauen als bei Männern. Darum brauchte indessen nicht
auch die Erbanlage ungleich auf die Geschlechter verteilt zu sein.
Es genügt vielmehr, anzunehmen, daß die Anlage bei Frauen häufiger
und schwerer zur Entfaltung gelangt, ähnlich wie auch der nicht
idiotypisch bedingte Kropf viel häufiger und ausgesprochener bei
Frauen als bei Männern gefunden wird. Die weniger ausgebildeten
Formen der Basedowdiathese sind auch bei Männern keineswegs selten.
Falls sich etwa herausstellen sollte, daß die Basedowanlage
bei Frauen etwa doppelt so häufig vorkomme, so müßte man an
geschlechtsgebunden-dominanten Erbgang denken.

[Illustration: Fig. 47.

Familie mit ~Basedowdiathese~.]

Eine kropfige Vergrößerung der Schilddrüse kommt in einzelnen Familien
auch erblich vor, ohne daß sich sonstige Basedowzeichen finden.
Dieser ~sporadische Kropf~ scheint sich dominant zu verhalten,
möglicherweise geschlechtsgebunden-dominant.

Unter den Konstitutionsanomalien möge hier auch der ~Zwergwuchs~
besprochen werden. Unter dem Namen ~Zwergwuchs~ oder ~Nanosomie~ werden
mehrere Zustände zusammengefaßt, die z. T. direkt erblich bedingt,
z. T. von Störungen innerer Drüsen und damit großenteils indirekt
erblich bedingt sind. Die Chondrodystrophie, welche auch zum Zwergwuchs
gerechnet zu werden pflegt, wurde schon unter den Mißbildungen
abgehandelt (vgl. S. 186).

Sicher idiotypischer Natur ist die ~Nanosomia primordialis~, welche
sich schon bei der Geburt in abnormer Kleinheit des ganzen Körpers
zeigt. Im erwachsenen Zustande weisen diese Zwerge dieselben
Körperproportionen auf wie normale Menschen, nur mit dem Unterschied,
daß sie eben viel kleiner sind.

Eine zweite Form idiotypisch bedingten Zwergwuchses ist die
~Nanosomia infantilis~, bei der der Schädel wie überhaupt das
Skelett bis ins Alter kindliche Formen bewahrt. Die Knorpelfugen der
Knochen verknöchern nicht, und auch die Geschlechtsorgane bleiben auf
kindlicher Stufe stehen. Nur für diese Art des Zwergwuchses trifft
daher der Name ~Ateleiosis~ zu, welcher besagt, daß das normale
Ziel der Entwicklung nicht erreicht wird. Die Nanosomia infantilis kann
als ein extremer Grad von Infantilismus angesehen werden.

In der Erblichkeitsforschung sind diese beiden Arten von Zwergwuchs
bisher nicht genügend auseinandergehalten worden. Der Erbgang ist
daher auch noch nicht klargestellt. Aus dem Umstande, daß die Eltern
von Zwergen oft normalen Wuchs zeigen, während unter den Geschwistern
oft weitere Zwerge sind, darf man wohl schließen, daß es rezessive
Anlagen zu Zwergwuchs gibt. Andererseits ist ein Fall berichtet
worden, wo von zwei zwerghaft kleinen Eltern 14 normalwüchsige Kinder
abstammten. Man muß in diesem Falle wohl annehmen, daß der Zwergwuchs
bei beiden Eltern nicht auf derselben, sondern auf zwei verschiedenen
rezessiven Erbanlagen beruhte und daß bei den Kindern jede dieser
Anlagen durch die entsprechende normale vom andern Elter her überdeckt
wurde.

Der Zwergwuchs in der Form der Nanosomia primordialis ist von dem
rassenhaften Zwergwuchs der Pygmäen Afrikas und Inselindiens nicht
wesensverschieden. Nur ist dort der Zwergwuchs nicht als krankhaft
anzusehen, da er wohl eine selektive Anpassung an kümmerliche
Lebensbedingungen darstellt.

Auch der ~Riesenwuchs~ ist natürlich im wesentlichen
idiotypisch bedingt. Es wurde schon in dem Kapitel über die
normalen Rassenanlagen dargelegt, daß die Körpergröße des Menschen
von mehreren Erbeinheiten abhängig ist. Unter den inneren Drüsen
übt besonders die Hypophyse einen bedeutenden Einfluß auf die
Körpergröße aus. Bei übermäßiger Tätigkeit dieses Organs entsteht
eine eigentümliche Art von Riesenwuchs, die in der Hauptsache
die gipfelnden Teile wie Hände, Füße, Nase, Kinn betrifft, die
sogenannte Akromegalie. Ich konnte durch Versuche mit sogenannten
„russischen“ Kaninchen, die eine erblich bedingte Schwarzfärbung
der gipfelnden Teile, also gewissermaßen eine „Akromelanie“
aufweisen, zeigen, daß die „gipfelnden“ Teile infolge ihrer
kühleren Temperatur eine Sonderstellung einnehmen und daß die
Funktion der Hypophyse wahrscheinlich in einer Regelung der
Blutversorgung und des Wachstums der kühlen Körperteile besteht,
die sonst gegenüber dem übrigen Körper benachteiligt sein würden.
Gelegentlich ist familiär gehäuftes Auftreten von akromegalem
Riesenwuchs berichtet worden. Es dürfte sich dabei um eine erblich
bedingte Überfunktion der Hypophyse handeln. Wahrscheinlich gibt es
auch erblich bedingte Funktionsschwäche der Hypophyse mit Hemmung
des Körperwachstums.

Auch die Schilddrüse beeinflußt das Wachstum stark. Bei dem auf
Schilddrüsenmangel beruhenden Myxoedem bleiben die Kinder zwerghaft
klein. Personen mit Basedowdiathese dagegen sind im Durchschnitt
größer als der sonstige Durchschnitt. In Kropfgegenden ist der
Kretinismus die häufigste Ursache von Zwergwuchs. Charakteristisch
ist dabei die Einziehung der Nasenwurzel, welche ein Ausdruck
der Wachstumshemmung der Schädelbasis ist und welche sich bei
allen allgemeinen Wachstumshemmungen der Knorpelzonen der Knochen
findet, z. B. auch bei Chondrodystrophie. Schließlich hat auch die
Ausbildung der Keimdrüsen wesentlichen Einfluß auf die Körpergröße.

Ein Zurückbleiben des Längenwachstums kann auch die Folge
vorzeitiger Verknöcherung der Knorpelfugen, in denen das
Längenwachstum der Knochen erfolgt, sein. Auch diese scheint
in manchen Familien erblich vorzukommen. Das in der Kindheit
beschleunigte Wachstum steht verhältnismäßig früh still, und
auch hier scheint die Schädelbasis verhältnismäßig kurz und die
Nasenwurzel flach zu bleiben.

Selbstverständlich sind auch rein paratypische Einflüsse wie
die Ernährung während der Entwicklung von Bedeutung für die
Körpergröße. Auch schwere rachitische Störung kann die Ursache
zwerghaft kleinen Wuchses sein, und in diesem Falle würde die
geringe Körperlänge höchstens insofern idiotypisch beeinflußt sein
können, als auch schwere Rachitis oft idiotypisch mitbedingt ist.

In das Gebiet der Konstitutionsanomalien kann auch die
~konstitutionelle Blutdrucksteigerung~ (Hypertonie, Hypertension)
gerechnet werden. Vielleicht handelt es sich auch da um eine Störung
innerer Drüsen, nämlich um eine übermäßige Absonderung der Nebennieren.
Jedenfalls aber kommt auch diese Anomalie familienweise gehäuft vor.
Die Folgen sind äußerst mannigfach und schwerwiegend. Sehr oft kommt es
im Laufe der Jahre zu einer Verhärtung der Nierenarterien, indem das
normale Gewebe der Wandung durch Bindegewebe (Narbengewebe) ersetzt
wird. Diese Nephrosklerose führt ihrerseits wieder zu einer weiteren
Steigerung des Blutdruckes. Das Gewebe der Niere geht herdweise in
verschiedenem Umfange zugrunde, und es entsteht die sklerotische
Schrumpfniere, die stets von ernster Bedeutung ist. Wo in Familien
Nierenschrumpfung gehäuft vorkommt, ohne daß anderweitige Leiden oder
Vergiftungen (Syphilis, Gicht, Blei) anzunehmen sind, muß man an
erbliche Hypertonie denken. Dasselbe gilt von familienweisem Vorkommen
von Schlaganfällen und Herzschlägen in verhältnismäßig frühem Alter (6.
Jahrzehnt), wenn keine äußeren Schädlichkeiten wie Syphilis, Alkohol,
Nikotin die Häufung erklären. Schlaganfälle (Gehirnschläge) entstehen,
wenn sklerotische Arterien des Gehirns brechen; Herzschläge beruhen
meistens auf einer Arteriosklerose der Kranzgefäße, welche das Herz mit
Blut versorgen.

Die ~Arteriosklerose~ besteht in einer fleckweisen Verhärtung der
Schlagadern, die schließlich in Verkalkung übergeht. Es handelt sich
gewissermaßen um eine vorzeitige Abnutzung der Schlagadern. Obwohl
es bei uns wenige Leute in vorgerücktem Alter gibt, die völlig frei
davon sind, tritt das Leiden bei den verschiedenen Menschen doch sehr
verschieden früh und verschieden auch nach dem vorzugsweisen Sitz
auf. Äußere Einwirkungen wie Berufsschädlichkeiten und Giftwirkungen
spielen sicher mit. Zugleich aber ist die idiotypische Veranlagung
offenbar von wesentlichster Bedeutung. Daher ist die Arteriosklerose
ganz besonders in gewissen Familien zu Hause. In einzelnen Familien ist
die Anfälligkeit gegenüber der Arteriosklerose mehr eine allgemeine,
in andern steht die Arteriosklerose des Gehirns mit Schlaganfällen im
Vordergrunde, wieder in anderen die der Kranzgefäße des Herzens und in
noch anderen die der Nierengefäße, je nachdem die familiäre Hypertonie
mit besonderen Organdispositionen zusammentrifft.

Als eine seltene Konstitutionsanomalie sei hier noch die
~Osteofibrosis~ („Ostitis“) ~deformans~ erwähnt, welche
gewöhnlich erst im höheren Lebensalter einsetzt und in einem
vorzeitigen Versagen des Knochensystems besteht. Die Knochen
werden biegsam und schwammig, dabei ungleichmäßig verdickt und
mit Bindegewebe durchsetzt. Der Vorgang entspricht etwa der
Arteriosklerose an den Gefäßen. Die Osteofibrosis, welche in
mehreren Familien gehäuft beobachtet wurde, ist wohl sicher erblich.

Eine ähnliche Aufbrauchskrankheit kommt auch an den Gelenken
vor, die sogenannte ~Arthritis deformans~. Auf Grund
konstitutioneller Anlage, aber unter Mitwirkung äußerer Einflüsse
(schwerer körperlicher Arbeit, Kälte) tritt ein Rauhwerden und
eine Auffaserung der Gelenkknorpel ein; da die Gelenke dick und
schmerzhaft werden, leidet die Leistungsfähigkeit sehr. Die Anlage
soll mit der zu Dupuytrenscher Kontraktur zusammenhängen (vgl. S.
179).

Unter den Konstitutionsanomalien wird wohl am besten auch die erbliche
~Bluterkrankheit~ abgehandelt, die mit einem ungeschickten
Namen ~Haemophilie~ genannt wird. Während bei normalen Menschen
Blutungen aus kleinen Wunden infolge Gerinnung des Blutes bald
zum Stehen kommen, bleibt diese Gerinnung bei Blutern aus. Aus
geringfügigen Wunden kann das Blut tagelang hervorsickern und zu
lebensgefährlichen Blutverlusten führen. Das Ausziehen eines Zahnes
wird zu einer lebensgefährlichen Operation. Bei unbedeutenden Zerrungen
oder Bewegungen können Blutergüsse in Gelenkhöhlen auftreten und
das betreffende Glied lange unbrauchbar machen. Ein großer Teil der
blutenden Männer geht an dem Leiden in den ersten Lebensjahrzehnten
zugrunde. Vom vierten Jahrzehnt ab soll die Gefährlichkeit des Leidens
geringer werden. Worauf die mangelhafte Gerinnungsfähigkeit des Blutes
beruht, ist noch nicht klargestellt.

Die echte erbliche Bluterkrankheit ist bisher wohl nur bei Männern
beobachtet worden. Bei Frauen aus Bluterfamilien kommen starke
Blutverluste nicht häufiger vor als bei anderen Frauen, auch nicht in
der Menstruation oder nach Entbindungen. Bluter erben ihre Krankheit
regelmäßig von der Mutter, die selber davon verschont ist. Auch durch
zwei und mehr Generationen kann die Erbanlage in weiblicher Linie
weitergegeben werden. Übertragung vom Vater auf den Sohn dagegen ist
niemals festgestellt worden. Der Erbgang der Bluterkrankheit ist also
höchst wahrscheinlich derselbe wie der der Rotgrünblindheit, also
geschlechtsgebunden-rezessiv. Eine eindeutige Feststellung ist deshalb
so schwer, weil echte Bluter so selten Nachkommen haben.

[Illustration: Fig. 48.

Ausschnitt aus einer Familie mit ~Bluterkrankheit~. Nach ~Fischer~.]

Der am besten erforschte Verwandtschaftskreis mit Bluterkrankheit
ist die sogenannte „Familie Mampel“, welche durch ihr erbliches
Leiden geradezu zu einer gewissen Berühmtheit gelangt ist. In
diesem Verwandtschaftskreise sind im Laufe der Zeit 37 Bluter
beobachtet worden, die 29 gesunde Brüder und 52 gesunde Schwestern
haben. Da man annehmen muß, daß in einigen Familienzweigen die
Anlage nur zufällig auf keinen der Söhne übergegangen ist, obwohl
die Mutter die Anlage enthielt, ist die Zahl der gesunden Söhne
noch etwas höher anzunehmen. Von den Blutern hatten fünf keine
gesunden Brüder. Wenn man nun annimmt, daß ebensoviele gesunde
Söhne von Müttern, die die Anlage enthielten, zufällig keine
kranken Brüder hatten, so erhält man das Verhältnis 37 Kranke
zu 34 Gesunden, was mit der Mendelschen Erwartung innerhalb des
wahrscheinlichen Fehlers der kleinen Zahl übereinstimmt.

Außer der „Familie Mampel“ sind noch eine große Zahl anderer
Bluterfamilien beschrieben worden, die sich besonders in einigen
Gegenden wie in Württemberg und der Schweiz ausgebreitet haben.
Einige amerikanische Bluterfamilien scheinen auf europäische
zurückzugehen. Ein Teil der Stammbäume aus älterer Zeit paßt nicht
zu der Annahme geschlechtsgebunden-rezessiven Erbganges, wohl aber
alle in den letzten Jahrzehnten bekannt gewordenen. Man muß wohl
annehmen, daß in früherer Zeit oft Zustände als Bluterkrankheit
angesehen wurden, die in Wahrheit nur äußerliche Ähnlichkeit damit
hatten. Die Angabe, daß Bluterfamilien besonders kinderreich seien
und daß unter den Kindern unverhältnismäßig viel Knaben seien, ist
ebenso wie jene, daß viel mehr kranke als gesunde Brüder geboren
würden, auf Anwendung verfehlter Berechnungsweisen zurückzuführen
(vgl. S. 241-245).

In vielen medizinischen Lehr- und Handbüchern hat sich eine
schematische Darstellung der „Familie Mampel“ ausgebreitet,
die weder den tatsächlichen Verhältnissen in diesem
Verwandtschaftskreise noch den theoretischen Vorstellungen, die wir
uns von dem Erbgange der Bluterkrankheit machen können, entspricht.
Nur um davor zu warnen, setze ich das genannte Schema hierher.

[Illustration: Fig. 49.

Angeblicher Stammbaum der „Bluterfamilie Mampel“, der sich in
vielen medizinischen Lehr- und Handbüchern findet, aber weder den
tatsächlichen Verhältnissen noch der Theorie entspricht.]

Der wirkliche Stammbaum der „Familie Mampel“ ist zu umfangreich,
als daß ich ihn hier abbilden könnte. Jedenfalls findet sich darin
nirgends auch nur annähernd eine solche Häufung der Krankheit wie
in der dritten Generation des falschen Schemas. Immerhin möchte
ich zum Vergleich hier auch wenigstens einen Teil des echten
Stammbaumes wiedergeben.

[Illustration: Fig. 50.

Ausschnitt aus der „Bluterfamilie Mampel“. Nach ~Lossen~.]

Ein der Haemophilie ähnliches Leiden ist von ~Glanzmann~ unter
dem Namen „~Hereditäre hämorrhagische Thrombasthenie~“ an
der Hand von neun Familiengeschichten beschrieben worden. Es
äußert sich hauptsächlich in Blutaustritten unter der Hand und
den Schleimhäuten und ist weniger gefährlich als die echte
Haemophilie. Immerhin kommt auch fast unstillbares Nasenbluten und
lebensgefährlicher Blutverlust nach Zahnziehen vor. Ein erheblicher
Teil der als „Morbus maculosus Werlhofii“ zusammengefaßten
Krankheitsfälle scheint hierher zu gehören. Im Gegensatz zur
Haemophilie kommen weibliche Kranke nicht nur vor, sondern diese
scheinen die männlichen sogar bedeutend zu überwiegen. Da weiter
die Anlage sich im ganzen dominant verhält, so handelt es sich nach
~Agnes Bluhm~ vielleicht um geschlechtsgebunden-dominanten Erbgang.

Von ~Engelking~ ist eine Familie beschrieben worden, in der
durch drei Generationen eine Anzahl Personen mit ~Polyzythaemie~
behaftet waren, d. h. bei denen die Zahl der Blutkörperchen
übermäßig groß und auch die Blutmenge im ganzen sehr groß war. Das
Leiden äußert sich außer in verschiedenen subjektiven Beschwerden
in bläulicher Färbung der Haut. Da ein ähnliches Bild bei der
sogenannten Blausucht, die auf angeborenem Herzfehler beruht, in
die Erscheinung tritt, erscheint es nicht unmöglich, daß es sich
auch bei der erblichen Polyzythaemie im Grunde um eine erbliche
Kreislaufstörung handelt und daß die Vermehrung der Blutkörperchen
als eine unvollkommene Anpassungsreaktion zu deuten sei.

Bei dem ~chronischen familiären Ikterus~ oder der ~erblichen Gelbsucht~
besteht von Geburt an eine eigentümliche Gelbfärbung der Haut, welche
nicht durch Hautpigment, sondern durch Gallenfarbstoff, der aus dem
Blutfarbstoff entsteht, bedingt ist. Das Blut enthält dabei dauernd
Gallenfarbstoff. Zugleich hat die Milz abnorme Größe. Offenbar werden
durch die Milz dauernd Blutkörperchen in übermäßiger Menge zerstört.
Durch chirurgische Entfernung der Milz kann die Gelbsucht beseitigt
werden.

Auch die häufige vorübergehende Gelbsucht, welche viele Neugeborene
zeigen, scheint familienweise besonders stark vorzukommen, ebenso
die seltene schwere Gelbsucht der Neugeborenen, welche zum Tode
führt.

[Illustration: Fig. 51.

Ausschnitt aus einem Stammbaum mit erblicher Gelbsucht. Nach v.
~Krannhals~.]

Bei der ~erblichen Milzvergrößerung~ oder ~Splenomegalie~
nimmt die Milz während des Heranwachsens unverhältnismäßig an
Größe zu. Zugleich verfärbt die Haut sich unter Mitwirkung des
Sonnenlichtes braungelb. Die Milzvergrößerung beruht auf der
Wucherung eigentümlicher Zellhaufen, die sich auch in der Leber,
den Lymphknoten und dem Knochenmark entwickeln. Im übrigen scheint
das seltene Leiden harmlos zu sein. Der Erbgang ist anscheinend
dominant.

Hier mögen auch noch die sogenannten ~Krampfadern~ oder ~Varizen~
erwähnt werden, bei deren Entstehung stehende Lebensweise oder
sonstige Beeinträchtigung des Blutrückflusses zwar wesentlich
mitwirken, die aber bei den meisten Menschen trotz solcher
Schädlichkeiten nicht entstehen. Eine besondere Art von Varizen
stellen die ~Hämorrhoiden~ dar, die in der Erweiterung der
Hämorrhoidalvenen am After bestehen und die z. B. durch sitzende
Lebensweise ausgelöst werden können. Hämorrhoiden kommen ebenso wie
Krampfadern an den Beinen familienweise gehäuft vor.

f) ~Erbliche Stoffwechselkrankheiten~.

Die Gruppe der Stoffwechselkrankheiten ist von der der
Konstitutionskrankheiten nicht scharf zu trennen; jede
Stoffwechselkrankheit ist in gewisser Weise eine Konstitutionskrankheit
und umgekehrt. Insbesondere alle erblichen Diathesen äußern sich auch
in Anomalien des Stoffwechsels. Bei einer Reihe von Krankheiten stehen
aber die Stoffwechselstörungen so im Vordergrunde des Krankheitsbildes,
daß es zweckmäßig ist, sie zu einer besonderen Gruppe zusammenzufassen.

Eine typische Stoffwechselkrankheit ist die ~Zuckerkrankheit~
oder der ~Diabetes melitus~. Das hauptsächlichste Zeichen ist die
Ausscheidung von Traubenzucker im Harn. Der zuckerkranke Organismus
hat die Fähigkeit, Zucker und andere Kohlenhydrate zu seiner Erhaltung
zu verwenden, teilweise eingebüßt, insbesondere auch die Fähigkeit
Kohlenhydrate im Körper aufzuspeichern. Neben der Entkräftung infolge
mangelhafter Ausnutzung der Nahrung bedrohen auch verschiedene andere
Folgezustände der Stoffwechselstörung das Leben des Zuckerkranken, z.
B. innere Säurevergiftung (Azidose).

Die Zuckerkrankheit tritt gewöhnlich im mittleren, öfter auch erst im
höheren Lebensalter in die Erscheinung. Die meisten Fälle scheinen auf
einem Versagen gewisser Zellgruppen der Bauchspeicheldrüse (der sogen.
Langerhansschen Inseln), also auf einer Störung innerer Sekretion zu
beruhen. Da aber viele Organe am Zuckerstoffwechsel beteiligt sind,
gibt es wahrscheinlich auch noch andere Ursachen und damit andere
Arten des Diabetes. Das Versagen der Langerhansschen Zellinseln hat
sicher in vielen Fällen seine Ursache in einer Schwäche der erblichen
Anlage dieser Zellgruppen. In anderen Fällen dagegen spielen wohl
äußere Schädlichkeiten die entscheidende Rolle, insbesondere Syphilis
und chronische Vergiftungen. Die mehr als doppelt so große Häufigkeit
der Zuckerkrankheit im männlichen Geschlecht erklärt sich wohl nicht
aus geschlechtsgebundenem Erbgange, sondern vielmehr daraus, daß das
männliche Geschlecht äußeren Schädlichkeiten stärker ausgesetzt ist.
Daher kommt es auch wohl, daß bis zum Ende des dritten Jahrzehnts das
weibliche Geschlecht an der Zuckerkrankheit ebenso stark beteiligt
ist als das männliche. Im jugendlichen Alter kommt eben Diabetes aus
äußeren Ursachen kaum vor, und in den eigentlichen Diabetikerfamilien
finden wir daher auch vorzugsweise gerade den jugendlichen Diabetes.
Vom vierten Jahrzehnt an kommt dann den äußeren Einflüssen größere
Bedeutung zu, und dadurch dürfte sich das Überwiegen der Männer
unter den Zuckerkranken der späteren Jahrzehnte erklären. Da bei
Frauen der Diabetes verhältnismäßig häufiger idiotypisch bedingt
ist als bei Männern, so erklärt sich auch der Umstand, daß Frauen
die Anlage häufiger vererben als Männer. Mit geschlechtsgebundenem
Erbgange hat das wahrscheinlich nichts zu tun. Vermutlich können
äußere Schädlichkeiten, z. B. Überlastung des Stoffwechsels durch
Unmäßigkeit, die Auslösung einer erblichen Anlage zu Zuckerkrankheit
mindestens beschleunigen. Man kann den Diabetes überhaupt als ein
vorzeitiges Altern gewisser Organteile bzw. Organfunktionen betrachten,
vergleichbar dem vorzeitigen Ergrauen des Haares in manchen Familien.
Die verschiedenen Organe altern bei verschiedenen Menschen ja
verschieden schnell; und übermäßige Inanspruchnahme beschleunigt
den Altersaufbrauch jedes Organs. In manchen Familien zeigt die
Zuckerkrankheit anscheinend dominanten Erbgang; doch ist es nicht
unwahrscheinlich, daß es auch krankhafte Erbanlagen von anderem Erbgang
gibt, welche Diabetes machen können.

[Illustration: Fig. 52.

Ausschnitt aus einem Stammbaum mit ~Zuckerkrankheit~. Nach v.
~Noorden~.]

Selbstverständlich ist es für die Vererbung der Anlage völlig
gleichgültig, ob das Leiden zur Zeit der Zeugung schon ausgebrochen
ist oder nicht. Die Erblichkeit besteht ja nicht in einer
Übertragung körperlicher Merkmale oder Zustände, sondern in der
Weitergabe von den Vorfahren überkommener idiotypischer Anlagen.
Daher ist auch die gelegentlich für den Diabetes behauptete
sogenannte „Antizipation“ oder „Anteposition“ abzulehnen, welche
in immer früherem Ausbruch des Leidens im Laufe der Generationen
bestehen soll. Da die Anlage sich auch in derselben Familie in
verschiedenem Lebensalter äußern kann, so werden vorzugsweise
nur solche Diabetiker der früheren Generationen Kinder bekommen
haben, bei denen das Leiden später auftrat. Diabetische Frauen
sind nämlich in der Regel unfruchtbar, und auch diabetische Männer
pflegen wegen der oft mit dem Leiden verbundenen geschlechtlichen
Schwäche nur selten noch Kinder zu bekommen. Die Eltern sind
also einer Auslese nach spätem Ausbruch des Leidens unterworfen.
In der jüngsten Generation wird man umgekehrt hauptsächlich nur
solche Personen schon erkrankt finden, bei denen das Leiden sich
früh äußerte, während solche Geschwister, bei denen die Anlage
sich erst später äußert, zur Zeit der Untersuchung eben nicht als
krank gezählt werden. Dazu kommt noch, daß Zuckerkrankheit bei den
Nachkommen von Diabetikern oft früher festgestellt wird als bei den
Eltern, weil man eben früher daran denkt. Auch das trägt dazu bei,
den Anschein einer „Antizipation“ zu erwecken.

Die erblich bedingte Zuckerkrankheit ist unter den Juden
entschieden häufiger als unter der sonstigen mitteleuropäischen
Bevölkerung. Nach ~Theilhaber~ waren von 1000 Juden, die
i. J. 1910 in Berlin im erwachsenen Alter starben, 80 d. h. 8%
zuckerkrank.

Nicht zu verwechseln mit der echten Zuckerkrankheit ist die
sogenannte ~renale Glykosurie~, bei der zwar auch Zucker mit
dem Harn ausgeschieden wird, die aber verhältnismäßig harmlos ist
und auf einer nicht fortschreitenden Anomalie der Nieren zu beruhen
scheint. Renale Glykosurie kommt ebenfalls erblich vor und zwar
anscheinend dominant.

Eine harmlose erbliche Anomalie des Kohlenhydratstoffwechsels ist
auch die ~Pentosurie~, bei welcher anscheinend unabhängig von
der Nahrung Pentosen mit dem Harn ausgeschieden werden.

[Illustration: Fig. 53.

Ausschnitt aus einem Stammbaum mit ~erblicher Polyurie~. Nach ~Weil~.]

Größere Bedeutung kommt dem sogenannten ~Diabetes insipidus~
zu, der mit der Zuckerkrankheit nur die Ausscheidung abnorm großer
Harnmengen, nicht aber die Zuckerausscheidung gemeinsam hat. Es
gibt eine verhältnismäßig harmlose Form des Leidens, die auch als
~erbliche Polyurie~ bezeichnet wird, welche sich einfach dominant
verhält. Ob und in welcher Weise die schweren Formen des Leidens,
welche auf eine Störung der inneren Sekretion des Hirnanhangs (der
Hypophyse) beruhen sollen, erblich sind, ist bisher nicht klargestellt.

[Illustration: Fig. 54.

Stammbaum einer Familie mit ~Zystinurie~. Nach ~Abderhalden~.]

Die ~Zystinurie~ oder Zystindiathese besteht in einer erblichen
Störung des Eiweißstoffwechsels. Der normale Abbau des
schwefelhaltigen Bestandteiles des Eiweißes ist behindert, und
dieser erscheint in Form einer schwefelhaltigen Aminosäure, des
Zystins, im Harn. In der Blase können sich Zystinsteine bilden und
Beschwerden machen. Auch sonst ist das Leiden nicht ganz harmlos.
Die Anlage ist einfach dominant.

Auf einer Störung des Eiweißabbaues beruht auch die ~Alkaptonurie~.
In diesem Falle ist der Abbau des Benzolkernes im Eiweiß
behindert, und es erscheint die Homogentisinsäure, ein normales
Zwischenprodukt des Eiweißabbaues, das den Benzolkern noch enthält,
im Harn. Derartiger Harn färbt sich an der Luft dunkelbraun bis
schwarz. Auch in verschiedenen Organen kommt es zu Verfärbungen und
Ablagerungen. Die Anlage scheint einfach rezessiv zu sein.

[Illustration: Fig. 55.

Eine Familie mit ~Alkaptonurie~. Nach ~Ebstein~.]

Nächst der Zuckerkrankheit ist die wichtigste erbliche
Stoffwechselkrankheit die ~Gicht~ (Arthritis uratica). Die Gichtiker
leiden unter äußerst schmerzhaften Anfällen von Gelenkentzündungen,
wobei es zu Ablagerungen von Harnsäure an den Gelenkknorpeln kommt.
Die Harnsäureablagerungen können zu großen Knoten anwachsen und die
Bewegungsfähigkeit sehr stark beeinträchtigen. Da die Harnsäure aus
den Nukleïnen der Kerne tierischer Zellen stammt, so äußert sich die
gichtische Diathese um so häufiger und schwerer in Schmerzanfällen
und Gelenkveränderungen, je mehr kernhaltige tierische Nahrungsmittel
aufgenommen werden. Auch Alkoholmißbrauch und Bleivergiftung können zur
Auslösung der Gicht beitragen. Die Gicht tritt am häufigsten erstmalig
im vierten Jahrzehnt auf; sie ist bei Männern mehrfach häufiger als bei
Frauen.

Die Anlage zu Gicht scheint sich in der Regel einfach dominant zu
verhalten. In manchen Familien kann die gichtische Diathese durch
viele Generationen hindurch verfolgt werden, in andern ist der Erbgang
anscheinend unterbrochen, was aber damit zusammenhängen kann, daß
äußere Einflüsse, besonders die Art der Ernährung für die Auslösung von
wesentlicher Bedeutung sind. Die Gicht ist im Gebiete der nordischen
Rasse besonders häufig (Küstenländer der Nord- und Ostsee).

Mit der Harnsäurediathese hängt auch die Anlage zu
~Nierensteinen~ zusammen. Aus Harnsäure bestehende Nieren- und
Blasensteine finden sich öfter bei Mitgliedern derselben Familie,
und daneben pflegt auch Gicht in diesen Familien vorzukommen.

Auch Nierensteine aus Oxalat sollen familienweise vorkommen. Von
den Zystinsteinen wurde dasselbe schon oben erwähnt.

Die dritte im Bunde der großen Stoffwechselanomalien ist die
~Fettsucht~ oder, wie sie in ihren geringeren Graden bezeichnet
wird, die ~Fettleibigkeit~ (Adipositas). Sie äußert sich in
abnorm starker Fettansammlung im Unterhautzellgewebe besonders am
Bauch, den Lenden, den Schenkeln u. a. Fettsüchtige können Gewichte
von 5-6 Zentnern und darüber erreichen. Natürlich spielt die
Ernährung eine große Rolle bei der Ausbildung der Fettleibigkeit; bei
chronischer Unterernährung kann sie nicht in die Erscheinung treten.
Andererseits aber kann bei Anlage zur Magerkeit nicht einfach durch
Überernährung Fettleibigkeit erzeugt werden. Es gibt also weder eine
reine Mastfettsucht noch eine reine Faulheitsfettsucht. Alle Arten
der Fettsucht gehen mit einer Störung innerer Sekretion einher. Bei
einem Teil der Fälle von Fettsucht ist die Tätigkeit der Schilddrüse
herabgesetzt, die ja die Schnelligkeit des Stoffwechsels regelt und
die man einem Blasebalg verglichen hat, der die Verbrennungsvorgänge
im Körper anzufachen hat. Viele Fälle von Fettsucht beruhen offenbar
auf einer mangelhaften Entwicklung der Keimdrüsen. Eine besondere Art
von Fettsucht wird durch mangelhafte Funktion der Hypophyse verursacht.
Im übrigen scheinen bei ausgesprochener Fettsucht gewöhnlich mehr oder
weniger alle inneren Drüsen mangelhaft zu funktionieren. Mehr als die
Hälfte der Fettsüchtigen stammt von fettsüchtigen Eltern ab, was dafür
spricht, daß es dominante Erbanlagen zur Fettsucht gibt, doch ist bei
der Vielgestaltigkeit des Bildes wohl anzunehmen, daß es auch Anlagen
von anderem Erbgange gibt.

Auf der Fortzüchtbarkeit der Anlage zu Fettansatz bei Tieren
beruht die Möglichkeit einer rationellen Schweinemast. In diesem
Falle wird die betreffende Erbanlage als eine „edle“ Rassenanlage
angesehen. Wildschweine lassen sich nicht ohne weiteres fett
machen.

Selbstverständlich ist auch die konstitutionelle Magerkeit erblich
bedingt. Der Nahrungsbedarf ist bei verschiedenen Menschen trotz
gleichen Körpergewichts und gleichen Verhaltens recht verschieden,
und diese Unterschiede sind im wesentlichen sicher idiotypisch
bedingt. Zu Fettsucht neigende Personen haben im allgemeinen einen
geringen Umsatz und Bedarf, zu Magerkeit neigende einen großen.

Die konstitutionelle Fettleibigkeit und die konstitutionelle
Magerkeit hat deutliche Beziehungen zu den Unterschieden der großen
Rassen. Jene findet sich unverkennbar häufiger bei Mongoliden
(Chinesen, Türken, Magyaren, Juden), diese bei der nordischen
Rasse und ihren Verwandten (Angelsachsen, Skandinaviern, Spaniern,
eigentlichen Semiten, im deutschen Adel).

Auch die sogenannte ~Lipomatosis~, bei der das Fett in
Form vieler rundlicher Klumpen auftritt, und die sogenannte
~Dercum~sche Krankheit, bei der sich schmerzhafte
Fettwucherungen entwickeln, sind offenbar idiotypisch bedingt.

Es wird öfter angegeben, daß die drei großen Stoffwechselleiden
Diabetes, Gicht und Fettsucht in den gleichen Familien zusammen
vorkommen. Man hat sich auch wohl vorgestellt, daß alle drei auf
derselben Erbanlage beruhen und sich im Erbgange gewissermaßen
vertreten könnten. Man sprach dann öfter von „ungleichartiger“
oder „polymorpher“ Vererbung. Gerade in Familien, wo man
Stoffwechselleiden in schwerer Form durch die Generationen
verfolgen kann, herrscht durchaus das Bild der „gleichartigen“
Vererbung vor. Andererseits kann man sich vorstellen, daß leichte
Krankheitsanlagen je nach ihrem Zusammentreffen mit anderen zu
verschiedenen Stoffwechselstörungen führen können. So tritt bei der
Anlage zu Fettsucht sehr leicht ein Zustand der Überfütterung, also
auch der Überladung mit Kohlenhydraten oder mit Nukleïnen ein, und
es ist leicht verständlich, daß auf diese Weise leichte Schwächen
des Kohlenhydrat- oder des Harnsäurestoffwechsels, die andernfalls
keine krankhaften Folgen gehabt haben würden, als Zuckerkrankheit
oder als Gicht in die Erscheinung treten können. Derartige
Beziehungen sind in mannigfacher Weise denkbar.

Auf ähnlichen Zusammenhängen beruht wahrscheinlich auch der
sogenannte ~Arthritismus~, welchen man in Frankreich
vielfach als die gemeinsame Grundlage von Diabetes, Gicht,
Fettsucht, Arteriosklerose, Schrumpfniere, Asthma, Psoriasis,
Muskelrheumatismus und mancherlei anderen Leiden betrachtet hat.
Bei Fettsucht werden an Herz und Arterien große Anforderungen
gestellt, und die starke Inanspruchnahme der Gefäße kann zu ihrer
vorzeitigen Abnützung, zu Arteriosklerose führen. Auch kann wohl
abnorme chemische Beschaffenheit des Blutes bei Stoffwechselleiden
die Entwicklung der Arteriosklerose befördern. Andererseits wieder
kann die Arteriosklerose durch Schädigung der Bauchspeicheldrüse
zum Diabetes führen usw. Obwohl also alle jene als Arthritismus
zusammengefaßten Leiden erblich mindestens mitbedingt sein dürften,
darf man eine „arthritische Diathese“ als idiotypische Einheit doch
nicht annehmen.

g) ~Andere innere Leiden~.

Den Stoffwechselkrankheiten stehen die Nierenleiden nahe, bei denen
infolge falscher Ausscheidung der ganze Stoffwechsel krankhaft
verändert ist. Es sind Familien bekannt geworden, in denen
~Nierenschrumpfung~ gehäuft vorkommt, ohne daß anderweitige
Krankheiten oder sonstige Schädlichkeiten als Ursache aufgefunden
werden können. Man muß wohl annehmen, daß es sich um eine idiotypische
Schwäche des Nierengewebes handelt, die ein vorzeitiges Altern der
Zellen bedingt.

Auch für die Entstehung von ~Nierenentzündungen~ ist die Bedeutung
idiotypischer Anlagen als sichergestellt anzusehen. So gibt es
Familien, in denen im Anschluß an Scharlach regelmäßig Nierenentzündung
beobachtet wurde, während diese sonst durchaus nicht eine regelmäßige
Folge des Scharlachs ist.

Auch ~konstitutionelle Albuminurie~, d. h. Eiweißausscheidung mit
dem Harn ohne nachweisbare Nierenschädigung ist in manchen Familien
gehäuft beobachtet worden. Auch kommen in denselben Familien öfter
infektiöse und andere Nierenleiden vor, was auf eine idiotypische
Schwäche des Organs hinweist.

Familiäres Auftreten ist auch von der ~konstitutionellen
Haematurie~ beschrieben worden; sie äußert sich in
gelegentlichem Blutharnen, das auf Nierenblutungen zurückgeht.

Eine idiotypische Konstitutionsanomalie scheint auch in jenen
Fällen von ~paroxysmaler Haemoglobinurie~, die nicht durch
äußere Schädlichkeiten wie Syphilis verursacht sind, vorzuliegen.
Das Leiden äußert sich in Ausscheidung von Blutfarbstoff
(Haemoglobin) mit dem Harn und es beruht darauf, daß sich
bei den betreffenden Personen nach öfter ganz geringfügigen
Kälteeinwirkungen viele Blutkörperchen auflösen.

Bei einer nicht seltenen Mißbildung der Nieren, der
~Zystenniere~, die in der Durchsetzung des Nierengewebes mit
vielen Hohlräumen besteht, ist ebenfalls mehrfach familienweises
Vorkommen berichtet worden. Da diese Mißbildung sich nur bei der
Sektion feststellen läßt, so stößt die Erforschung des Erbganges
natürlich auf große Schwierigkeiten.

Eine fortschreitende und unheilbare Art der Blutarmut, die
~perniziöse Anaemie~ wurde öfter bei mehreren Mitgliedern einer
Familie beobachtet. Bei jenen Fällen, die nicht durch äußere Ursachen
entstehen, scheint es sich um ein Versagen der Blutbildungsstätten
(Knochenmark) von innen heraus zu handeln, um ein vorzeitiges Altern
der blutbereitenden Organe infolge schwacher idiotypischer Anlage.
Regelmäßig versiegt zugleich die Absonderung des Magensaftes. Diese
„Achylia gastrica“ wurde öfter auch bei andern Mitgliedern derselben
Familien beobachtet, scheint also in idiotypischem Zusammenhang mit der
Anlage zum Versagen der Blutbildung zu stehen.

Auch jene harmloseste Art der Blutarmut, welche man als ~Chlorose~
oder ~Bleichsucht~ bezeichnet und welche ausschließlich bei jungen
Mädchen beobachtet wird, kommt in manchen Familien gehäuft vor. Die
~Chlorose~ läßt sich durch Verabreichung von Eisenpräparaten
leicht beeinflussen. Auch sonst zeigt die Erfahrung, daß auch äußere
Umstände bei ihrem Zustandekommen mitspielen. Sicher hängt sie mit
einer Störung der Eierstockstätigkeit zusammen.

Eine idiotypische Anfälligkeit scheint auch bei der Entstehung
von ~Leukämien~ mitspielen zu können. Diese verhängnisvollen
Blutkrankheiten beruhen auf einer schrankenlosen Vermehrung
weißer Blutkörperchen. Je nach den beiden großen Gruppen
weißer Blutkörperchen, den gelapptkernigen myeloischen und den
rundkernigen lymphatischen gibt es auch zweierlei Leukämien. Sowohl
bei der myeloischen als auch bei der lymphatischen Leukämie ist
familiäres Auftreten beobachtet worden. Wahrscheinlich sind aber
äußere Einflüsse von noch größerer Bedeutung, ähnlich wie bei den
bösartigen Geschwülsten, mit denen die Leukämien wesensverwandt
sind.

Am Herzen kommen sicher mancherlei angeborene Mißbildungen erblich
vor; da diese aber nicht offen zutage liegen, ist ihr Erbgang noch
ganz unbekannt. Der häufigste und meist harmlose Defekt am Herzen
ist ein Loch in der Scheidewand der beiden Vorhöfe (Bestehenbleiben
des fetalen Foramen ovale). Diese Hemmungsmißbildung, welche
fast bei jeder dritten Leiche gefunden wird, ist mit großer
Wahrscheinlichkeit idiotypisch bedingt. Ein Loch in der Scheidewand
der beiden Herzkammern wurde durch mehrere Generationen einer
Familie verfolgt. Eine abnorme Verbindung zwischen dem rechten
Herzen und der Hauptschlagader (Bestehenbleiben des fetalen
Ductus Botalli) wurde bei mehreren Geschwistern beobachtet.
Idioplasmatisch bedingt dürfte meistens auch jene ~abnorme Enge
der Lungenschlagader~ sein, welche eine schwere Hemmung des
Kreislaufs („Blausucht“) zur Folge hat (vgl. S. 202). Abnorme
Steilstellung und abnorme Kleinheit des Herzens kommt bei
asthenischer bzw. hypoplastischer Konstitution vor und ist mit
dieser erblich. Die sogenannten Herzneurosen sind in der Regel
wohl der Ausdruck allgemeiner Anomalien des Nervensystems, deren
Erblichkeit noch zu besprechen sein wird.

Auch für das Zustandekommen von ~Herzfehlern~, die sich an
~Herzklappenentzündungen~ anschließen, ist die idiotypische
Veranlagung sicher von Bedeutung. Herzklappenentzündung (Endokarditis)
tritt meistens im Gefolge von infektiösem Gelenkrheumatismus
(Polyarthritis) auf, wird aber nicht selten auch für sich allein
beobachtet. Gelenkrheumatismus wie Herzklappenentzündung und damit auch
Herzfehler werden sehr oft familienweise gehäuft beobachtet.

[Illustration: Fig. 56.

Stammbaum einer Familie mit Herzfehlern im Anschluß an
Herzklappenentzündung. Nach ~Strebel~ (gekürzt). Von der mit
Fragezeichen bezeichneten Frau ist es zweifelhaft, ob sie herzleidend
gewesen ist. Die schwarz bezeichneten Personen litten zugleich an
Verlagerung der Linse.]

Hinsichtlich der hier dargestellten Familie muß man an
geschlechtsgebunden-dominanten Erbgang denken. Im übrigen stellt
die Veranlagung zu Herzklappenentzündung sicher keine idiotypische
Einheit dar. Weiter oben wurde erwähnt, daß sie öfter mit der Anlage
zu Erythema exsudativum verbunden ist. In manchen Familien erkranken
so viele Mitglieder an Herzklappenentzündung, daß auch unter der
Voraussetzung dominanten Erbganges die Anlage fast in jedem Falle zur
Erkrankung zu führen scheint. Gelegenheit zur rheumatischen Infektion
scheint eben für alle dafür empfänglichen Personen hin und wieder
gegeben zu sein, und nicht empfängliche scheinen trotz vielfacher
Gelegenheit zur Infektion nicht zu erkranken.

Vorwiegend bei Frauen kommen auch Herzfehler vor, denen
Herzklappenentzündungen oder Gelenkrheumatismus nicht vorausgegangen
sind, und zwar sogenannte Mitralstenosen (Verengerung des Zugangs
vom linken Vorhof zur Herzkammer). Es scheint sich dabei um
angeborene Fehler zu handeln; und da Mitralstenosen bei Frauen etwa
doppelt so häufig als bei Männern sein sollen, so erscheint es
nicht ausgeschlossen, daß die meisten Mitralstenosen vielleicht auf
geschlechtsgebunden-dominanter Anlage beruhen. Da im übrigen angeborene
Herzfehler überwiegend bei männlichen Kindern gefunden werden, liegt
die Vermutung nahe, daß manche davon dem geschlechtsgebunden-rezessiven
Erbgang folgen. Jedenfalls erscheint das Geschlechtschromosom für die
Konstitution des Herzens eine besondere Rolle zu spielen.

Auch für die Entstehung von ~Magenleiden~ hat die idiotypische
Veranlagung große Bedeutung, vielleicht eine größere als unzweckmäßige
und übermäßige Ernährung. „Diätfehler“ führen fast nur bei Personen
mit „schwachem Magen“ zu ernsteren Störungen der Gesundheit.
~Muskelschwäche und Schlaffheit~ (Atonie) ~des Magens~ findet sich
besonders bei asthenischer Konstitution. Ebenso ist die ~mangelhafte
Absonderung von Magensaft~ (Achylie) zum großen Teil idiotypisch
bedingt. „Nervöse Magenleiden“ kommen als Teilerscheinung allgemeiner
Anomalien des Nervensystems vor. Übermäßige Salzsäureabsonderung
(Hyperchlorhydrie) kommt in manchen Familien gehäuft vor, meist
wohl als Erscheinung der Vagotonie (s. S. 192). Dahin gehört auch
der krampfhafte Verschluß des Magenausganges (Pylorospasmus), der
sich hauptsächlich im Kindesalter in immer wiederkehrendem quälendem
Erbrechen äußert. Die Hyperchlorhydrie begünstigt die Entstehung des
sogenannten ~Magengeschwürs~, das auf einer Selbstverdauung von Stücken
der Magenwand beruht und unter schweren Blutungen zu langwierigem
Krankenlager und selbst zum Tode führen kann. Familiäre Häufung des
Magengeschwürs ist öfter beobachtet worden.

Für die ~chronische Stuhlverstopfung~ (habituelle Obstipation) dürfte
die idiotypische Veranlagung ebenso von Bedeutung sein wie für
die (seltenere) Neigung zu Durchfällen, unter der manche Personen
zeitlebens zu leiden haben. Spastische (krampfige) Verstopfung ist
meist Teilerscheinung von Vagotonie, atonische (schlaffe) von Asthenie.
Die sogenannte ~Hirschsprungsche~ Krankheit, bei der es auf Grund
abnormer Weite des Dickdarms schon im ersten Kindesalter zu Anhäufung
großer Kotmassen im Dickdarm kommt, ist wahrscheinlich ebenfalls
idiotypisch bedingt.

~Leberschrumpfung~ (Leberzirrhose) pflegt zwar unter dem
Einfluß von Giftwirkungen (Alkohol, Syphilis, Malaria) zu
entstehen; da aber diese Schädlichkeiten auf zahllose Menschen
einwirken, ohne daß es zu Leberschrumpfung kommt, muß man wohl
an eine idiotypische Organschwäche denken, und in der Tat ist
das Leiden familienweise gehäuft beobachtet worden. Vorzeitiger
Aufbrauch infolge Schwäche der Anlage ist ja bei mehreren Organen
bekannt.

Über die erbliche Bedingtheit von ~Gallensteinleiden~
ist nichts Sicheres bekannt. Da äußere Schädlichkeiten (z. B.
Schnürfurche bei unzweckmäßiger weiblicher Kleidung) wesentlich
bei der Entstehung mitwirken, und da Gallensteine vielen ihrer
Träger keine besonderen Beschwerden machen, ist die Frage einer
erblichen Veranlagung dazu sehr schwer zu verfolgen.

Was die Krankheiten der Atemwege und der Lunge angeht, so kommt
chronischer ~Bronchialkatarrh~ und öfter damit zusammenhängend
~Emphysem~ oder Lungenblähung nicht selten ausgesprochen
familienweise gehäuft vor. Auch die oben erwähnte Anlage zu
~Asthma~ kann zu diesen Folgezuständen führen. Andererseits
scheint auch eine idiotypisch bedingte „starre Dilatation des
Thorax“, bei welcher der Brustkorb in einer Stellung wie auf der
Höhe der Einatmung steht, eine Ursache chronischen Emphysems und
Bronchialkatarrhs abgeben zu können.

Das weitaus wichtigste Lungenleiden ist die ~Lungentuberkulose~,
welche in früherer Zeit lange als eine erbliche Konstitutionskrankheit
und dann nach der Entdeckung des Tuberkulosebazillus als eine
rein paratypisch bedingte Krankheit angesehen wurde. Die Wahrheit
dürfte in der Mitte liegen. Ohne Infektion mit dem Erreger entsteht
selbstverständlich keine Tuberkulose, aber andererseits werden unter
den heutigen Lebensverhältnissen die allermeisten Menschen schon im
Kindesalter mit Tuberkulose infiziert, und doch verfällt nur ein
gewisser Bruchteil von diesen später der Lungenschwindsucht. Die
ausgesprochene familiäre Häufung der Tuberkulose kann jedenfalls
nicht nur durch die Ansteckung innerhalb der Familie erklärt werden.
Andererseits beruht sie auch sicher nicht nur auf gemeinsamer
erblicher Anfälligkeit. Äußere Einflüsse wie Unterernährung und
Berufsschädlichkeiten spielen ebenfalls eine wesentliche Rolle.

Und doch ist die Lungentuberkulose eine erblich mitbedingte Krankheit.
Wenn schon Eltern oder Geschwister eines Erkrankten an Schwindsucht
gestorben sind, so sind seine Heilungsaussichten erfahrungsgemäß
besonders ungünstig. In anderen Familien ist der Verlauf ein
übereinstimmend leichter. Wenn erbliche Unterschiede der Disposition
auch für die tuberkulöse Infektion keine Rolle spielen mögen, so tun
sie es doch für die Entwicklung der Schwindsucht um so mehr.

Die erbliche Anfälligkeit gegen Tuberkulose ist offenbar idiotypisch
nichts Einheitliches. Nur wenige von den krankhaften Anlagen, welche
dafür in Betracht kommen, sind einigermaßen sicher bekannt. Keinem
Zweifel kann es unterliegen, daß die asthenische Konstitution (s.
S. 189) eine erhöhte Anfälligkeit gegen Lungentuberkulose mit sich
bringt. Die Erfahrungen der Lebensversicherungen haben ergeben, daß
Personen, deren Brustumfang im Verhältnis zur Körperlänge zu gering
ist, in ungewöhnlich hohem Bruchteil der Schwindsucht verfallen.
Gegner einer erblichen Veranlagung zur Tuberkulose haben zwar
versucht, den asthenischen Habitus schon als eine Folge tuberkulöser
Infektion im Kindesalter hinzustellen; dagegen spricht aber die
Tatsache der ausgesprochenen Erblichkeit der Asthenie; auch gibt es
viele Astheniker, die niemals tuberkulös werden. Die Bedeutung der
Unterernährung für die Entstehung der Schwindsucht wird allgemein
zugegeben. Daraus folgt aber, daß auch alle jene erblichen Anlagen,
die zu Ernährungsstörungen und Blutarmut führen, indirekt auch eine
Anfälligkeit gegen Tuberkulose bedingen. Bei Zuckerkrankheit z. B.
entwickelt sich oft Schwindsucht, weil das zuckerhaltige Blut einen
besonders günstigen Nährboden für die Bazillen bietet. So ist also auch
die erbliche Anlage für Diabetes zugleich eine solche für Tuberkulose.
Es gibt also nicht ~eine~ erbliche Anlage zur Tuberkulose, sondern
~viele~.

Bis vor kurzer Zeit glaubte man die Frage einer „Erblichkeit“ der
Tuberkulose öfter mit dem Hinweis abtun zu können, daß eine erbliche
Übertragung von der Mutter auf die Frucht im Mutterleibe in der Regel
nicht vorkomme und eine solche von der väterlichen Samenzelle her sogar
sicher nicht. Das beruht natürlich auf einer völligen Verkennung des
Wesens der Erblichkeit. Mit unklaren Vorstellungen über Erblichkeit
hängt es auch zusammen, wenn man meint, daß bei direkter erblicher
Belastung bei allen Kindern eines Elternpaares die Veranlagung
gleichmäßig zu erwarten wäre. Auch wenn eine krankhafte Erbanlage, die
eine besondere Anfälligkeit gegen Tuberkulose mit sich bringt, sich
dominant verhält, so wird sie ja im Durchschnitt bei der Hälfte der
Kinder doch nicht in die Erscheinung treten, bei kleiner Kinderzahl
also oft gar nicht. Eine rezessiv erbliche Anfälligkeit dagegen wird
bei den Eltern sich in der Regel nicht äußern. Solche Befunde sprechen
also nicht gegen die Erblichkeit von Anlagen zur Tuberkulose. Daß die
Kinder schwindsüchtiger Eltern zum großen Teil wieder schwindsüchtig
werden, beweist für sich allein freilich nicht die Erblichkeit der
Veranlagung. Vielmehr ist gerade der Umstand, daß nicht wenige Kinder
von Schwindsüchtigen trotz aller Ansteckungsgelegenheit und trotz
aller Ungunst der Lebenslage niemals schwindsüchtig werden, ein viel
stärkerer Beweisgrund für die Bedeutung der Erblichkeit.

h) ~Erbliche Nervenleiden~.

Unter Nervenleiden sind hier nur solche Krankheiten des
Nervensystems verstanden, welche sich vorwiegend nur in
körperlichen Erscheinungen (z. B. Lähmungen) äußern. Jene Störungen
des Zentralnervensystems, die sich vorwiegend in seelischen
Anomalien äußern, sollen als solche besprochen werden, mögen
sie wie die Neurasthenie und Hysterie schönfärberisch auch als
„Nervenleiden“ bezeichnet werden. Einige Nervenleiden, die wie der
Sehnervschwund sich an ganz bestimmten Organen äußern, oder wie
die Basedowsche Krankheit, bei der die Störung des Nervensystems
nicht die eigentliche Grundlage bildet, wurden schon weiter oben
behandelt.

Besonders bedeutungsvoll ist eine Gruppe schwerer fortschreitender
Nervenleiden, welche auf dem vorzeitigen Zugrundegehen von Teilen jener
Leitungsbahnen beruhen, die vom Gehirn zu den willkürlichen Muskeln
führen und die den Muskeln die Bewegungsantriebe übermitteln. Dahin
gehören vor allem verschiedene Arten von ~erblichem Muskelschwund~
(Muskelatrophie).

Am häufigsten stellt sich erblicher Muskelschwund unter dem Bilde der
fortschreitenden ~pseudohypertrophischen Muskeldystrophie~ dar.
Gewisse Muskelgruppen werden allmählich schwächer und mehr und mehr
gelähmt, wobei sie aber äußerlich infolge gleichzeitiger Wucherung des
Fettgewebes scheinbar sogar an Umfang zunehmen können. Die Kranken
werden schließlich völlig hilflos, bis sie nach Jahren oder Jahrzehnten
dem Leiden erliegen. Obwohl die Nerven äußerlich unversehrt sind,
muß man wegen der eigenartigen Ausbreitung doch annehmen, daß im
Grunde nicht ein Muskel-, sondern eben ein Nervenleiden vorliegt.
Es handelt sich um einen Ausfall jener Funktion der Nerven, durch
die der richtige Ernährungszustand der zugehörigen Muskeln geregelt
wird. Es gibt sicher eine ganze Reihe idiotypisch verschiedener
Arten von Muskelschwund. In manchen Familien setzt das Leiden schon
in der Kindheit, in anderen im Jugendalter, wieder in anderen erst
im späteren Leben ein. Auch beginnt das Leiden in verschiedenen
Familien bei verschiedenen Muskelgruppen, z. B. an den Muskeln des
Beckengürtels oder des Schultergürtels oder des Gesichtes. Einige von
diesen verschiedenen Formen stellen scheinbar Übergänge zwischen andern
dar, so daß man wohl gemeint hat, daß es sich nur um verschiedene
Erscheinungsweisen einer und derselben Anlage handle. Stark dagegen
spricht aber der Umstand, daß das Leiden in derselben Familie
regelmäßig einen ganz ähnlichen Verlauf zu nehmen pflegt, sowie vor
allem, daß der Erbgang in verschiedenen Familien ganz verschieden sein
kann. Verhältnismäßig selten sind einfach dominante Formen; und zwar
zeigen diese in der Regel einen relativ leichten Verlauf; die schweren,
schnell fortschreitenden Formen würden sich bei dominantem Erbgange ja
überhaupt nicht halten können. So verlief auch in dem von ~Kehrer~
beschriebenen Stammbaum, der dominanten Erbgang zeigt und der hier
abgebildet ist, das Leiden außergewöhnlich leicht.

[Illustration: Fig. 57.

Eine Familie mit ~progressiver Muskeldystrophie~ (fortschreitendem
Muskelschwund) nach ~Kehrer~.]

In vorstehendem Stammbaum tritt der einfach dominante Erbgang
besonders dadurch schlagend in die Erscheinung, daß ein kranker
Mann nacheinander mit zwei gesunden Frauen neben gesunden auch
kranke Kinder erzeugt hat.

Häufiger sind rezessive Formen, wie sich z. B. aus einer
Sammelforschung von Prof. W. ~Weitz~ in Tübingen ergibt, der durch
moderne Fragestellung Licht in die Erblichkeit der Muskeldystrophien
gebracht hat. Dahin gehören wohl auch viele jener Fälle, die
nur vereinzelt in ihrer Familie beobachtet werden; unter 71
Beobachtungen waren 54 „isolierte“, 12 „familiäre“ und nur einer
mit „direkter Heredität“, wobei mehrere Fälle in derselben Familie
als eine Beobachtung gezählt wurden. Wenn die meisten Anlagen zur
Muskeldystrophie sich rezessiv verhalten, so entspricht eine derartige
tatsächliche Verteilung durchaus der theoretischen Erwartung.

[Illustration: Fig. 58.

Eine Familie, in der aus zwei Vetternehen Kinder, die später an
Muskeldystrophie erkrankten hervorgegangen sind. Nach ~Weitz~.]

Nicht ganz selten scheint auch geschlechtsgebunden-rezessiver Erbgang
vorzukommen; während in den meisten Familien Männer und Frauen in etwa
gleicher Zahl erkranken, sind in diesen regelmäßig nur Männer befallen.

Seltener als die pseudohypertrophische Muskeldystrophie ist die
sogenannte ~neurale progressive Muskelatrophie~, bei der der
Funktionsausfall der Nerven sich auch in erkennbarer Atrophie der
betreffenden Nerven äußert. Der Muskelschwund pflegt sich zuerst an
jenen Muskeln der Füße, die vom Nervus peronaeus versorgt werden, zu
äußern; später werden dann auch die Muskeln der Hände, der Arme und
Beine ergriffen. Im allgemeinen sollen etwa 5 mal so viele Männer als
Frauen befallen werden. Die Anlage ist offenbar mindestens in den
meisten Fällen geschlechtsgebunden-rezessiv.

[Illustration: Fig. 59.

Ausschnitt aus einem Stammbaum mit ~progressiver Muskelatrophie~
(fortschreitendem Muskelschwund). Nach ~Herringham~.]

Verwandt mit der neuralen ist die ~spinale Muskelatrophie~,
bei der jene Gruppen von Ganglienzellen, welche die sogenannten
Vorderhörner des Rückenmarks bilden, zugrundegehen und in der Folge die
davon ausgehenden Nervenfasern (Neuriten). Die spinale Muskelatrophie
beginnt gewöhnlich erst im 4. Jahrzehnt und zwar mit einem Schwunde
der Handmuskeln. In der Familie der Kranken sind meist keine weiteren
Fälle nachweisbar; immerhin ist aber das Leiden öfter bei Geschwistern
beobachtet worden. Das weist auf rezessiven Erbgang hin. Sicher
rezessiv ist wohl jene Art spinalen Muskelschwundes, der schon im
Säuglingsalter beginnt und öfter bei mehreren Kindern einer Familie
beobachtet wird.

In dieselbe Gruppe gehört auch die sogenannte
~Bulbärparalyse~, welche in einem Schwunde der Muskeln der
Zunge, des Mundes, des Rachens, des Kehlkopfes und der Speiseröhre
besteht und auf einem Zugrundegehen der Ganglienzellen in den
Kernen des verlängerten Markes beruht. Da bald weder Sprechen
noch Schlucken möglich ist, pflegt das Leiden nur wenige Jahre zu
dauern. Die Bulbärparalyse tritt gewöhnlich vereinzelt auf; doch
sind gelegentlich auch Fälle bei Geschwistern beobachtet worden.
Man darf daher in Analogie zu den andern Muskelatrophien wohl
vermuten, daß sie ebenfalls auf idiotypischer Grundlage entsteht;
und zwar kommt rezessiver Erbgang in Betracht.

Bei der ganzen Gruppe der Muskelatrophien handelt es sich gewissermaßen
um ein vorzeitiges Altern gewisser Organteile vergleichbar dem
vorzeitigen Ergrauen der Haare in manchen Familien und ebenso
auch mannigfachen anderen erblich bedingten Leiden wie Diabetes,
Linsentrübung im mittleren Alter, primärer (idiopathischer)
Nierenschrumpfung u. a.

Auf einem Zugrundegehen jenes Teiles der Leitungsbahn, der im
Rückenmark verläuft (Pyramidenseitenstrangbahnen), beruht die
~erbliche spastische Spinalparalyse~ (Rückenmarkslähmung).
Gewöhnlich im dritten Jahrzehnt beginnend tritt eine eigentümliche
steife (spastische) Lähmung der Beine auf, so daß selbständiges Gehen
nicht mehr möglich ist. Der Ausgang ist ebenso ungünstig wie bei
den vorher besprochenen Leiden, v. ~Pfaundler~ hat von einer
Familie berichtet, wo bei sämtlichen 6 Kindern eines blutsverwandten
Elternpaares sich spastische Spinalparalyse schon im Säuglingsalter
entwickelte.

Es wird angegeben, daß das Bild der spastischen Spinalparalyse auch
durch äußere Ursachen hervorgebracht werden könne. Man muß aber
bedenken, daß auch vereinzelt auftretende Fälle sehr wohl erblich
bedingt sein können, was man bisher meist übersehen hat.

Bei der sog. ~amyotrophischen Lateralsklerose~, die dem eben
besprochenen Leiden ähnlich ist, gehen zugleich auch Ganglienzellen
der Vorderhörner zugrunde, und demgemäß findet sich außer der
spastischen Lähmung auch Muskelschwund. Man könnte das Leiden daher
wohl zweckmäßiger als ~spastische Muskelatrophie~ bezeichnen.
Familiäres Auftreten wurde öfter beobachtet; äußere Ursachen
dagegen hat man nicht feststellen können.

Nicht sicher auszuschließen ist es bisher auch, ob nicht bei der
sogenannten Littleschen Krankheit, einem angeborenen Leiden, bei
dem die Kinder infolge spastischer Steifheit der Beine nicht
richtig gehen lernen, krankhafte Erbanlagen mitspielen können.
Zumeist scheint der Zustand allerdings durch Schädigungen des
Gehirns während der Geburt zustande zu kommen.

Sicher erblich dagegen ist die der Littleschen Krankheit
ähnliche ~fortschreitende spastische Paraplegie~ (Diplegie,
Beidseitenlähmung). Das Leiden, welches mit Augenzittern, Schielen,
Abnahme des Sehvermögens und zunehmender geistiger Schwäche einhergeht,
scheint rezessiv zu sein. Es sind mehrere Formen beschrieben worden.
Auch der Beginn des Leidens ist in verschiedenen Familien verschieden,
im Säuglings- oder im Kindesalter, sogar im späteren Jugendalter ist es
beobachtet worden.

Wenn ein derartiges erblich bedingtes Leiden schon vor der
Geburt beginnen würde, so würde es wohl als Littlesche Krankheit
beschrieben werden; daher ist der Gedanke nicht von der Hand zu
weisen, daß sich auch unter den mit diesem Namen zusammengefaßten
Zuständen erblich bedingte befinden mögen.

In die Gruppe der idiotypisch bedingten spastischen
Lähmungszustände gehört auch eine von ~Pelizaeus~
beschriebene und später von ~Merzbacher~ genauer erforschte
erbliche Krankheit, die aber meines Wissens bisher nur in einem
Verwandtschaftskreise beobachtet worden ist. Bei diesem Leiden
ist die weiße Substanz des Gehirns, welche im Unterschied von der
ganglienzellenhaltigen grauen Rinde fast nur aus Leitungsbahnen
besteht, ganz mangelhaft entwickelt, was auf einem Ausfall
der sogenannten Markscheiden der Nervenfasern beruht. Der
Zustand äußert sich schon bald nach der Geburt und pflegt gegen
Ende des zweiten Jahrzehnts zum Tode zu führen. Das Leiden,
welches wegen seiner Seltenheit ohne praktische Bedeutung ist,
ist gleichwohl von großem theoretischem Interesse, weil sein
geschlechtsgebundener Erbgang beweißt, daß gewisse Erbanlagen,
welche im Geschlechtschromosom liegen, bei der Entwicklung des
Gehirns entscheidend mitwirken.

[Illustration: Fig. 60.

Ausschnitt aus dem von ~Pelizaeus~ beschriebenen Stammbaum. Nach
~Merzbacher~.]

Da in einer Geschwisterreihe auch zwei kranke weibliche
Personen angegeben sind, so müßte man nach der Theorie des
geschlechtsgebunden-rezessiven Erbganges annehmen, daß auch der
Vater dieser Schwestern mit der Anlage behaftet gewesen sei,
während sonst die Befallenen nicht zur Fortpflanzung kamen. Leider
ist über den Vater nichts bekannt geworden.

Während bei den Muskelatrophien die Grundlage der Krankheit im
Zugrundegehen von Teilen jener Nervenbahnen, die vom Gehirn zu den
Muskeln führen, beruht, gibt es auch erbliche Nervenleiden, bei denen
Teile der zum Gehirn hinführenden Bahnen zugrundegehen. Dahin gehört
vor allem die ~erbliche spinale Ataxie~ (Rückenmarksataxie) oder
Friedreichsche Krankheit. Das Leiden beginnt im ersten oder zweiten
Jahrzehnt mit Bewegungsstörungen; beim Stehen schwanken die Kranken,
und bei geschlossenen Augen können sie sich überhaupt nicht aufrecht
erhalten, weil die Organempfindungen, mittels derer dauernd eine
unbewußte Kontrolle der Gliedmaßen erfolgt, ausfallen. Die erbliche
Rückenmarksataxie kommt öfter bei mehreren Kindern gesunder, besonders
blutsverwandter Eltern vor. Man darf daher wohl annehmen, daß sie
rezessiv erblich ist.

[Illustration: Fig. 61.

Eine Familie mit ~erblicher Rückenmarksataxie~. Nach ~Hübscher~.]

Die ~erbliche Kleinhirnataxie~, welche auf einem Zugrundegehen
von Kleinhirnbahnen beruht, äußert sich vor allem in schwankendem
taumelndem Gang; sie beginnt gewöhnlich im dritten Jahrzehnt und
führt erst nach vielen Jahren zum Tode. In einer von ~Classen~
beschriebenen Familie setzte die Kleinhirnataxie nicht vor dem 6.
Jahrzehnt ein. Die Anlage verhielt sich hier wie auch in anderen
Familien einfach dominant.

[Illustration: Fig. 62.

Stammbaum einer Familie mit Kleinhirnataxie. Nach ~Classen~.]

Die erbliche Rückenmarksataxie ist ähnlich der bei Syphilis
vorkommenden, welche Tabes dorsalis genannt wird. Da nur ein
kleiner Teil der Syphilitischen diesem Leiden verfällt (1-3%) ist
es möglich, daß eine idiotypische Anfälligkeit dabei von Bedeutung
ist. Sicheres weiß man nicht.

Nicht klargestellt ist auch bisher, ob eine erbliche Anlage bei der
Entstehung der Syringomyelie, einer tödlich ausgehenden Krankheit,
welche auf Höhlenbildung im Rückenmark beruht, mitwirkt.

Ziemlich sicher ist dagegen die idiotypische Bedingtheit der
(seltenen) sogenannten ~Pseudosklerose~ oder ~diffusen Sklerose~,
welche der multiplen Sklerose, die durch besondere Kleinlebewesen
und zwar besondere Spirochaeten hervorgerufen wird, recht ähnlich
ist, sich aber durch das Fehlen erkennbarer Krankheitsherde im
Rückenmark unterscheidet. Da sie öfter bei zwei oder drei Kindern
gesunder Eltern beobachtet wurde, scheint es sich um ein rezessives
Leiden zu handeln.

Die ~Paralysis agitans~ oder Schüttellähmung ist ein nicht
seltenes Leiden, das im 5. oder 6. Jahrzehnt zu beginnen pflegt und
sich in eigentümlichen gleichförmigen unwillkürlichen Bewegungen
äußert, die nur im Schlafe aussetzen. Besonders die Hände sind dauernd
in einer Bewegung wie beim Münzenzählen. Weiter entwickelt sich eine
eigentümliche Muskelsteifheit, die dem Gesicht einen maskenartigen
Ausdruck verleiht und die Kranken zu einer nach vorn gebeugten Haltung
zwingt. ~Lundborg~ fand unter 7 Fällen 6 mal Blutsverwandtschaft
der Eltern. Demnach ist wohl rezessiver Erbgang zu vermuten. Fälle,
die schon im jüngeren Alter auftraten, hat man gelegentlich mehrfach
in einer Familie beobachtet. Den Ausbruch der erst im höheren Alter
einsetzenden gewöhnlichen Form dagegen erleben offenbar die dazu
Veranlagten oft nicht mehr.

Mit unwillkürlichen Bewegungen ganz anderer Art geht die ~erbliche
Chorea~ (erblicher Veitstanz, Huntingtonsche Krankheit) einher. Das
Leiden beginnt im 4. oder 5. Jahrzehnt mit zuckenden, oft eigentümlich
theatralischen Bewegungen der verschiedensten Körperteile. Im Verlaufe
des unheilbaren Leidens tritt auch fortschreitende Verblödung ein.
Der Erbgang ist einfach dominant. ~Davenport~ hat über 962 Fälle
aus vier Verwandtschaftskreisen berichtet. In den verschiedenen
Familien war das Bild ein etwas verschiedenes. Auch die erbliche Chorea
scheint also keine strenge idiotypische Einheit darzustellen. Von dem
dominanten Erbgang dagegen fand sich keine Ausnahme.

Der erblichen Chorea ist die Tickkrankheit ähnlich, welche sich
schon bei jugendlichen Personen unter dem Bilde verzerrter
Bewegungen äußert. Idiotypische Bedingtheit ist nicht
unwahrscheinlich; doch ist nichts Sicheres bekannt. Ebensowenig
ist es bekannt, ob bei der Entstehung der vorübergehenden
Chorea (Veitstanz), die sich öfter an Infektionskrankheiten wie
Gelenkrheumatismus anschließt, erbliche Einflüsse mitwirken.

Auf unwillkürlichen Muskelzuckungen beruht auch
die ~fortschreitende erbliche Myoklonie~ oder
~Myoklonusepilepsie~, bei der aber die einzelnen Zuckungen so
kurz sind, daß größere Bewegungen nicht zustandekommen. Zugleich
bestehen nächtliche epileptische Anfälle, und schließlich kommt es
zur Verblödung. ~Lundborg~ beobachtete 17 Fälle bei Kindern
blutsverwandter Eltern. Das von ihm gefundene Zahlenverhältnis
entspricht sehr gut dem rezessiven Erbgang, so daß dieser als
sichergestellt gelten kann.

Die ~erbliche Myotonie~ (Thomsensche Krankheit) stellt einen
Zustand dar, bei welchem alle Muskeln, die nach längerer Ruhe
angespannt werden, in einen Zustand angespannter Steifheit geraten,
der sich erst allmählich wieder löst. Die Anlage ist einfach
dominant.

Wenn die Muskelstarre nur in der Kälte auftritt, spricht man von
~Paramyotonie~. Diese wurde durch 6 Generationen einer Familie
beobachtet, ist also offenbar auch einfach dominant.

Dasselbe gilt von der ~paroxysmalen Lähmung~ oder Myoplegie,
die sich in eigentümlichen Anfällen schlaffer Lähmung fast der
ganzen willkürlichen Muskulatur äußert.

Als ~myotonische Dystrophie~ hat ~Fleischer~ ein
eigentümliches erbliches Leiden beschrieben, das er in einem
großen Verwandtschaftskreise verfolgen konnte und bei welchem
unter Krampfzuständen in einigen Muskelgruppen und Atrophie in
anderen die befallenen Personen schließlich an allgemeinem Verfall
zugrundegehen. Ein frühzeitiges Zeichen der Krankheit ist die
Trübung der Linse. Der Erbgang ist noch nicht ganz klargestellt.

~Erblicher Tremor~ (sog. Tatterich) kann sich schon bei
jugendlichen Personen äußern. Er kommt als Teilerscheinung
anderer Anomalien, z. B. der Basedowdiathese, aber auch auf Grund
besonderer dominanter Anlage vor.

[Illustration: Fig. L. 63.

Stammbaum einer Familie mit erblich bedingten unwillkürlichen Augen-
und Kopfbewegungen. Nach ~Radloff~ (gekürzt).]

Jenes eigentümliche ~Augenzittern~, das man Nystagmus nennt
und das z. B. bei Tagblindheit und bei Albinismus des Auges erwähnt
wurde, kommt auch ohne sonstige Augenleiden mit unwillkürlichen
Kopfbewegungen zusammen vor und zwar anscheinend dominant.

In dem Kapitel über Hautleiden wurden bereits einige erblich
bedingte Störungen der Gefäßnerven der Haut erwähnt, die man
auch als Nervenleiden ansehen kann. Verwandt mit jener Gruppe
ist auch wohl die anfallsweise auftretende Gelenkwassersucht
(Hydrops articulorum intermittens), welche vorzugsweise die Knie
befällt. Die Frage ihrer erblichen Bedingtheit ist noch nicht näher
untersucht. Dasselbe gilt von verschiedenen Ernährungsstörungen
der Haut und anderer Gewebe wie z. B. Sklerodermie und dem
umschriebenen Gesichtsschwund (Hemiatrophia faciei), bei dem ohne
erkennbare äußere Ursache die Haut, das Fettgewebe und z. T. auch
die Muskulatur einer Gesichtshälfte einschrumpft.

Als Äußerung einer Anomalie des Nervensystems muß man auch das
sogenannte ~Bettnässen~ (Enuresis nocturna) ansehen, ein sehr
lästiges und peinliches Leiden, das sich in unwillkürlicher Entleerung
des Harnes während des Schlafes äußert. Es beruht auf einem Mangel
des Gefühls für den Füllungszustand der Blase. Meistens tritt das
Bettnässen familienweise gehäuft auf und ist demgemäß offenbar
idiotypisch bedingt. Bettnässer sind verhältnismäßig oft schwachsinnig
oder epileptisch, auch sind sie öfter mit Mißbildungen des Rückenmarks
(Spina bifida occulta) behaftet.

Auf einer Anomalie des Zentralnervensystems beruht auch die
~Linkshändigkeit~. Da die normalerweise bevorzugte rechte
Körperseite von der linken Gehirnhälfte versorgt wird, ist bei der
Linkshändigkeit eine relative Funktionsschwäche der linken Gehirnhälfte
gegenüber der rechten anzunehmen. Linkshändigkeit stellt sicher
keine idiotypische Einheit dar, sondern diese Erscheinung kann
jedenfalls durch verschiedene Anomalien bedingt sein. Damit dürfte
es zusammenhängen, daß auch andere Störungen, die auf Anomalien des
Zentralnervensystems beruhen, bei Linksern oder ihren Verwandten
überdurchschnittlich häufig sind, z. B. Sprachstörungen, Epilepsie
und Schwachsinn. Im ganzen sind ungefähr 3-5% der mitteleuropäischen
Bevölkerung linkshändig; etwa die Hälfte aller Linkser hat auch unter
ihren Verwandten Linkser. Ein Teil jener Anomalien des Gehirns, auf
denen Linkshändigkeit beruhen kann, ist anscheinend dominant erblich,
der größere Teil aber wohl rezessiv.

Die häufigsten ~Sprachstörungen~, das ~Stottern~ und
~Stammeln~ sind ebenfalls zum großen Teil erblich bedingt. Beim
Stottern werden Konsonanten am Anfang eines Wortes wiederholt und
verlängert, und im Anschluß daran treten Unterbrechungen ein, so daß
das Sprechen vielfach unterbrochen und zerhackt ist. Als Stammeln wird
die Unfähigkeit, gewisse Laute richtig auszusprechen, bezeichnet. Auch
diesen Zuständen liegen Anomalien des Zentralnervensystems zugrunde.
Stottern findet sich bei etwa 1% unserer Bevölkerung. Mehr als 25%
aller Stotterer haben auch stotternde Verwandte. Die entscheidende
Bedeutung erblicher Anlagen ist besonders aus jenen Fällen zu erkennen,
wo Kinder von Stotterern, die von Geburt an von dem stotternden
Elter getrennt waren (z. B. durch dessen Tod), doch dieselbe
Sprachstörung bekamen. Auch werden von mehreren Geschwistern meist
nur einzelne zu Stotterern. Unter Stotterern hat man fast ein Viertel
Linkshänder gefunden, unter Linkshändern noch mehr Sprachgestörte. Bei
Stotterern und ihren Verwandten sind auch psychopathische Zustände
überdurchschnittlich häufig (Epilepsie, Hysterie, Schwachsinn).

Auch die sogenannte ~Hörstummheit~, wie man im Unterschiede
zur Taubstummheit den Zustand von Kindern nennt, die trotz
vorhandenen Gehörs nicht zur rechten Zeit zu sprechen beginnen,
ist meist idiotypisch bedingt. In mehr als einem Drittel der Fälle
hat man auch bei einem der Eltern verspätete oder unvollkommene
Entwicklung der Sprechfähigkeit gefunden.

Die Erblichkeit ist auch für das ~Lispeln~ (Sigmatismus)
von Bedeutung; es besteht im Anlegen der Zunge an die Zähne beim
Aussprechen von Zischlauten. ~Gutzmann~ fand bei Sigmatismus
lateralis (seitlichem Lispeln) in 38,5% dasselbe Sprachübel in
der Verwandtschaft. Zu einem eigenartigen leichten Lispeln neigen
besonders viele Juden; es scheint sich wohl um eine besondere
Anlage gewisser Rassenbestandteile unter den Juden zu handeln, die
man allerdings kaum als abnorm ansehen kann.

i) ~Erbliche Geisteskrankheiten und Psychopathien~.

Bei keiner anderen Gruppe von Krankheiten steht die Erblichkeit so
im Vordergrunde der Ursachen wie bei den Seelenstörungen; zugleich
aber begegnet die Erforschung des Erbganges im einzelnen bei keiner
anderen gleich großen Schwierigkeiten. Schon über die Abgrenzung und
Einteilung der erblichen Seelenstörungen herrscht bisher keine rechte
Übereinstimmung unter den Fachleuten. Kein Wunder daher, daß fast bei
keiner einzigen der Erbgang bisher ganz sichergestellt werden konnte.
Sicher ist nur, daß die Erblichkeit alle anderen Ursachen an Bedeutung
übertrifft.

An zweiter Stelle ist die Syphilis zu nennen, die nicht nur die
entscheidende Ursache der Paralyse oder sogen. Gehirnerweichung
ist, sondern die in ihrer angeborenen Form auch mancherlei Formen
von Schwachsinn und Epilepsie hervorrufen kann. Die dritte Stelle
nimmt der Alkoholismus ein, welcher einerseits bei den Trinkern
selbst Delirium tremens und Säuferwahnsinn, andererseits bei ihren
Kindern Schwachsinn und andere Seelenstörungen zur Folge haben
kann. Die vierte Stelle kommt jenen noch nicht näher bekannten
Einflüssen zu, welche den endemischen Kropf und Kretinismus
bedingen.

Man pflegt die Seelenstörungen aus praktischen Gründen in
eigentliche ~Geisteskrankheiten~ (Psychosen) und in
~Psychopathien~ einzuteilen und zwar nach dem Grade der
Anpassungsfähigkeit oder Erhaltungsmöglichkeit ihrer Träger im
praktischen Leben. Als geistig abnorm oder gestört überhaupt ist
ein Individuum anzusehen, das infolge seiner Seelenbeschaffenheit
an den Grenzen der Anpassungsmöglichkeit lebt. Wenn die Störungen
so hochgradig sind, daß der Kranke keinen Beruf ausüben kann, so
spricht man von Geisteskrankheit. Bei Störungen geringeren Grades,
die zwar mit der Ausübung von Berufsarbeit noch vereinbar sind, die
aber doch entweder dauernd oder gelegentlich eine Beeinträchtigung
der eigenen Erhaltung oder der Gesellschaft mit sich bringen,
spricht man von Psychopathie.

Dieser Einteilung, welche das praktische Leben erfordert,
entspricht nun sehr wenig jene, welche die Erblichkeitsforschung
anstreben muß. Das Ziel ist hier, die einzelnen krankhaften
Erbanlagen in ihren verschiedenen Äußerungsmöglichkeiten zu
erkennen und ihren Erbgang festzustellen. Es ist zu hoffen, daß
es mit Hilfe der Erblichkeitsforschung einmal gelingen wird, eine
wirkliche Wesenseinteilung der Seelenstörungen durchzuführen, was
auf Grund der klinischen Forschung bisher nur recht unvollkommen
gelungen ist. Von vornherein ist klar, daß es eine ganze Anzahl
verschiedener erblicher Seelenstörungen geben wird. Ebenso wie
bei jedem andern Organ gibt es natürlich auch zahlreiche erbliche
Anomalien des Gehirns, dessen Funktion ja die seelischen Vorgänge
entsprechen.

Da eine idiotypische Einteilung der Seelenstörungen heute noch nicht
möglich ist, ist es unvermeidlich, daß wir uns hier mit der Anordnung
nach dem klinischen Bilde begnügen. Im wesentlichen möge die Einteilung
~Kraepelins~ zugrundegelegt werden, welche wohl von allen bisher
die meiste Anerkennung gefunden hat.

Unter den Namen ~Schwachsinn~ und ~Idiotie~ faßt man eine
Reihe von Zuständen zusammen, bei denen es von vornherein nicht
zu einer normalen Verstandesentwicklung kommt. Wenn die Ausübung
eines selbständigen Berufes möglich ist, so pflegt man auch trotz
erheblicher Verstandesschwäche noch nicht von Schwachsinn zu sprechen.
Der ~Schwachsinn~ oder die ~Imbezillität~ beginnt vielmehr
erst jenseits dieser Grenze; doch könnnen Schwachsinnige noch zu
allerlei nützlicher Beschäftigung angehalten werden, während das bei
~Idiotie~ oder ~Blödsinn~ nicht mehr möglich ist. Idioten
erlernen nicht einmal das Sprechen. Es handelt sich bei dieser
Einteilung also nur um einen Gradunterschied, und auch jede dieser
beiden Gruppen umschließt mannigfache Grade der Geistesschwäche;
natürlich gibt es zwischen beiden auch allerlei Übergänge. Die
Geistesschwäche kann ein Zeichen sehr verschiedener krankhafter
Zustände sein, teils erblicher und teils durch äußere Ursachen
bedingter. Man kann daher nicht einfach von der Erblichkeit „des“
Schwachsinns oder „der“ Idiotie reden.

Ein nicht unbeträchtlicher Teil der geistigen Schwächezustände wird
durch angeborene Syphilis verursacht. Nach ~Kraepelin~ verdankt
mindestens ein Drittel der schweren Idiotieformen ihre Entstehung
der Syphilis. Eine vielleicht ebenso große Rolle soll der elterliche
Alkoholismus spielen. Ein weiterer großer Teil der Geistesschwäche
ist Teilerscheinung des Kretinismus. Nach Abzug aller jener Fälle,
welche durch äußere Schädlichkeiten bedingt sind, bleibt aber immer
noch ein großer, wie ich glaube, der größere Teil aller Fälle von
Geistesschwäche übrig, welcher im wesentlichen idiotypischer Natur
ist. Das braucht der Annahme, daß gerade die schwersten Fälle meist
durch äußere Ursachen bedingt sind, nicht zu widersprechen. Der
amerikanische Forscher ~Goddard~, welcher sich speziell mit der
Erforschung des Schwachsinns befaßt hat, ist zu dem Schlusse gekommen,
daß mindestens zwei Drittel aller Fälle von Schwachsinn erblich bedingt
seien. Diese Schätzung ist mit den bei uns gemachten Erfahrungen wohl
vereinbar, da in Amerika der Alkoholismus keine Rolle spielt und auch
Syphilis und Kretinismus seltener zu sein scheinen als bei uns. In
der von ~Goddard~ beschriebenen „Familie Kallikak“ gingen aus 40
Ehen zweier Schwachsinniger 220 schwachsinnige und nur 2 anscheinend
normale Kinder hervor. Aus Ehen Schwachsinniger mit Normalen gingen
etwa zur Hälfte schwachsinnige Kinder hervor. Auch konnte Schwachsinn
in ununterbrochener Reihe durch fünf Generationen verfolgt werden.
Demnach kommen jedenfalls einfach dominante Erbanlagen vor, welche
Schwachsinn bedingen. ~Davenport~ und ~Weeks~ hingegen sind
nach Erfahrungen an vielen Familienkreisen zu dem Schlusse gekommen,
daß es eine rezessive Anlage zu Schwachsinn gebe. Da Schwachsinnige
sehr oft untereinander heiraten, so könnte auch bei rezessivem
Erbgang ein ununterbrochener Erbgang durch die Generationen verfolgt
werden. Idiotie kann natürlich nicht auf einer einfach dominanten
Erbanlage beruhen, da die Idioten niemals zur Fortpflanzung kommen;
doch erscheint es möglich, daß gewisse krankhafte Erbanlagen bei
heterozygotem Vorhandensein Schwachsinn und bei homozygotem Idiotie
bedingen. Vermutlich gibt es sowohl dominante als auch rezessive
Erbanlagen, die Geistesschwäche bedingen.

Als ~amaurotische Idiotie~ wird eine schwere erblich bedingte
Erkrankung bezeichnet, die in einzelnen jüdischen Familien vorkommt
und die sich bei anscheinend normal geborenen Kindern im ersten
oder zweiten Lebensjahr in Verblödung, Lähmung der Gliedmassen und
Erblindung äußert. Die Anlage ist anscheinend einfach rezessiv.
Ähnlich der amaurotischen Idiotie sind einige seltene erbliche
Leiden, die sich erst in der späteren Kindheit entwickeln. So
gibt es Familien, in denen mehrere Kinder in der zweiten Hälfte
des ersten Jahrzehnts eine Abnahme der geistigen Fähigkeiten und
gleichzeitig des Sehvermögens zeigen, die im Laufe der Jahre bis
zur schwersten Verblödung geht (~Spielmeyer~sche Krankheit).
Diese andern, anscheinend ebenfalls einfach rezessiven Leiden, hat
man im Unterschied zu der amaurotischen Idiotie nicht in jüdischen
Familien beobachtet. Eine „Rassendisposition“ darf man darin
natürlich nicht sehen. Man muß vielmehr annehmen, daß jene Anlage
als Idiovariation zufällig einmal in einer jüdischen Familie
entstanden sei und sich dann überdeckt in der jüdischen Bevölkerung
ausgebreitet habe, bis durch zufälliges Zusammentreffen der Anlage
in einem Ehepaare homozygotes Auftreten ermöglicht wurde.

Eine der häufigsten Geisteskrankheiten, nächst der durch Syphilis
verursachten Paralyse wohl die wichtigste von allen, ist die
~Schizophrenie~ oder ~Dementia praecox~, mit einem nicht
ganz treffenden Namen auch wohl als „Jugendirresein“ bezeichnet. Das
Leiden setzt gewöhnlich im 2. oder 3. Jahrzehnt, öfter aber auch erst
später ein. Es kann sich in recht verschiedenen Formen darstellen;
allen gemeinsam ist aber eine weitgehende Zerstörung des Gefühls- bzw.
Willenslebens.

Die Kranken werden von sinnlosen Antrieben und sinnlosen Hemmungen
beherrscht. Regellose Bewegungsantriebe können zu unbezähmbarem
Toben führen, und andererseits können die Kranken lange Zeit in
eine ganz unzulängliche Starre und Willenssperrung verfallen, so
bei einer der schwersten Formen, der ~Katatonie~. Anderseits
kann das Leiden auch von vornherein unter dem Bilde einer einfachen
schleichenden Verblödung verlaufen: ~Dementia simplex~. Durch
eine besondere Zerfahrenheit des Denkens ist die ~Hebephrenie~
gekennzeichnet. In andern Fällen können Sinnestäuschungen und
systemlose Wahnbildungen das Bild beherrschen: ~Dementia
paranoides~. In den meisten Fällen verläuft die Schizophrenie
in Schüben mit ziemlich plötzlichen Verschlimmerungen, die
gelegentlich von Besserungen unterbrochen sein können, bis das
Leiden unter Verblödung schließlich zu einem Stillstand kommt.

Außer der erblichen Veranlagung kennt man bisher keine Ursachen der
Schizophrenie. ~Rüdin~, der als Erster die Erblichkeit der
Geisteskrankheiten mit wirklich moderner Fragestellung in Angriff
genommen hat, hat an einem Material von 701 Familien gefunden, daß die
Geschwister der Kranken in 4,5% ebenfalls an Schizophrenie erkrankten,
wenn beide Eltern gesund waren. War eines der Eltern erkrankt, so
betrug der Prozentsatz der kranken Geschwister 6,2 (34 Familien). Von
Stiefgeschwistern erkrankten nur 0,6%. Diese Befunde sprechen bis zu
einem gewissen Grade für rezessiven Erbgang der Anlage. Andererseits
fand ~Rüdin~ unter 700 Fällen nur 14mal, d. h. in 2% Vetternehe
der Eltern, was eher gegen rezessiven Erbgang spricht.

Schizophrene Zustandsbilder scheinen bei recht verschiedenen
Grundleiden vorkommen zu können. So kann das Bild der Katatonie
gelegentlich bei Personen vorkommen, die später keinerlei
Krankheitszeichen mehr zeigen, während in den meisten Fällen
Verblödung die Folge ist. Es muß daher vorläufig wohl als möglich
betrachtet werden, daß schizophrene Zustände Reaktionen auf
recht verschiedene Krankheitsursachen sein können, unter denen
möglicherweise auch paratypische sein mögen. Die schizophren
Veranlagten zeigen gewöhnlich auch schon vor dem Ausbruch einer
eigentlichen Geisteskrankheit leichtere Anomalien mit Abstumpfung
des Gefühls- und Willenslebens, und andererseits kommen in den
Familien Schizophrener in der Regel auch noch andere derartige
„schizoide“ Psychopathen vor, bei denen es aber zum Ausbruch einer
ausgesprochenen Geisteskrankheit nicht zu kommen braucht und meist
auch nicht kommt. Es ist bisher nicht auszuschließen, daß es auch
dominante Erbanlagen zu schizoider Psychopathie geben könne und
daß auf deren Boden durch irgendwelche bisher unbekannte Ursachen
gelegentlich Schübe schwerer schizophrener Geisteskrankheit
ausgelöst werden können. Andererseits ist es auch möglich, daß die
schizoiden Psychopathien schon Folgezustände leichterer Schübe
zerstörender Vorgänge seien.

Daß die Gruppe der Schizophrenien eine idiotypische Einheit darstelle,
ist nach allem, was wir über andere erblich bedingte Krankheiten,
z. B. die Muskelatrophien, wissen, ganz unwahrscheinlich. Auch wird
man die verschiedenen Bilder schwerlich nur aus dem wechselnden
Zusammenspiel mehrerer Erbeinheiten, von denen jede eine bestimmte
Gruppe von Krankheitserscheinungen bedinge, erklären können. Der
eigentümliche Verlauf in Schüben und der Umstand, daß diesen Schüben
Zerstörungsvorgänge in der Hirnrinde zugrundeliegen, legt vielmehr den
Vergleich mit Krankheiten wie der Sehnervatrophie oder dem Glaukom
nahe, die ja auch in mehr schleichenden und in mehr akuten Formen
vorkommen und die auch gewisse Altersklassen bevorzugen. Bisher wissen
wir leider nur, daß die Erblichkeit eine wesentliche Ursache der
Schizophrenie ist.

Unter dem Namen ~Epilepsie~ werden Zustände abnormer Anfälligkeit
der Hirnrinde zusammengefaßt, welche sich gewöhnlich in Anfällen von
Bewußtlosigkeit mit eigentümlichen Krämpfen äußern. Ein bedeutender
Bruchteil aller Epilepsiefälle wird durch Alkoholmißbrauch ausgelöst;
da aber bei den meisten Trinkern keine Epilepsie auftritt, ist
offenbar auch bei der „Alkoholepilepsie“ die Erbanlage von Bedeutung.
Aber auch infolge rein parakinetischer Ursachen wie Hirnverletzungen
oder infektiöser Gehirnerkrankungen im Kindesalter kann das Bild
der Epilepsie sich entwickeln. Als „genuine Epilepsie“ bezeichnet
man solche Formen, bei der äußere Anlässe nicht aufgefunden werden.
In schweren Fällen führt das Leiden meist zu Verblödung, die sich
anatomisch in gewissen Zerstörungen in der Hirnrinde darstellen
kann. Auch kann die Epilepsie sich unter dem Bilde anderer
Geistesstörung äußern, z. B. in Anfällen unbezähmbarer Unruhe oder in
Bewußtseinstrübungen ohne Krämpfe (sogen. Dämmerzuständen).

Etwa 10% aller Epileptiker stammen von einem epileptischen Elter ab.
Da ~Davenport~ und ~Weeks~ fast regelmäßig in den Familien
der Epileptiker auch Schwachsinn fanden und da die Epileptiker selber
oft schwachsinnig sind, so darf man wohl schließen, daß es gewisse
Erbanlagen gibt, die sich einerseits in Schwachsinn, andererseits in
solchen Reizzuständen der Hirnrinde, die epileptische Krämpfe machen,
äußern können. Man kann sich den Zusammenhang ähnlich dem bei der
Linkshändigkeit erwähnten denken. ~Steiner~ fand unter Epileptikern
etwa 20% Linkser und bei weiteren 70% Fälle von Linkshändigkeit in der
Familie. Das weist darauf hin, daß die Epilepsie in vielen Fällen auf
einer abnormen Anfälligkeit gerade der linken Gehirnhälfte, von der
ja die rechte Hand versorgt wird, beruhe. Die entscheidende Bedeutung
der Erblichkeit wird schlagend durch einen Fall belegt, wo sich bei
zwei eineiigen Zwillingen Epilepsie in völlig gleichartigen Anfällen
äußerte. ~Davenport~ und ~Weeks~ nehmen rezessiven Erbgang
für die Epilepsie an. Wahrscheinlich gibt es aber auch Anlagen von
anderem Erbgang, welche das Bild der Epilepsie bewirken können. Gegen
ausschließlich rezessiven Erbgang spricht das verhältnismäßig häufige
Auftreten bei Eltern und Kindern, auch der Umstand, daß bei den Eltern
der Epileptiker Blutverwandtschaft nicht außergewöhnlich häufig
gefunden wird.

Ein erheblicher Teil der Kinder von Epileptikern geht schon früh an
„Krämpfen“ zugrunde. Andererseits gibt es Epileptiker, bei welchen
nur ganz wenige oder nur ein einziger Anfall im Leben beobachtet
wird; und folglich dürfte es auch viele mit der Anlage Behaftete
geben, die nie im Leben einen Anfall haben. Das erschwert die
Feststellung des Erbganges natürlich sehr. Wohl sicher rezessiv ist
die ~Lundborg~sche Myoklonusepilepsie (s. S. 222), die ja auch
eine Art echter „genuiner Epilepsie“ darstellt. Auch die genuine
Epilepsie ist eben keine idiotypische Einheit. Der Umstand, daß
es unter den Epileptikern mehr als doppelt so viele männliche
als weibliche Personen gibt und zwar auch schon in den beiden
ersten Jahrzehnten, wo Alkohol und andere Schädlichkeiten diesen
Unterschied nicht erklären können, legt den Gedanken nahe, daß es
vielleicht auch geschlechtsgebunden-rezessive Anlagen zu Epilepsie
gebe.

Gewisse Ähnlichkeiten mit der Epilepsie hat die sogenannte ~Migräne~,
welche sich vor allem in plötzlich auftretenden heftigen halbseitigen
Kopfschmerzen äußert. Da das Leiden in manchen Familien durch eine
Reihe von Generationen verfolgt werden kann, scheint es sich gewöhnlich
um dominante Anlagen zu handeln; und da das weibliche Geschlecht
häufiger betroffen ist, wäre an geschlechtsgebunden-dominanten Erbgang
zu denken.

Auch doppelseitiger Kopfschmerz, der ohne andere seelische Störung
mehr oder weniger das ganze Leben hindurch besteht, scheint auf
erblicher Grundlage vorzukommen: „~Familiärer Kopfschmerz~“.

Von den eigentlichen Geisteskrankheiten tritt die Bedeutung
der erblichen Veranlagung am ausgesprochensten bei dem sogen.
~manisch-depressiven~ oder ~manisch-melancholischen Irresein~ in die
Erscheinung. Es handelt sich um eine Gruppe von Geistesstörungen,
die durch mehr oder weniger schwere Störungen der Stimmungslage
gekennzeichnet sind.

Dahin gehört die ~Melancholie~, welche sich in einer völligen
Hemmung des Seelenlebens durch tiefste traurige Verstimmung äußert,
weiter die ~Manie~, bei der das Seelenleben durch unbändige heitere
Erregung in Verwirrung gerät, das ~zirkuläre~ oder ~periodische
Irresein~, bei dem Zeiten von manischen, melancholischen und
normalen Zuständen abwechseln. Auch die Zustände einfacher
Melancholie oder Manie pflegen nach kürzerer oder längerer Zeit
wieder einer normalen oder annähernd normalen Seelenverfassung zu
weichen. Eine dauernde Zerstörung des Seelenlebens tritt also nicht
ein. In der Regel zeigen sich auch in den verhältnismäßig gesunden
Zeiten leichtere Anomalien der Veranlagung, die auch für sich
bestehen können, ohne daß es jemals zu schweren Geistesstörungen
zu kommen braucht. So unterscheidet man eine melancholische, eine
manische, eine kyklothyme und eine reizbare Veranlagung.

Wenn man die ganze Gruppe der manisch-melancholischen Seelenstörungen
mit einem einfachen Namen zusammenfassen wollte, so könnte man wohl von
~Parathymie~ (Störung der Stimmung) sprechen. In vielen Fällen
können parathymische Geistesstörungen durch mehrere Generationen
verfolgt werden. Man darf daher annehmen, daß wenigstens ein Teil der
Anlagen aus dieser Gruppe, die übrigens sicher nicht einfach mit
einzelnen der erwähnten klinischen Bilder zusammenfallen, dominant
erblich ist. In den Familien parathymischer Geisteskranker finden sich
gewöhnlich auch parathymische Psychopathen, die niemals in schwerere
Geistesstörung zu verfallen brauchen.

Es hat den Anschein, daß die Anlagen zu parathymischer Psychopathie
in der Regel sich dominant verhalten und daß gelegentlich bei damit
behafteten Personen Anfälle schweren parathymischen Irreseins durch
Ursachen, die noch nicht näher bekannt sind, ausgelöst werden
können. Der Umstand, daß etwa doppelt so viele Frauen als Männer
mit parathymischen Geistesstörungen beobachtet werden, spricht bis
zu einem gewissen Grade für geschlechtsgebunden-dominanten Erbgang
eines Teiles der Erbanlagen für parathymische Zustände. Damit würde
es auch zusammenstimmen, daß nach ~Reiss~ etwa 1-1/2 mal so
häufig gleichartige Störungen bei der Mutter als bei dem Vater des
Kranken gefunden werden.

Ein äußerst wichtiges, seelisch bedingtes Krankheitsbild, das auf
erblicher Grundlage erwächst, ist die ~Hysterie~. Hysterisch nennt
man in erster Linie gewisse scheinbar körperliche Krankheitszustände,
für die aber eine körperliche Grundlage nicht aufgefunden werden kann
und die plötzlich wieder spurlos verschwinden oder wechseln können.
So kommen hysterische Lähmungen von Gliedmassen vor, Gefühllosigkeit
umschriebener Körperstellen, allerhand Schmerzen, Blindheit,
Taubheit, Stummheit und eine bunte Reihe anderer Erscheinungen. Sehr
charakteristisch sind eigentümliche Krampfanfälle mit Bewußtlosigkeit,
die äußerlich epileptischen Anfällen recht ähnlich sein können. ~Ich
möchte die Hysterie definieren als eine mehr oder weniger unbewußte und
unwillkürliche Nachahmung von Krankheitsbildern.~

Es ist dabei nicht nötig, daß der Hysteriker das nachgeahmte
Krankheitsbild schon gesehen habe; er bietet vielmehr ein
solches Bild dar, wie er sich vorstellt, daß ein bestimmter
Krankheitszustand aussehen möge. Man kann die Hysterie der Mimikry
vergleichen; ein mimetisches Tier, welches durch Nachahmung eines
andern giftigen oder sonst gefährlichen Tieres Eindruck auf seine
Verfolger macht, weiß vermutlich auch nicht, daß es nachahmt.
Auch die Rebhuhnmutter, welche sich flügellahm stellt und so die
Aufmerksamkeit eines Feindes von den Jungen ablenkt, tut das
wahrscheinlich instinktiv und unbewußt. Ähnliches gilt von dem
„Sichtotstellen“ vieler Tiere, besonders Insekten.

Die Auslösung der einzelnen hysterischen Erscheinungen erfolgt
durch lebhaftes Verlangen nach einem Gegenstande oder Ziele, zu
dessen Erreichung der Hysteriker den dargebotenen Krankheitszustand
mehr oder weniger unbewußt als geeignetes Mittel empfindet. So
führte während des Krieges der Wunsch, dem feindlichen Feuer zu
entgehen und in die Heimat zu kommen, zu allerhand hysterischen
Krankheitserscheinungen, besonders oft zu hartnäckigen Zuständen
von Zittern und Zappeln. Bei der Rentenhysterie ist es der
Wunsch, eine Rente zu erlangen, welcher die zu diesem Zweck
als geeignet erscheinenden Krankheitsbilder hervorruft. Immer
aber ist die Verknüpfung mit dem Wunschziel dem Hysteriker mehr
oder weniger unbewußt; das unterscheidet die Hysterie von der
Simulation. Im gewöhnlichen Leben ist es oft der Wunsch, sich
unangenehmen Pflichten zu entziehen, oder Mitleid zu erregen,
oder sich interessant zu machen, oder jemanden ins Unrecht zu
setzen (er soll schuld an der Krankheit sein). Darum ist die
Nachahmung epileptischer Krämpfe, die erfahrungsgemäß auf den
Laien immer großen Eindruck machen, bei Hysterikern so beliebt.
Die Epilepsie wurde ja lange Zeit als „heilige Krankheit“ (morbus
sacer) angesehen. Wenn der Hysteriker in Krämpfen daliegt, so
verwandelt sich etwaiger Zorn gegen ihn, weil er seine Pflichten
vernachlässigt hat, gewöhnlich in Mitleid oder in abergläubische
Scheu. Auch das eindrucksvolle Bild der Chorea wird gern
nachgeahmt. Aber nicht nur körperliche, sondern auch seelische
Krankheitszustände sind der hysterischen Mimikry zugänglich;
durch melancholische Zustände wird Mitleid hervorzurufen, durch
Erregungszustände Einschüchterung versucht. Weil die Krankheit
Mittel zur Erreichung eines lebhaft begehrten Zieles ist, wird sie
in den Willen aufgenommen.

Während die Auslösung der hysterischen Krankheitserscheinungen durch
äußere Ereignisse, die zu lebhaften Wünschen Anlaß geben, geschieht,
ist die konstitutionelle Grundlage in einer erblich bedingten, abnorm
starken Bestimmbarkeit der Vorstellungen, Urteile, Gefühle und selbst
Empfindungen durch mehr oder weniger unbewußte Wünsche zu suchen. Diese
~abnorme Wunschbestimmbarkeit~ braucht sich durchaus nicht nur in
der Nachahmung von Krankheitsbildern zu äußern; viel öfter führt sie
einfach zur Verdrängung unangenehmer Vorstellungen oder Erinnerungen
aus dem Bewußtsein oder auch positiv zu allerlei Einbildungen oder
Wunschillusionen. So kommt es immer wieder vor, daß entsprechend
veranlagte Personen sich ohne Grund einbilden, daß eine bestimmte
Person des andern Geschlechts oder auch mehrere zugleich verliebt in
sie seien.

Da ich es für zweckmäßig halte, den Namen Hysterie auf die
unwillkürliche Nachahmung von Krankheitsbildern zu beschränken, wie es
auch dem medizinischen Sprachgebrauch am besten entspricht, so schlage
ich für die zugrundeliegende ~krankhafte Wunschbestimmbarkeit~,
welche sich auch in ganz anderer Weise äußern kann, den Namen
~Orgoristie~ vor.[D]

Natürlich ist nicht jede Wunschbestimmbarkeit als krankhaft
anzusehen. Auch der gesunde Mensch glaubt gern das, was er
wünscht; aber die Wahrnehmungen der Erfahrung und das logische
Denken setzen dieser Wunschbestimmbarkeit doch gewisse Grenzen.
Eine gewisse Wunschbestimmbarkeit der Seele ist offenbar
erhaltungsgemäß für den Einzelnen wie für die Gesamtheit. Sie
ist die Grundlage des Glaubens, der Liebe, der Hoffnung. Sie
ermöglicht es, daß Anschauungen und Willensrichtungen, welche im
Leben einer Gemeinschaft als erhaltungsgemäß erprobt sind, von
den einzelnen Mitgliedern in ihren Willen aufgenommen werden.
Sie ist daher auch eine physiologische Grundlage der Sitte, der
Moral und der Religion. Es mag auch sein, daß unter gewissen
Umständen sogar die unwillkürliche Nachahmung krankhafter
Zustände ohne erblich bedingte krankhafte Wunschbestimmbarkeit
vorkommen kann. Bei jenen Menschen, die ich im Auge habe, ist
die Wunschbestimmbarkeit dagegen so ausgeartet, daß dadurch die
eigene Erhaltung und die der Gesellschaft beeinträchtigt wird.
Und nur diese krankhaft gesteigerte Wunschbestimmbarkeit möchte
ich mit dem Namen Orgoristie bezeichnen. Die Erhaltungswidrigkeit
der ~Orgoristie~ tritt z. B. deutlich zutage, wenn, wie es
ganz gewöhnlich ist, orgoriste Personen die eigene Familie vor
fremden Leuten immer wieder ins Unrecht setzen, oder wenn sie im
politischen Leben den eigenen Staat und das eigene Volk auf jede
Weise schlecht zu machen suchen, anderseits auch darin, daß sie
sich selbst oder ihr Volk entgegen jeder vernünftigen Berechnung
in verhängnisvolle Unternehmungen stürzen, weil sie zwischen ihren
Wunschillusionen und den wirklichen Tatsachen oder Möglichkeiten
wenig oder gar nicht unterscheiden können. Sie stellen daher
die meisten Führer für politische, religiöse und antireligiöse
Ausschweifungen. Wegen dieses ungeheuren und meist verhängnisvollen
Einflusses der Orgoristie auf das Leben der Rasse rechtfertigt sich
ihre ausführlichere Besprechung.

Kein Zweifel kann bestehen, daß die ~Orgoristie~ im wesentlichen
in der Erbmasse begründet ist. Wahrscheinlich gibt es allerdings eine
ganze Anzahl verschiedener krankhafter Erbanlagen, welche abnorme
Wunschbestimmbarkeit bedingen. Nach meinen persönlichen Beobachtungen
scheinen sich derartige Anlagen in der Regel dominant zu verhalten.
Je nachdem eine Anlage zu Orgoristie mit anderen Charakteranlagen
zusammentrifft, kann allerdings ein recht verschiedenes Bild entstehen;
so sind manche ausgesprochen orgoriste Personen liebenswürdig und
harmlos, andere bösartig und gefährlich. Für die Hysterie wird
angegeben, daß die Mehrzahl der Kranken von psychopathischen Eltern
abstammt. Eigentlich hysterische Störungen, d. h. Nachahmungen anderer
Krankheitszustände dagegen scheinen bei den Eltern nicht regelmäßig
vorzukommen. Die orgoristische Veranlagung als solche wird von Laien in
der Regel natürlich nicht erkannt; in Wirklichkeit dürfte daher bei den
Eltern ihre Häufigkeit noch bedeutend größer sein, als die statistische
Nachfrage ergibt.

Gewöhnlich wird angegeben, daß die Hysterie mehrfach häufiger im
weiblichen Geschlecht als im männlichen sei, bis zu 10 mal. Man
darf daraus aber nicht auf eine ebensolche Verteilung der Anlage
schließen; für das männliche Geschlecht ist Krankheitsnachahmung
in ruhigen Zeiten eben meist kein geeignetes Mittel, den Willen
durchzusetzen. Die Erfahrungen des großen Krieges haben gezeigt,
daß die orgoriste Anlage auch bei Männern sehr viel häufiger ist
als man früher annahm; sie äußerte sich bei vielen Tausenden in
hysterischen Erscheinungen. ~Kraepelin~ hat an Material
psychitarischer Kliniken, wohin gewöhnlich nur besonders schwere
Fälle von Hysterie kommen, eine Verhältniszahl von nur 1:1,9 bis
1:2,3 zuungunsten des weiblichen Geschlechts gefunden. Wenn man
annimmt, daß gerade bei schwerer Hysterie die äußeren Anlässe im
Vergleich zur Erbanlage eine geringere Rolle spielen, und daß also
diese Zahlen dem Verhältnis der Veranlagung in beiden Geschlechtern
näher kämen als die sonstigen Zahlen, so müßte man an das Vorkommen
geschlechtsgebunden-dominanter Anlagen zur Orgoristie denken.

Nahe Beziehungen zur Orgoristie haben die ~paranoischen
Seelenstörungen~. Man spricht von ~Paranoia~ oder ~Verrücktheit~,
wenn sich langsam ein unerschütterliches Wahnsystem herausbildet ohne
besondere Störung der sonstigen Klarheit des Denkens. Es gibt allerlei
Übergänge zur Gesundheit. Die ~paranoiden Psychopathen~ zeichnen sich
durch eigentümliches Mißtrauen gegen ihre Umgebung aus, das mit mehr
oder weniger auffälliger Selbstüberschätzung einherzugehen pflegt. Sie
fühlen sich verkannt, angefeindet, beeinträchtigt, mißachtet. Auch
die ~Querulanten~, welche auf Grund vermeindlichen oder öfter auch
wirklichen Unrechts äußerst hartnäckige und langwierige Anstrengungen
zur Durchsetzung ihrer Rechtsansprüche machen, pflegen in diese Gruppe
gerechnet zu werden. Auf jeden Fall sind auch die verschiedenen Arten
paranoischer Psychopathie entscheidend erblich bedingt.

Ob sie von der orgoristischen Psychopathie deutlich getrennt werden
kann, ist fraglich; ihre Äußerungen sind zwar andauernder und
weniger wechselvoll, aber Wunschvorstellungen spielen unverkennbar
auch eine wesentliche Rolle. Bei orgoristischen Forschern z. B.
pflegt der brennende Wunsch, als bedeutender Mann dazustehen, über
kurz oder lang zu der Überzeugung zu führen, eine epochemachende
Entdeckung gemacht zu haben. Unter günstigen Bedingungen und
bei entsprechender sonstiger Veranlagung kann zwar wieder die
Einsicht Platz greifen, daß es doch nichts so Weltbewegendes
oder daß es gar ein Irrtum war. Dieses Spiel kann sich mehrfach
wiederholen. Bei willensstarken Naturen aber sieht man auch nicht
selten Dauerüberzeugungen daraus werden, zumal unter ungünstigen
Außenbedingungen, z. B. in autoritativer Stellung. Besonders in
der Verteidigung gegen Angriffe können sich orgoristische Forscher
mehr und mehr auf einen Satz festlegen, bis schließlich ihre
ganze wissenschaftliche Persönlichkeit mit ihrer vermeintlichen
oder öfter auch wirklichen Entdeckung steht und fällt. Von
ihren Kollegen werden diese gewöhnlich als paranoisch oder im
Falle öfteren Wechsels zwischen Entdeckung und Enttäuschung als
„manisch-depressiv“ angesehen.

Auch zu den parathymischen (manisch-melancholischen)
Seelenstörungen hat die Orgoristie Beziehungen. Wenn zu den
parathymischen Störungen nur solche gerechnet werden sollen,
bei denen Auslösung durch äußere Einflüsse keine Rolle spielt,
so dürften wenigstens von den leichteren Störungen, welche in
diese Gruppe gestellt zu werden pflegen, nicht viele übrig
bleiben. Oft werden bei parathymischen Störungen direkt
hysterische Erscheinungen beobachtet. Anderseits ist es bekannt,
daß bei Orgoristie („hysterischer Veranlagung“) oft abnorme
Stimmungsschwankungen vorkommen. Es ist daher wahrscheinlich,
daß es gewisse idiotypische Beziehungen zwischen den Gruppen
der parathymischen, der orgoristischen und der paranoischen
Seelenstörungen, die ja nur nach den Krankheitserscheinungen
unterschieden sind, gibt. Man muß daran denken, daß es krankhafte
Erbanlagen gibt, die sich je nach dem Zusammentreffen mit andern
und vielleicht auch je nach den äußeren Bedingungen als Bilder aus
einer der drei Formengruppen äußern können.

Die ~Neurasthenie~ oder ~Nervosität~ besteht in einer
abnorm starken seelischen Ermüdbarkeit und damit zusammenhängenden
abnorm starken Reizbarkeit. Da es sich um eine seelische Anomalie
handelt, wäre der Ausdruck ~Psychasthenie~ (nach ~Janet~)
eigentlich treffender. Im Gegensatz zu der als Schwachsinn bezeichneten
Geistesschwäche handelt es sich bei der Psychasthenie um eine seelische
Schwäche ganz anderer Art. Die geistige Regsamkeit ist im Durchschnitt
eher gesteigert, aber die Ausdauer ist gering. Gewöhnlich wird
zwischen einer konstitutionell bedingten Nervosität und einer durch
Überanstrengung erworbenen Neurasthenie unterschieden; in beiden Fällen
wirken aber sicher idiotypische und parakinetische Ursachen zusammen.
Wenn schon durch die gewöhnlichen Anstrengungen des Berufslebens
nervöse Erschöpfung ausgelöst wird, so ist freilich die erbliche
Anlage praktisch wichtiger, wenn dagegen erst durch außergewöhnlich
aufreibende Anstrengungen und Sorgen, diese äußeren Ursachen. Die
erblichen Anlagen zu Psychasthenie können sicher recht verschiedener
Art sein. So kann offenbar gerade eine ungewöhnlich starke geistige
Regsamkeit, ein zu ungehemmter Ablauf der Vorstellungen zu seelischer
Erschöpfung führen, am leichtesten bei schwächlichem Körperbau. Daher
zeigen Psychastheniker oft asthenische Konstitution; doch gibt es auch
Psychastheniker von robustem Körperbau.

Etwa ein Drittel der Neurastheniker stammt nachweislich von
psychopathischen Eltern ab. Wenn die seelische Beschaffenheit der
Eltern immer genau bekannt wäre, so würde man aber sicher zu viel
höheren Zahlen kommen. Ich habe den Eindruck, daß die Anlage zur
Psychasthenie in vielen Fällen dominant sei. Außerdem wird es freilich
auch noch Anlagen von anderm Erbgange geben.

Zwischen Psychasthenie und Orgoristie bestehen enge Beziehungen.
Beiden Anomalien ist eine große Labilität des Seelenlebens
gemeinsam. Oft kommen die Erscheinungen beider Zustände zusammen
vor. Unter den Neurasthenikern sind ungefähr doppelt so viele
Männer als Frauen. Die stärkeren Anforderungen, welche das Leben
an die geistige Leistungsfähigkeit des Mannes zu stellen pflegt,
lassen eine abnorme Ermüdbarkeit bei ihm offenbar häufiger in
die Erscheinung treten. Andererseits äußert sich vermutlich eine
Erbanlage, die im männlichen Geschlecht zu nervöser Erschöpfung
führt, im weiblichen oft in hysterischen Erscheinungen. Außerdem
sind mit der Psychasthenie noch mancherlei andere Psychopathien
verwandt, die aber alle nicht entfernt so häufig und daher nicht
so bedeutungsvoll sind wie die genannten Formen. Wir können von
einer näheren Erörterung dieser Psychopathien hier um so eher
absehen, als ihre idiotypische Sonderstellung oder andererseits
Zugehörigkeit zu den besprochenen Arten bisher keineswegs
klargestellt ist. Sicher ist nur, daß die entscheidende Ursache vor
allem in der Erbmasse liegt.

Nicht selten wird von einem besonderen „~Entartungsirresein~“
und seiner Erblichkeit geredet. Was als solches bezeichnet wird,
umfaßt in der Regel schwere Formen der Orgoristie („hysterischer
Charakter“), der paranoiden Psychopathie und verwandter Anomalien.
Weshalb aber z. B. die Schizophrenie oder die Epilepsie nicht
zur Entartung gehören sollen, ist nicht ersichtlich. Wir
verstehen unter dem Begriff der Entartung ganz allgemein die
Neuentstehung und die Ausbreitung krankhafter Erbanlagen. Ein
„Entartungsirresein“ als eine klinische oder biologische Einheit
können wir daher nicht anerkennen.

Auch das Wort „~moralisches Irresein~“ („moralischer
Schwachsinn“, „moral insanity“) ist zur Abgrenzung einer
besonderen Art von Seelenstörung nicht geeignet. Der Begriff des
„Moralischen“ ist kein naturwissenschaftlicher; und es sind denn
auch sehr verschiedene Krankheitszustände, welche in den Topf des
„moralischen Irreseins“ geworfen werden. Wenn man schon das Wort
nicht fallen lassen will, dann soll man es wenigstens für klar
abgegrenzte Anomalien gebrauchen. So gibt es Menschen, denen ohne
sonstige Geistesstörung eine grenzenlose Gemütsroheit eigen ist;
es sind „geborene Verbrecher“, und ihr Leben pflegt daher auch
von Verbrechen und Freiheitsstrafen mehr oder weniger ausgefüllt
zu werden. Selbstverständlich ist diese, übrigens nicht häufige,
schwere seelische Abnormität ganz überwiegend idiotypisch bedingt.
Häufiger kommen Individuen vor, die ohne eigentlich bösartig zu
sein, der sogenannten „Hemmungen“ entbehren, die hingegeben dem
unmittelbaren Sinneseindruck und ohne Vorstellung von den Folgen
einfach ihren jeweiligen Triebregungen folgen, die z. B. einfach
alles stehlen, was ihnen gerade begehrenswert erscheint, die
keinen Sinn für Wahrheit haben und die auch ihren geschlechtlichen
Regungen ohne Rücksicht auf die Folgen nachgehen. Auch diese
Anomalie ist im wesentlichen erblich bedingt; erziehbar sind solche
Individuen wenig oder gar nicht.

Zu den Psychopathien sind auch die Anomalien der geschlechtlichen
Triebe zu rechnen. Krankhafte Stärke des Begattungstriebes kommt
deutlich familienweise vor, andererseits auch abnorme Schwäche
oder völliges Fehlen. Bei einem großen Teil aller Frauen ist
ein eigentlicher Begattungstrieb nicht vorhanden, während die
mütterlichen Triebe sehr wohl erhalten sein können. Da die
Fortpflanzung beim Weibe dadurch nicht beeinträchtigt zu werden
braucht, kann man das Fehlen des Begattungstriebes wohl nur
im männlichen Geschlecht als eigentlich krankhaft ansehen.
Man hat wohl gesagt (z. B. ~Schallmayer~), daß der Mensch
einen eigentlichen Fortpflanzungstrieb überhaupt nicht habe,
weil die Fortpflanzung nur eine Folge sei, die bei Betätigung
des Geschlechtstriebes gewöhnlich gar nicht erstrebt werde. Es
scheint mir aber nicht zum Wesen eines Triebes zu gehören, daß
sein Ziel ~bewußt~ erstrebt werde. Die Tiere kennen sicher
die Ziele vieler ihrer Triebe nicht, und unbewußt ist ja auch der
Begattungstrieb auf Fortpflanzung gerichtet. Auch ist daran zu
erinnern, daß insbesondere das normale Weib ohne Kinder keine volle
Befriedigung zu finden pflegt. Man kann daher meines Erachtens auch
beim Menschen von einem Fortpflanzungstrieb reden, der eine Anzahl
von Einzeltrieben in sich schließt.

Die wichtigste Anomalie des Fortpflanzungstriebes ist die
sogenannte ~Homosexualität~, bei der sich die geschlechtlichen
Triebe auf Personen des gleichen Geschlechts richten. In einem
Teil der Fälle ist diese wohl als Äußerung geschlechtlicher
Zwischenstufen (vgl. S. 182) aufzufassen, da bei homosexuellen
Personen sich auch in der körperlichen Erscheinung häufiger als bei
andern Anklänge an das andere Geschlecht zeigen. Bei einem größeren
Teil ist aber gerade der Gegensatz zwischen der körperlichen
Ausstattung und der seelischen Triebrichtung auffallend.
Homosexuelle Neigungen kommen nicht selten bei mehreren Mitgliedern
einer Familie vor. Aber auch ohne besondere erbliche Anlage scheint
sich homosexuelles Empfinden entwickeln zu können, insbesondere auf
dem Boden der Orgoristie, bei der überhaupt die Triebe und Gefühle
leicht ablenkbar und durch Erlebnisse bestimmbar sind. Die erbliche
Veranlagung spielt also bei den einzelnen Fällen im Vergleich mit
den äußeren Einflüssen eine mehr oder weniger große Rolle. Auf
jeden Fall aber ist die Homosexualität nicht etwa eine normale
Variante, wie manche ihrer Verteidiger es hinzustellen pflegen,
sondern etwas ausgesprochen Krankhaftes, weil sie die Erhaltung in
hohem Maße beeinträchtigt.

3. #Die Feststellung des Erbganges krankhafter Anlagen.#

Es ist durchaus nicht immer leicht, zu entscheiden, ob ein Leiden
überhaupt erblich bedingt ist oder nicht. Wenn eine Anomalie bei
mehreren Geschwistern oder in mehreren Generationen einer Familie
auftritt, so muß man zwar immer an ihre erbliche Bedingtheit denken;
bewiesen wird diese aber durch die bloße Tatsache der familiären
Häufung nicht. Die gemeinsame Ursache einer Krankheit, die mehrere
Familienmitglieder betrifft, kann nämlich auch in gemeinsamen
äußeren Schädlichkeiten bestehen, z. B. in Ansteckung mit demselben
Krankheitserreger oder in Giftwirkungen, die mehrere Familienglieder
gemeinsam treffen. Man darf diese Gefahr einer Täuschung aber auch
nicht überschätzen. In sehr vielen Fällen kann schon aus der Natur
einer Anomalie selber ihre idiotypische Bedingtheit erschlossen werden,
z. B. bei Mißbildungen, die in gleicher Weise an beiden Körperseiten
oder übereinstimmend an Händen und Füßen auftreten. Wenn bei einem
Kinde an beiden Händen dieselben zwei Finger verwachsen sind und ebenso
bei einem der Eltern, so wird mit Recht niemand an der Erblichkeit
dieser Anomalie zweifeln.

Viel häufiger als erbliche Anlagen pflegen bei der fast allgemein
üblichen Überschätzung der Umwelteinflüsse äußere Ursachen eines
Leidens voreilig angenommen zu werden. Gerade wenn nur ein
Teil der Mitglieder einer Familie in ausgesprochener Weise von
einem Leiden befallen ist, die übrigen aber nicht, so spricht
das im Gegensatz zu der meist noch herrschenden Ansicht mit
großer Wahrscheinlichkeit dafür, daß das Leiden durch Erbanlagen
mindestens wesentlich mitbedingt ist. Wo trotz sorgfältiger
Nachforschung äußere Ursachen nicht festgestellt und nicht
einmal wahrscheinlich gemacht werden können, da muß man immer
an erbliche Bedingtheit denken. Man hat Krankheiten, die ohne
wesentliche Mitwirkung äußerer Ursachen anscheinend „von selbst“
entstehen, „idiopathische“ oder „genuine“ Leiden genannt, d. h.
man hat zu denselben Wortstämmen gegriffen, welche die moderne
Erblichkeitsforschung zur Bezeichnung der erblichen (idiotypischen,
genotypischen) Anlagen verwendet. Die idiopathischen oder
genuinen Leiden sind daher erbliche Leiden. Sehr erschwert ist
die Feststellung der Erblichkeit, wenn bei dem Zustandekommen
einer Krankheit neben der erblichen Anlage auch äußere Einflüsse
wesentlich mitwirken. Dann kommt es darauf an, zu zeigen, daß
die äußeren Schädlichkeiten für sich allein nicht die Krankheit
verursachen oder doch nicht in derselben Schwere wie bei
Vorhandensein einer entsprechenden erblichen Anfälligkeit.

Auch wenn über die idiotypische Natur eines Leidens kein Zweifel
besteht, so ist es oft noch sehr schwer, zu entscheiden, ob dessen
Zustandekommen im wesentlichen nur durch eine oder durch mehrere
Erbeinheiten bedingt ist. Und auch der Erbgang einer einzelnen Anlage
ist durchaus nicht immer leicht klarzulegen. Für die Erforschung
der Erbanlagen von Tieren und Pflanzen steht das systematische
Züchtungsexperiment zur Verfügung, das bei genügender Sorgfalt
und Mühe schließlich immer zu einer eindeutigen Entscheidung
führt. Beim Menschen dagegen sind solche Züchtungsexperimente
natürlich nicht möglich. Für die Feststellung des Erbganges
menschlicher Anlagen kommt daher neben Analogieschlüssen aus
Tierexperimenten vor allem die statistische Forschung in
Betracht, die entweder mehr individualstatistisch (kasuistisch)
oder mehr massenstatistisch (summarisch) betrieben werden kann.
Die individualstatistische Erblichkeitsforschung geht bestimmten
Erbanlagen innerhalb einzelner Verwandtschaftskreise nach. Die
massenstatistische Erblichkeitsforschung dagegen vergleicht die
Durchschnittsbeschaffenheit einer nach bestimmten Merkmalen
ausgelesenen Gruppe von Menschen mit der ihrer Nachkommen oder
sonstigen Verwandten. Oft ist es zweckmäßig, das individualstatistisch
gewonnene Material zugleich auch massenstatistisch zu verarbeiten.

Bei der Einzelforschung nach dem Erbgange krankhafter Anlagen ist es
sehr wichtig, daß möglichst die ganze nähere Verwandtschaft eines
Kranken, der den Anlaß zur Nachforschung gibt, durchforscht wird.
Mitarbeiter müssen darüber aufgeklärt sein, daß nicht nur die Kranken,
sondern auch die gesunden Familienmitglieder und auch die Kinder der
gesunden festgestellt werden sollen. Auch sollte stets das Lebensalter
aller Familienmitglieder zur Zeit der Untersuchung aufgezeichnet
werden, besonders mit Rücksicht auf den Umstand, daß gewisse erbliche
Leiden erst im mittleren oder späteren Alter zum Ausbruch kommen.

Eine besondere Gefahr bei solchen Forschungen besteht darin, daß das
zusammengebrachte Material öfters eine einseitige Auslese darstellt
und daher nicht für das durchschnittliche Verhalten typisch ist. Es
besteht eine große Vorliebe, „interessante Fälle“ von Vererbung zu
veröffentlichen; und als solche werden besonders Fälle angesehen, wo in
einer Familie eine große Zahl von Mitgliedern mit Anomalien behaftet
sind, was aber mit dem Erbgange als solchem nichts zu tun zu haben
braucht, sondern zufällig bedingt sein kann (vgl. S. 161). Unscheinbare
Fälle eines Leidens sind daher oft von ebenso großer Bedeutung, wie
scheinbar besonders interessante. Vor allem dürfen auch Einzelfälle wie
z. B. Fig. 27 einen zeigt, nicht mit der Begründung weggelassen werden,
daß „Erblichkeit nicht vorliege“. Es ist eben durchaus nicht nötig,
daß ein erblich bedingtes Leiden, das bei einem Menschen angetroffen
wird, sich auch bei andern Mitgliedern seiner Familie finden müsse.
Besonders bei rezessiven Leiden wird das in Anbetracht der Kleinheit
der meisten Familien in unserer Bevölkerung meistens nicht der Fall
sein.

Aus der Kleinheit der menschlichen Familie erwächst überhaupt die
große Schwierigkeit für die Erblichkeitsforschung, daß von einer auch
nur einigermaßen zuverlässigen Feststellung eines allgemein gültigen
Zahlenverhältnisses an den Mitgliedern einer Familie in den meisten
Fällen keine Rede sein kann. Man ist daher gezwungen, die Erfahrungen
an verschiedenen Familien zusammenzuzählen, läuft dabei aber Gefahr,
daß man idiotypisch verschiedene Anomalien, die nur äußerlich ähnlich
sind, zusammenzählt, so daß das Gesamtergebnis zweifelhaft wird.

Man hat in der geringen Kinderzahl sogar einen Gegengrund gegen
die Gültigkeit des Mendelschen Gesetzes beim Menschen sehen
wollen; davon kann aber keine Rede sein. Auch bei Tieren und
Pflanzen ergeben sich die Mendelzahlen nur aus der Kombination
der Wahrscheinlichkeiten, welche für die Erbkonstitution
jedes Nachkommen bei bestimmter Beschaffenheit der Eltern
bestehen. Das aber gilt in genau derselben Weise auch für den
Menschen. Die größere Schwierigkeit der Feststellung infolge
kleiner Geschwisterzahlen bedeutet also keinen grundsätzlichen
Unterschied. Der beliebte Einwand, daß man von Versuchen an
Tieren und Pflanzen nicht auf den Menschen schließen dürfe, ist
hinsichtlich des Mendelschen Gesetzes überhaupt nicht angebracht.
Wenn man dieses Gesetz bei Schmetterlingen oder Fliegen ebenso
bestätigt findet wie bei Kaninchen oder Hühnern oder sogar bei
Pflanzen -- und das ist Tatsache -- so ist ein Rückschluß auf
den Menschen durchaus erlaubt; denn der Mensch steht nicht nur
den Kaninchen und Hühnern, sondern auch den Schmetterlingen und
Fliegen biologisch unvergleichlich viel näher als diese den
Pflanzen. Selbstverständlich aber darf man deshalb nicht einfach
den im Tierversuch festgestellten Erbgang einer bestimmten Anlage
ohne weiteres auf den Menschen übertragen; denn in bezug auf die
einzelnen Erbanlagen verhalten sich die verschiedenen Tierarten
natürlich verschieden. So ist die weiße Farbe albinotischer
Kaninchen rezessiv erblich bedingt, die der Schimmel dagegen
anscheinend dominant.

Der oft schwierige Nachweis ~Mendel~scher Zahlenverhältnisse mußte
noch vor wenigen Jahren dazu dienen, der Anerkennung des Mendelschen
Gesetzes für den Menschen überhaupt Geltung zu verschaffen. Das
ist nun heute glücklicherweise nicht mehr nötig; die Feststellung
der Zahlenverhältnisse dient daher heute mehr der Unterscheidung
zwischen den verschiedenen Möglichkeiten des Erbganges sowie
der Beurteilung, ob bei einem Leiden außer der Erbanlage auch
Außeneinflüsse mitwirken; denn wenn das der Fall ist, so wird der
Bruchteil der erkrankten Geschwister mehr oder weniger hinter der
erwarteten Mendelzahl zurückbleiben. Um die erbliche Bedingtheit
eines Leidens überhaupt festzustellen, dazu ist es zunächst nötig, zu
zeigen, daß unter den Geschwistern der Kranken ein höherer Bruchteil
von Kranken vorhanden ist, als sonst in der Bevölkerung. Die Erkennung
dominanten Erbganges macht im allgemeinen keine Schwierigkeiten; sie
wurde oben an mehreren Beispielen besprochen (vgl. z. B. S. 160).
Schwieriger ist die Unterscheidung zwischen einfach dominantem und
geschlechtsgebunden-dominantem Erbgang; an einigen wenigen Stammbäumen
ist sie oft überhaupt nicht möglich. Stärkeres Überwiegen weiblicher
Kranker spricht für Geschlechtsgebundenheit einer dominanten Anlage,
Übergang vom Vater auf den Sohn schließt sie aus (vgl. S. 165). Die
Erkennung geschlechtsgebunden-rezessiven Erbganges macht im allgemeinen
keine Schwierigkeiten, da hier fast nur Männer krank befunden werden,
Übergang vom Vater auf den Sohn aber nicht vorkommt. (Vgl. S. 151).

Wenn wir eine krankhafte Erbanlage als dominant bezeichnen, so
schließt das, streng genommen, eigentlich die Annahme ein, daß die
Anlage sich in homozygotem Zustande ebenso oder doch ganz ähnlich
wie in heterozygotem äußern würde. Tatsächlich kennen wir aber fast
alle jene krankhaften Erbanlagen, die wir als dominant ansehen,
nur in heterozygotem Zustande; und es ist nicht unwahrscheinlich,
daß die meisten davon sich in homozygotem Zustande ganz anders
darstellen würden und zwar vermutlich sehr viel schwerer krankhaft.
Von neun anscheinend dominanten krankhaften Idiovariationen, die in
den Fliegenzuchten ~Morgans~ auftraten, stimmten nur drei im
homozygoten und im heterozygoten Zustande überein, während sechs im
homozygoten Zustande überhaupt nicht mehr mit dem Leben vereinbar
waren. In solchen Fällen handelt es sich also streng genommen
eigentlich nicht um Dominanz, sondern um intermediäres Verhalten
oder um unvollständige Dominanz (vgl. S. 27). Wenn davon bei der
Besprechung der einzelnen krankhaften Anlagen abgesehen wurde, so
geschah es im Interesse der Einfachheit der Darstellung und weil
beim Menschen derartige Anlagen praktisch nur sehr selten homozygot
zusammentreffen. Immerhin aber muß man diese Möglichkeit im Auge
behalten.

Am schwierigsten ist die sichere Feststellung rezessiven Erbganges,
besonders wenn mehr als ein Anlagenpaar in Betracht kommt oder wenn
äußere Einflüsse bei der Auslösung eines Leidens mitwirken. Bei
einfach-rezessivem Erbgang ist der weitaus häufigste Fall der, daß
beide Eltern eines Kranken gesund sind, und die Anlage nur überdeckt
enthalten. Da von den Kindern solcher Eltern im Durchschnitt nur ein
Viertel erkrankt, so wird in vielen Familien, wo beide Eltern diese
Erbbeschaffenheit haben, aus rein zufälligen Gründen doch kein krankes
Kind vorhanden sein; und da man in diesen Familien das Vorhandensein
der Anlage weder bei den Eltern noch bei den Kindern feststellen kann,
werden solche Familien der statistischen Erfassung entgehen. Wenn
man aber nur jene Familien in die Zählung einbezieht, wo zufällig
mindestens ein Kind befallen ist, so ergibt sich notwendig ein zu hoher
Prozentsatz Kranker. Trotzdem ist es möglich, unter gewissen Umständen
das richtige Zahlenverhältnis mit großer Annäherung zu ermitteln. Dem
dienen die von ~Weinberg~ angegebenen Geschwistermethoden, deren
Prinzip an einem Beispiel klargemacht werden möge.

Wenn die Wahrscheinlichkeit, daß ein bestimmtes Kind bei gegebener
Erbkonstitution der Eltern erkrankt, 1/4 ist, so werden beim
Vorhandensein von je zwei Kindern im Durchschnitt erst in jeder
16. Ehe beide Kinder erkranken. Die Verteilung gesunder und
kranker Kinder in Zweikinderehen ergibt sich aus der binomischen
Formel (1 k + 3 g)^2 = 1 kk + 3 kg + 3 gk + 9 gg. Sie wird
also durch folgendes Schema dargestellt, in welchem je zwei
untereinanderstehende Kreise immer zwei Kinder einer Ehe bedeuten.

[Illustration: Fig. 64.

Wahrscheinliche Verteilung von gesunden und kranken Kindern in
Zweikinderehen, wo beide Eltern eine rezessive krankhafte Erbanlage
überdeckt enthalten.]

Die Verhältniszahl zwischen kranken und gesunden Geschwistern ist
1:3, wie es dem rezessiven Erbgang entspricht. Wenn nun aber von
der Sammelforschung nur jene Familien erfaßt werden, in denen
mindestens ein krankes Kind vorhanden ist, so entgehen die letzten
neun Familien der Erfassung und man erhält das Zahlenverhältnis
8:6, was ganz und gar nicht dem rezessiven Erbgang entspricht,
nach dem doch die Zusammensetzung der Familien konstruiert wurde.
Das richtige Zahlenverhältnis dagegen erhält man, wenn man die
Zahl der kranken Geschwister kranker Kinder in Beziehung zu der
Zahl der gesunden Geschwister kranker Kinder setzt. In der ersten
Familie hat jedes der beiden Kinder ein krankes Geschwister (das
zweite ist ein krankes Geschwister des ersten und das erste ein
krankes Geschwister des zweiten). In den übrigen sechs Familien,
wo kranke Kinder vorkommen, haben diese nur gesunde Geschwister,
nämlich im ganzen sechs. Setzt man zu dieser Zahl die der kranken
Geschwister kranker Kinder, nämlich zwei, in Beziehung, so erhält
man das richtige Zahlenverhältnis 2:6 = 1:3, wie es dem rezessiven
Erbgange mit der Wahrscheinlichkeit 1/4 für jedes Kind entspricht.
Ganz Entsprechendes ließe sich natürlich für Familien mit größerer
Kinderzahl zeigen.

Ebenso wie bei rezessivem Erbgang ist die Geschwistermethode auch
bei dominantem Erbgange anwendbar, überhaupt überall da, wo es sich
um die Feststellung eines Zahlenverhältnisses unter Geschwistern
handelt, z. B. zur Entscheidung der Frage, ob in manchen Familien
Knaben, in andern Mädchen häufiger vorkommen, als der allgemeinen
Wahrscheinlichkeitsverteilung entspricht.

Eine unerläßliche Voraussetzung der Anwendbarkeit dieser
Geschwistermethode ist aber, daß entweder in der durchforschten
Bevölkerung wirklich alle Familien mit Trägern des Merkmals, auf das
die Forschung sich bezieht, erfaßt sind, oder doch, daß das tatsächlich
vorliegende Material dieselbe Zusammensetzung wie die Gesamtbevölkerung
hat, daß also eine repräsentative „Familienauslese“ nach dem Merkmal
vorliegt. Das ist nun aber meistens nicht der Fall. In der Regel
ist die Durchforschung einer ganzen Bevölkerung nicht durchführbar,
sondern die Forschung geht von einzelnen Individuen, welche das Merkmal
aufweisen, aus, z. B. von solchen, welche in die Behandlung eines
bestimmten Arztes oder einer Klinik kommen. Da man annehmen kann, daß
dabei jeder Merkmalsträger im allgemeinen dieselbe Wahrscheinlichkeit
hat, von der Forschung erfaßt zu werden, so hat eine Familie, in
der überhaupt Merkmalsträger vorhanden sind, eine um so größere
Wahrscheinlichkeit, erfaßt zu werden, je mehr Merkmalsträger sie
enthält. Eine derartige Auslese von Familien, welche von Individuen mit
dem Merkmal aus zustandekommt, nennt man eine „Individualauslese“, und
eine solche enthält natürlich verhältnismäßig mehr Familien mit vielen
Merkmalsträgern als eine „Familienauslese“. Die Geschwistermethode
in der geschilderten Form würde also bei Anwendung auf eine
Individualauslese ebenfalls noch zu hohe Zahlen geben.

In dem obigen Schema hat die Familie 1 eine doppelt so große
Wahrscheinlichkeit, in eine Individualauslese hineinzukommen als
jede der 6 folgenden Familien. In einer Individualauslese aus
einer entsprechend zusammengesetzten Bevölkerung würden also auf
eine Familie mit 2 kranken Kindern nur 3 mit einem kranken kommen
(bei der Familienauslese dagegen eine auf 6), und daher ergibt bei
Individualauslese auch die geschilderte Geschwistermethode noch zu
hohe Werte, in dem gedachten Beispiel 2:3 (statt 1:3).

Für eine Individualauslese, wie sie das von den Kranken eines Arztes
oder eines Krankenhauses aus gewonnene Material annähernd darstellt,
ist vielmehr die ~Weinberg~sche „Probandenmethode“ geeignet,
welche darin besteht, das nur die Geschwister jener Merkmalträger, von
denen die Erfassung der Familie ausging („Probanden“) gezählt werden,
diese selber aber nicht.

Unter den Geschwistern der Probanden stehen in den Familien 1-4,
welche einer „Individualauslese“ entsprechen, einem kranken
drei gesunde gegenüber; es ergibt sich also das für rezessive
Anlagen mit einer Wahrscheinlichkeit des Auftretens von 1/4 bei
jedem Kinde typische Verhältnis 1:3. Der Ausdruck „Probanden“
stammt aus der Genealogie und bezeichnete ursprünglich solche
Personen, deren Abstammung geprüft werden sollte, also die
Ausgangspersonen einer Nachforschung. Die Merkmalsträger, welche
nur wegen ihrer Verwandtschaft mit Probanden erfaßt werden,
nennt man „Sekundärfälle“. Auch Geschwister von Probanden können
selber ebenfalls Probanden sein, dann nämlich, wenn sie selber
ebenfalls unmittelbar erfaßt werden, z. B. wenn sie selbst als
Kranke in die Behandlung kamen. Mit fortschreitender Erfassung
aller Merkmalsträger in einer Bevölkerung als Probanden geht die
Individualauslese in die vollständige Erfassung aller Familien über
und die Probandenmethode in die speziellere Geschwistermethode.

Bei der Entscheidung, ob ein Leiden durch eine rezessive Erbanlage
bedingt ist oder nicht, kann die Feststellung der Häufigkeit von
Blutsverwandtschaft der Eltern wesentlich mithelfen.

So fand ~Hammerschlag~, daß von 107 taubgeborenen Kindern 42,
also etwa 40%, aus Ehen Blutsverwandter stammten, während von 130
später ertaubten Kindern nur 13 oder etwa 10% von blutsverwandten
Eltern abstammten. Dabei ist es sehr wohl möglich, daß auch bei
manchen Fällen von Ertaubung nach der Geburt noch rezessive
Erbanlagen eine Rolle spielen; denn die allgemeine Häufigkeit von
Verwandtenehen ist ja noch bedeutend geringer als 10%.

Die Häufigkeit blutsverwandter Ehen bei den Eltern ist um so größer
zu erwarten, je seltener sonst das betreffende rezessive Leiden in
der Bevölkerung ist. Wenn eine bestimmte rezessive Krankheitsanlage
überhaupt nur in einer einzigen Familie überdeckt vorhanden wäre, so
würden zwei solcher Anlagen ausschließlich nur durch Verwandtenehe
zusammengeführt und damit offenbar werden können; die Kranken würden
in diesem angenommenen Grenzfall also zu 100% aus blutsverwandten
Ehen stammen. Wenn dagegen eine rezessive krankhafte Anlage in einer
Bevölkerung verhältnismäßig verbreitet ist, so werden zwei solcher
Anlagen natürlich oft auch ohne Verwandtenehe zusammentreffen, und die
Häufigkeit der Verwandtenehe unter den Eltern der Kranken wird demgemäß
geringer sein. Bei sehr verbreiteten rezessiven Anlagen, z. B. der
zu blauer Augenfarbe, wird man daher keine nachweisbar gesteigerte
Häufigkeit von Verwandtenehe bei den Eltern erwarten dürfen. Gerade
krankhafte Anlagen von rezessivem Erbgang werden aber natürlich niemals
auch nur annähernd so häufig sein; und wenn man bei den Eltern gewisser
Kranker auch an großem Material keine über den sonstigen Durchschnitt
gesteigerte Häufigkeit von Blutsverwandtschaft nachweisen kann, so
spricht das entschieden gegen die Bedingtheit des Leidens durch
rezessive Erbanlagen.

Große Schwierigkeiten kann die Entscheidung machen, ob ein Zustand
einfach rezessiv oder ob er durch das Zusammenwirken mehrerer
verschiedener Erbanlagen bedingt sei. So kann man sich z. B.
vorstellen, daß zwei verschiedene Erbanlagen homozygot anwesend
sein müssen, wenn ein bestimmtes Leiden in die Erscheinung
treten soll; das Leiden wird dann doppelt rezessiv genannt. Wenn
die eine von zwei derartigen Erbanlagen in einer Bevölkerung
allgemein verbreitet wäre, so würde die andere einfach rezessiven
Erbgang zeigen. Wenn dagegen beide verhältnismäßig selten sind,
so werden unter den Geschwistern von Kranken weniger Kranke sein
als bei einfach rezessivem Erbgang. Wenn ein Kranker z. B. die
Formel ~aa bb~ hat, so kann er von zwei äußerlich gesunden
Eltern von der Formel ~Aa Bb~ abstammen. Er wird dann u.
a. gesunde Geschwister von der Formel ~Aa bb~ oder ~aa
Bb~ haben können. In diesen Fällen würde der Faktor A als
ein Hemmungsfaktor in bezug auf die krankhafte Anlage ~bb~
wirken und der Faktor B als Hemmungsfaktor in bezug auf ~aa~.
Manche Erblichkeitsforscher neigen sehr zu der Annahme derartiger
Hemmungsfaktoren, ohne daß es aber bisher gelungen wäre, solche
bei bestimmten Krankheiten wirklich nachzuweisen. Jedenfalls muß
gefordert werden, daß solche Faktoren nicht einfach „angenommen“
werden, sondern daß die aus solchen Annahmen sich ergebenden
Folgerungen zahlenmäßig wirklich durchgerechnet und mit der
tatsächlichen Erfahrung unvoreingenommen verglichen werden.

Bei dominantem Erbgang werden Hemmungsfaktoren gern angenommen, um
das oft berichtete Überspringen einer oder mehrerer Generationen
im Erbgange zu erklären. Es soll also z. B. eine Krankheitsanlage
C durch einen Hemmungsfaktor D an der Äußerung gehindert werden
können, so daß ein Individuum ~Cc dd~ krank, ~Cc Dd~
aber gesund wäre. In einer Bevölkerung, in der der Faktor D
nicht vorkäme, würde die Anlage C also einfach dominanten
Erbgang zeigen; wenn der Faktor D dagegen in der Bevölkerung
verbreitet wäre, so würde der Erbgang des Leidens mehr oder
weniger oft unterbrochen erscheinen, so daß die Unterscheidung
vom rezessiven Erbgang schwierig sein würde. In der Tat bestünde
dann eine gewisse Wesensverwandtschaft mit rezessivem Erbgang.
Wenn nämlich der Faktor C in der Bevölkerung ganz allgemein
verbreitet wäre, so würde geradezu das Fehlen des Faktors D für
das Auftreten des Leidens entscheidend sein, und dieses würde
einfach rezessiv sein, indem Kranke ~CC dd~ sein würden.
Wenn beide Faktoren in mäßiger Häufigkeit in einer Bevölkerung
vorkämen, so würde das Leiden also einen Erbgang, der aus Dominanz
und Rezessivität kombiniert wäre, zeigen, indem sein Auftreten von
dem Zusammentreffen eines dominanten Faktors mit einem rezessiven
in homozygotem Zustand abhängig wäre. Wirklich nachgewiesen ist
Derartiges bisher aber nicht.

Ebenso wie die Annahme von Hemmungsfaktoren ist andererseits auch
die von Auslösungsfaktoren beliebt. Eine dominante Erbanlage E
soll z. B. für sich allein zum Zustandekommen eines Leidens nicht
genügen, sondern erst, wenn gleichzeitig der Faktor F vorhanden
ist. In einer Bevölkerung, wo F allgemein verbreitet wäre, würde
E also einfach dominanten Erbgang zeigen, und andererseits würde
in einer Bevölkerung, wo E allgemein vorhanden wäre, der Faktor
F einfach dominanten Erbgang des betreffenden Leidens bedingen.
Beide Faktoren wären eben zum Ausbruch des Leidens in gleicher
Weise unentbehrlich, und es würde nur von der relativen Häufigkeit
der beiden Faktoren abhängen, welchen man als die „eigentliche“
krankhafte Erbanlage und welchen als den Auslösungsfaktor ansehen
würde. Ein krankes Individuum würde im allgemeinen die Formel
~Ee Ff~ haben, und wenn der andere Ehegatte normal, nämlich
~ee ff~, wäre, so würde bei einem Viertel der Kinder wieder
die Beschaffenheit ~Ee Ff~ und damit das Leiden zu erwarten
sein. Da in den meisten Fällen die Eltern eines Kranken normal sein
würden, so würde die Unterscheidung vom rezessiven Erbgang also
Schwierigkeiten machen. Immerhin würde bei Leiden, welche durch
zwei unabhängige Faktoren bedingt wären, das Vorkommen bei einem
der Eltern häufiger sein als bei rezessiven Leiden. Es bedarf also
sorgfältiger Berechnung der theoretischen Zahlenverhältnisse und
des Vergleiches der tatsächlichen damit. Die Blutsverwandtschaft
würde hier nicht jene Bedeutung wie bei rezessivem Erbgang haben.

Wenn wir auch der Meinung sind, daß Hemmungsfaktoren und
Auslösungsfaktoren oft ohne ausreichenden Grund angenommen worden
sind und daß das Zusammenwirken vieler Faktoren überhaupt bei
menschlichen Leiden nicht eine so große Rolle spielt, wie manche
Forscher glauben, so sind wir doch andererseits der Ansicht, daß
krankhafte Erbanlagen sich je nach den sonstigen Erbanlagen, mit
denen sie zusammentreffen, in recht verschiedener Weise äußern
können; und diese Ansicht wurde ja bei Besprechung der einzelnen
Leiden auch mehrmals zum Ausdruck gebracht.

Besonderen Schwierigkeiten begegnet die Erblichkeitsforschung, wenn
unter den Geschwistern eine Sonderung in deutlich verschiedene
Gruppen nicht getroffen werden kann, sondern wenn sich allerlei
stetige Übergänge und nur quantitative Gradunterschiede finden,
wie das z. B. bei der Körpergröße der Fall zu sein pflegt. Dann
muß die Erblichkeitsforschung wohl oder übel zu der summarischen
Methode greifen und sich mit der Feststellung der durchschnittlichen
Ähnlichkeit verschiedener Verwandtschaftsgrade in bezug auf das Merkmal
begnügen.

Als Maß der durchschnittlichen Ähnlichkeit dient gewöhnlich der
Korrelationskoeffizient, welcher besonders von der sogenannten
biometrischen Schule zur Erforschung der Erblichkeit angewandt
wird. Wenn sich zwei Gruppen von Individuen, in bezug auf ein
Merkmal völlig gleichen, so ist der Korrelationskoeffizient 1.
Das ist z. B. in einem reingezüchteten Stamme albinotischer
Kaninchen zwischen Eltern und Nachkommen in bezug auf die Haarfarbe
der Fall. Wenn dagegen zwei Gruppen von Individuen sich nicht
mehr ähneln als sonst beliebige Individuen der Bevölkerung, so
ist der Korrelationskoeffizient 0. Auf die sehr umständliche
Korrelationsrechnung hier näher einzugehen, verbietet der Raum;
und es kann um so eher davon abgesehen werden, als wir die hohe
Wertschätzung, welche der Korrelationskoeffizient in England und
Amerika und da und dort auch bei uns genießt, nicht zu teilen
vermögen. Es wird oft übersehen, daß der Korrelationskoeffizient
nur innerhalb einer bestimmten Bevölkerung einen Sinn hat. Das
können wir uns schon einfach am Begriff der durchschnittlichen
Ähnlichkeit klarmachen. Zehn beliebige Individuen in unserer
Bevölkerung sind im allgemeinen zehn beliebigen andern recht
unähnlich. Wenn dieselben beiden Gruppen von je zehn Individuen
aber in einer Bevölkerung von lauter Negern lebten, so würden sie
einander sehr ähnlich erscheinen. Entsprechend würde das eine
Mal gar keine, das andere Mal eine hohe Korrelation gefunden
werden. Zur Erfassung der Erblichkeit von Anlagen, welche ihre
Träger von der übrigen Bevölkerung deutlich unterscheiden, ist
die Korrelationsrechnung recht wenig geeignet. Wenn man z. B.
die Korrelation zwischen Eltern und Kindern in bezug auf eine
seltene rezessive Anlage wie etwa Albinismus berechnen würde, so
würde man einen Koeffizienten von nahezu gleich 0 finden. Wenn
dagegen dieselbe Anlage sehr häufig in der Bevölkerung wäre, so
würde man einen viel höheren Korrelationskoeffizienten finden.
Eine Anlage aber ist natürlich nicht weniger „erblich“, wenn
sie selten, als wenn sie häufig ist; und es liegt daher auf der
Hand, daß der Korrelationskoeffizient, welcher nicht nur je nach
der geringeren oder größeren Bedeutung äußerer Einflüsse für die
Auslösung einer Anlage, sondern auch je nach ihrer geringeren
oder größeren Häufigkeit ganz verschiedene Werte gibt, kein
exaktes Maß ihrer Erblichkeit sein kann. Ganz im Gegensatz zu dem
Anschein von Exaktheit, welchen die komplizierte mathematische
Formel des Korrelationskoeffizienten erweckt, ist er nur zu einer
groben Orientierung über gewisse Äußerungen der Erblichkeit
brauchbar. Einen solchen Überblick aber kann man viel einfacher und
anschaulicher durch die graphische Darstellung erhalten, wie hier
an einem Beispiel gezeigt werden möge.

[Illustration: Fig. 65.

Graphische Darstellung der Abhängigkeit der Körpergröße erwachsener
Menschen von der ihrer Eltern nach Material ~Galtons~.]

Wenn man z. B. in einer größeren Zahl von Familien mit erwachsenen
Kindern die Körperlänge von Eltern und Kindern festgestellt
hat, so kann man die Elternpaare nach ihrer Körperlänge in
Gruppen einteilen und für jede Gruppe die durchschnittliche
Körperlänge der zugehörigen Kinder bestimmen. Trägt man nun in
einem Koordinatensytem die Körperlängen der Elterngruppen auf der
Abszissenachse ein und die zugehörigen Körperlängen der Kinder als
Ordinaten, so bilden die Endpunkte der Ordinaten eine mehr oder
weniger unregelmäßige Linie, welche auf den ersten Blick erkennen
läßt, daß mit steigender Körperlänge der Eltern auch die der Kinder
steigt.

Es erscheint leider nicht überflüssig, auch einige überkommene
Vorurteile, die sich auf dem Gebiete der Erblichkeit von
Krankheiten hartnäckig erhalten, kritisch zu beleuchten. Als
erblich oder „hereditär“ wird ein Leiden vielfach nur dann
angesehen, wenn es auch schon bei den Eltern oder sonstigen
Vorfahren vorhanden war. Wenn ein Leiden öfter bei mehreren
Geschwistern beobachtet wird, bei den Eltern in der Regel aber
nicht, so muß man immer wieder lesen, daß es „familiär, aber nicht
erblich“ vorkomme, auch bei Zuständen, für deren Zustandekommen
äußere Ursachen offenbar keine Bedeutung haben, wie z. B.
beim Albinismus. Es sei daher noch einmal ausdrücklich darauf
hingewiesen, daß auch rezessive Leiden, welche in der Regel den
Eindruck des „familiären, nicht hereditären“ Auftretens machen,
bei Heirat gleichartig Veranlagter sich auch bei den direkten
Nachkommen von Kranken wiederfinden, wie z. B. durch eine ganze
Reihe von Taubstummenstammbäumen belegt werden kann. Zwischen
„hereditären“ und „bloß familiären“ Leiden besteht also kein
Wesensunterschied.

Ebenso ist es verfehlt, eine „direkte Vererbung“ (von Eltern auf
Kinder) zu einer „indirekten“ oder „latenten Vererbung“ (von
Großeltern und andern Verwandten her) in Gegensatz zu stellen.
Die sogenannte „direkte Vererbung“ fällt zum großen Teil mit dem
dominanten Erbgang zusammen, aber eben doch nicht vollständig, da
ja auch bei rezessiver und polymerer erblicher Bedingtheit das Bild
der „direkten Vererbung“ entstehen kann. Auch kann bei dominantem
Erbgang einer Anlage scheinbar eine „indirekte Heredität“
vorkommen, wenn nämlich die Anlage zu ihrer Auslösung noch äußerer
Einflüsse bedarf, wie z. B. die Anlage zu Gicht. Als „atavistische
Vererbung“ hat man das Wiederauftreten von Charakteren mehr oder
weniger entfernter Vorfahren bezeichnet, was sich einfach aus dem
Wiederzusammentreffen von Erbanlagen erklärt. Von „kollateraler
Vererbung“ sprach man oft, wenn man ein Leiden nicht bei Vorfahren
oder Nachkommen, sondern in Seitenlinien, z. B. bei Vettern
wiederfand. Weiter hat man von „gleichgeschlechtlicher Vererbung“
gesprochen, wenn in einer Familie nur ein Geschlecht (und zwar
das männliche) von einem Leiden befallen wurde. Wir haben diese
Erscheinung als einen Ausdruck des geschlechtsgebundenen Erbganges,
und zwar durchaus nicht als den einzigen, kennen gelernt.
Auch die „gekreuzte Vererbung“, welche man in Gegensatz zur
„gleichgeschlechtlichen“ stellte, ist ja nur ein Ausdruck derselben
zugrunde liegenden Gesetzlichkeit. Wenn als „korrespondierende
Vererbung“ die Erscheinung bezeichnet worden ist, daß bei mehreren
Mitgliedern einer Familie ein erbliches Leiden etwa im gleichen
Lebensalter zum Ausbruch kommt, so ist dagegen zu erinnern, daß ja
jeder erbliche Krankheitszustand sich irgendwann einmal erstmalig
äußert, sei es vor, sei es nach der Geburt; es liegt daher gar kein
Anlaß vor, daraus eine besondere Art von Vererbung zu machen.

Wenn bei Vorfahren und Nachkommen nicht gleichartige, sondern nur
ähnliche oder auch ganz verschiedenartige Leiden beobachtet wurden,
so sprach man wohl von „ungleichartiger“ oder „polymorpher“ im
Gegensatz zu einer „gleichartigen Vererbung“. Wir wissen heute,
daß man solche Fälle nicht durch „Transformation“ einer Erbanlage
erklären kann, sondern daß die einzelnen Erbanlagen ihre Eigenart
streng bewahren, daß sie aber je nach dem Zusammenwirken mit andern
und je nach den äußeren Bedingungen ein verschiedenes Bild machen
können. Im übrigen erklärt sich die Häufung verschiedener erblicher
Anomalien und Leiden z. T. durch gehäufte Schädigung der Erbmasse
und zum Teil durch soziale Auslese, wovon noch näher zu reden sein
wird.

Jedenfalls scheint es uns an der Zeit zu sein, daß alle die
verschiedenen Vererbungen, welche man unterschieden hat, endlich in
die Rumpelkammer getan werden. Es gibt nur ~eine~ Vererbung
und diese beruht auf gesonderten Einheiten des Idioplasmas,
von denen jede die Wahrscheinlichkeit 1/2 hat, am Aufbau eines
bestimmten Kindes mitzuwirken.

4. #Die Neuentstehung krankhafter Erbanlagen#.

Alle krankhaften Erbanlagen müssen natürlich zu irgend einer
Zeit einmal erstmalig entstanden sein. Man kann zwar gewisse
Krankheitsanlagen durch zahlreiche Generationen zurückverfolgen,
so z. B. die Nachtblindheit in einem Stammbaum durch mehr als drei
Jahrhunderte; rezessive Anlagen können auch schon viele Generationen
lang überdeckt in einer Bevölkerung vorhanden gewesen sein, ehe
sie sich zum ersten Male äußern; aber irgend wann einmal müssen
auch sie natürlich neu entstanden sein. In der Erbmasse der ersten
Menschen sind selbstverständlich noch nicht alle jene erblichen
Krankheitsanlagen vorhanden gewesen, mit denen die gegenwärtigen
Bevölkerungen durchsetzt sind. Da biologisch kein Wesensunterschied
zwischen krankhaften und normalen Anlagen besteht, so verhalten
sich die krankhaften Erbanlagen natürlich auch hinsichtlich ihrer
Entstehung nicht anders wie die sogenannten normalen. Da die Erbmasse
als chemisch-physikalisch bestimmt vorgestellt werden muß, so muß sie
auch durch chemisch-physikalische Einflüsse änderbar sein; und da die
einzelnen Erbeinheiten wegen ihrer Molekularstruktur nicht fließende
Übergänge haben können, so muß auch ihre Änderung in mehr oder weniger
großen Sprüngen oder „stoßweise“, durch Verlust, Anlagerung oder
Umlagerung von Molekeln oder Molekelgruppen erfolgen. Wir bezeichnen
nun jene chemischen oder physikalischen Einflüsse, welche Änderungen
der Erbmasse zur Folge haben, als ~idiokinetische~ Einflüsse, die
Verursachung solcher Erbänderungen oder Idiovariationen selber als
~Idiokinese~.[E]

Das Wort Idiokinese ist nicht gleichbedeutend mit dem von
~Forel~ gebrauchten Ausdruck „Blastophthorie“ (Keimverderb),
da dieser auch nichterbliche Änderungen bezeichnete und
andererseits auf schädliche Änderungen eingeschränkt war. Den
Vorgang der Verursachung nichterblicher Änderungen, sei es nun
der fertigen Lebewesen oder der Keimzellen, bezeichnen wir mit
~Siemens~ als ~Parakinese~; und wir sprechen demgemäß
auch von ~parakinetischen~ Einflüssen im Gegensatz zu den
idiokinetischen.

Im einzelnen sind die Bedingungen der Idiokinese noch sehr unvollkommen
bekannt; immerhin aber hat man auch schon im Tierversuch künstlich
Erbänderungen erzeugen können. Der amerikanische Zoologe ~Tower~
ließ z. B. auf Käfer der Gattung _Leptinortarsa_ (Kolorado- oder
Kartoffelkäfer) während der Reifung der Geschlechtszellen abnorm hohe
Temperaturen (zirka 35°) einwirken. Die Nachkommen zeigten dann zum
großen Teil in Farbe, Zeichnung und Größe abweichende Merkmale, die
sich weiterhin als erblich erwiesen. Bemerkenswert ist, daß in einem
und demselben Versuch unter der gleichen Temperatureinwirkung mehrere
neue Formen nebeneinander entstanden, daneben auch nicht abgeänderte
Nachkommen. Wenn dieselben Elterntiere während späterer Perioden der
Geschlechtszellenreifung unter normalen Lebensbedingungen gehalten
wurden, so fielen auch ihre Nachkommen wieder normal aus.

Es ist nicht unwahrscheinlich, daß auch beim Menschen durch klimatische
Einflüsse Erbänderungen hervorgerufen werden können. Dafür spricht z.
B. der Umstand, daß Familien nordischer Rasse in den Tropen in wenigen
Generationen durch Entartung der Nachkommenschaft auszusterben pflegen.

In unserer Bevölkerung spielt als Ursache krankhafter Erbanlagen sicher
der ~Alkohol~ eine ganz besondere Rolle. Bei den Nachkommen
von Alkoholikern finden sich in viel größerer Zahl als sonst in der
Bevölkerung allerlei Leiden, die wir als idiotypisch bedingt ansehen
müssen. Etwa ein Drittel aller Epileptiker, Schwachsinnigen und Idioten
stammt von Trinkern ab. Freilich mag in vielen Fällen der Zusammenhang
auch so liegen, daß die Trunksucht der Eltern (gewöhnlich des Vaters)
schon eine Äußerung derselben Erbanlage war, die sich bei den Kindern
als Epilepsie oder Schwachsinn darstellt. Ob der Alkoholismus die
Ursache oder die Folge geistiger Minderwertigkeit ist, ist im
Einzelfall meist nicht zu entscheiden. Daß aber der Alkohol überhaupt
idiokinetische Wirkungen haben kann und sie in Wirklichkeit in großem
Maßstabe hat, daran scheint mir ein Zweifel nicht berechtigt zu sein.

Fortgesetzter Alkoholmißbrauch führt schließlich geradezu
regelmäßig zu einer Zerstörung der Stammzellen der Samenzellen
in den Hoden. ~Bertholet~ fand unter 100 Alkoholikerleichen
64mal völligen Schwund des Keimgewebes und nur zweimal anscheinend
normale Hoden, während die übrigen Schäden geringeren Grades
aufwiesen. Damit hängt es zusammen, daß Trinker über kurz oder lang
unfruchtbar zu werden pflegen. Es wäre nun geradezu ein Wunder,
wenn ein Gift, das die Keimgewebe völlig zerstören kann, bei
schwächerer Einwirkung nicht auch gelegentlich Änderungen der darin
enthaltenen Erbmasse zur Folge haben würde.

Es ist auch verschiedentlich versucht worden, den schädlichen Einfluß
des Alkohols auf die Erbmasse im Tierversuch nachzuweisen. Die meisten
der bisherigen Versuche sind indessen von geringem Wert. Beweisend
scheinen mir bisher nur die groß angelegten Versuche des amerikanischen
Professors ~Stockard~ zu sein. Dieser setzte Meerschweinchen,
die vorher normale Junge erzeugt hatten, monatelang täglich (mit
Ausnahme des Sonntags) Alkoholdämpfen aus. Die Tiere wurden dabei
nicht krank, waren aber auch nie ganz nüchtern; ihr Zustand entsprach
also dem sehr vieler „mäßiger“ Trinker. Die Paarungen derart
alkoholisierter Tiere verliefen oft ergebnislos; auch gab es viele
tote Würfe; die wenigen erzielten Jungen starben meist an Krämpfen,
was alles bei nicht alkoholisierten Vergleichstieren nur selten
vorkam. Auch wenn nur die Mutter oder nur der Vater alkoholisiert
war, ergaben sich allerlei Schwächezustände und Mißbildungen bei
den Jungen; und bei Paarung derartig entarteter Tiere zeigten sich
krankhafte Anlagen auch bei den Enkeln und ebenso auch bei den
Urenkeln der Alkoholiker. ~Stockard~ hatte bis zum Jahre 1916
schon die Ergebnisse von 164 Paarungen alkoholisierter Tiere und
einschließlich der Vergleichsversuche und der Weiterzuchten 571
Paarungen verarbeitet. Es kann sich in Anbetracht der großen Zahlen
also nicht um Zufallsergebnisse handeln, und man muß daher schließen,
daß entsprechende Schädigungen der Erbmasse durch Alkohol auch beim
Menschen vorkommen.

In Deutschland kam vor dem Kriege auf den Kopf der Bevölkerung
ein jährlicher Verbrauch von etwa 10 Litern reinen Alkohols,
einer Menge, die in etwa 250 Litern Bier enthalten ist. Da dieser
Verbrauch sich ganz vorwiegend auf die männliche Bevölkerung im
zeugungsfähigen Alter konzentriert, so geht man wohl nicht fehl in
der Annahme, daß auf einen Mann im zeugungsfähigen Alter jährlich
30 Liter reinen Alkohols kamen, was einem täglichen Verbrauch
von etwa zwei Litern Bier entsprach. In den Städten war der
Alkoholmißbrauch natürlich noch größer. So kamen in München i. J.
1907 287 Liter Bier auf den Kopf der Bevölkerung.

Von der idiokinetischen Schädigung der Nachkommen muß die bloß
parakinetische, bei der die Erbmasse unangetastet bleibt,
unterschieden werden. So ist das häufige Vorkommen von Fehlgeburten
in Alkoholikerfamilien zum Teil wohl auf direkte Vergiftung der
Frucht infolge Alkoholmißbrauch der Mutter zurückzuführen; und
die außerordentlich hohe Kindersterblichkeit zum Teil auf die
zerrütteten Verhältnisse, zu denen der Alkoholismus zu führen
pflegt, zum andern Teile aber sicher auch auf die Schädigung der
Erbmasse. Bei Schwächezuständen der Nachkommen, die offensichtlich
durch Alkoholmißbrauch des Vaters entstanden sind, ist eine
bloß parakinetische Schädigung ganz unwahrscheinlich, sondern
in der Regel echt idiokinetische anzunehmen. Da der Samenfaden
eine millionenfach kleinere Masse als das Ei hat, kann er nicht
eine irgendwie in Betracht kommende Menge von Alkohol mit in die
befruchtete Eizelle bringen. Parakinetische Nachwirkungen, die
später wieder ausgeglichen werden könnten, kommen also in der
Hauptsache wohl nur von Seiten der Mutter in Betracht und aus
diesem Grunde haben gerade jene Versuche ~Stockards~, wo auch
bei ausschließlicher Alkoholisierung des Vatertieres Entartung der
Nachkommenschaft eintrat, eine so große Bedeutung als Beweise für
das Vorkommen idiokinetischer Schädigung durch Alkohol.

Umstritten ist die Frage, ob auch vorübergehende Rauschzustände
zur Erzeugung entarteter Nachkommen Anlaß geben können. Man
hat sich wohl vorgestellt, daß die Zeugung im Rausche deshalb
verhängnisvoll sei, weil die vorübergehende Geistesschwäche der
Berauschten sich vererbe. Davon kann nun natürlich keine Rede sein.
Nicht unwahrscheinlich aber ist es, daß auch fertige Samenzellen
durch den im Körper kreisenden Alkohol geschädigt werden können,
und daß aus solchen Samenzellen, nachdem sie gewissermaßen ihren
Rausch ausgeschlafen haben, Kinder mit idiotypischen Schäden
hervorgehen können. ~Bezzola~ hat nach den Geburtsdaten
von 8186 Schwachsinnigen und Idioten angegeben, daß von diesen
verhältnismäßig viele zur Zeit des Faschings und der Weinlese
erzeugt seien. E. H. ~Müller~ hat eine ähnliche Abweichung
von der normalen Geburtenverteilung bei 847 Epileptikern gefunden.
Ein Zusammenhang ist nicht unwahrscheinlich, kann jedoch durch die
bisherigen Belege nicht als sichergestellt gelten. Daß fertige
Samenzellen im Körper durch Alkohol beeinflußt werden können, ist
durch Versuche von ~Cole~ und ~Davis~ sichergestellt.
Wenn ein Kaninchenweibchen gleich nacheinander von zwei Männchen
verschiedener Rasse, von denen das eine Alkohol bekam, belegt
wurde, so stammten die erzeugten Jungen nur von jenem Männchen ab,
das nicht alkoholisiert war. Wurde dagegen nur ein alkoholisiertes
Männchen zur Begattung zugelassen, so konnte es ebenfalls Junge
erzeugen.

Außer dem Alkohol kommen noch eine ganze Anzahl anderer Gifte als
idiokinetische Ursachen in Betracht, besonders solche, welche zu
gewerblichen Zwecken gebraucht werden und daher oft zu Vergiftungen in
gewerblichen Betrieben Anlaß geben. Als solche sind zu nennen ~Blei~,
~Quecksilber~, ~Phosphor~, ~Tabak~, ~Schwefelkohlenstoff~, ~Anilin~ und
verwandte Stoffe. Hinsichtlich des Bleis liegen auch Tierversuche vor.
Professor ~Cole~ von der Universität Wisconsin ließ Kaninchenweibchen
zugleich von einem mit Blei behandelten und einem nicht vorbehandelten
Männchen von anderer Rasse belegen; es zeigte sich, daß die Nachkommen
des mit Blei behandelten Männchens schwächer und kränklicher waren als
ihre Halbgeschwister aus demselben Wurf.

Auch von einer Anzahl von Arzneimitteln, zumal den protozoentötenden,
wie ~Chinin~, ~Quecksilber~, ~Jod~, ~Arsen~ sind idiokinetische
Wirkungen nicht von der Hand zu weisen. Im Tierversuch wird schon
durch verhältnismäßig geringe Gaben von freiem Jod, die sonst keinen
merklichen Einfluß auf das Befinden haben, vorübergehende und durch
größere Mengen dauernde Unfruchtbarkeit bewirkt. Die genannten
Gifte werden ja alle dazu angewandt, tierische Krankheitserreger
im menschlichen Körper abzutöten, z. B. die Erreger der Malaria
und der Syphilis; und daß dadurch auch menschliche Zellen getötet
werden können, folgt aus der Tatsache, daß durch diese Gifte auch die
Frucht im Mutterleibe abgetötet werden kann. Es ist aber ungereimt,
anzunehmen, daß Keimzellen dadurch immer nur entweder völlig abgetötet
werden oder unversehrt bleiben. Zwischen diesen beiden Möglichkeiten
liegt vielmehr die einer mehr oder weniger weitgehenden Schädigung der
Zellen und ihrer Erbmasse.

Natürlich kommt den genannten Arzneimitteln praktisch nicht
entfernt eine so große Bedeutung für die Idiokinese zu wie etwa
dem Alkohol. Es liegt mir selbstverständlich auch völlig fern, die
Anwendung von Giften in der Heilkunde überhaupt zu bekämpfen, wie
die sogenannten „Naturheilkundigen“ es tun. Die genannten Stoffe
gehören zu unsern wirksamsten und unentbehrlichsten Heilmitteln.
Immerhin aber sollte der Arzt an die Möglichkeit idiokinetischer
Schäden wenigstens denken und die genannten Mittel in größerer
Menge oder auf lange Dauer nur verordnen, wenn es wirklich nötig
ist.

Wenn man die Gifte, von denen wir in erster Linie schädliche
idiokinetische Wirkungen vermuten müssen, zusammenfassend
betrachtet, so zeigt sich, daß sie auch sonst in ihren
Wirkungen eine Reihe von Ähnlichkeiten aufweisen. Alle haben
nach langdauernder Wirkung einen völligen Verfall des Körpers
(Kachexie, Marasmus) zur Folge; so ist eine Alkohol-, eine Blei-,
eine Quecksilber-, eine Jod-, eine Arsenkachexie bekannt. Dabei
handelt es sich offenbar um eine Schädigung des Idioplasmas der
Körperzellen; denn solange eine solche nicht eingetreten ist,
können alle Störungen der Zellen wieder ausgeglichen werden.
Alle genannten Gifte haben bei langdauernder Einwirkung auch
schwere Nervenstörungen zur Folge, meist in der Form vielfacher
Nervenentzündungen mit Zittern und Sehstörungen; besonders
der Sehnerv leidet durch diese Stoffe leicht; durch Alkohol,
Nikotin, Arsen, Blei, Quecksilber, Schwefelkohlenstoff, Chinin
werden nicht selten schwere Sehstörungen und selbst völlige
Erblindung verursacht. Das Zentralnervensystem scheint in seiner
Giftempfindlichkeit sich überhaupt ähnlich wie die Keimzellen zu
verhalten. Von allen Narkotika ist daher bei chronischer Einwirkung
idiokinetische Wirkung anzunehmen. Allen den genannten Giften
gemeinsam ist auch, daß sie zum Absterben der Frucht im Mutterleibe
und damit zur Fehlgeburt führen können.

Mit Sicherheit ist eine idiokinetische Wirkung von den
~Röntgenstrahlen~ und ebenso von den Strahlen der radioaktiven Stoffe,
welche mit jenen ja wesensverwandt sind, anzunehmen. ~Oskar Hertwig~
hat Samen und Eizellen von Amphibien mit radioaktiven Stoffen bestrahlt
und gefunden, daß auch in jenen Versuchen, wo nur die Samenfäden
allein bestrahlt wurden, die aus der Befruchtung normaler Eier mit
solchen Samenfäden hervorgehenden Individuen allerlei Mißbildungen und
Schwächezustände zeigten. Ganz ähnliche Ergebnisse erzielte er durch
Einwirkung von Chemikalien (Methylenblau, Chloralhydrat, Chinin) auf
reife Samenfäden, und er sagt dazu: „Durch die mitgeteilten Versuche
mit radioaktiven und mit chemisch wirkenden Substanzen wurde der
nicht anzufechtende experimentelle Nachweis erbracht, daß durch sie
das Idioplasma der Keimzellen dauernd verändert werden kann.“ Weiter
schließt O. ~Hertwig~ meines Erachtens mit Recht, „daß man mit Radium-
oder Röntgenstrahlen Ei- und Samenzellen auch innerhalb der Keimdrüsen
ebenso verändern kann wie nach ihrer Isolierung im Experiment“.

~Morgan~ und seine Schüler erhielten aus Kulturen der Obstfliege
(Drosophila), die mit Radium bestrahlt wurden, einige neue
Idiovariationen; regelmäßig konnte dieses Ergebnis jedoch nicht
erzielt werden. Das ist indessen auch nicht anders zu erwarten.
Die Strahlen schlagen offenbar nur gelegentlich und unberechenbar
einzelne Bausteine aus dem Gefüge der Erbmasse heraus, wofern
eben nicht die ganze Zelle abstirbt. Das Zustandekommen der
idiokinetischen Wirkung der Röntgenstrahlen kann man sich auf
zweierlei Art denken, erstens durch den Elektronenhagel, welcher
beim Auftreffen der Röntgen- und Radiumstrahlen entsteht, und
zweitens durch das Freiwerden von Sauerstoffionen, welche äußerst
zerstörend auf alle tierischen Zellen wirken und auf deren
Freimachung z. B. auch die keimtötende Wirkung des Jods zu beruhen
scheint.

Die Möglichkeit idiokinetischer Schädigungen durch Röntgenstrahlen
ist neuerdings von ~Nürnberger~ bestritten worden, aber nur
auf Grund völlig unzulänglicher Versuche und Argumente. Von
Wichtigkeit dagegen ist folgende Angabe ~Nürnbergers~: „Trotz aller
Vorsichtsmaßregeln und Schutzmaßnahmen ist es in einem großen
Röntgenbetrieb unmöglich, sich hermetisch gegen die Strahlen
abzuschließen. Dies dokumentiert sich schon darin, daß auch heute
noch viele Röntgenphysiker und Röntgentherapeuten steril sind.“ Von
30 verheirateten Röntgenologen blieben 13, also fast die Hälfte,
ohne Kinder; die übrigen 17 hatten im Durchschnitt 1,2 Kinder,
zusammen 21, von denen 19 angeblich normal waren. Und dabei steht
noch nicht einmal fest, wie viele von den gesunden Kindern aus der
Zeit vor der Röntgentätigkeit des Vaters stammten.

Die idiokinetische Wirkung radioaktiver Stoffe spielt praktisch
keine Rolle, da diese Stoffe nur in sehr geringer Menge vorhanden
sind. Die Röntgenstrahlen aber, welche in beliebiger Menge erzeugt
werden können und für Zwecke der Untersuchung und besonders der
Behandlung eine immer ausgedehntere Verwendung finden, können
um so unheilvoller wirken, als die damit beschäftigten Ärzte,
Techniker, Gehilfen und Krankenschwestern eine Auslese von
überdurchschnittlicher Tüchtigkeit darstellen.

Auch an gewöhnlichen Körperzellen, besonders solchen der Haut, kann
man idiokinetische Änderungen durch Röntgenstrahlen hervorrufen,
nämlich krebsige Entartung der Zellen. Das Wesen des Krebses
besteht darin, daß das Idioplasma einer Zelle, durch welches ihre
Eigenart bewahrt und unter anderm auch ihr Wachstum geregelt wird,
eine solche Änderung erleidet, daß die Zelle in schrankenloses,
die Nachbarzellen zerstörendes Wachstum gerät.[F] Auf Grund von
Röntgenschädigungen entsteht nun verhältnismäßig oft Krebs und
nicht wenige Röntgenologen sind bereits an Krebs zugrundegegangen.
Auch durch chemische Stoffe kann Krebs hervorgerufen werden;
so ist ein Krebs der Schornsteinfeger infolge Einwirkung von
Teersubstanzen bekannt, weiter ein Krebs der Paraffinarbeiter, ein
Blasenkrebs der Anilinarbeiter, ein Lippenkrebs der Pfeifenraucher.
Die krebsige Entartung bei Xeroderma pigmentosum (s. S. 169)
beruht auf einer abnorm geringen Widerstandskraft gegen die
idiokinetischen Wirkungen der Sonnenstrahlen. Auch bei normalen
Personen entwickeln sich Hautkrebse fast nur an unbedeckter,
dem Sonnenlicht und chemischen Schädigungen ausgesetzten
Stellen. Man kann den Krebs den sogenannten Knospenmutationen
bei Pflanzen vergleichen, welche darin bestehen, daß einzelne
Zellen Idiovariationen erleiden, von denen aus dann abgeänderte
Sprosse hervorgehen. Weiter oben, wo an einzelnen Stellen erbliche
Neigungen zu Krebsgeschwülsten erwähnt wurden, konnte deren
Natur noch nicht klargemacht werden, weil dazu die Kenntnis
der Idiokinese gehört. Durch Röntgen- oder Radiumstrahlen kann
übrigens Krebs nicht nur entstehen, sondern, wenn die Bedingungen
günstig sind, andererseits auch zur Heilung gebracht werden, und
das kommt folgendermaßen zustande: Der Strahlenwirkung sind ganz
besonders Zellkerne, welche in Teilung begriffen sind, ausgesetzt,
während bei ruhendem Kern die Strahlen viel weniger Angriffspunkte
finden. Da nun in den rasch wachsenden Krebsgeschwülsten fast alle
Zellkerne dauernd in Teilung sind, während die Kerne der sonstigen
Körperzellen gewöhnlich in Ruhe sind, so kann es gelingen, alle
wachsenden Krebszellen durch die Strahlen zu zerstören, während
die normalen Zellen mit ihrem ruhenden Kern nur wenig geschädigt
werden. Prinzipiell aber sind die Auslösung der krebsigen Entartung
und die Zerstörung der Krebszellen durch Strahlenwirkung nur zwei
verschiedene Grade eines gleichartigen Vorganges. Auch das weist
aber darauf hin, daß es bei der Schädigung der Keimzellen zwischen
der völligen Abtötung und der Unversehrtheit Zwischenstufen gibt,
bei welchen eben Änderungen des Idioplasmas eintreten, die mit dem
Leben noch halbwegs vereinbar sind. Auch ~Nürnberger~ sagt, daß er
in seinen Versuchen wahrscheinlich nur deswegen keine krankhaften
Nachkommen der bestrahlten Tiere erhalten habe, weil auch schon
geringe Strahlenmengen die Keimzellen zum Absterben bringen.
Grundsätzlich kann eben auch er die idiokinetische Wirkung der
Strahlen nicht leugnen, und aus seinen Versuchen folgt nur, daß
es ihm in seiner beschränkten Zahl von Fällen nicht gelang, eine
solche nachzuweisen.

Idiokinetische Änderungen können offenbar am leichtesten während
der Reifung der Keimzellen entstehen, weil dann deren Kerne nicht
in dem relativ geschützten Ruhezustand, sondern in komplizierten
Teilungsvorgängen begriffen sind. Das zeigen direkt die genannten
Versuche ~Towers~. Dafür spricht aber auch die Tatsache, daß unter
der Einwirkung von Jod und ähnlich wirkenden Giften einerseits, von
Röntgenstrahlen andererseits am leichtesten die Keimzellen während
der Reifung und junge Früchte, in denen fast alle Zellen dauernd in
Teilung sind, abgetötet werden. Auch durch chemische Abtreibungsmittel,
als welche von Kurpfuschern öfter einige der oben genannten Gifte,
aber auch andere, wie z. B. Aloë und Juniperus sabina verwandt werden,
dürften gelegentlich idiokinetische Schäden entstehen, sei es am
Idioplasma des Kindes (bei mißlungenem Abtreibungsversuch), sei es an
dem der Mutter.

Oft wird auch die Syphilis als eine wichtige Ursache erblicher
Entartung genannt. Es ist auch gewiß nicht unmöglich, daß
Stoffwechselprodukte, die im Verlaufe der Krankheit entstehen,
gelegentlich idiokinetisch wirken. In der Hauptsache dürfte aber
die Ähnlichkeit in der Wirkung der Syphilis und der idiokinetischen
Gifte äußerlich sein. Wenn bei Syphilis der Eltern kranke
Kinder geboren werden, so liegt das daran, daß die Kinder im
Mutterleibe selber mit dem Syphiliserreger angesteckt sind. Nun
wird freilich angegeben, daß die Kinder syphilitischer Eltern auch
dann oft schwächlich und kränklich sind, wenn sie selber frei
von eigentlicher Syphilis sind. Zur Erklärung dieser nicht zu
bezweifelnden Tatsache liegt es aber meines Erachtens viel näher,
an idiokinetische Wirkungen der gegen die Syphilis als Heilmittel
angewandten Gifte (Quecksilber, Jod und Arsenverbindungen),
die wir bei der Behandlung nicht entbehren können, zu denken.
Bei der Behandlung der Syphilis werden ja oft schwerlösliche
Quecksilbersalze in ziemlich großen Mengen in die Muskeln
eingespritzt, wo sie lange Zeit liegen bleiben und dauernd etwas
Quecksilber in den Kreislauf senden, wodurch das Wachstum der
Syphiliserreger gehemmt wird. Davon kann natürlich ebenso eine
Schädigung der Nachkommenschaft ausgehen wie von der Einatmung
von Quecksilberdampf und Staub in gewerblichen Betrieben. Von
den Arsenverbindungen (Salvarsan u. a.) ist eine Schädigung der
Erbmasse nicht in gleichem Maße wahrscheinlich, weil das Arsen viel
schneller ausgeschieden wird.

Die Natur der Idiovariationen scheint im allgemeinen weniger von
der Art der idiokinetischen Einflüsse als von der bisherigen
Beschaffenheit der Erbmasse abhängig zu sein. So entstanden in
den erwähnten Versuchen ~Towers~ unter anscheinend gleichen
äußeren Einflüssen recht verschiedene Idiovariationen. Auch in den
umfangreichen Fliegenzuchten ~Morgans~ und seiner Schüler wurden
einige Idiovariationen mehrfach beobachtet. Manche Erbmassen sind
offenbar besonders empfindlich gegen idiokinetische Einflüsse. Man
kann sich vorstellen, daß gewisse Bausteine in der Erbmasse, besonders
lose, sitzen und leichter als andere herausgeschlagen werden können.
Natürlich ist der Ausfall von Bausteinen auch leichter zu erzielen als
die Einfügung neuer. Dem entspricht die Erfahrung, daß die Mehrzahl
aller Idiovariationen, deren Neuauftreten man bisher im Experiment
verfolgen konnte, sich rezessiv gegenüber der Stammform verhält. In
~Morgans~ Zuchten, in denen schon über 100 neue Idiovariationen
beobachtet wurden, verhielten sich etwa vier Fünftel rezessiv, beruhten
also wahrscheinlich auf Defekten der Erbmasse. Dabei muß man noch
bedenken, daß die dominanten viel leichter und sicherer aufgefunden
werden als die rezessiven; in Wirklichkeit dürfte daher die Zahl
der rezessiven noch mehr überwiegen. Sehr bemerkenswert ist auch,
daß die allermeisten neuen Idiovariationen ~Morgans~ geringere
Anpassungsmöglichkeiten als die Stammform hatten; sie sind also
als krankhaft anzusehen. Nur bei verhältnismäßig wenigen war eine
Herabsetzung der Erhaltungswahrscheinlichkeit nicht ohne weiteres
deutlich. Entsprechendes gilt auch von den Idiovariationen, die
~Baur~ und andere Forscher beobachtet haben. Die Krankhaftigkeit
braucht übrigens durchaus nicht immer in der äußeren Erscheinung zum
Ausdruck zu kommen. Mehrere Idiovariationen in ~Morgans~ Zuchten
äußerten sich lediglich darin, daß ihre Träger mehr oder weniger
plötzlich starben („letale Faktoren“).

Da die Träger von krankhaften Idiovariationen, welche ein schwereres
Leiden bedingen, oft nicht zur Fortpflanzung kommen, kann eine
Weitervererbung der Anlage in diesen Fällen natürlich nicht beobachtet
werden. Auf diese Weise dürfte sich ein Teil jener Beobachtungen
erklären, wo in einer sonst gesunden Familie nur ein einziger Fall
eines sonst als erblich bekannten Leidens auftritt. Daß derartige
vereinzelte Fälle bei rezessiven Leiden auch einfach als Äußerung
des rezessiven Erbganges zu erwarten sind, wurde bereits gezeigt. Im
übrigen aber muß man bedenken, daß auch neue Idiovariationen, die
an und für sich dominant wären, in allen Fällen, wo sie nicht zur
Fortpflanzung kommen, eben vereinzelt bleiben.

Es sind daher durchaus nicht die schwersten idiokinetischen Störungen
der Erbmasse, welche die größte Bedeutung für das Leben der Rasse
haben. Bei sehr starker Einwirkung sterben schon die Keimzellen
ab; die Störung der Erbmasse kann sich also nicht fortsetzen. Bei
geringerer Schädigung stirbt oft die Frucht im Mutterleibe ab, so daß
auch in diesem Falle eine Ausbreitung der krankhaften Idiovariationen
nicht in Frage kommt. Bei noch geringerer Schädigung sterben oft die
neugeborenen Kinder an angeborener Lebensschwäche, und bei weiter
abnehmenden Grade die Kinder vor Erreichung des Fortpflanzungsalters.
Gerade verhältnismäßig geringe Schäden der Erbmasse, welche mit dem
Leben so weit vereinbar sind, daß ihre Träger sich einigermaßen im
Leben behaupten und fortpflanzen können, bilden daher die Hauptgefahr
für die Tüchtigkeit der Rasse.

Als Ursachen neuer krankhafter Erbanlagen kommen natürlich durchaus
nicht nur die oben genannten Gifte und sonstigen groben Schäden in
Betracht. Wenn freilebende Tiere unter die Verhältnisse künstlicher
Zucht gebracht werden, so scheint das schon zu genügen, um krankhafte
Erbanlagen in großer Zahl entstehen zu lassen (vgl. S. 116). Wenn
man z. B. eine Schmetterlingsart in der Gefangenschaft fortzüchtet,
so tritt regelmäßig schon nach wenigen Generationen eine so starke
Entartung ein, daß die weitere Fortzüchtung große Schwierigkeiten
macht oder gar nicht mehr möglich ist, wovon ich mich an zahlreichen
Zuchten überzeugt habe. Dasselbe beobachtete ~Weismann~ an der
Zucht von Feldmäusen. Aber auch in der freien Natur treten immer wieder
Idiovariationen in nicht geringer Zahl auf. Idiokinetische Einflüsse
sind also auch dort wirksam.

Durch die Wirkungen des Sonnenlichts, speziell der ultravioletten
Strahlung, entsteht sicher auch vielfach Elektronenstrahlung in der
freien Natur, wenn auch natürlich nicht entfernt so konzentriert
wie im Röntgenlaboratorium. Aber gelegentlich können auch in der
freien Natur wohl fliegende Elektronen den Anstoß zu Änderungen
der Erbmasse abgeben. Auch der Atomzerfall, welcher den Anlaß zu
der Radiumstrahlung gibt, ist ja nicht nur auf die ausgesprochen
radioaktiven Stoffe beschränkt, sondern er kommt in geringerem
Grade auch bei anderen Stoffen vor.

Da die meisten Idiovariationen, deren Auftreten man beobachtet hat,
sich rezessiv verhalten, so ist in der Regel nicht zu erwarten, daß
eine idiokinetische Schädigung, welche die Erbmasse eines Menschen
trifft, sich schon an seinen Kindern äußert. Vielmehr ist zu erwarten,
daß in der Erbmasse des andern Elters nicht gerade derselbe Defekt
vorhanden ist, und daß daher der Defekt zunächst überdeckt bleibt. Das
möge an einem Schema veranschaulicht werden.

[Illustration: Fig. 66.

Schema des ersten Auftretens einer rezessiven krankhaften Anlage.]

Angenommen, eine bestimmte Erbanlage in der Keimzelle eines
Trinkers werde durch Alkohol zerstört. Dann wird ein Kind des
Trinkers eine entsprechende rezessive krankhafte Anlage überdeckt
enthalten (dargestellt durch einen Punkt im Kreise). Da das
Kind des Trinkers in der Regel ein Ehegemahl bekommen wird, das
nicht denselben Defekt in der Erbmasse enthält, so wird sich die
krankhafte Anlage auch an den Enkeln noch nicht äußern. Aber
die Hälfte der Enkel wird die Anlage überdeckt enthalten. Da
die Träger der krankhaften Anlage in der Enkelgeneration alle
Geschwister sind, kommen solche nicht für die Kindererzeugung
miteinander in Betracht; auch in der Urenkelgeneration wird die
Anlage daher nicht in die Erscheinung treten. Jene Enkel, welche
Träger der Anlage sind, werden aber unter ihren Kindern wieder
zur Hälfte Träger der Anlage haben. In der Urenkelgeneration
können daher Geschwisterkinder die Anlage überdeckt enthalten; und
in der Ururenkelgeneration können daher aus Vetternehen in der
Urenkelgeneration Kinder hervorgehen, die nun wirklich mit dem
Leiden behaftet sind, dessen Anlage schon in der Erbmasse ihres
Ururgroßvaters entstanden war.

Wenn in einer Bevölkerung sich heute erstmalig ein rezessives Erbleiden
zeigt, so ist also anzunehmen, daß die krankhafte Erbanlage in
Wirklichkeit vor mehr als 100 Jahren entstanden ist, also vielleicht
zur Zeit der Napoleonischen Kriege. Und das wäre sogar noch der
früheste Zeitpunkt des Offenbarwerdens. Da Vetternehen nicht die Regel
sind, so werden rezessive Erbleiden, die heute beobachtet werden,
also vielleicht zur Zeit des Dreißigjährigen Krieges oder noch früher
entstanden sei.

Vielleicht ist auf diese Weise das eigentümlich gehäufte Auftreten
von Rückenmarksataxie in einem von ~Rütimeyer~ und ~Frey~
erforschten Verwandtschaftskreise zu deuten. In der zweiten Hälfte
des 19. Jahrhunderts traten in einem kleinen schweizerischen
Orte, dessen Bevölkerung sich im wesentlichen nur untereinander
fortpflanzte, in 6 verschiedenen Familien zusammen 15 Fälle
von Rückenmarksataxie (vgl. S. 220) auf. Wie es bei rezessivem
Erbgange das Gewöhnliche ist, so waren auch in diesem Falle
die Eltern der Kranken frei von dem Leiden. Auch aus früheren
Generationen sind keine Kranken bekannt. Alle sechs Familien,
in denen kranke Mitglieder vorkamen, konnten nun bis auf einen
gemeinsamen Stammvater namens _Glaser_, der i. J. 1510 geboren
war, zurückverfolgt werden. Es könnte also sein, daß die rezessive
Erbanlage zur Ataxie schon damals entstanden sei, daß aber erst
nach 10 bis 11 Generationen durch das Zusammentreffen zweier
derartiger Anlagen infolge der Inzucht innerhalb der eingesessenen
Bevölkerung das Leiden in verschiedenen Familien zum Ausbruch
gekommen sei. Jedenfalls ist die dazu geäußerte Vorstellung, daß
die Erbmasse dieser Familien seit den Zeiten jenes Stammvaters in
allmählich fortschreitender Entartung begriffen gewesen sei, die
dann schließlich in der 10. oder 11. Generation zu dem plötzlichen
Auftreten der gleichartigen schweren Krankheitsfälle geführt habe,
ganz unannehmbar. Andererseits erscheint es mir freilich auch
möglich, daß die rezessive Anlage seit noch längerer Zeit in der
Bevölkerung vorhanden gewesen sei. Ob nicht auch im 18. oder 17.
Jahrhundert dort Ataxiefälle vorgekommen seien, läßt sich wohl
schwerlich sicher ausschließen. Auch ist die Zurückführung auf den
genannten Stammvater _Glaser_ in der Namenslinie wohl mehr oder
weniger willkürlich bzw. zufällig. In einem abgelegenen kleinen Ort
dürften die meisten Familien wohl nicht nur einen, sondern eine
ganze Anzahl gemeinsamer Vorfahren in der 10. oder 11. Ahnenreihe
haben.

Dominante Idiovariationen äußern sich natürlich schon an den
Kindern. Unter den rezessiven nehmen die geschlechtsgebundenen
eine Sonderstellung ein. Da im männlichen Geschlecht nur ein
Geschlechtschromosom vorhanden ist, können Schädigungen der Erbanlagen
des Geschlechtschromosoms wohl im weiblichen, nicht aber im männlichen
Geschlecht überdeckt werden. Daher dürfte es kommen, daß unter
den Fehlgeburten die männlichen Früchte stark überwiegen, soweit
feststellbar, mindestens im Verhältnis 150 bis 160:100. Auch ist die
Sterblichkeit im Säuglings- und Kindesalter bei Knaben größer. Schäden
der übrigen Chromosome dagegen werden auch im männlichen Geschlecht
zunächst überdeckt.

In manchen Fällen kommt eine Änderung der Erbmasse vermutlich
einfach durch eine Störung der Antagonie homologer Erbeinheiten
zustande. Wie im allgemeinen Teil ausgeführt wurde, trennen
sich zwei homologe Erbeinheiten bei der Keimzellenbildung ja im
allgemeinen immer. Vieles spricht aber dafür, daß diese Regel nicht
ohne Ausnahme ist. So konnte durch ~Bridges~ sichergestellt
werden, daß ausnahmsweise zwei homologe Chromosome in dieselbe
Keimzelle gehen oder beide daraus wegbleiben können. Dasselbe
kann wahrscheinlich auch bei den Teilstücken der Chromosomen,
den Chromomeren, eintreten. Wenn in der Reduktionsteilung die
Chromomerenkette (vgl. S. 48) in zwei homologen Chromosomen
einmal nicht genau an derselben Stelle reißt, so wird die Folge
sein, daß ein Chromomer auf die „falsche“ Seite gerät. Auf diese
Weise werden Keimzellen entstehen, die das betreffende Chromomer
gar nicht, und andere, die es doppelt enthalten. Ein derartiger
Ausfall eines Chromomers bzw. einer Erbeinheit wird weiterhin genau
dieselben Folgen haben wie die Zerstörung einer Erbeinheit durch
chemische oder physikalische Einflüsse, d. h. es wird künftighin
ein rezessiver Defekt in der Erbmasse bestehen. Es ist sogar nicht
unwahrscheinlich, daß die Mehrzahl aller Verlustvariationen durch
eine solche Störung der Antagonie der Erbeinheiten zustande kommt.
Wenn die Reifung der Geschlechtszellen unter dem störenden Einfluß
idiokinetischer Faktoren, etwa narkotisch wirkender Stoffe wie
Alkohol, vor sich geht, so wird der glatte Austausch der Chromomere
natürlich besonders leicht Störungen erleiden können.

Eine solche Störung der Antagonie würde natürlich ebenso oft zur
Verdoppelung als zum Ausfall von Erbeinheiten in einer Erbmasse
führen, und es ist zu vermuten, daß auf diese Weise das Auftreten
polymerer Faktoren, d. h. mehrerer gleichartiger Erbeinheiten in
einer Erbmasse erstmalig zustande kommen kann.

Am leichtesten verständlich sind jene Erbänderungen, die durch
einfachen Ausfall einer Erbeinheit zustande kommen, sodann die auf
Anhäufung gleichartiger Erbeinheiten beruhenden. Außer diesen mehr
quantitativen Änderungen muß es aber natürlich auch noch eigentlich
~qualitative~ geben, die durch Anlagerungen und Umlagerungen
in den Erbeinheiten entstehen.

Durch Idiokinese entstehen natürlich nicht nur krankhafte Erbanlagen
neu; sondern auch alle jene zahllosen Erbänderungen, welche den Aufbau
der Lebewesen im Laufe ihrer Stammesgeschichte ermöglicht haben, sind
idiokinetisch entstanden zu denken. Das kann aber nur im Zusammenwirken
mit einer scharfen natürlichen Auslese geschehen, welche die Erhaltung
der wenigen Idiovariationen, die erhöhte Anpassungsmöglichkeiten
bedingen, zur Folge hat. Unter unsern gegenwärtigen Verhältnissen, wo
eine derartig scharfe Auslese fehlt, ist die Idiokinese praktisch
von ganz überwiegend unheilvoller Wirkung. Da der Verlust von
Erbanlagen viel häufiger ist als die Entstehung neuer, und da auch
die meisten dominanten Idiovariationen durchaus noch keine Steigerung
der Anpassungsmöglichkeiten darstellen, so wirkt die Idiokinese auf
einen fortschreitenden Abbau der Erbmasse und auf eine fortschreitende
Entartung hin. Außerdem kann auch Auslese auf eine Zunahme der
Entartung hinwirken, nämlich in der Form der sogenannten Gegenauslese,
wie im zweiten Bande gezeigt werden wird.

Während der Begriff der Krankheit auch mehr oder weniger vorübergehende
Beeinträchtigungen der Anpassungsmöglichkeiten ebenso wie dauernde
bezeichnet, beschränken wir den Begriff der Entartung auf erbliche
Anlagen. Eine Bevölkerung kann also stark mit nichterblichen
Krankheiten, wie z. B. der Syphilis durchsetzt sein, und sie braucht
darum doch nicht entartet zu sein. Wir verstehen allgemein unter
~Entartung~ die Neuentstehung und die Ausbreitung krankhafter
Erbanlagen, also den Verlust der erblichen Tüchtigkeit der Vorfahren.
Die Entartung ist das Zentralproblem der Rassenhygiene, die Verhütung
und Bekämpfung der Entartung ihr wesentliches Ziel.

Vierter Abschnitt.

Die Erblichkeit der geistigen Begabung.

Von

Privatdozent #Dr. Fritz Lenz.#

#1. Die hervorragende Begabung.#

Schon bei der Besprechung der krankhaften Erbanlagen sind wir
einigen Tatsachen begegnet, welche Schlüsse auf die Erblichkeit
normaler seelischer Fähigkeiten erlauben. So wurde auf S. 165
darauf hingewiesen, daß wir aus dem Erbgange der Farbenblindheit
auf den der normalen Farbentüchtigkeit, d. h. einer seelischen
Fähigkeit, schließen können. Ganz entsprechend kann man aus dem
Vorkommen rezessiver Erbanlagen, die Taubstummheit bedingen,
auf die Erblichkeit des normalen Gehörs schließen. In einer
Bevölkerung, in der die allermeisten Leute taubstumm wären, würde
normale Hörfähigkeit als eine dominant erbliche Anlage verfolgt
werden können, und zwar würde diese als eine eigentümliche höhere
Fähigkeit imponieren, Vorgänge wahrzunehmen, ohne sie zu sehen,
eine Fähigkeit, von der sich die Mehrheit der Bevölkerung keine
rechte Vorstellung machen könnte. Aus dem Vorkommen erblicher
Geistesschwäche können wir zwingend auf die erbliche Bedingtheit
der normalen Verstandesanlagen schließen; und aus der Tatsache, daß
es eine ganze Reihe verschiedener Arten erblicher Geistesschwäche
gibt, folgt weiter, daß beim Aufbau des normalen Verstandes eine
ganze Anzahl von Erbeinheiten mitwirken, von denen keine fehlen
darf, ohne daß Mängel des Verstandes in die Erscheinung treten. In
einer Bevölkerung von lauter Schwachsinnigen würde normale Begabung
als eine erbliche besondere Fähigkeit des Geistes hervortreten,
der allerdings die große Mehrzahl der Bevölkerung verständnislos
gegenüber stehen würde.

Ganz entsprechend verhält es sich mit der Erblichkeit von
Begabungen, die den Durchschnitt der heutigen Bevölkerung
in ähnlichem Grade überragen, wie diese die Begabung der
Schwachsinnigen. Man pflegt derartige hervorragende Begabungen
im Deutschen mit den beiden Fremdworten „Talent“ und „Genie“ zu
benennen, wobei man unter „Talent“ mehr einseitige Begabungen,
besonders auf künstlerischem Gebiet, unter „Genie“ dagegen
vielseitige und umfassende Begabungen zu verstehen pflegt.
Andererseits hat man freilich auch einen Gradunterschied dabei im
Auge. So wie etwa Idiotie einen höheren Grad von Geistesschwäche
gegenüber dem Schwachsinn darstellt, soll mit „Genie“ ein
besonders hoher Grad hervorragender Begabung gegenüber dem bloßen
„Talent“ bezeichnet werden. Man stellt sich vor, daß in einer
Millionenbevölkerung zwar viele „Talente“ aber höchstens ganz
wenige „Genies“ vorhanden sind.

Während man die gewöhnlichen Unterschiede der Begabung in ihrer
Erblichkeit begreiflicherweise nur schwer verfolgen kann, ist das
bei hervorragenden Begabungen erheblich leichter, und zwar einfach
deshalb, weil sie sich stärker vom Durchschnitt abheben. Besonders
auffällig ist z. B. das familienweise Vorkommen des musikalischen
Talents. In der Familie _Bach_ läßt sich hohe musikalische Begabung
in ununterbrochener Reihe durch 5 Generationen männlicher Linie
verfolgen; unter den Söhnen _Johann Sebastian Bachs_ waren nicht
weniger als 5 bedeutende Musiker, und aus der Nachkommenschaft von
_Bachs_ Urgroßvater gingen auch sonst noch mehrere hervorragende
Musiker hervor. Auch _Beethovens_ Vater und Großvater waren musikalisch
hochbegabt. Ebenso läßt sich in der Familie _Mozart_ die musikalische
Begabung durch 3 Generationen verfolgen. Bei vielen anderen großen
Musikern tritt die erbliche Bedingtheit ihrer Begabung vermutlich
nur deswegen nicht so deutlich hervor, weil die Anlage natürlich oft
auch aus weiblicher Linie übernommen wurde, wo sie nicht dieselbe
günstige Gelegenheit zur Entfaltung hatte. So scheint der Komponist
_Mendelssohn_ seine Begabung hauptsächlich von mütterlicher Seite
geerbt zu haben.

Die musikalische Veranlagung scheint im wesentlichen auf der
Anwesenheit ganz weniger oder höchstens einiger Erbeinheiten zu
beruhen. Das ist natürlich nicht so zu verstehen, als ob die übrigen
Erbeinheiten, welche die körperliche und seelische Konstitution
des normalen Menschen bedingen, dem Musiker fehlen könnten; diese
andern Erbeinheiten, welche außer den eigentlich musikalischen
Anlagen im Musiker vorhanden sein müssen, sind aber offenbar sonst
ziemlich allgemein verbreitet, und daher kann die eigentlich
musikalische Veranlagung einen anscheinend dominanten Erbgang
aufweisen. Ausgesprochen musikalisches Empfinden kommt gar nicht so
selten auch bei Schwachsinnigen vor; selbstverständlich aber kann
ein Schwachsinniger kein großer Musiker werden. Insbesondere zu
schöpferischer Betätigung auf dem Gebiete der Musik bedarf es nicht
nur eines hervorragenden Musikgehörs, sondern auch eines reichen
Gefühlslebens, reger Phantasie und geistiger Gestaltungskraft. Damit
hängt es offenbar zusammen, daß sich in der Familie eines musikalischen
„Genies“ zwar in der Regel noch weitere talentierte Musiker zu finden
pflegen, nicht aber ein zweites Genie. Wir brauchen daher auch nicht
anzunehmen, das _Johann Sebastian Bach_ seine musikalischen Verwandten
gerade in der eigentlich musikalischen Anlage überragt habe; es
genügt vielmehr, daß bei ihm besonders günstige anderweitige geistige
Anlagen damit zusammentrafen. Ganz entsprechend dürfte auch auf anderen
Gebieten der Unterschied zwischen der einseitigen Begabung des Talents
und der umfassenden Begabung des Genies zustande kommen.

Ähnlich wie musikalische kommt auch mathematische Begabung einseitig,
d. h. ohne notwendige Verknüpfung mit anderweitiger hoher Begabung vor.
Besonders berühmt geworden ist die Mathematikerfamilie _Bernoulli_,
aus der nicht weniger als 8 (oder bei weniger enger Fassung sogar 9)
bedeutende Mathematiker hervorgegangen sind. Sehr bezeichnend ist
es, daß von diesen mehrere sich zunächst andern Berufen zugewandt
hatten; einer hatte die kaufmännische Laufbahn ergriffen, zwei hatten
juristische und einer biologische Studien begonnen; aber trotzdem
wurden auch aus diesen vier schließlich 3 Professoren der Mathematik
und einer der Physik.

Auch hervorragende Begabung für Malerei und Plastik kommt ausgesprochen
familienweise vor. So sind aus der Verwandtschaft _Tizians_ 9 Maler
hervorgegangen. Für die bildende Kunst gilt in noch höherem Maße als
für die Musik, daß zu der eigentlichen Formbegabung noch mancherlei
andere geistige Anlagen hinzukommen müssen, damit bedeutende Leistungen
entstehen. Große bildende Künstler stammen daher in der Regel aus
Familien, aus denen auch auf andern Gebieten bedeutende Männer
hervorgehen. Das gilt z. B. von der Familie _Anselm Feuerbachs_.

In der Familie _Krupp_ kann die Begabung für technische Erfindungen
durch 3 Generationen verfolgt werden. In der Familie _Siemens_ waren
3 (oder bei anderer Beurteilung 4) Brüder unter 14 Geschwistern
bedeutende Erfinder.

Schon ~Galton~ hat eine ganze Reihe hervorragender Familien
beschrieben, und seitdem sind noch viele andere bekannt geworden.
_Galton_ selber war ein Vetter _Darwins_, und er war geistig kaum
weniger bedeutend als dieser; daß er nicht eine ebenso weltbewegende
Entdeckung gemacht hat, spricht natürlich nicht für eine geringere
Begabung. Immerhin ist _Galton_ der Begründer der modernen
Rassenhygiene geworden. Auf dem Gebiete der Erblichkeitslehre hat
er sogar entschieden klarere Vorstellungen als sein Vetter _Darwin_
errungen; er kann geradezu neben _Mendel_ als ein Bahnbrecher der
modernen Erblichkeitsforschung angesehen werden. Außer _Darwin_ und
_Galton_ sind aus demselben Verwandtschaftskreise noch eine ganze
Anzahl bedeutender Köpfe hervorgegangen; ihr gemeinsamer Großvater
_Erasmus Darwin_ erfaßte den Grundgedanken der Abstammungslehre sogar
früher als Lamarck. Aus der Ehe _Charles Darwins_ mit einer Kusine sind
ebenfalls drei bedeutende Forscher und Gelehrte hervorgegangen.

Einem sehr interessanten Verwandtschaftskreis ist H. W. ~Rath~
in Württemberg nachgegangen. Die großen Dichter _Hölderlin_, _Uhland_
und _Mörike_, die berühmten Philosophen _Schelling_ und _Hegel_, der
Dichter und Ästhetiker _F. Th. Vischer_, die Erzähler _Hauff_, _Schwab_
und _Ottilie Wildermuth_ und noch eine ganze Reihe weiterer namhafter
Künstler und Gelehrter haben alle einen gemeinsamen Stammvater namens
_Bardili_, der am Ende des 16. Jahrhunderts Professor der Medizin
in Tübingen war und mit der Tochter eines Professors der Logik
_Burckhardt_ verheiratet war. Nach ~Rath~ stammt geradezu die
Mehrzahl der berühmten Schwaben von diesem Paare ab.

In solchen Fällen kann es sich natürlich nicht einfach um eine
dominante Anlage handeln, die sich in einem Verwandtschaftskreise wie
die Sechsfingrigkeit oder die Nachtblindheit ausbreitet. Die Häufung
hoher Begabung in solchen Familienkreisen kommt vielmehr offenbar zum
guten Teil dadurch zustande, daß hervorragende Familien mit Vorliebe
untereinander heiraten.

~Galton~ hat auch die Verwandtschaftsverhältnisse von etwa 1000
der berühmtesten Männer Englands statistisch bearbeitet. Er hat
gefunden, daß 100 hervorragende Männer im Durchschnitt 31 bedeutende
Väter, 41 bedeutende Brüder, 48 bedeutende Söhne, 17 bedeutende
Großväter und 14 bedeutende Enkel hatten. Diese Zahlen gewinnen erst
die richtige Beleuchtung, wenn man bedenkt, daß ~Galton~ den
Begriff der hervorragenden Begabung so eng faßte, daß auf eine Million
nur etwa 250 hervorragende Männer kommen, also einer auf 4000.

In Amerika hat F. A. ~Woods~ die Verwandtschaft von 3500 bekannten
Amerikanern verfolgt. Während irgend ein amerikanischer Bürger die
Wahrscheinlichkeit 1/500 hatte, mit einem von diesem näher verwandt zu
sein, betrug die Wahrscheinlichkeit für einen dieser bekannten Männer,
mit einem andern verwandt zu sein, 1/5, also das Hundertfache.

Die Erblichkeit geistiger Begabung wird oft mit dem Hinweis
bestritten, daß die „Genies“ nicht wieder ebensolche Söhne haben.
Das ist nun zwar unbestreitbar, beweist aber natürlich nicht das
Geringste gegen die erbliche Bedingtheit der geistigen Begabung.
Wir haben oben gesehen, daß eine ganze Anzahl von Erbanlagen
zusammentreffen müssen, damit eine hervorragende und umfassende
Begabung entsteht. Jedes Kind bekommt aber von jedem seiner Eltern
immer nur die Hälfte seiner Erbanlagen mit, und es ist in der Regel
natürlich nicht gerade die bessere Hälfte der Erbanlagen. Selbst
wenn also die Frauen der Genies regelmäßig dieselben günstigen
Erbanlagen enthalten würden wie ihre Männer, was natürlich in
Wirklichkeit fast niemals der Fall ist, so würde es doch nicht zu
erwarten sein, daß die Söhne der Genies ihren Vätern gleichkämen.
Wie alle Mixovariationen ist das Genie in gemischten Bevölkerungen
nicht als solches erblich; gleichwohl aber sind die einzelnen
Anlagen, welche es zusammensetzen, doch erblich bedingt. Bei
entsprechender Auslese und Reinzucht dagegen würde auch das Genie
ebenso wie andere Mixovariationen erblich sein. Man könnte das
„Genie“ also auch „züchten“.

Wenn man in früherer Zeit große Unterschiede zwischen Vater und
Sohn oder zwischen Geschwistern wahrnahm, so glaubte man darin
einen Grund gegen die Bedeutung der Erblichkeit zu sehen. Seit
der Entdeckung des Mendelschen Gesetzes wissen wir aber, daß
gerade auch solche Unterschiede auf der Auswirkung des Gesetzes
der Erblichkeit beruhen können. Das Mendelsche Gesetz erklärt uns
ebenso die Tatsache, daß hochmusikalische Geschwister neben völlig
unmusikalischen vorkommen können, wie auch jene, daß die Söhne
genialer Männer ihren Vätern nicht zu gleichen pflegen.

Auf den meisten Gebieten des Geisteslebens müssen eine ganze
Anzahl günstiger Anlagen zusammentreffen, damit hervorragende
Leistungen entstehen können: starke Urteilskraft, Fähigkeit
klarer begrifflicher Sonderung, Kombinationsgabe, Wahrheitssinn,
Stetigkeit des Willens, leichte Auffassung, gutes Gedächtnis. Je
nachdem die verschiedenen Anlagen mehr oder weniger ausgeprägt
sind, ist natürlich auch die Begabung eine verschiedene. Der
Gelehrte braucht mehr die rezeptiven Anlagen wie gute Auffassung
und Gedächtnis. Es gibt Familien, in denen mehrere oder alle
Mitglieder über ein auffallend gutes Gedächtnis verfügen; aus
solchen gehen vielfach Gelehrte, besonders Philologen, Historiker,
Theologen hervor. Hand in Hand mit gutem Gedächtnis geht meist
ein lebhaftes Interesse für das Einmalige und Einzelne, kurz
das Geschichtliche, während der Sinn für das Allgemeine und
Gesetzliche eher in einem gewissen Gegensatz dazu steht. Diesen
aber braucht gerade der Forscher und Erfinder neben starker
Urteilskraft und der Fähigkeit zu intuitiver Erfassung gesetzlicher
Zusammenhänge. Der Philosoph braucht außerdem einen unbestechlichen
Wahrheitssinn, der auch vor schmerzlichen Wahrheiten nicht Halt
macht. Der Unternehmer, der Staatsmann, der Feldherr müssen mit
guter Menschenkenntnis, starkem Machtwillen und großer Voraussicht
ausgestattet sein. Der schaffende Künstler und der Dichter
müssen eine lebhafte Phantasie und Gestaltungskraft haben und
die Fähigkeit, sich in die Seele anderer Menschen einzufühlen.
Sehr förderlich für hervorragende Leistungen ist gute körperliche
Gesundheit, ohne welche ausdauernde geistige Arbeit kaum möglich
ist. Unerläßlich aber ist lebhaftes Interesse für eine Sache;
dieses Interesse wird allerdings in den meisten Fällen noch
wirksamer durch den lebhaften Trieb, sich zur Geltung zu bringen,
durch einen starken geistigen oder materiellen Willen zur Macht
erzeugt. „Ehrgeiz“ oder „Eitelkeit“ werden bei großen Männern
fast regelmäßig mit einer gewissen Mißbilligung festgestellt;
es kann aber kein Zweifel bestehen, daß die mit diesen Worten
bezeichnete Anlage, für die wir lieber das moralisch indifferente
Wort Geltungsbedürfnis gebrauchen, eine der wesentlichsten
Triebkräfte großer Leistungen ist, wenn auch oft nur unbewußt.
Man wird vielleicht einzuwenden geneigt sein, daß das dann nicht
„wahre“ Größe sei. Nun, Größe in diesem Sinne ist ein Wertbegriff,
der eigentlich naturwissenschaftlich überhaupt nicht faßbar ist.
Was wir feststellen können, ist eigentlich nur die Berühmtheit.
Der Erfolg in der Welt und die Berühmtheit aber hängen natürlich
nicht nur von der sachlichen Leistung ab, sondern vor allem auch
von einem suggestiven Auftreten, instinktivem Gefühl für das, was
imponiert, und der Geschicklichkeit schriftlicher Darstellung
bzw. der Redegewandtheit, Fähigkeiten, wie sie z. B. _Goethe_ in
hervorragendem Maße besaß. Bei unvoreingenommener Betrachtung
muß auch die starke Wirkung auf die Mit- und Nachwelt als solche
gewürdigt werden. Vor Zeiten galt der, welcher körperlich stärker
als alle andern war (Siegfried) als der größte Mann, heute der,
welcher die Menschen seelisch in seinen Bann zwingt.

#2. Die gewöhnlichen Unterschiede der Begabung.#

Viel weniger auffallend als die Erblichkeit der außergewöhnlich hohen
Begabung ist natürlich die der gewöhnlichen Begabungen. Immerhin kann
auch diese nicht nur in der alltäglichen Erfahrung, sondern auch mit
wissenschaftlichen Methoden festgestellt werden.

Der Würzburger Professor für Psychologie ~Peters~ hat die
Schulzeugnisse von 1162 Kindern gesammelt und mit denen ihrer Eltern
und Großeltern verglichen. Die Beurteilung eines Kindes während
der ganzen Schulzeit und durch die verschiedenen Lehrer blieb sich
im allgemeinen weitgehend gleich, so daß also Schlußfolgerungen aus
den Durchschnittswerten durchaus Anspruch auf Zuverlässigkeit machen
können. Die Zeugnisse der Kinder wichen im Durchschnitt regelmäßig in
der gleichen Richtung vom Mittel ab wie die der Eltern; und zwar betrug
die Abweichung der Kinder im Durchschnitt etwa ein Drittel von der der
Eltern. Diese Erscheinung, welche ~Galton~ „Regression“ genannt
hat, spricht übrigens nicht etwa für eine verhältnismäßig geringe
Bedeutung der Erblichkeit, denn auch bei strenger Erblichkeit jeder
einzelnen Anlage wäre kaum eine geringere „Regression“ zu erwarten.
Jedes Kind bekommt ja nur die Hälfte der Erbanlagen der Eltern mit,
und diese sind bei den Kindern in anderer Weise zusammengefügt als
bei den Eltern. Wenn nun die Eltern nach ihren Schulleistungen
gruppiert werden, so sind in der besten Gruppe natürlich die besonders
günstigen Mixovarianten vereinigt, in der schlechtesten die besonders
ungünstigen. Und da bei den Kindern die väterlichen und mütterlichen
Anlagen sich zu neuen Mixovariationen zusammenfügen, so ist auch bei
strenger Erblichkeit keineswegs zu erwarten, daß die Kinder derart
gruppierter Eltern wieder ebenso stark vom Durchschnitt abweichen.
Das würde vielmehr nur in dem gedachten Falle zu erwarten sein, wenn
beide Eltern in ihrer idiotypischen Beschaffenheit immer völlig gleich
und außerdem durchwegs homozygot wären. Da aber die Bevölkerung in
Wirklichkeit sehr stark heterozygot ist und die Eltern sich niemals
völlig gleichen, spricht die gleichsinnige Abweichung im Betrage
von einem Drittel schon für eine ganz überwiegende Bedeutung der
Erblichkeit im Vergleich zu den Außeneinflüssen.

Bei dem Vergleich der Durchschnittsnoten der Großeltern mit denen
ihrer Enkel zeigte sich eine Übereinstimmung von nur wenig geringerer
Größe. ~Peters~ hat weiter die Zeugnisse von Kindern, deren Eltern
gleiche Durchschnitte aufweisen, gesondert mit denen der Großeltern
verglichen und gefunden, daß auch dann die Kinder in der gleichen
Richtung wie die Großeltern vom Mittel abweichen. Da für die Erklärung
dieser Ähnlichkeit die Wirkung gleicher Umwelt nicht in Betracht kommt,
ist darin ein besonders starker Beleg für die Erblichkeit der Begabung
zu erblicken. ~Peters~ kommt auf Grund seiner Untersuchungen sogar
zu dem Schluß, daß die Umwelt (häusliche Erziehungen u. a.) nur einen
geringen Einfluß auf die Schulleistungen hat.

Wenn die Schulleistungen beider Eltern verschieden waren, so waren auch
die der Kinder desselben Elternpaares untereinander im Durchschnitt
stärker verschieden, als wenn die Leistungen beider Eltern annähernd
gleich waren. ~Peters~ sieht darin mit Recht einen Ausdruck
Mendelscher Spaltungen.

Auch ~Schuster~ und ~Elderton~ haben die seelische
Geschwisterähnlichkeit an Schulkindern statistisch untersucht und
gefunden, daß sie fast genau so groß wie die körperliche ist. Bei
Vergleich der Studienzeugnisse von Vätern und Söhnen fanden sie eine
fast ebenso große Ähnlichkeit als in den körperlichen Eigenschaften.

Ebenso hat ~Thorndike~ eine bedeutende Geschwisterähnlichkeit
in den Schulleistungen feststellen können. Er hat außerdem 50
Zwillingspaare verglichen und bei ihnen eine mehr als doppelt so große
Ähnlichkeit als sonst unter Geschwistern feststellen können. Das kommt
offenbar daher, daß darunter eine Anzahl eineiiger Zwillinge waren,
welche ja von völlig gleicher idiotypischer Veranlagung sind, während
zweieiige Zwillinge sich nicht ähnlicher sind als sonst Geschwister
untereinander (vgl. S. 86 u. 187). Auch in der auffallenden seelischen
Ähnlichkeit eineiiger Zwillinge offenbart sich eben die überragende
Bedeutung der Erbanlagen für die geistige Ausstattung der Menschen.

Einen schlagenden Ausdruck der erblichen Bedingtheit der seelischen
Veranlagung hat auch eine Sammelforschung von ~Heymans~ und
~Wiersma~ ergeben. Auf Grund von Erhebungen mittels Fragebogen
an 437 Familien mit 1541 Kindern ließ sich von 181 unter 185
Eigenschaften, nach denen gefragt wurde, die Erblichkeit verfolgen.

Für die geistige Begabung sind ohne Zweifel auch
geschlechtsgebundene Erbanlagen von großer Bedeutung. Wir sind oben
bei Besprechung der krankhaften Erbanlagen mehreren Krankheiten des
Zentralnervensystems begegnet, welche geschlechtsgebunden-rezessiv
sind, welche also auf Mängeln im Geschlechtschromosom beruhen
(vgl. z. B. S. 219). Daraus folgt aber unweigerlich, daß es
normalerweise Anlagen im Geschlechtschromosom geben muß, welche
zum Aufbau eines normalen Zentralnervensystems unerläßlich sind,
und wir dürfen daraus weiter schließen, daß mindestens ein Teil
dieser geschlechtsgebundenen Erbanlagen sich auch in der seelischen
Ausstattung ihrer Träger äußern wird.

Deutliche Zeichen von geschlechtsgebundenem Erbgang finden sich in
den angeführten Untersuchungen des Psychologen ~Peters~. Wenn
er nämlich nicht einfach den Durchschnitt der Eltern mit dem der
Kinder verglich, sondern nach Geschlechtern getrennt vorging, so
zeigte sich folgendes: Die verhältnismäßig geringste Ähnlichkeit
bestand zwischen Vätern und Söhnen, die größte zwischen Müttern
und Töchtern, und zwar war diese um über 70% größer als jene. Die
Ähnlichkeit zwischen Vätern und Töchtern und die zwischen Müttern
und Söhnen stand in der Mitte, und zwar war jene um etwa 12%,
diese um etwa 30% größer als die zwischen Vätern und Söhnen. Als
Maß der Durchschnittsähnlichkeit wurden dabei gewisse mathematisch
definierte Koeffizienten, deren genauere Erörterung uns hier zu
weit führen würde, zugrunde gelegt (vgl. S. 249). Zur Erklärung
dieser Abweichungen von der allgemeinen Durchschnittsähnlichkeit
zwischen Eltern und Kindern kommen zwei verschiedene Ursachen
in Betracht, erstens die Gleichheit bzw. Verschiedenheit des
Geschlechts und zweitens die geschlechtsgebundenen Erbanlagen.
Die verhältnismäßig große Ähnlichkeit zwischen Müttern und
Töchtern erklärt sich daraus, daß hier die geschlechtsgebundenen
Erbanlagen ebenso wie die Gleichheit des Geschlechts die allgemeine
Ähnlichkeit zwischen Eltern und Kindern verstärken, so daß diese
um mehr als 20% übertroffen wird. Mutter und Tochter haben eben in
jedem Falle eines ihrer beiden Geschlechtschromosome, in dem ja
die geschlechtsgebundenen Erbanlagen lokalisiert sind, gemeinsam.
Vater und Sohn dagegen haben niemals ein Geschlechtschromosom
gemeinsam; und so kommt es, daß ihre Durchschnittsähnlichkeit
trotz der Gleichheit des Geschlechts hinter der allgemeinen
Durchschnittsähnlichkeit zwischen Eltern und Kindern um fast 30%
zurückbleibt. Die Verschiedenheit in den geschlechtsgebundenen
Erbanlagen erweist sich in diesem Falle also stärker als die
Gleichheit des Geschlechtes. Das kommt auch darin zum Ausdruck,
daß die Ähnlichkeit zwischen Vater und Tochter trotz des
Geschlechtsunterschiedes immer noch um 12% größer gefunden wurde
als die zwischen Vater und Sohn, weil dort Gemeinsamkeit eines
Geschlechtschromosoms besteht, hier aber nicht. Mit diesen
Verhältnissen dürfte es auch zusammenhängen, daß ~Peters~
eine erheblich größere seelische Ähnlichkeit der Schwestern
untereinander als der Brüder untereinander fand. Schwestern haben
ja immer mindestens ein Geschlechtschromosom gemeinsam, nämlich
das vom Vater überkommene, und in der Hälfte der Fälle sogar
zwei. Bei Brüdern dagegen ist die Verschiedenheit ihres einen
Geschlechtschromosoms ebenso häufig wie seine Gemeinsamkeit.

Diese Befunde können um so mehr als Belege für
geschlechtsgebundenen Erbgang seelischer Anlagen angesehen werden,
als ~Peters~ selber die Theorie des geschlechtsgebundenen
Erbganges bei der Arbeit offenbar gar nicht gekannt hat, also ganz
unvoreingenommen zu Werke gegangen ist.

In den Untersuchungsergebnissen von ~Heymans~ und
~Wiersma~ deutet sich geschlechtsgebundener Erbgang in
stärkerer Durchschnittsähnlichkeit zwischen Müttern und Kindern im
Vergleich zu der zwischen Vätern und Kindern an. Der Vater enthält
eben nur ein Geschlechtschromosom, die Mutter aber zwei, durch
welche geschlechtsgebundene Erbanlagen den Kindern übermittelt
werden können. Auch treten ja geschlechtsgebunden-rezessive
Anlagen, die sich beim Vater äußern, bei den Kindern in der Regel
überhaupt nicht in die Erscheinung, was ebenfalls im Sinne einer
vergleichsweise geringeren Ähnlichkeit zwischen Vätern und Kindern
wirkt.

In den erwähnten Untersuchungen ~Schusters~ und
~Eldertons~ ist wohl ein Zeichen geschlechtsgebundenen
Erbganges darin zu erblicken, daß die seelische Ähnlichkeit
zwischen Brüdern um etwa 33% größer als die zwischen Vätern und
Söhnen befunden wurde. Brüder haben eben immerhin in der Hälfte der
Fälle ein gemeinsames Geschlechtschromosom, Väter und Söhne aber
niemals.

Aus den Erscheinungen des geschlechtsgebundenen Erbganges dürfte
sich auch die landläufige Meinung erklären, daß Söhne meist mehr
nach der Mutter, Töchter mehr nach dem Vater schlügen. Aus den
dargelegten Verhältnissen ist aber zugleich zu ersehen, daß diese
Meinung nur eine sehr oberflächliche Annäherung an den wahren
Sachverhalt darstellt.

Entsprechendes gilt von einer Lehre, die ~Schopenhauer~ lange
vor dem Aufkommen der wissenschaftlichen Erblichkeitsforschung
aufgestellt und hartnäckig verfochten hat, nämlich daß der
„Intellekt“ immer nur von der Mutter, der „Charakter“ aber
ausschließlich vom Vater her erblich sei. Es kann heute gar keinem
Zweifel unterliegen, daß die „Intelligenz“ keine idiotypische
Einheit darstellt, die als solche vererbt würde; sie baut sich
vielmehr aus einer großen Anzahl von Erbanlagen auf; und dasselbe
gilt auch vom Charakter. Immerhin hat ~Schopenhauer~ sich ein
gewisses Verdienst dadurch erworben, daß er schon damals auf die
größere Bedeutung der Mutter für die geistige Begabung der Söhne
hingewiesen und eine Anzahl Beispiele aus der Geschichte dafür
beigebracht hat.

Immer aber kann nur ein Bruchteil aller seelischen Anlagen
geschlechtsgebunden erblich sein. In einer unbefruchteten
menschlichen Eizelle sind 12 Chromosome vorhanden, darunter 1
Geschlechtschromosom. Man kann also erwarten, daß etwa der zwölfte
Teil aller menschlichen Erbanlagen geschlechtsgebundenen Erbgang
zeigen wird. Wenn man die krankhaften Erbanlagen überblickt, so
zeigt sich, daß das annähernd stimmen dürfte. Gerade von jenen
Erbanlagen, die von wesentlicher Bedeutung für die seelische
Veranlagung sind, dürfte aber eher ein größerer Teil im
Geschlechtschromosom lokalisiert sein.

Schließlich möge noch kurz darauf hingewiesen werden, daß ja der
seelische Unterschied der Geschlechter selber idiotypisch, d. h.
erblich bedingt ist. Man kann nicht sagen, daß das Weib weniger
begabt sei als der Mann; es ist nur in anderer Weise begabt. In der
Auffassung und im Gedächtnis ist das Weib dem Manne ebenbürtig, in
der Begriffsbildung und im eigenen Urteil dagegen im Durchschnitt
nicht. Selbstverständlich gibt es auch viele Frauen, die der Masse
der Männer darin überlegen sind; im Durchschnitt aber ist es
anders. Große Frauen im Sinne überragender schöpferischer Begabung
sind kaum bekannt geworden. Noch stärker als die Unterschiede der
geistigen Begabung sind offenbar die Unterschiede im Triebleben
der beiden Geschlechter, nicht nur in den geschlechtlichen
Trieben, sondern auch in den Nahrungstrieben und besonders in den
Gesellschaftstrieben. Die Wunschbestimmbarkeit ist normalerweise
beim Weibe größer als beim Manne. Das Geltungsbedürfnis richtet
sich auf andere Dinge. Es sind eben ganz andere Aufgaben, die das
Weib im Leben der Rasse zu erfüllen hat, aber es sind nicht minder
wichtige als die des Mannes; und wenn von beiden Geschlechtern
eines entbehrlich wäre, so würde es das männliche und nicht das
weibliche sein.

Fast noch wichtiger als die Einsicht in die Erblichkeit der seelischen
Anlagen ist jene, daß alles, was der Mensch im Leben durch Übung
und Erfahrung erwirbt, nicht vererbt wird. Ein Mensch von einer
gewissen musikalischen Veranlagung kann Klavierspielen oder sonst
eine musikalische Betätigung erlernen; die musikalische Begabung
seiner Nachkommen wird dadurch aber weder größer noch kleiner, als
sie es ohne das geworden wäre. Was der Mensch oder irgend ein anderes
Lebewesen ererbt, ist eine gewisse Summe von Reaktionsmöglichkeiten
(vgl. S. 16). Welche von diesen Reaktionsmöglichkeiten verwirklicht
werden und wie sie es werden, ist für die Veranlagung der Nachkommen
aber ohne Bedeutung. Wo eine Reaktionsmöglichkeit überhaupt fehlt,
kann sie natürlich auch nicht erworben werden. Es gab einmal eine
Zeit, da suchte man Taube dadurch zum Hören zu bringen, daß man laute
Geräusche neben ihnen erzeugte. Das kommt uns doch heute wenigstens
schon lächerlich vor. Ein Tauber wird durch keine Gehörsübungen und
durch keine Strafen hörend. Ein Farbenschwacher kann durch keine
Übung die ihm fehlenden Farbenempfindungen erwerben; die Art und der
Grad seiner Farbenschwäche bleibt vielmehr immer derselbe. Damit
durch Übung und Erziehung ein Erfolg erreicht werden kann, müssen
immer schon entsprechende Anlagen vorhanden sein; dann ist innerhalb
gewisser Grenzen eine Ausbildung möglich. Die Erfolge der Erziehung
beruhen hauptsächlich auf der Aneignung von Gedächtnisinhalten und
auf der Gewöhnung an gewisse Anschauungen und Verhaltungsweisen. Das
Gedächtnis wie die seelische Bildsamkeit überhaupt ist in der Jugend
am größten; es ist die Zeit, wo der Mensch Kenntnisse, Anschauungen
und Gewohnheiten annimmt, die sich im Leben der Gesellschaft, der
er angehört, bisher einigermaßen bewährt haben. Das in der Jugend
Aufgenommene wird zur „zweiten Natur“, aber die „erste Natur“,
welche in der Erbmasse begründet ist, bleibt davon unberührt. Die
Erziehungsarbeit an vergangenen Generationen hat daher auf die Anlagen
der gegenwärtigen keinen Einfluß, die an der gegenwärtigen keinen auf
die Anlage der zukünftigen. Was an seelischem Gut von den Vätern ererbt
ist, braucht von den Kindern nicht erst erworben zu werden, und alles,
was die Väter auf Grund ihrer Erbanlagen erworben haben, müssen auch
die Nachkommen erst erwerben, um es zu besitzen.

Die experimentellen Erfahrungen sprechen eindeutig gegen die
Möglichkeit einer „Vererbung erworbener Eigenschaften“; theoretisch
würden wir uns von einer solchen keine Vorstellung machen können; und
auch das menschliche Leben bietet keine Erfahrungen, die so gedeutet
werden müßten. Wenn die Kinder gebildeter Eltern im Durchschnitt
begabter sind als die ungebildeter, so sind sie es nicht infolge
der Ausbildung der Eltern, sondern weil sie von diesen Erbanlagen
überkommen haben, die schon die Eltern zur Aneignung der Bildung
befähigte. Erblich ist also die Erziehbarkeit oder Bildungsfähigkeit.
Andererseits ist es eine alltägliche Erfahrung, daß aus gebildeten
Familien oft unbegabte Söhne stammen, die trotz allen Aufwands
von Bildungs- und Erziehungsmitteln sich keine höhere Bildung
anzueignen vermögen. Solche Erfahrungen sprechen deutlich gegen
eine Erblichkeit von Bildungserfolgen, während sie auf Grund des
Mendelschen Grundgesetzes der Erblichkeit ohne weiteres verständlich
sind. ~Es ist daher völlig hoffnungslos, durch Erziehung und Übung
das Menschengeschlecht dauernd heben zu wollen.~ Das ist eine der
allerwichtigsten rassenhygienischen Einsichten.

Wem es niederdrückend erscheinen mag, daß alles was wir durch immer
strebendes Bemühen an unserer Vervollkommnung vielleicht erreichen
können, doch nicht in die Erbmasse unserer Nachkommen eingehen
kann, der möge daran erinnert werden, daß andernfalls die kommenden
Geschlechter auch mit allem dem Wust des Irrtums und Unsinns, der
Verächtlichkeit und Gemeinheit der Vergangenheit und Gegenwart
belastet sein würden. Soweit diese nicht aus dem erblichen Wesen der
Zeitgenossen, sondern nur aus den Zeitumständen entspringen, brauchen
unsere Nachkommen damit also nicht belastet zu sein. Die kommenden
Geschlechter können sich wieder zur Höhe und Reinheit emporarbeiten,
wofern wir nur dafür sorgen, daß sie aus tüchtigem Ahnenerbe stammen.
Darauf kommt alles an. Es ist daher die große Schicksalsfrage unserer
Rasse und Kultur, ob die Urteilsfähigkeit unserer Zeitgenossen noch
ausreicht, den herrschenden Vorurteilen von der Allmacht der Umwelt
entgegen die notwendige Umstellung unserer Lebensanschauung und aller
unserer Einrichtungen durchzusetzen oder nicht.

#3. Begabung und Psychopathie.#

Starke Abweichungen vom Durchschnitt sind meistens krankhaft, zwar
durchaus nicht in jedem Falle, wie schon auf S. 144 betont wurde, aber
doch in allen jenen Fällen, wo durch die Natur der Abweichung eine
gegenüber dem Durchschnitt verminderte Erhaltungswahrscheinlichkeit
bedingt wird. Das trifft nun oft gerade bei überragenden Begabungen
zu. Zahlreiche talentierte Menschen scheitern an Forderungen des
täglichen Lebens, denen Durchschnittsmenschen von gesundem Sinn ohne
weiteres gerecht werden. Was von der persönlichen Selbsterhaltung
gilt, gilt in erhöhtem Maße von der Erhaltung der Familie. Ein großer
Teil der talentierten und erst recht der genialen Menschen bleibt
ehelos, ein anderer lebt in unglücklichen Familienverhältnissen, weil
auch dem Ehegemahl gegenüber die Anpassungsmöglichkeiten des Genies
oft versagen. Fast regelmäßig kommt es zum schnellen Aussterben der
Familie. Wenn die geistige Verfassung eines Menschen aber die Erhaltung
beeinträchtigt, so sprechen wir von Psychopathie und bei den schwersten
Graden von Geisteskrankheit. Wir dürfen daher der Erörterung der Frage
der Krankhaftigkeit genialer Begabung nicht ausweichen, zumal sie für
die praktische Stellung der Rassenhygiene zu den Psychopathen von
erheblicher Bedeutung ist.

Zur vorurteilsfreien Erörterung dieser Frage ist es nötig, die
naturwissenschaftliche Betrachtung von der wertenden reinlich zu
trennen. Krankheit ist ein naturwissenschaftlicher Begriff, und er
braucht nicht unter allen Umständen mit einem negativen Werturteil
belastet zu werden. Vielleicht können gerade gewisse krankhafte
Zustände wünschenswert sein; das ist aber kein Grund, ihnen den
Charakter des Krankhaften abzusprechen. Die Feststellung krankhaften
Seelenlebens bei einem genialen Menschen bedeutet also keine
Herabsetzung seiner Leistungen. Krankheit ist nicht gleichbedeutend
mit Minderwertigkeit. Andererseits aber ist das Zusammentreffen
überragender Leistungen und krankhafter Züge des Seelenlebens viel zu
häufig, als daß es durch bloßen Zufall erklärt werden könnte; und da
die krankhaften Seelenzustände in der Regel erblich bedingt sind, so
darf bei Darlegung der erblichen Bedingtheit geistiger Begabung auch
die Bedeutung krankhafter Anlagen dafür nicht verschwiegen werden.

Das Schlagwort „Genie und Irrsinn“, welches im Anschluß an
~Lombroso~, der zuerst diese Frage ausführlich erörtert hat,
oft gebraucht wird, ist irreführend, weil bei den eigentlichen
Geisteskrankheiten, zumal solchen, die mit Zerstörungen im Gehirn
einhergehen, geniale Schöpfungen natürlich nicht zu erwarten sind.
Wo solche bei genialen Menschen beobachtet worden sind (z. B. bei
_Hölderlin_, _Scheffel_, _Schumann_, _Nietzsche_, _Maupassant_ u.
a.) haben sie offenbar die Leistungen viel mehr beeinträchtigt als
gefördert. Immerhin ist es denkbar, daß gelegentlich auch solche
Krankheiten durch Zerstörung normaler Hemmungen zum Zustandekommen
besonderer Leistungen beitragen können.

Auch die Epilepsie ist genialem Schaffen im allgemeinen sicher
nicht förderlich. Ich möchte daher vermuten, daß bei jenen großen
Männern, von denen Epilepsie berichtet wird (z. B. _Caesar_,
_Paulus_, _Mohammed_, _Franz v. Assisi_, _Alfred d. Große_,
_Napoleon I._) es sich entweder nur um zufälliges Zusammentreffen
oder, was wahrscheinlicher ist, um epilepsieähnliche Äußerungen der
Orgoristie gehandelt habe, die man in früherer Zeit offenbar häufig
mit der Epilepsie als „heilige Krankheit“ zusammengeworfen hat.

Der Orgoristie (s. S. 234) kommt unzweifelhaft eine große Bedeutung
für das Zustandekommen der Berühmtheit zu. Orgoristische Züge weisen
z. B. _Rousseau_, _Friedrich d. Große_, _Wagner_, _Nietzsche_
(abgesehen von seiner späteren Geisteskrankheit) auf. Man könnte
noch zahlreiche Namen von gleichem Range nennen; ja, es scheint mir
sogar, daß es für die Mehrzahl der berühmten Männer wenigstens auf
künstlerischem, politischem und verwandten Gebieten zutrifft, während
es für die großen Forscher und Entdecker nicht in gleichem Maße
gilt. Die abnorme Wunschbestimmbarkeit kann dem Orgoristen Ziele als
erreichbar erscheinen lassen, die der nüchterne Verstand von vornherein
als aussichtslos ansieht. „Das Wort unmöglich kenne ich nicht“, sagte
_Napoleon_. Die Orgoristie kann einen Glauben, der Berge versetzt,
schaffen, einen Glauben, der wider alles Zeugnis der Sinne und der
Vernunft gehen kann und der eben darum gelegentlich das Ungeheure
vollbringt.

„Wer ohne den Wahn der Musen vor das Tor der Dichtkunst kommt,
dessen Dichten vergeht vor der Kunst dessen, der den schöpferischen
Wahn hat.“ So sagte ~Platon~, und ~Aristoteles~ hat
ebenfalls schon auf die krankhafte Veranlagung der großen Dichter
und Künstler, Philosophen und Politiker hingewiesen. ~Ibsen~
hat als bedeutende Menschen fast nur Orgoristen auf die Bühne
gebracht; und sie wirken dort recht naturwahr; sein Peer Gynt, der
die Karikatur eines Orgoristen darstellt, hat große Erfolge in der
Welt. Überhaupt scheint die Orgoristie mehr den Erfolg bei den
Menschen als die eigentliche geistige Leistung zu begünstigen. Der
Glaube an leuchtende Wunschbilder hat etwas Mitreißendes; und ein
außerordentlich lebhaftes Geltungsbedürfnis treibt viele Orgoristen
immer wieder zu Worten und Taten, die Eindruck auf die Mit- und
Nachwelt versprechen. Ähnlich wie die Orgoristie zur Mimikry von
Krankheit und Schwäche (Hysterie) führen kann, so kann sie auch
eine Mimikry geistiger Größe hervorbringen; und diese ist kaum
weniger häufig und eindrucksvoll als jene. Im einzelnen kann die
Anlage natürlich mit sehr verschiedenen andern verbunden sein; und
ohne hervorragende sonstige Begabung kann selbstverständlich auch
die Orgoristie nicht bedeutende Leistungen hervorbringen.

Auch die mit der Orgoristie verwandte Psychasthenie („Neurasthenie“)
scheint für geniale Leistungen in manchen Fällen günstig sein zu
können. _Darwin_ war ein Psychastheniker, der nur ganz wenige Stunden
am Tage arbeiten konnte und der doch mehr geleistet hat als tausend
andere Forscher. Ähnliches gilt von _Fechner_.

Der bekannte Psychiater ~Aschaffenburg~ sagt sogar: „Die
Nervosität und Genialität sind zwei Erscheinungsformen derselben
psychopathischen Prädisposition. Dieselbe Empfindsamkeit und
Empfänglichkeit, die das Nervenleben des Neurasthenikers als
krank erscheinen läßt, gibt ihm die Möglichkeit zu ungeahnten
und kühnen Kombinationen, macht sein Denken und Fühlen tiefer und
nachhaltiger, gibt ihm den Schwung des Künstlers und Dichters, die
Tatkraft des Genies.“ Nach der in dem Kapitel über die geistigen
Anomalien gewählten Einteilung würden einige dieser Züge allerdings
mehr zur Orgoristie zu rechnen sein.

Das geniale Gehirn ist fast immerwährend in lebhafter Tätigkeit,
und wenn es häufiger die Zeichen der Erschöpfung zeigt als das
Durchschnittsgehirn, so braucht das nicht eigentlich auf abnormer
Ermüdbarkeit, die für Psychasthenie als charakteristisch bezeichnet
wurde, zu beruhen. Ein Durchschnittsgehirn würde vielleicht schon
nach einem Bruchteil der Leistung des genialen versagen, und es
bleibt vielleicht nur deshalb von den Zeichen der Psychasthenie
verschont, weil es auch diesen Bruchteil in der Regel nicht
leistet; und andererseits mag ein erheblicher Teil dessen, was im
gewöhnlichen Leben als Neurasthenie erscheint, auf allzu reger
Geistestätigkeit beruhen. Und wenn die abnorm starke Tätigkeit des
genialen Gehirns als solche die Gesundheit beeinträchtigt, so würde
sie eben als solche schon krankhaft sein.

Auch die parathymische (manisch-melancholische) Veranlagung scheint
zu genialem Schaffen beitragen zu können. _Konrad Ferdinand Meyer_
und _Anselm Feuerbach_ litten an Geistesstörungen aus dieser Gruppe.
Nach der gewöhnlichen Einteilung würde man auch die Krankheit _Robert
Mayers_, des Entdeckers des Energiegesetzes, und _Gregor Mendels_,
des Entdeckers des Grundgesetzes der Erblichkeit, dahin rechnen.
_Schopenhauer_ war von melancholischer Veranlagung und zeigte zugleich
orgoristische Züge. ~Moebius~ nimmt parathymische Veranlagung auch
bei _Goethe_ an; doch scheinen mir die krankhaften Zeichen bei diesem
eher für Orgoristie zu sprechen, die sich sehr ähnlich wie leichte
Parathymie äußern kann.

Von unzweifelhafter Bedeutung kann offenbar auch paranoische
Veranlagung für hervorragende Leistungen sein. Die krankhafte
Hartnäckigkeit, mit der der Paranoiker seine Überzeugungen
verficht, kann ihn zu Leistungen befähigen, die andere Menschen
von sonst gleicher Begabung nicht zu vollbringen vermögen. Der
bekannte Sozialhygieniker ~Grotjahn~ neigt dazu, in fast allen
hartnäckigen Vorkämpfern einer Bewegung oder eines Gedankens leichte
Paranoiker zu sehen. Nach meinen Beobachtungen dürfte der Orgoristie
größere Bedeutung zukommen. Vielleicht aber bestehen zwischen der
orgoristischen, der paranoischen und der parathymischen Veranlagung
überhaupt enge Beziehungen (vgl. S. 236).

Jedenfalls ist es ganz verkehrt, wenn man meint, daß aus einem
krankhaften Geiste keine richtigen Erkenntnisse oder keine
schönen Kunstwerke entspringen könnten. Was objektiv wahr und
falsch ist, ist oft viel zu schwer zu entscheiden, als daß dieser
Unterschied zum Kennzeichen des Krankhaften gemacht werden dürfte.
Falsche Überzeugungen können gelegentlich lebensfördernd, wahre
erhaltungswidrig sein. Die Falschheit eines Gedankens beweißt
also nichts für, die Richtigkeit nichts gegen die Krankhaftigkeit
seines Urhebers. _Robert Mayer_ z. B. behielt schließlich Recht mit
seiner Überzeugung, für die er fanatisch kämpfte. Ebenso wird die
Entdeckung _Gregor Mendels_, welche praktisch von ungleich größerer
Bedeutung ist als etwa die des Kopernikus, keineswegs dadurch
beeinträchtigt, daß sie von einem seelisch leidenden Manne errungen
wurde. Andererseits ist z. B. _Goethes_ Farbenlehre, die er für
die Hauptleistung seines Lebens hielt und die er mit krankhafter
Hartnäckigkeit verfocht, nicht haltbar.

In der Familie genialer Persönlichkeiten finden sich seelische
Störungen fast regelmäßig auch bei andern Mitgliedern. _Goethes_ Vater
z. B. war deutlich psychopathisch, _Goethes_ Schwester sogar schwer,
ebenso sein Sohn. Die Erforschung der idiotypischen Bedingtheit
genialer Begabung muß daher auch krankhafte Anlagen in der Familie
eingehend berücksichtigen, wie ~Möbius~ zuerst gelehrt hat.

Es ist für die meisten Menschen ein peinlicher Gedanke, daß die
Leistungen und Taten jener Männer, die sie als Helden des Geistes
zu verehren gewohnt sind, z. T. aus krankhafter Veranlagung
entspringen sollen. Es sei daher noch einmal daran erinnert, daß
Krankheit weiter nichts bedeutet als eine vergleichsweise geringe
Erhaltungsgemäßheit. Solange man den Krankheitsbegriff an der
Erhaltung des Individuums orientiert, kommt man nicht darum herum,
einen Zusammenhang zwischen Genie und Krankheit anzuerkennen.
Allerdings kann man den Krankheitsbegriff auch auf die Erhaltung
der Rasse beziehen, und dann gewinnt die Frage ein anderes Gesicht.

Alle organische Anpassung geht letzten Endes nicht auf die
Erhaltung des Individuums, sondern auf die der Rasse. Es gibt
Organe und Funktionen, z. B. die der Fortpflanzung, welche
überhaupt nicht der individuellen Erhaltung, sondern nur der der
Rasse dienen. Andererseits dienen alle Organe und Funktionen,
welche die Erhaltung des Individuums ermöglichen, zugleich der
Erhaltung der Rasse. Diese ist also der übergeordnete Begriff
gegenüber der Erhaltung des Individuums. Ebenso wie der Begriff
der Anpassung sind daher auch die davon abhängigen Begriffe
der Krankheit und Gesundheit an der Erhaltung der Rasse zu
orientieren. So ist z. B. Unfruchtbarkeit, aus welchen Gründen
immer sie entstanden sein mag, doch ohne Zweifel etwas Krankhaftes,
obwohl sie die Erhaltung des Individuums nicht beeinträchtigt.
Andererseits sind Geburt und Wochenbett, obwohl sie unvermeidlich
gewisse Gefahren für die Frau mit sich bringen, nicht als
krankhaft, sondern als durchaus normal anzusehen.

Ebenso kann auch die schöpferische Betätigung des Genies, selbst
wenn sie die individuelle Erhaltung beeinträchtigt, dennoch dem
Leben der Rasse dienen. Und eine solche Veranlagung wäre im
höchsten Sinne lebensfördernd, also von Grund aus gesund. Nicht
alle Menschen müssen ja dem Durchschnitt gleichen. Eine Bevölkerung
von lauter Genies wäre freilich schwerlich lebensfähig; einzelne
aber können für das Leben der Rasse das Höchste leisten, und es
ist geradezu eine Lebensfrage für eine Rasse, daß sie immer wieder
Männer hervorbringt, die ihr neue Wege des Lebens eröffnen.

#4. Rasse und Begabung.#

Im zweiten Abschnitt ist gezeigt worden, daß die verschiedenen
erblichen Anlagen, welche in der körperlichen Erscheinung des Menschen
zum Ausdruck kommen, in verschiedenen Gegenden sehr verschieden häufig
sind, daß z. B. helle Augen, die sich in Nordeuropa bei der großen
Mehrheit der Bevölkerung finden, weiter nach Süden und Osten immer
seltener werden, bis sie in Zentralafrika oder in Ostasien gar nicht
mehr vorkommen. In ähnlicher Weise sind auch die seelischen Erbanlagen
über die verschiedenen Länder verschieden verteilt. Anlagen, die
eine derartige verschiedene Verteilung aufweisen, nennt man eben
Rassenanlagen, und es besteht keinerlei Wesensunterschied gegenüber
den sonstigen Erbanlagen, auch nicht gegenüber den krankhaften. Die
Unterschiede zwischen den verschiedenen Rassenanlagen sind allerdings
im allgemeinen weniger hochgradig als die zwischen normalen und
krankhaften Anlagen; so ist der seelische Unterschied zwischen einem
Chinesen und einem Neger geringer als der zwischen einem normalen und
einem schwachsinnigen Chinesen. Andererseits aber würde ein Europäer,
der mit der seelischen Ausstattung eines australischen Eingeborenen
geboren würde, sich wohl im Wettbewerbe des modernen Lebens nicht
halten können und vermutlich als schwachsinnig angesehen werden,
ähnlich wie etwa ein Neger, der mit der Pigmentarmut des nordischen
Menschen geboren würde, in seiner tropischen Heimat vermindert
widerstandsfähig wäre und mit Recht als albinotisch, d. h. krankhaft
gelten würde. Die verschiedenen Rassen sind eben im allgemeinen nur an
ihre angestammte Umwelt angepaßt, und diese Unterschiede der Anpassung
haben gewisse Beziehungen zu dem Unterschied zwischen gesund und krank,
der ja ebenfalls an der Anpassung orientiert ist.

Wenn auch die Rassenunterschiede im allgemeinen viel weniger hochgradig
sind als die zwischen normalen und ausgesprochen krankhaften Anlagen,
so sind sie darum doch nicht minder bedeutungsvoll, und zwar
deshalb nicht, weil sie die Unterschiede ganzer großer Gruppen und
Bevölkerungen betreffen. Das gilt ganz besonders von den seelischen
Unterschieden. Wenn es nur körperliche Rassenunterschiede gäbe, so wäre
ja die ganze Rassenfrage ohne besondere Bedeutung; und damit hängt
es offenbar zusammen, daß gerade die seelischen Rassenunterschiede
mit Vorliebe entweder übertrieben oder ganz geleugnet werden. Daß es
überhaupt seelische Rassenunterschiede gibt, daran kann von vornherein
kein Zweifel sein. Jeder Rasse kommen ja gewisse Durchschnittswerte im
Bau jedes Organs zu; das gilt natürlich auch von dem Bau des Gehirns
und damit auch den seelischen Anlagen. Die Frage kann also nicht sein,
ob es überhaupt seelische Rassenunterschiede gibt, sondern nur, welcher
Art und wie groß sie sind.

Daß die seelischen Anlagen erblich bedingt sind, wurde bereits
ausführlich erörtert. Nun sind aber diese Anlagen natürlich nicht etwas
Abstraktes, das gewissermaßen in der Luft schwebte, sondern sie haften
an organischen Formen, an den verschiedenen Idiotypen. Alle Erblichkeit
besteht ja darin, daß die organischen Formen ihre Eigenart bewahren.
Erbanlagen sind Rassenanlagen; das gilt auch von den seelischen
Erbanlagen. Ein sehr großer Teil der seelischen Unterschiede, von denen
wir gesprochen haben, dürfte sogar auf Rassenunterschieden im engeren
anthropologischen Sinne beruhen. Die einzelnen Rassenanlagen bleiben ja
auch in einer Mischbevölkerung erhalten; und ebenso wie wir gemeinsame
erbliche Eigentümlichkeiten des Körpers verschiedener Individuen auf
gemeinsame Abstammung zurückführen, so gehen auch gemeinsame Anlagen
der Seele auf gemeinsamen Ursprung zurück. Es erhebt sich also die
Frage nach den seelischen Eigentümlichkeiten jener ursprünglichen
Rassen, aus denen die modernen Mischbevölkerungen hervorgegangen sind.

Selbstverständlich kann es sich dabei nur um Durchschnittswerte
handeln. Auch die Ursprungsrassen sind natürlich niemals völlig
gleichförmig in sich gewesen, sondern immer aus einer großen Zahl von
Idiotypen zusammengesetzt, die untereinander ein wenig verschieden
waren. Auch kommen natürlich in jeder Rasse gelegentlich so starke
Erbänderungen an einzelnen Idiotypen vor, daß diese nunmehr von der
Ausgangsrasse weiter entfernt sind als diese von anderen Rassen; das
gilt z. B. von solchen Idiovariationen, die Schwachsinn oder andere
krankhafte Anlagen bedingen. Aber solche stark abweichenden Anlagen
werden zum großen Teil bald wieder durch natürliche Auslese ausgetilgt,
und soweit sie auf kürzere oder längere Zeit bestehen bleiben, können
sie doch nicht die Durchschnittsunterschiede der Rassen aufheben.

In einer gemischten Bevölkerung wie der unsrigen kann man nicht
einfach aus den körperlichen Rassenmerkmalen eines Menschen auf seine
seelischen Rassenanlagen schließen. Es ist z. B. durchaus möglich, daß
ein helläugiger blonder Mensch eine seelische Verfassung habe, wie sie
eigentlich einer dunklen Rasse zukommt. Mit größerer Wahrscheinlichkeit
als aus derartigen körperlichen Rassenmerkmalen kann man aus der
Abkunft eines Menschen auf seine seelischen Rassenanlagen schließen.
Unter niedersächsischen Bauern stellt ein kleiner kurzköpfiger
dunkelhaariger Mensch eine Ausnahme dar; er hat aber trotzdem mit viel
größerer Wahrscheinlichkeit nordische Anlagen der Seele als z. B. ein
großer blonder langköpfiger Italiener. Da nun die meisten Menschen
nicht derartige Ausnahmen darstellen, sondern körperlich und seelisch
dem Durchschnittsbilde ihrer Gruppe ähnlich sind, so ist ein Schluß aus
der körperlichen Erscheinung auf die seelische Veranlagung doch sehr
oft wenigstens annähernd zutreffend; und praktisch geben ja auch alle
Menschen mehr oder weniger viel darauf.

Direkt können wir die seelischen Unterschiede der ursprünglichen
Rassen, welche in unsere Mischbevölkerung eingegangen sind, natürlich
nicht mehr feststellen. Wir müssen uns damit begnügen, aus den
seelischen Unterschieden von Bevölkerungen, an denen wir zugleich
eine verschiedene Mischung körperlicher Rassenanlagen wahrnehmen, auf
die seelischen Anlagen der ursprünglichen Rassen zurückzuschließen.
Bedenklich ist es dagegen, aus besonders „typischen“ Vertretern
die Anlagen der Rassen erschließen zu wollen, weil die Auswahl des
„Typischen“ bereits bestimmte Vorstellungen über das seelische Bild
der Rasse voraussetzt. Besonders _Goethe_ ist beliebt als Typus, nach
dem derartige „Rassenforscher“ das Bild ihrer Rasse schaffen. Viel
einfacher als in unserer Bevölkerung ist die Feststellung seelischer
Rassenanlagen an Gruppen, die wenig oder gar nicht gemischt sind,
z. B. Ostasiaten, manchen Neger- und Indianerstämmen. Besonders die
kulturellen Leistungen der verschiedenen Gruppen gestatten wertvolle
Schlüsse.

Jene Gruppe ursprünglicher Rassen, zu denen die Wedda und die
Uraustralier gehören, steht offenbar den affenartigen Vorfahren
der Menschen auch seelisch verhältnismäßig noch am nächsten. Die
Angehörigen dieser Rassen gewinnen ihren Lebensunterhalt, indem sie
durch die Wälder streifen und verzehren, was sie an Genießbarem finden.
Eine Erzeugung von Nahrungsmitteln durch Viehzucht oder Ackerbau spielt
keine Rolle. Auch bei der Berührung mit Kulturvölkern haben diese
Rassen wenig oder gar nichts von deren Kultur zu übernehmen vermocht,
sondern sie gehen dabei zugrunde.

Die ~Neger~ leben im Vergleich zu diesen Rassen schon viel
weniger in den Tag hinein. Sie haben eine ziemlich ausgedehnte
Viehzucht und auch Pflanzenbau in gewissem Umfang entwickelt. Auch
einige Gewerbe wie das Schmiedehandwerk haben sie ausgebildet. Im
Vergleich mit europäischen Rassen fällt allerdings ein Mangel an
vorsorglichem Sinn am Neger auf. Die Aussicht auf späteren Wohlstand
vermag ihn im allgemeinen nicht zu ausdauernder Arbeit zu bestimmen.
Der Neger ist dem unmittelbaren Sinneseindruck viel stärker hingegeben
als der Europäer; er läßt sich daher leicht durch Flitterkram
bestechen. Je nach den unmittelbaren Erlebnissen schwankt er zwischen
sorgloser Ausgelassenheit und ratloser Niedergeschlagenheit. In den
Kinderjahren hält der Neger allerdings zunächst ziemlich gleichen
Schritt mit Kindern europäischer Rassen. Immerhin haben Untersuchungen
an amerikanischen Volksschülern übereinstimmend gezeigt, daß die
Negerkinder bei psychologischen Untersuchungen in ihren Leistungen
um etwa 30% hinter den „weißen“ Kindern zurückblieben. Mit der
früh einsetzenden Geschlechtsreife wird aber ein Abschluß erreicht,
über den der Neger nicht wesentlich hinauskommt. Die Neger haben
keine den europäischen oder asiatischen an die Seite zu stellenden
Gesellschaftsbildungen hervorgebracht; Negerstaaten wie Haiti oder
Liberia zeichnen sich durch Mißwirtschaft aus. Wo Neger mit Menschen
europäischer Rassen zusammenleben wie in den Südstaaten Nordamerikas,
finden sie sich regelmäßig nur in den niederen Schichten der
Bevölkerung mit einfachen Beschäftigungsarten. Geniale Leistungen hat
nie ein Neger hervorgebracht.

Die ~mongoliden Rassen~ übertreffen die Neger im Durchschnitt
erheblich an geistiger Begabung. Bei den ostasiatischen Mongolen
haben Ackerbau und Viehzucht seit Jahrtausenden eine hohe Stufe der
Entwicklung erreicht. Die Bildung des chinesischen Reiches und sein
Bestand durch fünf Jahrtausende legen ein unzweideutiges Zeugnis von
der hohen gesellschaftsbildenden Begabung der Mongolen ab. Auch das
japanische und das siamesische Reich sind von Mongolen geschaffen
worden. In Amerika sind von verwandten Rassen das altperuanische und
das altmexikanische Reich gebildet worden.

Im übrigen kommt aber unter den mongoliden Rassen die höchste
Kulturbegabung offenbar den Ostasiaten zu. Bei dem Mongolen sind die
auf das gesellige Leben gerichteten Anlagen besonders entwickelt. Im
ganzen hat er mehr die Fähigkeit der Nachahmung als der Erfindung.
Sein Gedächtnis ist stärker als der kritische Verstand. Er hat daher
geringes Interesse für abstrakte Wissenschaften, neigt aber zur
Verehrung des Geschichtlichen. Während die indischen Arier, die in
der Philosophie und der Baukunst so Hervorragendes geleistet haben,
ihre Geschichte völlig vernachlässigt haben, verfügen die Chinesen
über sorgfältige geschichtliche und genealogische Aufzeichnungen durch
Jahrtausende. Geniale Denker, Erfinder und Entdecker im europäischen
Sinne sind unter den Mongolen kaum zu verzeichnen. Die ungeheure
Gleichmäßigkeit, welche trotz gelegentlicher Wechselfälle die
Geschichte der chinesischen Kultur auszeichnet, ist sicher zum großen
Teil eine Folge des mongolischen Charakters, der zum Festhalten am
Hergebrachten neigt. So gering wie das wissenschaftliche ist auch das
metaphysische Bedürfnis des Mongolen. Die Lehren des Konfutse und
Laotse handeln nicht von metaphysischen Dingen, sondern sie sind ganz
auf das praktische soziale Leben gerichtet. Mehrere Religionen bestehen
in Ostasien in gegenseitiger Duldsamkeit nebeneinander. Die Geschichte
Ostasiens kennt keine Religionskriege, wie sie Europa zerrissen
haben. Der praktischen Nüchternheit und der geringen Entwicklung der
Phantasie entspricht es, daß der Mongole auch die romantische Liebe
im europäischen Sinne nicht kennt. Entgegen den Vorstellungen, die
bei uns mit den Begriffen der „Hunnen“ oder der „Tataren“ verbunden
zu werden pflegen, ist festzustellen, daß die mongoliden Rassen
im ganzen sicher weniger wild und kriegerisch als die eigentlich
europäischen sind. Sie unterscheiden sich von diesen seelisch wie
körperlich in ähnlicher Richtung wie das Weib vom Manne; sie sind mehr
aufnehmend als schöpferisch, dabei genügsam und geduldig. Ihre große
Bedürfnislosigkeit und Zähigkeit ermöglicht ihnen das Gedeihen auch in
kümmerlichen Lebensverhältnissen, an welche die eigentlich europäischen
Rassen sich nicht anzupassen vermögen.

Über die mongoliden Rassen Europas ist schwer etwas Bestimmtes
auszusagen, weil sie nur in Mischung mit andern vorkommen. Immerhin
aber kann man sagen, daß sich europäische Bevölkerungen mit starkem
mongolidem Einschlag von solchen mit vorwiegend nordischer Rasse in
ähnlicher Richtung wie der Mongole vom Europäer unterscheiden. An den
verschiedenen Kulturen, welche Europa im Laufe der Jahrtausende erlebt
hat, haben mongolide Rassenelemente sicher erheblichen Anteil, ohne
daß man sie freilich als die eigentlichen Schöpfer irgend einer dieser
Kulturen bezeichnen könnte.

Die Völker von vorwiegend ~armenoider Rasse~ (vgl. S. 134)
wie Armenier, Griechen, Juden zeichnen sich durch eine besondere
Geschäftstüchtigkeit im Handel und Verkehr aus, wozu ihnen neben einem
hohen Grad von Klugheit vor allem die Fähigkeit, sich in die Seele
anderer Menschen einzufühlen, zugute kommt. Die armenoide Rasse hat
jedenfalls an der assyrisch-babylonischen und der altjüdischen Kultur
einen hervorragenden Anteil gehabt.

Die ~mediterrane Rasse~ zeichnet sich gegenüber der ruhigen
Biederkeit der mongoliden durch eine gewisse unruhige Wildheit aus.
Die seelischen Unterschiede der Bevölkerungen von Sizilien, Korsika,
Nordwestafrika etwa gegenüber denen Osteuropas sind in die Augen
springend. Die ruhige Arbeitsamkeit des Mongoliden läßt der Mediterrane
vermissen; auch an Verstandesbegabung scheint er ihm eher nachzustehen.

Die ~orientalische Rasse~ dagegen, welche mit der mediterranen
verwandt ist, zeichnet sich nicht nur durch Klugheit, sondern auch
durch Energie und Unternehmungslust aus. Zu der ruhigen stetigen Arbeit
des Ackerbauers hat sie noch weniger Neigung, vielmehr neigt sie
ausgesprochen zum Nomadentum. Auch kühne Seefahrer wie die Phönikier
hat sie hervorgebracht. Arabische Stämme bilden eine Herrenschicht in
einem großen Teile Afrikas. Die orientalische Rasse dürfte als die
treibende Kraft der altägyptischen Kultur anzusehen sein, ebenso der
phönikischen und punischen, der altjüdischen und der arabischen Kultur
des Mittelalters. Auch an der assyrisch-babylonischen Kultur kommt ihr
wohl ein großer Anteil zu. Sehr einschneidend ist auch ihr Einfluß
auf die moderne abendländische Kultur und zwar dadurch, daß sie einen
wesentlichen Bestandteil der jüdischen Bevölkerung bildet.

Die eigentliche Bewegung hat aber die ~nordische Rasse~ in die
europäische Geschichte gebracht. Von ihr sind die indogermanischen
Kulturen ausgegangen. So ist die Kultur des alten Vorderindien eine
unverkennbare Folge der Eroberung des Landes durch die nordischen
Arier, die im zweiten vorchristlichen Jahrtausend dort eindrangen.
Die Macht und Blüte des alten Perserreiches ruhte auf den Schultern
eines andern Zweiges der Arier. Die unvergleichliche Kultur des alten
Griechenlands schloß sich an die Einwanderung der arischen Hellenen
an, deren nordische Rasse nicht minder durch ihre überlieferten
Bildwerke als durch ihre geschichtlichen Aufzeichnungen verbürgt
wird. Das römische Weltreich hatte seine Wurzeln in den keltischen
Italikern, die ebenso wie die sonstigen alten Kelten im wesentlichen
von nordischer Rasse gewesen sein dürften. Die Germanenreiche,
welche aus der sogenannten Völkerwanderung hervorgingen, wurden
gegründet von Stämmen nordischer Rasse. Das deutsche Kaiserreich des
Mittelalters ruhte ganz und gar auf den Schultern von Germanen. Weite
Küstengebiete des Mittelmeeres beherrschten seefahrende Normannen. In
der italienischen Renaissance äußert sich das Blut der Langobarden.
Auf dem Boden des oströmischen Reiches, das nicht von nordischen
Stämmen, sondern von den mongoliden Türken erobert wurde, ist keine
Renaissance erblüht. Die iberische Halbinsel, welche im Vergleich
mit den beiden andern südlichen Halbinseln in frühgeschichtlicher
Zeit nur eine geringe nordische Einwanderung erfahren hatte, erlebte
auch keine solche Kulturblüte im Altertum. Nachdem aber die Westgoten
nach Spanien gekommen waren, erstand im ausgehenden Mittelalter
ein spanisches Weltreich, in dem „die Sonne nicht unterging“.
Auch für die Entdeckungen und Eroberungen der Portugiesen hat der
nordische Blutseinschlag offenbar entscheidende Bedeutung gehabt.
Die Reformation wurde aus der Eigenart nordischen Geistes geboren,
und sie hat im großen und ganzen nur die Länder mit überwiegend
nordischer Bevölkerung erobert. Das kleine niederländische Volk hat in
der Seegeltung Hervorragendes geleistet und ein großes und blühendes
Kolonialreich begründet. Das kleine schwedische Reich hat unter Gustav
Adolf und Karl XII. eine gewaltige politische Stoßkraft entfaltet.
Die französische Macht der vergangenen Jahrhunderte ruhte auf den
Nachkommen von Franken, Goten und Normannen. Das große russische
Reich wurde von Normannen (Warägern) begründet. Die angelsächsiche
Kolonisation Nordamerikas, Südafrikas und Australiens in den letzten
drei Jahrhunderten, welche von den Nachkommen von Sachsen und Normannen
getragen wurde, stellt die gewaltigste Ausbreitungswelle nordischen
Blutes seit der Völkerwanderung dar, vielleicht die gewaltigste der
Weltgeschichte überhaupt. Das spanische und portugiesische Südamerika,
dessen führende Schicht im Gegensatz zu Nordamerika nicht vorwiegend
nordisch, sondern mediterran ist, kann sich an wirtschaftlicher und
kultureller Bedeutung mit diesem nicht messen.

Die moderne abendländische Kultur ist durchaus nicht gleichmäßig
über die Erde verteilt, sondern sie ist hauptsächlich in den Ländern
mit überwiegend nordischer Rasse oder solchen, die doch wenigstens
einen starken Einschlag nordischer Rasse haben, zu Hause. Die großen
wissenschaftlichen Entdeckungen, die Erfindungen und sonstigen
geistigen Errungenschaften der Gegenwart, kommen fast alle entweder
aus der nordwestlichen Hälfte Europas (diese einschließlich Finnlands,
Österreichs und der Schweiz gerechnet) oder aus Nordamerika.

Wenn wir die geistigen Führer der Menschen, die großen Staatsmänner
und Feldherrn, Forscher und Philosophen, Erfinder und Entdecker,
Künstler und Dichter auf ihren Typus betrachten, so finden wir, daß
die allermeisten auch in ihrem Äußern überwiegend von nordischer
Rasse sind. Diese Erfahrung ist derart in das allgemeine Bewußtsein
übergegangen, daß z. B. sogar Christus regelmäßig als Mensch von
nordischem Typus dargestellt wird. Auch im Weltkrieg waren die
erfolgreichsten Führer auf beiden Seiten Menschen nordischer Rasse,
nicht nur _Hindenburg_ und _Ludendorff_, sondern auch _Joffre_ und
_Foch_, _Lloyd George_ und _Wilson_.

Der nordische Mensch ist von allen am wenigsten dem Augenblick
hingegeben; er übertrifft alle andern Rassen an Willensstetigkeit und
sorgender Voraussicht. Infolge der vordenklichen Sinnesart werden
die sinnlichen Antriebe weiter gesteckten Zielen untergeordnet. Auch
dem Mongoliden ist er, wenn auch vielleicht nicht an aufnehmender
Intelligenz, so doch an schöpferischer Kraft des Geistes unzweifelhaft
überlegen. Auch das aber gilt nur vom Durchschnitt; denn es gibt
sicher auch viele begabte Mongolide, die es mit den meisten Menschen
nordischer Rasse durchaus aufnehmen können.

Die seelische Eigenart der nordischen Rasse hängt offenbar mit der
nordischem Umwelt zusammen, aber nicht so, daß das naßkalte Klima
unmittelbar ihre sorgende Sinnesart erzeugt hätte, sondern vielmehr
in dem Sinne, daß Familien mit dem leichten Sinn des Südländers,
die nicht auf lange Zeit vorauszudenken pflegen, viel häufiger im
nordischen Winter zugrundegingen. Die Rasse ist also in gewissem
Sinne das Produkt ihrer Umwelt, aber nicht das direkte Produkt der
Umwelt im lamarckistischen Sinne, sondern das Züchtungsprodukt
der Umwelt. Von wesentlicher Bedeutung sind dabei natürlich auch
die ursprünglichen Entwicklungsmöglichkeiten einer Rasse. Auch
mongolide Rassen sind durch Auslese an nördliches Klima angepaßt
worden. Während aber bei der nordischen Rasse die Überwindung der
Unwirtlichkeiten der Umwelt durch Steigerung der geistigen Kräfte
erreicht wurde, geschah die Anpassung der arktischen Mongoliden
durch Züchtung äußerster Bedürfnislosigkeit.

Der nordische Mensch wird gern als seßhafter Ackerbauer in
Gegensatz zum schweifenden Nomaden gestellt. Er ist aber weniger
ausgesprochener Ackerbauer als der mongolide. Eher könnte man den
Wikinger als Typus des nordischen Menschen ansehen. Wagemutig,
willensstark bis zur Rücksichtslosigkeit, kann er sich selbst auch
rücksichtslos für eine Sache einsetzen. Damit hängt es zusammen,
daß er sich nur schwer in die Seelen anderer Menschen einfühlen
kann. Eigensinnig besteht er auf seinem Kopf. Durch seine Begabung
für Organisation ist er zwar von großer Bedeutung für das soziale
Leben, aber im Grunde verachtet er die Gemeinschaft. Seine
Instinkte sind mehr individualistisch als sozial gerichtet. Während
die östlichen Mongolen schon fast 5000 Jahre lang zu mehreren
Hundert Millionen in einem Reich zusammenleben, haben sich die
nordischen Menschen, in zahlreiche kleine Gruppen geteilt, immer
wieder gegenseitig zerfleischt. Ihr übertriebenes Selbstbewußtsein
steht heute wie seit Jahrtausenden dem rettenden Zusammenschluß
entgegen.

Mit dem Mangel an einfühlendem Verstehen hängt vielleicht die
verhältnismäßig geringe musikalische Begabung des nordischen
Menschen zusammen. Die indischen Arier, die Hellenen, die modernen
Skandinavier und die Angelsachsen haben Großes in der bildenden
Kunst geleistet, aber nicht in der Musik. „Frisia non cantat.“
Italiener, Magyaren, Juden, Zigeuner gelten bei den Germanen wohl
nicht zu Unrecht als besonders musikalisch.

Die Anlage zu sorgender Voraussicht drängt den nordischen
Menschen zu der Frage nach dem Woher und Wohin der Welt und des
Menschen. Er ist der eigentlich religiöse und philosophische
Mensch. Die nordische Sehnsucht findet nicht, was ihr genügt; sie
schwärmt daher leicht über alle Wirklichkeit hinaus und wendet
sich ins Metaphysische. Der nordische Mensch neigt auch zu einer
eigentümlichen Vergeistigung der Liebe, die leicht einen ungesunden
Zug erhält und dem Leben der Rasse gefährlich werden kann.

Es ist sehr beliebt, die Rassenanlage des Germanen der des
~Juden~ gegenüberzustellen, wobei allerdings gewöhnlich
übersehen wird, daß beide Gruppen keine einheitlichen Rassen
darstellen. Andererseits kann freilich die seelische Eigenart der
Juden nicht einfach aus der jener Rassen, aus denen die jüdische
Gemeinschaft hervorgegangen ist, erklärt werden. Von wesentlichstem
Einfluß waren offenbar die Ausleseverhältnisse während des
viele Jahrhunderte langen städtischen Lebens und der fast
ausschließlichen Beschäftigung im Handel und ähnlichen Berufen.
Von der Urerzeugung der Lebensbedürfnisse nicht nur durch eigene
Neigung, sondern vielfach auch durch gesetzliche Beschränkungen
ausgeschlossen, konnten in der Hauptsache immer nur solche Juden
eine Familie gründen, welche die Angehörigen der Wirtsvölker ganz
besonders gut zu nehmen verstanden. So dürfte es kommen, daß
die Juden sich nicht nur durch Klugheit und Rührigkeit, Fleiß
und Beharrlichkeit, sondern vor allem auch durch die Fähigkeit
auszeichnen, sich in die Seele anderer Menschen zu versetzen und
sie nach ihrem Willen zu lenken. Neigung und Fähigkeiten führen sie
daher immer wieder zu Betätigungen, bei denen das Eingehen auf die
jeweiligen Neigungen des Publikums und deren Lenkung Erfolg bringt.
Berufe, denen sie sich mit Vorliebe und Erfolg zuwenden, sind daher
vor allem die des Kaufmanns, Händlers und Geldverleihers, des
Journalisten, Schriftstellers, Politikers, Schauspielers, Musikers,
Rechtsanwalts und Arztes. Berühmte Männer der Wissenschaft stellen
die Juden auf dem Gebiete der Medizin, der Mathematik und Physik
und der Psychologie. Die großen Schachmeister sind fast alle Juden.
Auffallend gering ist ihr Sinn für Natur. Auch für bildende Kunst
sind die Juden im allgemeinen wenig begabt. Gegen körperliche
Arbeit hat der Jude meist eine lebhafte Abneigung. Schmerzen,
Krankheit und Tod fürchtet er im allgemeinen mehr als der Germane.
Er liebt auch den Kriegsdienst im allgemeinen nicht besonders.

Andererseits darf man auch nicht übersehen, daß Germanen und Juden
in wesentlichen Anlagen sich recht ähnlich sind, und zwar gilt das
besonders, wenn man als „Germanen“ nur Menschen von überwiegend
nordischer Rasse gelten läßt. Beide zeichnen sich durch hohe
Verstandesbegabung und Willensstärke aus; beide haben großes
Selbstbewußtsein, Unternehmungsgeist und einen ausgesprochenen
Herrenwillen. An Geschäftstüchtigkeit werden die Juden von
nordischen Hanseaten, Schotten und Yankees eher übertroffen. Die
vielfach zutage tretende Feindschaft zwischen Germanen und Juden
dürfte mindestens ebensosehr als auf ihrer Wesensverschiedenheit
gerade auf der Ähnlichkeit in ihrer Befähigung beruhen, die
zu einem scharfen Konkurrenzverhältnis führt, ähnlich wie
die verschiedenen germanischen Herrengruppen immer wieder in
Machtkämpfe geraten.

Leider wird die rassenpsychologische Betrachtung immer wieder
mit moralischer Beurteilung verquickt. Die Sinnesart des
Juden ist an und für sich durchaus nicht auf Verneinung und
Zersetzung gerichtet. Auch da, wo er zerstört, vermeint er in
der Regel aufzubauen. Die Erscheinung, daß die Führer radikaler
revolutionärer Bewegungen meist Juden sind, erklärt sich vielmehr
aus Anlagen der jüdischen Seele, die, biologisch betrachtet, weder
gut noch böse sind. Die Fähigkeit, sich in die Stimmungen anderer
einzufühlen, sich in ihre Vorstellungen zu versetzen, macht den
Juden nicht nur zum geborenen Schauspieler, sondern auch zum
geborenen Redner und Demagogen. Die größte Rolle spielen jüdische
Orgoristen (s. S. 234) in modernen revolutionären Bewegungen, weil
sie sich auch in utopische Vorstellungen völlig hineinversetzen
und daher mit weitgehender innerer Wahrhaftigkeit den Massen
überzeugende Versprechungen machen können.

Der ausgesprochene Familiensinn der Juden ist alles andere als
zersetzend, ebenso ihr starkes Zusammengehörigkeitsgefühl, ihre
gegenseitige Hilfsbereitschaft und ihr Gefühl für die allgemeine
Menschheit. Der jüdische Geist ist neben dem germanischen die
hauptsächlichste treibende Kraft der modernen abendländischen
Kultur. Die Emanzipation der Juden hat darauf ähnlich eingewirkt,
wie eine der Wellen nordischen Blutes auf die indogermanischen
Kulturen. Aber auch schon in der Entwicklung und Ausbreitung
des Christentums als einer der wesentlichsten Wurzeln der
abendländischen Kultur ist der jüdische Geist unverkennbar wirksam
gewesen.

~Selbstverständlich sind die erblichen Rassenanlagen nicht die
alleinige Ursache der großen Kulturleistungen. Alle Kultur, alle
Leistung entsteht vielmehr aus dem Zusammenwirken von Rassenanlage
und Umwelt.~ Die rassenbiologische Betrachtung muß sich hüten, in
ähnliche Einseitigkeiten zu verfallen wie gewisse ihr entgegenstehende
verbreitete Lehren. So lehrt die sogenannte „materialistische“
Kulturauffassung, welche an den Namen ~Marx~ anknüpft, daß allein
die Wirtschaftsverhältnisse über alle Kultur entscheiden; auch alle
sittlichen und geistigen Ideale sucht sie auf die wirtschaftlichen
Verhältnisse zurückzuführen. Die sogenannte „idealistische“ Auffassung
sieht demgegenüber gerade die geistigen Leistungen und Ideale als die
eigentlich treibenden Kräfte in der Geschichte an; sie leugnet aber
in ihrer landläufigen Form, wie sie z. B. von ~Natorp~ vertreten
wird, ebenso wie die materialistische Auffassung eine wesentliche
Bedeutung der Rasse. Beiden gemeinsam ist der lamarckistische Irrtum
einer fast unbeschränkten Bildsamkeit der Menschen. Während die
„materialistische“ Auffassung die Bildsamkeit durch direkten Einfluß
der Umwelt überschätzt, träumt die „idealistische“ von einer Veredelung
des Menschengeschlechts durch die innere Aneignung geistiger Ideale,
was aber ebenfalls eine Erblichkeit erworbener Anpassungen voraussetzt
und daher unhaltbar ist. Die geistige Veranlagung der Menschen kann
weder durch wirtschaftliche noch durch geistige Einwirkungen einfach
umgestaltet werden, sondern nur durch Auslese; sie ist Rassenanlage
und alle geistigen Errungenschaften sind in allererster Linie von
der erblichen Veranlagung ihrer Schöpfer und Träger abhängig. Eine
organische Kulturauffassung darf zwar die von der „materialistischen“
und der „idealistischen“ einseitig hervorgehobenen Bedingungen nicht
übersehen; sie muß aber gegenüber jenen auf die Rasse oder allgemeiner
auf die Erbanlage als die erste und unerläßlichste Bedingung aller
Kultur hinweisen. Der große ~Kant~, auf den sich die modernen
„Idealisten“ mit Vorliebe zu berufen pflegen, hat sich übrigens von
solcher Einseitigkeit freigehalten und betont, daß der „angeborene
Charakter in der Blutmischung des Menschen liegt und auch der
erworbene und künstliche nur die Folge davon ist“.

Vielfach ist die Ansicht verbreitet, daß bei Rassenmischungen
regelmäßig die Geistesverfassung der niederen Rasse durchschlage,
ja daß die Mischlinge sogar minderwertiger seien als beide
Elterrassen. So wird von den Mischlingsbevölkerungen in den
Küstenstrichen Afrikas, Mittel- und Südamerikas berichtet, daß
sie sittlich tiefer stehen als die reinen Neger oder Indianer,
während sie an Intelligenz diesen ebenbürtig oder überlegen seien.
Wahrscheinlich ist die Minderwertigkeit dieser Mischlinge zum
großen Teil das Ergebnis einer Auslese. Die Weißen, welche mit
eingeborenen Weibern Mischlinge erzeugen, stellen dem Charakter
nach eine ungünstige Auslese dar, und auch die eingeborenen Weiber,
welche sich zum Verkehr mit Weißen hergeben, sind natürlich
vielfach von haltlosem Charakter, kein Wunder, daß es dann auch
die Mischlinge zum großen Teil sind. Wo die Ausleseverhältnisse
günstiger sind, besteht auch keine Minderwertigkeit der
Mischlinge gegenüber der farbigen Stammrasse. Das gilt z. B.
von den von ~Eugen Fischer~ beschriebenen Bastards von
Rehoboth, welche die Nachkommen von holländischen Kolonisten
und Hottentottinnen, die jene als rechtmäßige Ehefrauen nahmen,
darstellen. ~Fischer~ hat gefunden, daß die Bastards den
reinen Hottentotten nicht nur an Intelligenz, sondern auch an
Charakter überlegen sind, während sie andererseits den Buren an
Kulturbegabung erheblich nachstehen.

Jedenfalls ist es nicht richtig, daß große Kulturleistungen
nur von reinen Rassen vollbracht werden könnten, noch weniger
natürlich, daß die Reinheit einer Rasse gar wichtiger sei als die
Art ihrer angestammten Begabung. Die nordischen Stämme, welche im
alten Indien, Griechenland, Italien eingewandert sind, haben den
größten Glanz erst zu einer Zeit entfaltet, als schon mannigfache
Mischungen mit der Urbevölkerung stattgefunden hatten. Manche der
größten Geister wie _Michelangelo_, _Luther_, _Beethoven_ waren
offenbar Mischlinge. Auch _Goethe_ war offenbar weder körperlich
noch seelisch von rein nordischem Typus; den Bildern nach zu
urteilen, dürfte der andersartige Einschlag vor allem von seiner
Großmutter mütterlicherseits, die eine geborene _Lindheimer_ war,
herrühren.

Natürlich kann Rassenmischung in vielen Fällen auch zu ungünstigen
Mixovariationen führen. Die einzelnen Anlagen jeder Rasse sind
durch Naturzüchtung im Laufe ungezählter Generationen aneinander
angepaßt, und durch Mischung kann diese Harmonie gestört werden.
Aber selbst ein Mißverhältnis zwischen verschiedenen Anlagen
braucht im Sinne der Kulturschöpfung nicht immer ungünstig zu
sein. Wie oben erörtert wurde, sind gerade disharmonische Naturen
gelegentlich zu großen Kulturleistungen befähigt. ~Gobineau~,
auf den sich die Verfechter der reinen Rasse oft berufen, hat
geradezu die „Welt der Künste und der edleren Literatur als
Ergebnis der Blutmischungen“ angesprochen und gesagt: „Es wäre
unrichtig, behaupten zu wollen, daß alle Mischungen vom Übel und
schädlich seien.“ Andererseits kannte er für die nordische Rasse
freilich keine ebenbürtige Mischung, und er sah das Verhängnis
der Rasse und Kultur darin, daß die an Zahl geringere edle Rasse
allmählich durch Mischung in der Flut der unedlen aufgehe.

Die Kulturbegabung der verschiedenen Rassen wird besonders darum so
viel erörtert und so leidenschaftlich umstritten, weil man meint,
daß der ~Wert der Rassen~ davon abhängig sei. Auch wir haben
bisher, wenn wir gewisse Rassenanlagen als wertvoll und andere als
minderwertig bezeichneten, die Kulturbegabung als Maßstab vorausgesetzt
und zwar in bewußter Anlehnung an landläufige Anschauungen. Vom
philosophischen Standpunkt aus ist dieser Maßstab indessen weder
selbstverständlich noch eindeutig. Wenn man nämlich den Wert der
Rassen an der Kultur messen will, so entsteht notwendig die Frage nach
dem Sinn und Wert der Kultur. Steht z. B. die abendländische oder
die chinesische höher? Wie im zweiten Bande gezeigt werden wird, hat
die abendländische Kultur gegenwärtig eine Richtung, welche darauf
hinausläuft, ihre Schöpfer und Träger auszutilgen und damit sich
selbst zu vernichten. Man wird vielleicht geneigt sein, zu sagen, daß
nur eine gesunde Kultur zum Maßstabe des Rassenwertes gemacht werden
dürfe. Dann wäre die chinesische Kultur, welche für ihre Träger ohne
Zweifel erhaltungsgemäßer ist, also die höhere und ihre Schöpfer die
höchststehende Rasse~??~ Wir werden nicht geneigt sein, diese
Folgerung zu ziehen, und sie würde in der Tat nur einen Zirkelschluß
bedeuten. Denn wenn man den Wert einer Kultur an ihrer Wirkung auf
die Rasse mißt, so kann man den Wert der Rasse nicht wieder an ihrer
Wirkung auf die Kultur messen. Wenn man aber der Rasse als solcher
Eigenwert zuerkennt, so kann eine Rasse weder „höher“ noch „tiefer“
als eine andere stehen, weil alle solche Höhenbeziehungen die Geltung
eines anderweitigen Maßstabes voraussetzen würden. Die Erde steht weder
höher noch tiefer als etwa der Mars und auch nicht gleich hoch, weil
die Begriffe Hoch und Tief an der Erde selber orientiert sind. Ebenso
bei der Rasse. Wenn wir unsere Rasse nicht um irgendeiner Kultur, einer
Lehre oder Moral willen, sondern um ihrer selbst willen lieben, so
verträgt sich diese Liebe nicht mit der Gleichschätzung irgend einer
andern Rasse, ohne daß wir darum unsere Rasse als höherwertig in einem
objektiven Sinne ansähen.

#Literatur zum ersten Bande.#

Da dieses Buch kein erschöpfendes Handbuch sein will, verzichten
wir auf eine vollständige Zusammenstellung der Literatur, welche
außerordentlich umfangreich sein und das Buch unnötig verteuern würde.
Wir haben uns vielmehr auf die Angaben der wichtigsten Schriften
beschränkt. Zur Orientierung für Nichtfachleute schien es uns wichtig,
dem Titel der Bücher kurze kritische Bemerkungen anzufügen. Bei
Büchern, die ausführliche Literaturverzeichnisse enthalten, wurde dies
angegeben, um Lesern, die sich für die Einzelliteratur dieses oder
jenes Teilgebietes interessieren, einen Weg dahin zu weisen.

#Zum ersten Abschnitt.#

Der Verfasser des ersten Abschnitts hat die Erblichkeitslehre
ausführlicher in einem besonderen Buche dargestellt:

#Baur, E.# ~Einführung in die experimentelle
Vererbungslehre~. 3. und 4. Auflage. Berlin 1919. (Enthält ein
Literaturverzeichnis von 30 Seiten über die wichtigste Literatur
auf dem Gebiete der Erblichkeitslehre.)

Andere deutsche Lehrbücher der Erblichkeitslehre sind:

#Johannsen, W.# ~Elemente der exakten Erblichkeitslehre~.
2. Aufl. Jena 1913. (Besonders auch zur Einführung in die
biologische Variationsstatistik sehr zu empfehlen. Nur den
Ausführungen über die Bedeutung der Auslese können wir nicht ganz
zustimmen.)

#Goldschmidt, R.# ~Einführung in die
Vererbungswissenschaft~. 3. Aufl. Leipzig 1920. (Sehr
vielseitig; doch weichen unsere Anschauungen in einzelnen Punkten
von denen des Verfassers ab. Mit Literaturlisten hinter den
einzelnen Kapiteln.)

#Plate, L.# ~Vererbungslehre~. Leipzig 1913.
(Behandelt die Erblichkeit menschlicher Anlagen, einschließlich
der krankhaften, ausführlicher wie die andern Lehrbücher. Die
vorgetragenen Anschauungen weichen jedoch von denen, die wir für
richtig halten, zum Teil erheblich ab. Mit Literaturverzeichnis.)

#Haecker, V.# ~Allgemeine Vererbungslehre~. 2.
Aufl. Braunschweig 1912. (Berücksichtigt die Beziehungen der
Erblichkeitslehre zur Zellforschung besonders ausführlich. Mit
Literaturlisten hinter den einzelnen Kapiteln. Die 3. Aufl. von
1921 lag uns noch nicht vor.)

#Ziegler, H. E.# ~Die Vererbungslehre in der Biologie und
in der Soziologie~. Jena 1918. (Behandelt auch die biologische
und die soziale Auslese. Den Anschauungen Zieglers über Erblichkeit
können wir nur in wenigen Punkten, z. B. hinsichtlich der Funktion
der Chromosome, nicht ganz zustimmen.)

#Bateson, W.# ~Mendels Vererbungstheorien~. Aus dem
Englischen übersetzt. Leipzig und Berlin 1914. (Enthält auch
eine Beschreibung von Mendels Leben und eine Wiedergabe seiner
klassischen Arbeit von 1865.)

#Siemens, H. W.# ~Die biologischen Grundlagen der
Rassenhygiene und der Bevölkerungspolitik~. München 1917. (Diese
billige kleine Schrift ist besonders zur ersten Einführung in die
Erblichkeitslehre und Rassenbiologie zu empfehlen.)

Die führenden ~Zeitschriften~ auf dem Gebiete der
Erblichkeitsforschung sind:

#Zeitschrift für induktive Abstammungs- und Vererbungslehre.#
Herausgeber ~E. Baur~. Verlag Bornträger, Berlin.

#Archiv für Rassen- und Gesellschaftsbiologie.# Herausgeber A.
~Ploetz~; Verlag Teubner, Leipzig.

Jene behandelt mehr die Verhältnisse bei Pflanzen und Tieren, diese
beim Menschen. Beide bringen regelmäßige Literaturberichte und
kritische Besprechungen.

#Journal of Genetics.# Herausgeber W. ~Bateson~ und R. C.
~Punnett~. Cambridge. (Wichtigste englische Zeitschrift für
Erblichkeitsforschung.)

#Journal of Heredity.# Herausgeber P. ~Popenoe~.
Washington. (Führende Zeitschrift in Amerika.)

#Hereditas.# Herausgeber R. ~Larsson~. Lund. (In dieser
skandinavischen Zeitschrift für Erblichkeitsforschung erscheinen
auch viele Arbeiten in deutscher oder in englischer Sprache.)

#Zum zweiten Abschnitt.#

#Martin, R.# ~Lehrbuch der Anthropologie~. Jena 1914.
(Das Werk ~Martins~, welches mehr ein Handbuch als ein
Lehrbuch ist, bringt die anthropologische Methodenlehre und die
Variation der einzelnen menschlichen Merkmale und Organe in sonst
unerreichter Vollständigkeit zur Darstellung. Das 100 Seiten starke
Literaturverzeichnis kann als erschöpfend gelten.)

#Ripley, W.# ~The races of Europe~. 2. Aufl. London
1912. (Das schöne Werk dieses amerikanischen Forschers stellt die
bisher beste, durch viele Bilder illustrierte Beschreibung der
Rassenverhältnisse Europas dar.)

#Deniker, J.# ~The races of man~. London 1900.

-- -- ~Les races de la terre~. Paris 1914. (Das Werk
~Denikers~ ist in vieler Beziehung grundlegend. Seine
Aufspaltung der großen Rassen scheint uns aber zu weit zu gehen. Er
dürfte z. T. Rassenmischungen als Rassen angesprochen haben.)

#Fischer, E.# Die Artikel „~Anthropologie~“,
„~Anthropogenese~“, „~Fossile Hominiden~“,
„~Gehirn~“, „~Haar~, ~Haut~“,
„~Körperformen~“, „~Rassen~“, „~Schädellehre~“,
„~Sozialanthropologie~“ im Handwörterbuch der
Naturwissenschaften. Jena 1912/13. (In diesen Artikeln hat der
Verfasser des 2. Abschnittes dieses Buches seine anthropologischen
Ansichten in gedrängter Kürze dargestellt. Dort auch
Spezialliteratur.)

#Fischer, E.# ~Die Rehobother Bastards und das
Bastardierungsproblem beim Menschen~. Jena 1913. (Dort auch
Angabe der einschlägigen Spezialliteratur.)

#Retzius G.# und #Fürst.# ~Anthropologia suecica~.
Stockholm 1900. (Klassische Monographie der Rassenverhältnisse
Schwedens.)

#Ammon, O.# Zur Anthropologie der Badener. Jena 1899. (Einzige
und grundlegende Monographie der Rassenverhältnisse eines deutschen
Landes.)

#Giuffrida-Ruggeri, V.# ~Homo sapiens~. Wien 1913.
~L’uomo attu ale~ Milano 1913.

#Sergi, G.# ~Europa~. Torino 1908. (Die Ansichten
~Sergis~ weichen von denen, welche wir für richtig halten, z.
T. sehr stark ab.)

#Klaatsch, H.# ~Der Werdegang der Menschheit~. Berlin
1921. (Auch den Ansichten von ~Klaatsch~ können wir nur zum
Teil zustimmen.)

#Guenther, K.# Vom Urtier zum Menschen. Stuttgart 1909. (Mit
Literaturverzeichnis.)

#Haecker, V.# ~Entwicklungsgeschichtliche
Eigenschaftsanalyse~. Jena 1918. (Dort auch einschlägige
Literatur.)

#Zum dritten Abschnitt.#

Der Verfasser des dritten Abschnitts hat seine biologischen
Grundanschauungen in ihrer Auswirkung auf dem Gebiete der Pathologie
bereits i. J. 1912 in einer besonderen Schrift dargestellt:

#Lenz, F.# Über die krankhaften Erbanlagen des Mannes und die
Bestimmung des~ Geschlechts beim Menschen~. Jena 1912. (Manche
Einzelheiten dieser Schrift, die allzu Vieles bringen wollte, sind
inzwischen überholt. Der Verfasser darf aber mit Befriedigung
feststellen, daß alle dort vertretenen Grundanschauungen sich
inzwischen weitgehend Bahn gebrochen haben. Seit 1919 hat er
seine Anschauungen auch in seinen Vorlesungen über Rassenhygiene
dargelegt. Der vorliegende Grundriß stellt teilweise einen Auszug
aus diesen Vorlesungen dar.)

-- -- ~Über dominant-geschlechtsbegrenzte Vererbung~. Archiv
für Rassen- und Gesellschaftsbiologie 1918/19. H. 1. (In dieser
Arbeit hat Verf. erstmalig den Unterschied zwischen dominanten und
rezessiven geschlechtsgebundenen Erbanlagen auseinandergesetzt.)

-- -- ~Die Bedeutung der statistisch ermittelten Belastung mit
Blutsverwandtschaft der Eltern~. Münch. med. Wochenschrift 1919
Nr. 47. (Erstmalige Darlegung, daß bei rezessiven Leiden ein um
so höherer Prozentsatz der Belastung mit Blutsverwandtschaft der
Eltern zu erwarten ist, je seltener das betreffende Leiden ist.)

#Siemens, H. W.# ~Einführung in die allgemeine
Konstitutions- und Vererbungspathologie~. Berlin 1921. (Die
Grundvorstellungen und auch die allermeisten Ansichten über
Einzelheiten in diesem Buche stimmen mit den unsrigen völlig
überein. Da wir von dem Erscheinen des Buches erst nach Abschluß
der Korrekturen unseres Textes Kenntnis erhielten, konnte jenes
darauf keinerlei Einfluß ausüben. Die Übereinstimmung erklärt
sich vielmehr außer aus der allgemeinen Evidenz der Tatsachen und
der Wirkung früherer Schriften aus einem intensiven persönlichen
Gedankenaustausch. Das Buch enthält auch ein ausgewähltes
Literaturverzeichnis von 67 Nummern.)

#Bauer, J.# ~Die konstitutionelle Disposition zu inneren
Krankheiten~. 2. Aufl. Berlin 1921. (Ein außerordentlich
fleißiges Sammelwerk, das im wesentlichen sich freilich noch in
den Bahnen der älteren Konstitutionspathologie vor dem Aufkommen
der modernen Erblichkeitsforschung bewegt. Recht wertvoll ist
das umfangreiche, 88 Seiten umfassende Literaturverzeichnis, das
allerdings etwas wahllos zusammengetragen ist und daher keine
Unterscheidung zwischen mehr oder weniger wertvollen Schriften
gestattet.)

#Brugsch, Th.# ~Allgemeine Prognostik~. Berlin 1918.
(Auch dieses Buch enthält manches Wertvolle.)

#Martius, F.# ~Konstitution und Vererbung in ihren
Beziehungen zur Pathologie~. Berlin 1914. (Der Verfasser
dieses Werkes hat sich ein bleibendes Verdienst dadurch erworben,
daß er in einer Zeit der einseitigen Überschätzung der äußeren
Krankheitsursachen nachdrücklich auf die Wichtigkeit der erblichen
Veranlagung hingewiesen hat, wenn auch in vormendelschem Geiste. In
Einzelheiten können wir ihm nicht zustimmen.)

#Dresel, K.# Inwiefern gelten die Mendelschen
Vererbungsgesetze in der menschlichen Pathologie? Virchows Archiv
für pathologische Anatomie. Bd. 224. 1918. (Enthält ein wertvolles
Literaturverzeichnis.)

#Krankheiten und Ehe.# 2. Aufl. Neu bearbeitet und
herausgegeben von C. v. ~Noorden~ und S. ~Kaminer~.
Leipzig 1916. (Dieses Sammelwerk enthält mancherlei wertvolles
Material über die Bedeutung krankhafter Erbanlagen, besonders
in den Kapiteln über Krankheiten der Knochen und Gelenke [C.
~Helbing~], über Augenleiden [G. ~Abelsdorff~],
über Stoffwechselkrankheiten [C. v. ~Noorden~] und über
Sprachstörungen [H. ~Gutzmann~]; in andern Kapiteln ist die
Frage der Erblichkeit weniger gründlich behandelt; entsprechend
verschiedenwertig sind auch die Literaturverzeichnisse zu den
einzelnen Kapiteln.)

#Treasury of Human Inheritance.# (Herausgegeben von dem
rassenhygienischen Institut [Galton-Institut] der Universität
London, dessen Leiter K. ~Pearson~ ist. Der Treasury erscheint
fortlaufend in einzelnen Sammelwerken, deren jedes eine erbliche
Krankheit oder eine Gruppe von solchen behandelt. Die einzelnen
Bände stellen unerreicht vollständige Sammlungen der bisher
bekannten Stammbäume und der einschlägigen Literatur dar.)

#Bulletins of the Eugenics Record Office.# (In diesen Heften
aus dem von C. B. ~Davenport~ geleiteten rassenhygienischen
Institut in Cold Spring Harbor im Staate New York wird oft auch die
Erblichkeit krankhafter Anlagen in wertvollen Einzeldarstellungen
behandelt.)

Zusammenfassende amerikanische Darstellungen sind:

#Davenport, C. B.# ~Heredity in Relation to Eugenics~.
New York 1911.

#Popenoe, P.# und #Johnson, R. H.# ~Applied
Eugenics~. New York 1920. (Dieses ausgezeichnete, mit
sorgfältigen Literaturangaben versehene Werk sei zur Einführung in
die amerikanische Literatur über unsern Gegenstand warm empfohlen.)

Als Sammelstellen für Tatsachen über die Erblichkeit krankhafter
Anlagen sei auch noch einmal auf die schon zum ersten Abschnitt
genannten ~Zeitschriften~ hingewiesen, vor allem auf das #Archiv
für Rassen- und Gesellschaftsbiologie#. Die meisten Mitteilungen
über die erbliche Bedingtheit bestimmter Leiden erscheinen allerdings
in den Fachzeitschriften der einzelnen medizinischen Fächer, welche
hier nicht einzeln aufgeführt werden können. Als Wegweiser dahin
kann die Zeitschriftenschau und der Referatenteil des ~Archivs für
Rassenbiologie~ sowie auch die Zeitschriftenschau der allgemein
medizinischen Zeitschriften, z. B. der ~Münchener Medizinischen
Wochenschrift~, dienen.

Zur Orientierung auf dem Gebiete der bisherigen Literatur über die
erblichen Leiden der einzelnen Organsysteme sei noch besonders auf
folgende Werke hingewiesen:

#Groenouw, A.# ~Beziehungen der Allgemeinleiden und
Organerkrankungen zu Veränderungen und Krankheiten des
Sehorgans~. Als Band von ~Graefe-Saemischs Handbuch der
gesamten Augenheilkunde~. 3. Aufl. Berlin 1920. (In dem Buche
~Groenouws~ findet sich eine sorgfältige und ausführliche
Darstellung der erblichen Augenleiden und der einschlägigen
Literatur.)

#Steiger, A.# ~Die Entstehung der sphärischen Refraktionen
des menschlichen Auges~. Berlin 1913. (Auf dieses bahnbrechende
Werk ~Steigers~, das in der Frage der Entstehung der
Kurzsichtigkeit geradezu erlösend gewirkt hat, sei besonders
hingewiesen.)

#Stein, C.# ~Gehörorgan und Konstitution~. Zeitschr.
f. Ohrenheilkunde. 76. Bd. 1917. (Enthält ein wertvolles
Literaturverzeichnis über erbliche Ohrenleiden.)

#Bettmann, S#. Die Mißbildungen der Haut. Jena 1912.
(Ausführliches Literaturverzeichnis über erbliche Hautleiden.)

#Meirowsky, E.# ~Über die Entstehung der sogenannten
kongenitalen Mißbildungen der Haut~. Wien und Leipzig 1919.
(Enthält eine wertvolle Sammlung von Stammbäumen und Literatur.)

Zur Orientierung über die Literatur auf dem Gebiete der Mißbildungen,
der Konstitutionsanomalien und der inneren Leiden sei auf die schon
genannten allgemeineren Werke verwiesen. Ferner seien genannt:

#Toenniessen, E.# ~Vererbungsforschung und innere
Medizin~. In: Ergebnisse der Inneren Medizin und
Kinderheilkunde. Bd. 17. 1919. (Enthält keine speziellen
Literaturangaben.)

#Pfaundler, M. v.# ~Über Wesen und Behandlung der Diathesen
im Kindesalter~. Verhandl. des 28. Kongresses für innere
Medizin. Wiesbaden 1911.

#Pfaundler, M. v.# ~Kindliche Krankheitsanlagen~
(~Diathesen~) ~und Wahrscheinlichkeitsrechnung~. In:
Zeitschr. f. Kinderheilkunde. Bd. 4. 1912.

#Jendrassik, E.# ~Die hereditären Krankheiten~. Im
Handbuch der Neurologie von ~Lewandowsky~. Bd. 2. Berlin
1911. (Den Anschauungen des Verfassers über erbliche Nervenleiden
können wir nur teilweise zustimmen. Enthält ein wertvolles
Literaturverzeichnis.)

#Kraepelin, E.# ~Psychiatrie~. 4 Bde. Leipzig
1909-1915. (Umfassende Darstellung des Gesamtgebietes der
Geistesstörungen durch den Altmeister der modernen Psychiatrie.
Ohne Literaturverzeichnis.)

#Rüdin, E.# ~Studien über Vererbung und Entstehung geistiger
Störungen~. I. ~Zur Vererbung und Neuentstehung der Dementia
praecox~. Berlin 1916. (Verf. hat durch Inangriffnahme der
Forschung nach den Ursachen der Geistesstörung im Geiste moderner
Biologie bahnbrechend gewirkt. Mit Literaturverzeichnis.)

#Lundborg, H.# ~Medizinisch-biologische Familienforschungen
innerhalb eines 2232köpfigen Bauerngeschlechts in Schweden~.
Jena 1913. (Dieses Werk, in dem eine gewaltige Arbeitsleistung des
bekannten schwedischen Rassenbiologen ihren Niederschlag gefunden
hat, ist die beste rassenbiologische Einzeldarstellung einer
abgegrenzten Bevölkerungsgruppe, welche bisher erschienen ist. Das
Hauptaugenmerk ist auf die erblichen Nerven- und Geisteskrankheiten
gerichtet.)

Die Werke von ~Rüdin~ und ~Lundborg~ behandeln auch die
Methodik der Erblichkeitsforschung. Im übrigen muß zur Orientierung
über die Literatur zum 3. und 4. Kapitel des dritten Abschnitts (S.
239-266) auf die zum ersten Abschnitt genannten Werke verwiesen werden.

#Zum vierten Abschnitt.#

#Peters, W.# ~Über Vererbung psychischer Fähigkeiten~.
Leipzig 1915 (Grundlegendes Werk mit sorgfältig ausgewählten
Literaturangaben.)

#Ziegler, H. E.# ~Die Vererbungslehre in der Biologie und in
der Soziologie~. Jena 1918. (Auf dieses schon eingangs genannte
Werk sei hier noch einmal ausdrücklich hingewiesen, weil unsere
Darstellung der Erblichkeit geistiger Begabung sich teilweise
darauf stützt.)

#Schallmayer, W.# ~Vererbung und Auslese~. 4. Aufl. Jena
1920. (Dieses umfassende Werk ist zwar auch für die Gegenstände
der früheren Abschnitte unseres Lehrbuches von Bedeutung, ganz
besonders aber für den vierten Abschnitt. Es enthält auch ein
sorgfältiges und ausführliches Literaturverzeichnis. Wenn Verf.
den Zusammenhang zwischen anthropologischer Rasse und Begabung
leugnet, so können wir ihm darin allerdings nicht folgen.)

#Galton, F.# ~Hereditary Genius~. London 1869. (Das
klassische Werk über die Erblichkeit der Begabung. Die unter dem
Titel „Genie und Vererbung“ erschienene deutsche Übersetzung ist
leider nicht ganz glücklich.)

-- -- ~Natural Inheritance~. London 1889. (Ebenfalls
klassisch, obwohl in mancher Hinsicht überholt.)

#Popenoe, P. u. Johnson, R. H.# ~Applied Eugenics~. Neu
York 1920. (Dieses schon genannte Werk behandelt die Erblichkeit
der seelischen Anlagen in ganz besonders glücklicher Weise.)

#Lombroso, C.# ~Der geniale Mensch~. Hamburg 1900.
(Obwohl einseitig und überholt soll das i. J. 1864 erschienene
Buch ~Lombrosos~ wegen seiner originalen Bedeutung hier doch
Erwähnung finden.)

#Moebius, P. J.# ~Das Pathologische bei Goethe~. Leipzig
1898.

-- -- ~Nietzsche~. Leipzig 1904. (Durch diese „Pathographien“
hat ~Moebius~ wesentlich zur Klärung der Beziehungen zwischen
Psychopathie und Begabung beigetragen. Ein Buch, das diese Frage
wirklich im Geiste moderner Biologie und moderner Psychiatrie
umfassend behandeln würde, gibt es bisher leider nicht.)

#Fischer, E.# ~Sozialanthropologie~. In: Handwörterbuch
der Naturwissenschaften. Jena 1912/13. (In dieser knapp gehaltenen
Schrift ist auch die Kulturbegabung der verschiedenen Rassen kurz
umrissen. Ich (~Lenz~) verdanke auch wertvolle Einsichten den
anthropologischen Vorlesungen meines Lehrers ~Eugen Fischer~,
ohne indessen diesem alle im vierten Abschnitt entwickelten
Anschauungen zuschreiben zu wollen.)

#Ploetz, A.# ~Sozialanthropologie~. Sonderabdruck aus
„Kultur der Gegenwart“. Leipzig 1920. Bisher im Buchhandel nicht
erschienen. (Ich verdanke ~Alfred Ploetz~, dem Begründer
der deutschen Rassenhygiene, den ich wohl ebenfalls als meinen
Lehrer bezeichnen darf, außerordentlich viel an rassenbiologischer
Einsicht. In der genannten „Sozialanthropologie“ sind u. a. auch
seine rassenpsychologischen Anschauungen zu knappem Ausdruck
gekommen.)

#Gobineau, J. A.# ~Versuch über die Ungleichheit der
Menschenrassen~. Deutsch von L. ~Schemann~. Stuttgart 1898.
(Trotz mannigfacher Irrtümer im einzelnen ist dieses seherische
Werk, das 1853-55 in Paris erschien, in seinem Grundgedanken
unerschüttert; es hat in der Rassenfrage wie kein anderes gewirkt.

#Woltmann, L.# ~Politische Anthropologie~. Eisenach 1903.
(Bedeutungsvolle Fortsetzung der Lehre ~Gobineaus~; biologisch
allerdings noch in den Anschauungen der vormendelschen Zeit
wurzelnd.)

#Schemann, L.# ~Gobineaus Rassenwerk~. Stuttgart 1910.
(Eine historisch-kritische Apologie von ~Gobineaus~ Werk, die
im ganzen als wohl gelungen bezeichnet werden darf.)

Fußnoten:

[1: Daß der Begriff Individuum bei diesen Lebewesen genau
besehen gar nicht durchführbar ist, braucht wohl nicht weiter
ausgeführt zu werden.]

[2: Etwas der ungeschlechtlichen Fortpflanzung der niederen
Tiere. Entsprechendes finden wir bei höheren Tieren im allgemeinen
nur darin, daß Embryonen in den ersten Entwicklungsstufen sich teilen
können, so daß zwei oder mehr Individuen aus ~einem~ befruchteten
Ei entstehen. Das führt dann zu eineiigen Zwillingen, Drillingen usw.
Dieser Vorgang, der beim Menschen nur ausnahmsweise vorkommt, ist bei
manchen Tieren -- Gürteltieren -- die Regel.]

[3: Vorwiegend autogam sind z. B. auch Erbsen, Gerste, Weizen
und gerade aus diesem Grunde wird besonders mit diesen so sehr viel
experimentiert. Mit Gerste und Bohnen hat z. ~B. W. Johannsen~
seine klassischen Versuche ausgeführt.]

[A: Wie das in Fig. 7 geschehen ist.]

[B: „Rot“ heißt hier, daß keine ~weiße~ Pflanzen
herausspalten, das rot ist aber zum Teil ungleich, spaltet je nach
Formel der betreffenden Kategorie in heller und dunkler rot.]

[4: Durch diesen Vergleich soll aber, das sei ausdrücklich
hervorgehoben, nicht etwa gesagt werden, daß die Rassenbestandteile
aus denen ein Menschenvolk zusammengemischt ist, ursprünglich immer
verschiedene „Arten“ im Sinne der Systematiker gewesen seien.]

[5: Der -- soll (zur Abkürzung der Formel) die für unsere
Überlegung hier gleichgültigen homozygotischen Faktoren #AA XX BB
CC# andeuten.]

[6: Eine Anleitung zu eigener speziell anthropologischer
Arbeit soll nicht gegeben werden. (So bleibt auch eine Beschreibung
anthropologischer Technik ganz weg.) Es sei hier auf das ausgezeichnete
~Lehrbuch der Anthropologie von Rudolf Martin~ ganz besonders
hingewiesen, das für jeden, der anthropologisch arbeiten will, völlig
unentbehrlich ist.]

[7: Die Ziffern vor dem Maß sind die Martin’schen Nummern,
seine Technik ist angewandt.]

[8: Man sagt oft dem Adel „blaues Blut“ nach: bei hell- und
dünnhäutigen Menschen nordischer Rasse schimmern die Blutgefäße der
Haut bläulich durch.]

[9: S. S. 42.]

[10: Hier wären Studien an Europäer-Mongolenmischungen, die
auch nebenbei auf anderen Gebieten vielversprechend wären, dringend
erwünscht.]

[11: Darauf beruht die Anwendbarkeit zum (forensisch)
Identitätsnachweis von Personen. Man hat die Linienanordnung zu solchen
Zwecken systematisch eingeteilt.]

[12: Von sozialer Auslese soll hier abgesehen werden.]

[C: Nach den „dinarischen“ Alpen.]

[D: Von οργάο heftig verlangen und ὁριοτός bestimmbar. Für
Psychiater, welche Anstoß daran nehmen, daß ich als Nichtpsychiater
einen solchen Fachausdruck einzuführen wage, möchte ich bemerken, daß
damit ja kein neuer Krankheitsbegriff bezeichnet werden soll, sondern
nur eine Art der Psychopathie, welche auch bisher schon abgegrenzt und
als „psychogener Reaktionstyp“ oder mit andern wenig treffenden Namen
bezeichnet wurde.]

[E: το ἴδιον = das Eigene, das innere Wesen; χινεῖν = etwas
Feststehendes erschüttern, verändern.]

[F: Diese Auffassung ist allerdings von den maßgebenden
Autoritäten noch nicht anerkannt, wozu freilich bisher auch noch
keine Gelegenheit gegeben war, da ich sie noch nicht anderweitig
veröffentlicht habe. M. E. ist sie aber durch die schon bekannten
Erfahrungstatsachen völlig gesichert. Sie stellt nur das Fazit aus
diesen dar.]

*** End of this LibraryBlog Digital Book "Grundriß der menschlichen Erblichkeitslehre und Rassenhygiene (1/2) - Menschliche Erblichkeitslehre" ***

Home