Title: Lehrbuch der Toxikologie für Tierärzte
Author: Fröhner, Eugen
Language: German
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TIERÄRZTE ***


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                     Anmerkungen zur Transkription

  Der vorliegende Text wurde anhand der 1910 erschienenen Buchausgabe
  so weit wie möglich originalgetreu wiedergegeben. Typographische
  Fehler wurden stillschweigend korrigiert. Ungewöhnliche und heute
  nicht mehr verwendete Schreibweisen bleiben gegenüber dem Original
  unverändert; fremdsprachliche Ausdrücke wurden nicht korrigiert.

  Umlaute in Großbuchstaben (Ä, Ö, Ü) werden, außer im Titel und im
  Schmutztitel, als deren Umschreibungen (Ae, Oe, Ue) dargestellt. Die
  Fußnoten wurden an das Ende des jeweiligen Abschnitts verschoben.

  Der Punkt ‚Anhang. Diverse andere Giftpflanzen’ im Inhaltsverzeichnis
  der Originalvorlage wurde, entsprechend der Struktur des Buches,
  in die Punkte ‚Diverse andere Giftpflanzen’ und ‚Anhang. Die
  Giftpflanzen nach dem Familiensystem geordnet’ aufgeteilt.

  Das Original wurde in Frakturschrift gesetzt. Besondere
  Schriftschnitte wurden mit Hilfe der folgenden Sonderzeichen
  gekennzeichnet:

      Unterstrichen: _Unterstriche_
      Fettdruck:     =Gleichheitszeichen=
      gesperrt:      +Pluszeichen+
      Antiqua:       ~Tilden~

  Tiefgestellte Symbole werden von geschweiften Klammern umgeben;
  zusätzlich wird ein Unterstrich vorangestellt, wie z. B. in der
  chemischen Formel C_{n}H_{2n + 2}.

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                              TOXIKOLOGIE

                                  FÜR

                              TIERÄRZTE.



                               LEHRBUCH

                                  DER

                              TOXIKOLOGIE

                                  FÜR

                               TIERÄRZTE

                                  VON

                       ~Dr.~ MED. EUGEN FRÖHNER,
 GEH. REGIERUNGSRAT UND PROFESSOR AN DER K. TIERÄRZTLICHEN HOCHSCHULE
                              ZU BERLIN.


                 _Dritte umgearbeitete Auflage._

                            [Illustration]


                               STUTTGART
                       VERLAG VON FERDINAND ENKE
                                 1910.



                Das Übersetzungsrecht wird vorbehalten.


          Druck der Hoffmannschen Buchdruckerei in Stuttgart.



Vorwort zur dritten Auflage.


In den letzten zehn Jahren hat auch die Toxikologie viele neue
Forschungen und Beobachtungen zu verzeichnen. Die Arbeiten auf dem
Gebiete der +allgemeinen+ Toxikologie behandeln vor allem die
Frage der elementaren Giftwirkung, die feineren Veränderungen der
Ganglienzellen bei der Narkose, die Wirkung der Blutgifte (Hämolysine),
die toxische Leukozytose und Glykosurie. Im +speziellen+ Teil
haben zahlreiche neue Experimentaluntersuchungen über Mineral- und
Pflanzengifte, sowie sehr viele kasuistische Mitteilungen über
Vergiftungen bei den Haustieren Aufnahme gefunden. Sie betreffen
z. B. die Unempfindlichkeit der Wiederkäuer gegenüber der Digitalis,
die Vergiftungen durch indische Rübkuchen, blausäurehaltige
ausländische Bohnen und Futterkalk, die chemischen Bestandteile und
die physiologische Wirkung der Kornrade, das angebliche Vorkommen
der Kainitvergiftung beim Wild, das Vergiften des Raubzeugs
durch Strychnin, die Gefährlichkeit der Aloe bei gleichzeitiger
Verabreichung anderer Abführmittel (Brechweinstein, Kalomel), die
Frage der Schachtelhalm- und Pilzvergiftung, die neuen Forschungen
über Schlangengifte, die Vergiftungen durch Rizinussamen und Filmaron,
Naphthalin und Naphthol, Kokain und Arekolin. Neu aufgenommen wurden
endlich die Vergiftungen durch Rainfarnkraut, Wiesenschaumkraut,
Jakobskraut, Kornblumen, Kleeseide, Brennesseln, Hopfendolden,
Mohrrüben, Melasse u. a.

  +Berlin+, im März 1910.

  =E. Fröhner.=



Vorwort zur ersten Auflage.


Die Herausgabe einer tierärztlichen Toxikologie ist mir von
verschiedenen Seiten nahegelegt worden. Mit Rücksicht auf diese
Anregungen und in Erwägung des Umstandes, dass wir in der Tierheilkunde
ein selbständiges Lehrbuch der Giftlehre nicht besitzen, dass vielmehr
die Toxikologie bisher immer nur anhangsweise in den tierärztlichen
Lehrbüchern der speziellen Pathologie, Diätetik, Pharmakologie und
gerichtlichen Tierheilkunde zur Geltung gekommen ist, habe ich
den Versuch gemacht, unter Sammlung der wichtigsten klinischen
und experimentellen Tatsachen und mit Hinzufügung einiger eigener
Beobachtungen die tierärztliche Toxikologie besonders zu bearbeiten.
Von tierärztlichen Quellen, welche mir hierbei zu Gebote standen, sind
zu erwähnen die ausgezeichnete Darstellung der Vergiftungen in dem
+Gerlach+schen Handbuch der gerichtlichen Tierheilkunde (1872), die
sehr instruktive Bearbeitung der Giftpflanzen in dem +Dammann+schen
Handbuch der Gesundheitspflege, die kurze Zusammenstellung der
wichtigsten Vergiftungen in dem von +Friedberger+ und +mir+
herausgegebenen Lehrbuche der speziellen Pathologie, endlich die
kasuistischen Veröffentlichungen der periodischen tierärztlichen
Literatur, von welchen als besonders reichhaltig die „Mitteilungen
aus der tierärztlichen Praxis im preussischen Staate“ hervorzuheben
sind. Von medizinischen Quellen habe ich die toxikologischen Werke
von +Kobert+, +Lewin+, +Husemann+, +Böhm+, +Kunkel+, +Hermann+ und
+Dragendorff+ zu nennen.

Bei der Sichtung und Bearbeitung des Stoffes habe ich vorwiegend
die praktischen Zwecke des Tierarztes im Auge behalten.
Gifte, welche zur Zeit keinerlei praktisches, sondern nur
wissenschaftlich-toxikologisches Interesse haben, wie Kurare,
Pikrotoxin, Santonin und andere, sind in den speziellen Teil
nicht aufgenommen worden. Dagegen haben die für die tierärztliche
Praxis wichtigen Vergiftungen nach Aetiologie, Symptomatologie,
Sektionsbefund, Behandlung, Nachweis und Kasuistik ihrer Bedeutung
entsprechend angemessene Berücksichtigung gefunden.

Bezüglich der Einteilung der Gifte begegnet man denselben
Schwierigkeiten, wie bei der Einteilung der Arzneimittel. Die
idealste Gruppierung wäre auch in der Toxikologie diejenige, welche
die chemische und physiologische Verwandtschaft der einzelnen Gifte
zur Grundlage nimmt (Digitalisgruppe, Atropingruppe, Nikotingruppe,
Blutgifte, Herzgifte). Diese Einteilung lässt sich indessen bei der
Vielseitigkeit der einzelnen Gifte nicht durchführen. Das Chloroform
z. B. ist ebenso gut ein Blutgift, als ein Herzgift und Nervengift. Ich
bin deshalb zu der einfachsten Einteilung in mineralische, pflanzliche
und tierische Gifte zurückgekehrt, obwohl sich auch hier manche Gifte,
wie z. B. der Alkohol oder das Chloroform schwer einreihen lassen.
Vielleicht sind in späteren Zeiten mit dem Fortschritte der einer
höheren Entwicklung noch sehr wohl fähigen Toxikologie auch diese
Mängel leichter zu beseitigen als heutzutage.

  +Berlin+, im Mai 1890.

  =E. Fröhner.=



Inhaltsverzeichnis.


                                                                   Seite

  Vorwort                                                              V

  Einleitung                                                           1


  =Allgemeine Toxikologie=                                             3

      Der Begriff Gift                                                 3

      Einteilung der Gifte                                             5

      Allgemeine Aetiologie der Vergiftungen                           8

      Modifikation der Giftwirkung                                    12

      Wirkungsweise und Schicksale der Gifte                          19

      Klinisch-anatomische Diagnose der Vergiftungen                  25

      Chemisch-physikalischer Nachweis der Vergiftungen               28

      Der physiologische Nachweis der Vergiftungen                    34

      Allgemeine Prognose der Vergiftungen                            44

      Die Behandlung der Vergiftungen                                 46


  =Spezielle Toxikologie=                                             55

    =I. Mineralische Gifte=                                           55

      Phosphorvergiftung                                              55

      Arsenikvergiftung                                               64

      Bleivergiftung. Saturnismus                                     77

      Quecksilbervergiftung. Merkurialismus                           88

      Kupfervergiftung                                               100

      Zinkvergiftung                                                 105

      Brechweinsteinvergiftung                                       107

      Sonstige Metallvergiftungen                                    112

      Kochsalzvergiftung                                             116

      Salpetervergiftung                                             120

      Glaubersalzvergiftung                                          124

      Kainitvergiftung                                               125

      Vergiftung durch Barytsalze                                    127

      Vergiftung durch chlorsaures Kali                              130

      Vergiftung durch Aetzalkalien                                  132

      Vergiftung durch ätzende Säuren                                135

      Vergiftung durch Essigsäure                                    137

      Vergiftung durch Oxalsäure                                     139

      Jodoformvergiftung                                             142

      Karbolsäurevergiftung                                          146

      Petroleumvergiftung                                            156

      Kohlenoxydvergiftung                                           159

      Leuchtgasvergiftung                                            161

      Schwefelwasserstoffvergiftung                                  162

      Alkoholvergiftung                                              165

      Chloroformvergiftung                                           171

    =II. Pflanzliche Gifte=                                          182

      Kolchikumvergiftung                                            182

      Klatschrosenvergiftung                                         186

      Nikotinvergiftung                                              193

      Strychninvergiftung                                            197

      Vergiftung durch Kornrade                                      203

      Vergiftung durch Kichererbsen                                  209

      Vergiftung durch Taxus                                         212

      Vergiftung durch Buchsbaum                                     214

      Vergiftung durch Digitalis                                     215

      Vergiftung durch Oleander                                      219

      Vergiftung durch Goldregen                                     222

      Vergiftung durch Helleborus                                    223

      Vergiftung durch Veratrin                                      226

      Vergiftung durch Akonit                                        230

      Vergiftung durch Atropin                                       232

      Vergiftung durch Bilsenkraut                                   237

      Vergiftung durch Stechapfel                                    238

      Vergiftung durch Kokain                                        239

      Vergiftung durch Ranunkeln                                     242

      Vergiftung durch Bingelkraut                                   244

      Vergiftung durch Wolfsmilch                                    247

      Vergiftung durch Fleckschierling                               248

      Vergiftung durch Wasserschierling                              251

      Vergiftung durch Gartenschierling                              252

      Vergiftung durch Blausäure                                     253

      Vergiftung durch Kartoffelkeime (Solaninvergiftung)            258

      Vergiftung durch Taumellolch                                   263

      Vergiftung durch Flachs                                        265

      Vergiftung durch Eserin                                        267

      Vergiftung durch Pilokarpin                                    269

      Arekolinvergiftung                                             271

      Vergiftung durch Bucheckern-Oelkuchen                          272

      Vergiftung durch Sauerampfer                                   273

      Vergiftung durch Narzissus                                     275

      Vergiftung durch Seidelbast                                    275

      Vergiftung durch Rhododendron                                  276

      Vergiftung durch Oenanthe crocata                              278

      Vergiftung durch Schöllkraut                                   279

      Vergiftung durch Arum maculatum                                280

      Vergiftung durch Asklepias vincetoxicum                        281

      Vergiftung durch Stephanskörner                                282

      Vergiftung durch Taumelkerbel                                  283

      Vergiftung durch Steinklee (Kumarin)                           283

      Vergiftung durch Flachsseide                                   286

      Vergiftung durch Antirrhinum majus                             286

      Vergiftung durch Terpentinöl                                   287

      Vergiftung durch Sadebaum                                      288

      Vergiftung durch Kampfer                                       289

      Vergiftung durch senfölhaltige Kruziferen                      291

      Vergiftung durch Pfeffer                                       295

      Vergiftung durch Aloe                                          296

      Vergiftung durch Rizinuskuchen                                 298

      Vergiftung durch Krotonöl                                      303

      Vergiftung durch die Semina Ricini majoris                     306

      Vergiftung durch Robinia pseudoacacia                          306

      Vergiftung durch Kreuzdornbeeren                               307

      Vergiftung durch Podophyllin                                   308

      Vergiftung durch Eicheln                                       308

      Vergiftung durch Filixextrakt                                  309

      Vergiftung durch Santonin                                      312

      Vergiftung durch Adlerfarnkraut                                315

      Vergiftung durch Rainfarnkraut                                 316

      Vergiftung durch Lupinen                                       316

      Vergiftung durch Wicken und Platterbsen                        319

      Vergiftung durch Schachtelhalm                                 320

      Vergiftung durch Buchweizen                                    323

      Vergiftung durch Wachtelweizen                                 325

      Vergiftung durch Baumwollsaatkuchen                            326

      Vergiftung durch Mutterkorn                                    329

      Vergiftung durch Schimmelpilze                                 335

      Vergiftung durch Brandpilze                                    340

      Vergiftung durch Rostpilze                                     343

      Vergiftung durch Kernpilze                                     347

      Ptomainevergiftung (Fleischvergiftung)                         351

      Vergiftung durch Giftschwämme                                  357

      Diverse andere Giftpflanzen                                    359

      =Anhang.= Die Giftpflanzen nach dem Familiensystem geordnet    367


  =III. Tierische Gifte=                                             371

      Kantharidenvergiftung                                          371

      Vergiftung durch Schlangenbisse                                374

      Vergiftung durch Bienenstiche                                  378


  =Register=                                                         383



Einleitung.


Die Toxikologie, die Lehre von den Giften und ihren Wirkungen auf
den Tierkörper (τόξον = Gift; intoxicatio = Vergiftung) bildet
neben der Pharmakologie (Lehre von den Arzneimitteln) ein eigenes
Fach, das für den Tierarzt fast noch wichtiger ist, als für den
Menschenarzt. Die tierärztliche Toxikologie hat nämlich ausser
der rein +wissenschaftlichen+ Seite zahlreiche +praktische+
Beziehungen zur Diätetik und Landwirtschaft, zur Seuchenlehre
und Veterinärpolizei, sowie zur gerichtlichen Tierheilkunde. Für
die +Landwirtschaft+ haben namentlich seit der Einführung neuer
Futtersurrogate und künstlicher Düngermittel, sowie mit der Zunahme
der Futterverfälschungen die sog. Futtervergiftungen praktische
Bedeutung erlangt. Es sei hier nur an die zahlreichen Fälle von
Vergiftung durch Baumwollsamen, Rizinuskuchen, Senföl haltige
Futterkuchen, Chilisalpeter, Befallungspilze, verdorbenes Futter usw.
erinnert. Für die +Veterinärpolizei+ sind verschiedene Vergiftungen
von differentialdiagnostischem Interesse wegen der Aehnlichkeit ihrer
Symptome mit dem Krankheitsbild gewisser Tierseuchen. Beispiele
hierfür sind die Pilz- und Fleischvergiftung (Milzbrand, Rinderpest,
Schweinerotlauf), die Mutterkornvergiftung (seuchenhafter Abortus),
die Bleivergiftung (Wut) und die Quecksilbervergiftung (Maul-
und Klauenseuche, Pocken). Die Toxikologie ist ausserdem für das
Verständnis der Pathogenese vieler Seuchen von grundlegender Bedeutung
geworden, weil die meisten Infektionskrankheiten pathogenetisch als
Intoxikationen aufzufassen sind, d. h. als Vergiftungen durch die von
den Infektionserregern (Bakterien) erzeugten Gifte (Toxine). Für die
+gerichtliche+ Tierheilkunde sind die sog. Medizinalvergiftungen als
Gegenstand der technischen Begutachtung (Entschädigungsklagen seitens
der Tierbesitzer) von praktischer Bedeutung. Dieselben sind gewöhnlich
auf Fehler in der Dosierung bei der Anwendung stark wirkender Mittel
zurückzuführen. Die Häufigkeit dieser Kunstfehler wächst mit der
Einführung neuer Applikationsmethoden. Im übrigen ist dieser Zweig der
praktischen Toxikologie auch früher schon als sehr wichtig erkannt
worden, wie insbesondere die ausführliche Abhandlung der Vergiftungen
in der gerichtlichen Tierheilkunde von +Gerlach+ (1872) beweist.

Die Toxikologie zerfällt in einen allgemeinen und einen speziellen
Teil. Während die +allgemeine+ Toxikologie Betrachtungen über den
Begriff und die Einteilung der Gifte, über Ursachen und Pathogenese
der Vergiftungen, über Abhängigkeit der Giftwirkung von inneren und
äusseren Verhältnissen, über Erkennung, Behandlung und Nachweis der
Vergiftungen ganz im allgemeinen enthält, hat sich die +spezielle+
Toxikologie mit der Aufzählung und Beschreibung der einzelnen Gifte,
sowie mit den Veranlassungen, den Krankheitserscheinungen, dem
pathologisch-anatomischen Befunde, der Behandlung und dem Nachweise
der einzelnen Vergiftungen zu befassen. Die spezielle Toxikologie
baut sich mithin ähnlich wie die Pathologie und Chirurgie auf einer
Reihe +klinischer+ Fälle auf und hat mit diesen Disziplinen ausserdem
noch das gemein, dass sie gleichzeitig auch die +Therapie+ in sich
schliesst. In diesem Sinne kann man die Toxikologie wohl auch
bezeichnen als die +spezielle Pathologie und Therapie der Vergiftungen+.



Allgemeine Toxikologie.


Der Begriff Gift.

Je nach dem individuellen Standpunkt kann man den Begriff „Gift“ auf
sehr verschiedene Weise definieren. Der Kliniker, der Pharmakologe,
der Apotheker, der Jurist und schliesslich der Laie verbinden mit
dem Worte Gift verschiedenartige Vorstellungen. Deshalb ist es
schwer, eine allgemein gültige und nach allen Richtungen zutreffende
Begriffsbestimmung zu geben. Man kann die Schwierigkeiten der
Definition dadurch vermindern, dass man zwischen Giften im +weiteren+
und solchen im +engeren+ Sinne unterscheidet. +Gifte im weiteren
Sinne+ können alle diejenigen chemisch wirkenden Stoffe genannt
werden, auf welche der Körper bezw. das tierische Protoplasma durch
Krankheitserscheinungen reagiert. Hierher würden fast alle differenten
Arzneimittel gehören. Aber auch Stoffe, welche an und für sich
unschädlich und sogar zum Aufbau und Fortbestand des Tierkörpers
unumgänglich notwendig sind, wirken unter Umständen durch ihre Menge
oder zu starke Konzentration giftig, so das Kochsalz, die Kalisalze,
das Fleischextrakt, die Eisensalze, die Salzsäure. Es können ferner
ganz indifferente Stoffe, wie das destillierte Wasser oder das
Glyzerin, dadurch schwere Vergiftungserscheinungen herbeiführen,
dass sie in Abweichung von dem gewöhnlichen Wege der Einverleibung
mittels intravenöser Injektion direkt mit dem Blut in Berührung
kommen und die roten Blutkörperchen auflösen (Hämoglobinämie). Auch
andere, an sich unschädliche Stoffe erzeugen bei einzelnen Individuen
Vergiftungserscheinungen, so z. B. der Buchweizen bei unpigmentierten
Tieren. Ausserdem würden hierher die Fälle von sog. Idiosynkrasie zu
rechnen sein. Früher hat man wohl auch als Vergiftung aufgefasst
das Einbringen von Milch, Oel und sonstigen unlöslichen Stoffen
in die Venen, wodurch lediglich eine mechanische Verstopfung der
Lungenkapillaren mit ihren Folgezuständen bedingt wird. Endlich hat
man in der Pathologie die Infektionsstoffe als Gifte bezeichnet; man
vergleiche die Ausdrücke „Blutvergiftung“, „Rotzgift“, „Pockengift“.
Danach müssten eigentlich auch die pathogenen Bakterien an sich
als Gifte im weiteren Sinne des Wortes dem System der Toxikologie
einverleibt werden.

Die angeführten Beispiele zeigen, wie notwendig es im praktischen
Interesse ist, den Begriff Gift einzuschränken.

Als =Gifte= im +engeren, eigentlichen Sinne+ dürfen nur solche Stoffe
bezeichnet werden, bei welchen die nachfolgenden Voraussetzungen
zutreffen:

1. Die Wirkung auf den Körper muss eine rein +chemische+ sein,
physikalische Wirkungen sind ausgeschlossen.

2. Die betreffenden Stoffe müssen schon in verhältnismässig +geringer+
Menge +erheblich+ gesundheitsschädlich wirken (das Kochsalz ist in
diesem Sinne kein Gift, weil es nur in grossen Dosen eine Vergiftung
bedingt).

3. Die Giftwirkung muss schon bei der +gewöhnlichen+ Art der
+Einverleibung+ (Magen, Lunge, Haut) zustande kommen, nicht erst bei
intravenöser, intraperitonealer oder subkutaner Applikation.

4. Der Stoff muss bei der überwiegenden Mehrzahl der Tiere, nicht bloss
bei einzelnen (Idiosynkrasie) giftig wirken.

5. Eine +Organisation+ dürfen die betreffenden Stoffe +nicht+ besitzen;
sie dürfen also nicht wie die Bakterien Lebewesen sein. Dagegen können
sie von belebten Organismen abstammen (Pflanzengifte, Bakteriengifte,
Tiergifte).

Danach lautet die Definition: +Gifte im engeren Sinne sind solche
unbelebte Stoffe, welche auf chemischem Wege schon in sehr geringer
Menge und bei gewöhnlicher Art der Einverleibung regelmässig erhebliche
Störungen der Körperfunktionen hervorrufen.+

  =Giftgesetze.= In Deutschland ist die Abgabe von Giften im Handel,
  in den Apotheken und seitens der Tierärzte durch verschiedene
  gesetzliche Bestimmungen geregelt. Die wichtigsten sind folgende:
  1. Das Gesetz betr. den +Handel mit Giften+ vom 29. November
  1894 enthält die Vorschriften für den gewerbsmässigen Handel mit
  Giften (Aufbewahrung und Abgabe der Gifte, Ungeziefermittel).
  Dieses Giftgesetz ist abgeändert worden durch den Beschluss des
  Bundesrats vom 1. 2. 06 betr. die Aufnahme des Lysols und anderer
  Kresolseifenlösungen in das Verzeichnis der Gifte (der Handel mit
  Kreolin wird durch diese Bestimmung nicht betroffen). 2. Das Gesetz
  betr. den Verkehr mit +blei-+ und +zinkhaltigen+ Gegenständen vom 25.
  Juni 1887 sowie betr. die Verwendung +gesundheitsschädlicher+ Farben
  vom 5. Juli 1887. 3. Das +Deutsche Strafgesetzbuch+ (Vergiftung,
  fahrlässige Tötung). 4. Das +Nahrungsmittelgesetz+ vom 14. Mai 1879
  („gesundheitsschädlich“, § 12). 5. Die +Kaiserliche Verordnung
  betr. den Verkehr mit Arzneimitteln+ vom 22. Oktober 1901 (die
  im Verzeichnisse B aufgeführten Mittel dürfen nur in Apotheken
  feilgeboten oder verkauft werden). 6. Die +Bundesratsvorschriften
  betr. die Abgabe stark wirkender Arzneimittel+, sowie die
  Beschaffenheit und Bezeichnung der Arzneigläser und Standgefässe
  in den Apotheken vom 13. Mai 1896. 7. Das +Deutsche Arzneibuch+,
  4. Ausgabe, enthält in Tabelle B „die gewöhnlich Gifte genannten
  Arzneimittel, welche unter Verschluss und sehr vorsichtig
  aufzubewahren sind (Arsenik, Atropin, Homatropin, Hydrargyrum
  bichloratum, bijodatum, cyanatum, oxydatum, praecipitatum
  album, salicylicum, Liquor Kalii arsenicosi, Sublimatpastillen,
  Phosphor, Physostigmin, Skopolamin, Strychnin und Veratrin)“. 8.
  Das +tierärztliche Dispensierrecht+ gestattet in Preussen nach
  der Ministerialverfügung vom 23. Juli 1833 die Verabreichung der
  Arzneimittel in tierärztlichen Hausapotheken „mit Ausschluss der
  Gifte“ (Tabelle B des Deutschen Arzneibuchs).


Einteilung der Gifte.

Man kann die Gifte nach ihrer Abstammung, Zusammensetzung und
Wirkung in verschiedene Gruppen einteilen. Eine rein äusserliche
Einteilung, welche aber den Vorzug der Uebersichtlichkeit und
Einfachheit besitzt und sich deshalb auch für die vorwiegend
praktischen Zwecke des vorliegenden Lehrbuches am besten eignet,
ist die in +mineralische+, +pflanzliche+ und +tierische+ Gifte.
Eine andere Einteilung unterscheidet zwischen +Arzneigiften+, d. h.
solchen, welche gleichzeitig als Arzneimittel benützt werden, und
+Nahrungsgiften+, also solchen, welche mit der Nahrung, namentlich von
den Pflanzenfressern, aufgenommen werden. Von Bedeutung ist ferner
die Einteilung in +Fremdgifte+, d. h. von ausserhalb des Tierkörpers
stammende, und +Selbstgifte+, d. h. im Tierkörper selbst entstehende
Gifte (+Autointoxikation+). Besonders wichtig sodann ist die Einteilung
der Gifte nach ihrer Wirkung. Danach hat man früher die Gifte in drei
grosse Gruppen geteilt: die +scharfen+ (Acria), die +narkotischen+
(Narcotica) und die +scharfnarkotischen+ Gifte (Acria-Narcotica).
Als scharfe Gifte bezeichnete man solche, welche am Orte der
Applikation (Haut, Digestionsschleimhaut) eine ätzende (korrosive)
oder stark reizende (irritierende) Wirkung äussern und hauptsächlich
hierdurch giftig wirken. Hierher gehören die ätzenden Alkalien und
Säuren, der Brechweinstein, der Sublimat und andere Metallsalze, die
Kanthariden, das Krotonöl, Euphorbium, Senföl, Terpentinöl. Dagegen
verstand man unter narkotischen (neurotischen) Giften solche, welche
ohne Lokalwirkung im wesentlichen nur durch eine Beeinflussung
des Nervensystems giftig wirken, wie Strychnin, Morphin, Eserin,
Arekolin, Pilokarpin, Solanin, Blausäure, Chloroform, Kohlenoxyd.
Scharfnarkotische endlich nannte man solche Gifte, welche zuerst am
Ort der Applikation, insbesondere im Magen und Darm, eine lokale
reizende Wirkung, und später nach ihrer Resorption ausserdem noch
eine allgemeine Einwirkung auf das Nervensystem besitzen: Kolchikum,
Digitalis, Veratrin, Tabak, Akonit, Ranunkeln, Buchsbaum, Eibenbaum,
Karbolsäure, Kresole, Bleisalze.

Die neuere wissenschaftliche Toxikologie legt ihrer Einteilung die
Wirkung der Gifte auf die einzelnen +Körperorgane+ zugrunde. Danach
lassen sich folgende Gruppen unterscheiden:

1. +Herzgifte+: Digitalisglykoside, Szillaglykoside, Strophanthin,
Oleandrin, Helleborein, Konvallamarin, Adonidin, Antiarin, Thevetin,
Nerein, Koffein, Chloroform, Kalisalze, Baryumsalze, Pilokarpin,
Arekolin, Nikotin. 2. +Blutgifte+: Kalium chloricum, Natrium und
Kalium nitrosum, Pyrogallussäure, Arsenwasserstoff, Nitrobenzol,
Amylnitrit, Paraldehyd, Chloroform, Saponin, Rizin, Abrin, Phallin,
Helvellasäure, Kohlenoxyd, Toluylendiamin. 3. +Gehirngifte+: Morphin,
Atropin, Hyoszin, Taxin, Zytisin, Alkohol, Chloroform etc. 4.
+Rückenmarksgifte+: Strychnin, Bruzin, Thebain, Nikotin, Kornutin
etc. 5. +Muskelgifte+: Blei, Kupfer, Purinstoffe (Koffein), Veratrin,
Kalisalze, Barytsalze. 6. +Stoffwechselgifte+: Blausäure, Phosphor,
Arsenik. 7. +Uterusgifte+: Sekale. 8. +Darmgifte+: Eserin, Arekolin,
Chlorbaryum. 9. +Drüsengifte+: Pilokarpin, Arekolin, Quecksilber.
10. +Nierengifte+: Kanthariden, Terpentinöl, Kolchikum, Quecksilber,
Kupfer, Blei, Wismut, Jod, Jodoform, Aloin, Salizylsäure.

Auch nach der +chemischen Verwandtschaft+ und +physiologischen
Wirkung+ lassen sich die Gifte einteilen. So spricht man von einer
+Atropingruppe+ (Atropin, Hyoszin), +Nikotingruppe+ (Nikotin, Eserin,
Pilokarpin, Arekolin, Muskarin), +Digitalisgruppe+ (Digitoxin,
Szillitoxin, Strophanthin, Oleandrin, Helleborin, Konvallamarin,
Spartein, Adonidin), +Koniingruppe+ (Koniin, Kurare), +Morphingruppe+
(Morphin, Kodein, Heroin, Dionin, Peronin, Papaverin, Narzein),
+Strychningruppe+ (Strychnin, Akonitin, Bruzin), von +Baryum-+,
+Blei-+, +Kupfer-+, +Quecksilbervergiftung+ usw. Eine systematische,
auf physiologischer Grundlage aufgebaute Einteilung der Gifte ist
z. B. von +Loew+ (1893) versucht worden. Die physiologische Wirkung der
einzelnen Gifte zeigt jedoch nach Dosis und Tiergattung sehr grosse
Verschiedenheiten.

Eine eigenartige Gruppe von Giften bilden endlich die in abgestorbenen
oder kranken Organen von Tieren und Pflanzen entstehenden giftigen
Umsetzungsprodukte oder +metabolischen+ Gifte (Ptomaine, Toxine,
Fäulnisgifte, Bakteriengifte, Nahrungsgifte).

  =Autointoxikation.= Mit dem Namen +Autointoxikation+ (endogene
  Intoxikation, Toxikose) bezeichnet man die +Selbstvergiftung+
  durch einen im Innern des Körpers selbst gebildeten (nicht
  von aussen eingeführten) und ins Blut resorbierten Giftstoff.
  Solche Giftstoffe sind vor allem beim normalen Stoffwechsel
  entstehende Zersetzungsprodukte des Eiweisses, Fettes und
  Zuckers, nämlich die +Kohlensäure+, sowie die zahlreichen im
  Harn und in der Galle ausgeschiedenen Stoffwechselprodukte,
  namentlich verschiedene +Harnbasen+, +Harnstoff+, +Harnsäure+ und
  +Gallensäuren+. Die durch die genannten Selbstgifte hervorgerufenen
  Krankheitserscheinungen (+Erstickung+, +Urämie+, +Ammoniämie+,
  +Gicht+, +Cholämie+) sind als Autointoxikationen aufzufassen,
  welche durch Zurückhaltung der giftigen Stoffwechselprodukte im
  Körper entstehen (sog. +Retentionstoxikosen+). Die Pathogenese
  dieser Autointoxikationen, insbesondere der Urämie und Cholämie,
  sind übrigens noch wenig erforscht (Vorstufen des Harnstoffs und
  der Gallensäuren?). Eine andere Gruppe von Autointoxikationen
  wird durch abnorme Umsetzungsprozesse im Blut und in den tätigen
  Körperorganen verursacht. Hierher gehört die übermässige Bildung
  von +Traubenzucker+, sowie das Auftreten der Oxybuttersäure und
  Azetessigsäure bei der +Zuckerharnruhr+ (sog. +Produktionstoxikosen+
  oder +Nosotoxikosen+). Wahrscheinlich ist auch die Hämoglobinämie
  der Pferde und die Gebärparese der Rinder eine derartige, durch
  die Bildung abnormer Stoffwechselprodukte im Körper (Muskel,
  Euter) veranlasste Autointoxikation. Aehnliche Vorgänge scheinen
  bei der Verbrennung stattzufinden (giftige Zersetzungsprodukte
  des Blutes und der verbrannten Gewebe). Auch die Entfernung der
  Schilddrüse (Thyreoidektomie) hat eine schwere Autointoxikation
  zur Folge (Cachexia strumipriva); man führt dieselbe auf abnorme
  innere Sekretionsvorgänge zurück (+dyskrasische Autointoxikation+).
  Eine letzte Form der Resorptions-Autointoxikation bilden die
  sog. +Intestinaltoxikosen+ (enterogene Autointoxikation),
  Selbstvergiftungen durch Giftstoffe, welche von den normal
  im Darmkanal vorhandenen, nicht pathogenen Fäulnisbakterien
  (Saprophyten) gebildet werden. Ein Beispiel hierfür ist der bei
  der Fäulnis des Darminhaltes schon unter normalen Verhältnissen
  entstehende, giftig wirkende +Schwefelwasserstoff+. Dagegen können
  die analogen, bei der Einwirkung pathogener Mikroorganismen
  (Milzbrand, Rotlauf, Starrkrampf usw.) im Tierkörper entstehenden
  Toxine nicht zu den Autointoxikationen gerechnet werden, da bei ihnen
  die giftproduzierenden Bakterien von aussen in den Tierkörper gelangt
  sind (septische Intoxikation).


Allgemeine Aetiologie der Vergiftungen.

Die Ursachen der Vergiftungen bei unseren Haustieren sind sehr
mannigfaltiger Art. Die wichtigsten Veranlassungen sind:

1. Die Aufnahme von +Giftpflanzen+ seitens der Pflanzenfresser
durch die Nahrung. Trotz fortgesetzter Ausrottung der giftigen
Gewächse, namentlich auf Weiden, Wiesen und Feldern, sowie trotz der
instinktiven Fähigkeit der Herbivoren, giftige von ungiftigen Pflanzen
zu unterscheiden -- eine Fähigkeit, welche allerdings bei anhaltender
Stallfütterung und zunehmender Domestikation abzunehmen scheint --
ist die Zahl der Vergiftungsfälle infolge der Aufnahme giftiger
Pflanzen alljährlich immer noch sehr bedeutend. Die gefährlichsten
dieser Giftpflanzen sind die Herbstzeitlose, der Fingerhut, der
wilde Mohn, die Kornrade, die Kichererbse, der Tabak, die Nieswurz,
der Eibenbaum, der Buchsbaum, der Sturmhut, der Schierling, die
Tollkirsche, das Bilsenkraut, der Stechapfel, das Bingelkraut, der
Taumellolch, der Oleander, die Narzissusarten, Ranunkeln, Eupborbien,
Daphne, sowie verschiedene terpentinölhaltige Pflanzen. Aber auch für
gewöhnlich ungiftige Pflanzen können unter Umständen den Charakter von
Giftpflanzen annehmen, z. B. die Lupinen. Die wirksamen Bestandteile
der Giftpflanzen sind namentlich Alkaloide (über 150 bekannt) und
Glykoside, ausserdem ätherische Oele und Säuren.

2. Die Aufnahme +verdorbener Nahrungsmittel+. Hierher gehört in erster
Linie die Ansiedlung von Schimmelpilzen, Rostpilzen und Brandpilzen
auf den verschiedenen Futtersorten und auf dem Streumaterial. Sodann
sind namentlich die Fabrikationsrückstände und Surrogate: Schlempe,
Rübenschnitzel, Malzkeime, Biertreber, die verschiedenen Oelkuchen,
das Palmkernmehl, Baumwollsaatmehl usw., sowie die Rückstände der
Haushaltung in der Form des sog. Spülichts und der Küchenabfälle sehr
häufig der Verderbnis unterworfen. Weiter sind hierher zu zählen die
Vergiftungen, welche durch Verfütterung von verdorbenem Fleisch,
verdorbenen Wurstwaren, faulenden Fischen, altem Käse bedingt werden;
sog. Fleisch-, Wurst-, Fisch-, Käsevergiftung. Auch die Vergiftung
durch Heringslake ist zum Teil hierher gehörig.

3. Die Nähe von +Fabriken+ und sonstigen +gewerblichen Anlagen+, in
welchen Gifte verarbeitet werden. Am gefährlichsten sind in dieser
Beziehung Blei-, Silber- und Kupferbergwerke, welche teils durch ihre
Metalle (Blei), teils durch ihren Gehalt an Arsenik (Freiberger Hütten
in Sachsen) in weitem Umkreis das Leben der Haustiere gefährden.
Manche dieser Metalle gehen sogar in Form organischer Verbindungen in
die Pflanzen über und veranlassen so indirekt bei Pflanzenfressern
Vergiftungen. So erzeugt in Kärnten das auf Bleiglanz und Galmei
wachsende Gras Monilia coerulea bei weidenden Tieren Saturnismus;
seine Asche enthält nämlich 2 Prozent Bleioxyd = 0,05 Prozent der
ganzen Pflanze = 50 gr Bleioxyd in 100 kg Gras. Aehnliches kommt bei
barythaltigen Pflanzen vor. Auch fliessende Gewässer können entweder
durch Fabrikanlagen verdorben (Vergiftung auch der Fische) oder
infolge Aufnahme giftiger Metalle aus dem umgebenden Erdreich nach
weiten Entfernungen hin schädlich werden, wie z. B. der Bleibach
in der Rheinprovinz und die ebenfalls bleihaltige Innerste in der
Provinz Hannover. In ähnlicher Weise bieten auch Gasanstalten
(Vergiftungen durch Gaswasser, Einatmen von Leuchtgas), Kohlenbergwerke
(Grubengasvergiftung), Brennereien (Alkoholvergiftungen) und andere
gewerbliche Etablissements, ja selbst einfache Feuerungseinrichtungen
(Kohlenoxydgas) Gelegenheiten zu Vergiftungen.

4. +Therapeutische Kunstfehler+, namentlich Fehler in der Dosierung
und in der Anwendung der verschriebenen Medikamente. Derartige
„Arzneivergiftungen“ kommen infolge falscher Dosierung hauptsächlich
bei stark wirkenden Medikamenten, so bei der Verordnung des Phosphors,
des Arseniks, des Brechweinsteins, der Aloë, des Krotonöls, der
Kanthariden, des Sublimats, Chlorbaryums, des Kalomels, der grauen
Quecksilbersalbe, des Extractum Filicis, sowie der Alkaloide Strychnin,
Veratrin, Eserin, Pilokarpin, Arekolin und Morphin vor. Fehler in der
Anwendung ereignen sich am häufigsten bei äusserlicher Applikation,
so bei zu ausgedehnter Teer- oder Karboleinreibung, ferner beim Baden
räudekranker Schafe (Arsenik-, Tabak-, Sublimat-, Karbolbäder), sowie
bei intravenöser (Chloralhydrat, Chlorbaryum) und intratrachealer
Applikationsmethode (Strychnin). Auch die Nichtbeachtung gewisser
diätetischer und anderer Massregeln, z. B. die Erlaubnis zum Einspannen
von Pferden, welchen ein Drastikum verordnet wurde, das gleichzeitige
Verabreichen von Brechweinstein und Aloë gegen Spulwürmer beim Pferd,
das Unterlassen von Schutzmassregeln gegen das Ablecken giftiger
Salben, die Wahl einer unrichtigen Arzneiform oder Konzentration haben
nicht selten eine Vergiftung zur Folge.

5. +Verwechslungen+ seitens des dispensierenden Apothekers, Drogisten,
Kaufmanns, Tierarztes, sowie seitens der Laien und Tierbesitzer.
Solche Verwechslungen können teils durch undeutlich geschriebene
Rezepte sowie durch falsche Deutung derselben (Sublimat statt Kalomel,
Kalium sulfuratum statt Kalium sulfuricum, Formalin statt Furunkulin),
teils durch irrtümliches Vergreifen in den Standgefässen, teils durch
Unvorsichtigkeit des Drogisten oder Händlers bei Abgabe der Mittel
vorkommen. Letzteres bezieht sich insbesondere auf die dem freien
Handverkauf überlassenen, häufig schon aus jedem Kramladen beziehbaren
Mittel (Verwechslungen von Bleizucker, Salpeter, Alaun mit Glaubersalz).

6. +Ausgelegte Gifte+ zur Vertilgung von Ratten, Mäusen, Schaben,
Wanzen. Denselben fallen am häufigsten Hunde und Katzen, sodann
Schweine und das Geflügel zum Opfer. Sie bestehen aus Strychnin,
Phosphor, Arsenik, Sublimat, Baryt, Meerzwiebel usw.

7. +Giftfarben.+ Bedeutung für die Tierheilkunde haben vor allem die
+Bleifarben+ und Bleianstriche (Bleiweiss, Bleiglätte, Mennige),
welche zu zahllosen Vergiftungen beim Rind Veranlassung geben, sowie
die grünen, +arsenikhaltigen+ Tapeten (Schweinfurter und Scheelesches
Grün). Andere giftige Farben sind: Königsblau, Smalte, Mineralblau,
Sächsischblau, Bremer Blau, Kobalt-Ultramarin; Chromgelb, Pikrinsäure,
Antimongelb, Kasseler Gelb, Kölner Gelb, Mineralgelb, Rauschgelb,
Operment, Pariser Gelb, Anilingelb, gelber Ultramarin, Zinkgelb;
Braunschweiger Grün, Berggrün, Bremer Grün, Chromgrün, Englischgrün,
Kaisergrün, Kasseler Grün, Laubgrün, Moosgrün, Neapeler Grün, Neuwieder
Grün, Patentgrün, Oelgrün, Wiener Grün; Berliner Rot, Amarantrot,
arsenhaltiges Anilinrot, Chromrot, Kupferrot, Pariser Rot, Wiener Rot;
Kremserweiss, Schieferweiss, Schneeweiss, Silberweiss, Zinkweiss.
Ausser den oben genannten Blei- und Arsenfarben sind überhaupt
alle Farben giftig, welche +Chrom+, +Baryum+, +Antimon+, +Kupfer+
(Grünspan), +Kadmium+, +Kobalt+, +Molybdän+, +Nickel+, +Quecksilber+,
+Wolfram+, +Zink+, +Zinn+, +Uran+ und +Wismut+ enthalten. Ungiftig
sind die arsenfreien Anilin-, Ultramarin- und Alizarinfarben, die
Farbstoffe der Pflanzen, die eisenhaltigen Farbstoffe, wozu z. B.
der rote Bolus gehört, sowie der Zinnober. Indigo, Methylviolett
(Pyoktanin), Malachitgrün, Eosin und verschiedene andere Benzol- und
Anthrazenderivate wirken übrigens namentlich in fein gepulvertem
Zustand örtlich reizend und entzündungserregend („Eosinschweine“).

8. Durch den +Biss+ oder +Stich+ giftiger Tiere werden verhältnismässig
wenig Vergiftungen veranlasst. Meist ist es die Kreuzotter, seltener
die Redische Viper, welche in Europa für die Haustiere gefährlich wird.
Von Insekten kommen hauptsächlich die Bienen und die Kolumbakzer Mücken
in Betracht.

9. Endlich sind die durch +Böswilligkeit+ herbeigeführten Vergiftungen
zu erwähnen. Am häufigsten kommen sie wohl bei Hunden, Katzen und beim
Geflügel vor, vereinzelt jedoch auch bei den grösseren Haustieren, wie
Pferd und Rind. Gewöhnlich werden hierzu der Phosphor, der Arsenik und
das Strychnin benützt (ortsübliche Rattengifte).

  Das =kunstgemässe Vergiften= der Haustiere wegen Krankheit, zu hohen
  Alters, Gemeingefährlichkeit usw. wird namentlich bei +Hunden+
  und +Katzen+ vielfach angewandt. Im Hundespital der Berliner
  tierärztlichen Hochschule werden jährlich gegen 3000 Hunde und
  Katzen vergiftet. Das hierbei verwendete Gift ist eine 10prozentige
  wässerige =Blausäure=lösung. Dieselbe wird mittels einer Pravazschen
  Spritze in der Dosis von einigen Kubikzentimetern in die Subkutis
  oder in die Lunge gespritzt; bei Katzen genügt ein blosses Einbringen
  einiger Tropfen in den Lidsack oder auf die Maulschleimhaut. Man kann
  Hunde und Katzen auch durch Einschütten einer =Zyankalium=lösung
  (1-2,0 in Wasser oder Essig gelöst) töten. Die Vergiftung dauert
  jedoch hierbei etwas länger, und das Einschütten ist nicht immer ganz
  leicht; man sorge ferner für frisches, unzersetztes Zyankalium. Noch
  umständlicher ist die Benützung des =Chloroforms= zum Vergiften, wenn
  man nicht etwa, wie ich es früher getan habe, das Chloroform (einige
  Kubikzentimeter) direkt ins Herz spritzt. (Die Tötung von Hunden mit
  Chloroform im Veronalschlaf -- 2 bis 8 g Veronal -- wird von Jakob
  empfohlen.) Die Anwendung des =Strychnins= bei Hunden ist wegen der
  für den Zuschauer sehr peinlichen und oft länger, als vermutet,
  andauernden Krampfwirkung zu vermeiden. Dagegen eignet sich dasselbe
  gut zum Vergiften von +Füchsen+ und anderem Raubzeug (ausgelegte
  Heringsköpfe, Fleischstücke usw.). Ausserdem hat man +Eserin+,
  +Chlorbaryum+ (unsicher) und besondere +Kohlensäure+-Apparate
  angewandt.

  +Pferde+ werden ebenfalls am schnellsten und sichersten durch
  Blausäure getötet, welche am besten intravenös oder intratracheal
  beigebracht wird (tödliche Dosis der reinen Blausäure = 1 g; danach
  lässt sich die anzuwendende Menge der Blausäurelösungen berechnen).
  Statt Blausäure kann man auch Strychnin (0,5 intratracheal) anwenden,
  weil das Pferd diesem Mittel gegenüber sehr empfindlich ist. Auch die
  intravenöse Anwendung von +Chlorbaryum+ (0,5) wird empfohlen.

  +Elefanten+ werden ebenfalls am besten mit Blausäure getötet. Man
  nimmt die 100-200fache Dosis vom Pferd (100-200 g reine Blausäure)
  und reicht sie am besten zusammen mit Schnaps (Rum) oder in
  Brotwecken (Lechner).

  +Ratten+ und +Mäuse+ können durch Strychninweizen, Phosphorlatwerge,
  Ratin (Bakterienkulturen der Mäuseseptikämie) usw. vergiftet werden.
  Auch die +Meerzwiebeln+ werden als ein für den Menschen ungiftiges
  Rattenvertilgungsmittel in der Landwirtschaft angewandt (Mengung
  frischer Zwiebeln mit der doppelten Menge Fleisch, Zerkleinerung mit
  der Hackmaschine, Formung haselnussgrosser Kugeln, Anbraten mit Talg,
  Bestreuen mit Zucker, Auslegen in den Ställen). Das sog. „Ratin II“
  scheint nichts anderes als ein Meerzwiebelpräparat zu sein (vgl. das
  Kapitel Meerzwiebel).


Modifikation der Giftwirkung.

Die Intensität der Wirkung eines und desselben Giftes ist nicht immer
die gleiche, sie wird vielmehr durch verschiedene äussere und innere
Umstände modifiziert. Als wichtigste Faktoren, welche die Giftigkeit
eines Stoffes beeinflussen, kommen folgende in Betracht:

1. Die =Dosis=, in welcher das Gift verabreicht wird. Je nach der
Grösse derselben kann die Wirkung entweder sehr stark, mittelstark,
schwach oder selbst gleich Null sein. Jedes Gift wird in verschwindend
kleiner Dosis wirkungslos; man kann diese kleinste Menge +indifferente
Dosis+ nennen. Ist das Gift gleichzeitig ein Arzneimittel, so
bezeichnet man die im Rahmen physiologischer Wirkungen sich haltenden
Quantitäten als +therapeutische Dosen+ (Minimal-, Maximaldosis).
Grössere Gaben, welche eine ausgesprochene Vergiftung erzeugen,
heissen +toxische Dosen+; tritt endlich im Verlauf der Vergiftung der
Tod ein, so spricht man von einer +tödlichen Dosis+ (dosis letalis).
Diese tödliche Dosis ist um so kleiner, je grösser die Giftigkeit
eines Stoffes ist. Sehr giftig sind namentlich die Blausäure und
manche Alkaloide (Akonitin, Nikotin, Strychnin), indem Zentigramme
bezw. Dezigramme hinreichen, um ein Pferd zu vergiften. Am giftigsten
scheint das Toxin der Starrkrampfbazillen (Tetanotoxalbumin) zu sein
(¼ Milligramm = 1/200 Tropfen tötet ein Pferd!). Man hat versucht,
durch Vergleichung der Giftigkeitsdosen der einzelnen Gifte für jedes
die sog. +Toxizität+ (Schwellenwert, Giftigkeitsgrenze) zu finden,
also den Uebergang der indifferenten in die toxische Dosis für jedes
Gift ziffernmässig festzustellen. Der allgemeinen Durchführung dieses
Plans steht indes die Tatsache gegenüber, dass jede Tiergattung ein
und demselben Gift gegenüber sich anders verhält. Aus diesem Grund
muss von der Aufstellung einer allgemeinen Giftigkeitsgrenze Abstand
genommen werden. Die Feststellung der Giftigkeitsgrenze der einzelnen
Gifte durch Versuche an Fischen (+Richet+) hat daher für die übrigen
Tiergattungen ebensowenig Geltung, wie die Bestimmung der Toxizität
zahlreicher narkotischer Gifte an Froschlarven (+Overton+, +H. Meyer+).

2. Die =Form= des Giftes. Es ist bekannt, dass der Phosphor in einer
ungiftigen Form, als sog. roter Phosphor vorkommt, welche dadurch
hergestellt wird, dass man den gewöhnlichen giftigen Phosphor bei
Abwesenheit von atmosphärischer Luft auf 200 bis 250° erhitzt. Er
wird dadurch in Fett unlöslich und deshalb im Magen und Darm nicht
resorbiert. Aehnliche Verhältnisse kommen bei vielen sogen. isomeren
Verbindungen vor. So ist das α-Naphthol wesentlich giftiger als
das β-Naphthol; viele Ortho-Verbindungen haben eine andere Wirkung
als die entsprechende Meta- oder Para-Verbindung. Weiter ist die
Giftigkeit eines Körpers sehr verschieden, je nachdem derselbe in
löslicher oder unlöslicher Form, in Stücken, grob- oder feingepulvert,
in konzentrierter oder in verdünnter Lösung aufgenommen wird. Der
Arsenik ist am wenigsten giftig in Stücken, mit der Feinheit des
Pulvers nimmt seine Giftigkeit zu, am giftigsten ist er in Lösung.
Auch die Art des Lösungsmittels ist von Bedeutung. Phosphor in Oel
gelöst wird viel rascher und ausgiebiger resorbiert, als in andern
Flüssigkeiten; Kanthariden in Salbenform aufgenommen (Ablecken) wirken
aus demselben Grunde giftiger, als in Substanz. Alkoholische Lösungen
von Strychnin oder Blausäure werden im Magen viel schneller resorbiert,
als wässerige. Auflösungen der Karbolsäure in alkalischen Flüssigkeiten
oder in Oel sind weniger giftig, als solche in Wasser. Endlich gibt
es noch eine Reihe anderer Bedingungen. Durch Regenwasser ausgelaugte
Lupinen sind ungiftig, viele Metallsalze (Brechweinstein, Bleizucker)
und alle Alkaloide verlieren an Giftigkeit, wenn gleichzeitig Tannin
oder zufällig ein anderes Gegengift mit aufgenommen wird. Warme
Arsenikwaschungen, ferner kalte, aber im Sommer, in heissen Stallungen
oder bei erhitzten Tieren vorgenommene Waschungen sind gefährlicher
als kalte Waschungen im Frühjahr oder Herbst (Beobachtungen in
Schleswig-Holstein).

3. =Alter= und =Abstammung= des Giftes. Sehr viele Gifte verändern
oder verlieren mit der Zeit infolge von Zersetzung ihre Wirksamkeit.
Beispiele sind namentlich die Glykoside und manche Alkaloide:
Digitalis, Secale cornutum, Akonit, Belladonna, Eserin, Pilokarpin,
Morphin, Apomorphin, Rhizoma Filicis, die Präparate der Blausäure
(Umwandlung der Blausäure im Bittermandelwasser in ameisensaures
Ammonium, des Zyankaliums in Kaliumkarbonat), der Phosphor (Umwandlung
zu amorphem), Karbolwasser (Verdunstung der Karbolsäure), die
ätherisch-öligen Mittel (Verdunstung der ätherischen Oele), Chlorkalk
(Verdunstung von Chlor), Bleiessig (Bildung von Bleikarbonat), Aetzkali
und Aetzkalk (Umwandlung zu kohlensaurem Kalium und kohlensaurem
Kalk). Auch das Umgekehrte wird zuweilen beobachtet; alte graue
Quecksilbersalbe ist z. B. giftiger, als frisch bereitete (Bildung von
leichter resorbierbarem fettsaurem Quecksilber). Dasselbe gilt für
altes Krotonöl (Abspaltung freier, giftiger Krotonolsäure). Bezüglich
der Bedeutung der Abstammung für die Giftigkeit ist hervorzuheben,
dass die Lupinen je nach dem Standort und der Gegend bald giftig,
bald ungiftig sind, dass ferner die Mohnpflanze in Europa nur ganz
verschwindende Mengen von Opiumalkaloiden enthält gegenüber dem grossen
Opiumgehalt derselben Pflanze in Kleinasien, Persien, Aegypten. Es mag
ausserdem an die Hanfpflanze erinnert werden, welche bei uns ungiftig
ist, während sie in derselben Spezies in Indien ein starkes Gift
liefert (indischer Hanf, Haschisch). Die Giftigkeit vieler Pflanzen
wechselt endlich nach den Jahreszeiten. Die meisten Giftpflanzen sind
am giftigsten zurzeit der Blüte; andere Pflanzen sind überhaupt nur
in bestimmten Monaten giftig, z. B. die Springgurke (Elaterium) nur
im Juli. Ein eigentümliches Verhältnis zeigt der Faulbaum (Rhamnus
Frangula), dessen Rinde im ersten Jahr nach der Gewinnung Erbrechen und
dann vom zweiten Jahr ab Purgieren erzeugt.

4. Die =Applikationsweise=. Alle Gifte wirken vom +Magen+ aus
wesentlich schwächer, als von der Subkutis, von der Trachealschleimhaut
oder von Wunden aus. Manche Gifte sind vom gesunden Magen aus
überhaupt wirkungslos, so zahlreiche Bakterientoxine (Wut, Tetanus),
die Saponinsubstanzen, das Schlangengift und einige Pfeilgifte
(zersetzende, antitoxische Wirkung des Magensaftes). Auch bei stark
gefülltem Magen wirken die meisten Gifte wesentlich schwächer als bei
leerem Magen, weil die Resorption langsamer vor sich geht; ausserdem
werden manche Gifte durch gewisse Bestandteile des Futterinhaltes
des Magens, z. B. Alkaloide durch gerbsäurehaltige Nahrungsmittel,
Metallsalze durch ein eiweissreiches Futter unschädlich gemacht.
+Die Giftigkeit eines Stoffes vom Magen aus verhält sich zu seiner
Giftigkeit von der Subkutis und von Wunden aus etwa wie 1 : 10.+
Uebrigens kann dieses Verhältnis je nach der Tiergattung auch enger
sein. So verhält sich beim Strychnin die tödliche stomachikale Dosis
zur tödlichen subkutanen wie 1 : 10 beim Schaf, wie 1 : 5 beim Pferd,
wie 1 : 3 beim Schwein, wie 1 : 2 beim Hund. Auch bei der Resorption
von Wunden aus ist die Giftigkeit ganz erheblich gesteigert; so
tötet der Arsenik per os Pferde in Gaben von 10-15 g, Hunde in Gaben
von 0,2 g, während von Wunden aus für Pferde 2,0 g und für Hunde
0,02 g zur Tötung ausreichen. Diese erhöhte Giftigkeit von Wunden
aus hat namentlich eine praktische Bedeutung für die Anwendung von
Aetzmitteln (Arsenik in Stücken bei Brustbeule, Nieswurzstecken)
sowie von Räudebädern unmittelbar nach der Schur (Arsenik-, Tabak-,
Karbolbäder). Die rektale Applikation wirkt etwa gleich stark, wie die
per os. Am stärksten ist die Wirkung der Gifte bei der intratrachealen,
intraperitonealen und intravenösen Injektion. +Die intratracheale
Applikation wirkt etwa 20mal, die intravenöse 25-50mal stärker, als die
Einführung vom Magen aus.+

5. Die =Ausscheidung= des Giftes aus dem Körper. Dieselbe beeinflusst
hauptsächlich den Verlauf und die Dauer einer Vergiftung; je
rascher das Gift den Körper wieder verlässt, um so kürzer ist auch
die Krankheitsdauer und umgekehrt. Langsam, erst etwa im Verlauf
einer Woche ausgeschieden werden z. B. die Glykoside der Digitalis
(Digitoxin) und das Strychnin, weshalb die Nachwirkung bei beiden
Giften ziemlich lang ist (kumulative Wirkung bei wiederholter
Einverleibung). Ausserdem sind durch eine sehr verlangsamte, Wochen
und Monate dauernde Ausscheidung die Salze der schweren Metalle
(Blei, Quecksilber, Kupfer, Arsen) charakterisiert, indem dieselben
organische Verbindungen mit dem Eiweiss der Körperzellen eingehen
(sog. Organdepositorien). Dieser Umstand erklärt auch die Tatsache,
dass chronische Vergiftungen am häufigsten Metallvergiftungen sind.
Am schnellsten werden die Chlor-, Brom- und Jodverbindungen der
Alkalien ausgeschieden (Chlornatrium, Bromkalium, Jodkalium); die
Hauptmenge derselben verlässt den Körper durch den Harn innerhalb 24
Stunden. Die Ausscheidung der Gifte aus der Blutbahn geschieht durch
die Nieren, die Leber, die Speicheldrüsen, die Pankreasdrüse, die
Milchdrüse, die Darmdrüsen, Schweissdrüsen, Talgdrüsen, Schleimdrüsen
und die Lunge. Die meisten Gifte werden durch den Harn ausgeschieden.
Die Schwermetalle und das Strychnin werden dagegen in der Hauptsache
durch die Leber (Galle), das Morphium durch den Magen eliminiert. --
Auch durch die Verlangsamung oder Beschleunigung der +Resorption+
kann die Wirkung der Gifte beeinflusst werden. So tritt z. B. bei der
Kolchikumvergiftung die Wirkung des Giftes später ein, als bei anderen
Intoxikationen, weil das Kolchizin ein sehr schwer resorbierbares
Alkaloid ist.

6. Die =Tiergattung=. Eine Reihe von Giften wird in ihrer Wirkung
wesentlich modifiziert durch die Tiergattung. Zunächst zeigen im
Vergleich zum +Menschen+ die Haustiere mehreren Giften gegenüber ein
ganz verschiedenes Verhalten. Während für den Menschen wegen seines
hoch entwickelten Gehirns und Nervensystems viele Nervenmittel,
namentlich die Alkaloide Morphium, Atropin, Hyoszin und Koniin sehr
starke Gifte sind, erweist sich deren Giftigkeit bei den Tieren als
eine ganz erheblich schwächere. Beispielsweise ertragen Hunde und
Pferde pro Kilogramm Körpergewicht 10mal mehr, Tauben 500mal mehr
und Frösche sogar 1000mal mehr Morphium als der Mensch. Während beim
Menschen schon 5 mg Atropin eine schwere Vergiftung bedingen können,
bleiben Hunde und Kaninchen nach Dosen von 500 mg, also nach der
hundertfachen Dosis, am Leben.

Unter den einzelnen Tiergattungen selbst machen sich ebenfalls
bedeutende Unterschiede im Verhalten gewissen Giften gegenüber geltend.
So sind für Pflanzenfresser, besonders aber für die +Wiederkäuer+
(Rind, Schaf und Ziege) die +Metallsalze+ viel stärkere Gifte,
als für die Fleischfresser und Omnivoren (Hund, Katze, Schwein).
Wahrscheinlich ist die Erklärung dieser Tatsache in dem Umstande zu
suchen, dass bei der eigentümlichen Einrichtung des Verdauungsapparates
der Pflanzenfresser, namentlich der Wiederkäuer, die eingeführten
Metallgifte viel längere Zeit (mehrere Wochen) im Magendarmkanal
verbleiben und daher ausgiebiger zur Resorption gelangen als bei den
Fleischfressern, bei welchen der Inhalt des Verdauungsschlauches nur
etwa einen Tag in demselben verweilt. So ist z. B. die tödliche Dosis
des Kalomels für das Rind nicht wesentlich höher als für das Schwein
(10 g), Ochsen sterben nach der Einreibung einer Gewichtsmenge grauer
Salbe, welche von Hunden ohne Schaden ertragen wird (30 g). Ebenso
empfindlich wie gegen Quecksilber sind die Wiederkäuer gegen Blei.
Während die tödliche Dosis des Bleizuckers für das Pferd zwischen 500
und 700 g beträgt, sind für ein gleich schweres Rind zuweilen schon
50 g tödlich. Aehnliches beobachtet man bezüglich der Kupfersalze.
Umgekehrt sind die Wiederkäuer viel weniger empfindlich bezw. bis
zu einem gewissen Grade unempfindlich gegenüber der stomachikalen
Einverleibung der +Digitalisblätter+, weil die Digitalisglykoside in
den Vormägen zersetzt und unwirksam gemacht werden (bei intravenöser
Einverleibung besteht kein Unterschied!). Während z. B. Pferde nach
der innerlichen Verabreichung einer einmaligen Dosis von 25-30 g
getrockneter Digitalisblätter an Digitalisvergiftung sterben, ertragen
Kühe diese Dosis 4 Tage hintereinander, zusammen also 120 g Folia
Digitalis, ohne überhaupt darauf zu reagieren (20 g Digitalisblätter
im Infus intravenös eingespritzt wirken dagegen auch beim Rind
tödlich). Weitere Beispiele sind das ausserordentlich verschiedene
Verhalten der einzelnen Tiergattungen gegenüber dem +Chloroform+,
welches namentlich für die Wiederkäuer ein gefährliches Narkotikum
bildet, die starke Giftigkeit des Krotonöls und Brechweinsteins
für Pferde im Gegensatz zum Hund, die grosse Empfindlichkeit der
Katzen gegenüber der Karbolsäure und ihre geringe Empfindlichkeit
gegenüber dem Apomorphin, von welchem sie als Emetikum eine 10mal
grössere Dosis bedürfen, als grosse Hunde (während beim Schwein gar
kein Erbrechen dadurch hervorgebracht werden kann); die relativ
geringe Empfindlichkeit der Kaninchen gegen Belladonna und der Hühner
gegenüber der Brechnuss; die Empfindlichkeit der Vögel gegen Aether;
die Unempfindlichkeit des Igels gegen Kanthariden, Giftschlangen und
Giftpflanzen, der Frösche gegen Kurare, sowie der Insekten gegen
Muskarin, Kohlenoxyd und andere Gifte.

7. Die =Grösse= und das =Alter= der =Tiere=. Im allgemeinen ist die
Giftwirkung einer und derselben Dosis um so schwächer, je grösser die
betreffenden Tiere sind. Setzt man die grösseren Haustiere, Pferd und
Rind = 1-2, so ergeben sich als entsprechende Verhältniszahlen für
Schafe, Ziegen und für Schweine = ½-⅕, für Hunde (und Menschen) =
1/10, für Katzen und Geflügel = 1/20. Ebenso nimmt im allgemeinen mit
dem Alter die Widerstandsfähigkeit gegen Gifte zu, das höchste Alter
ausgeschlossen. Ist z. B. die tödliche Dosis eines Giftes für ein
ausgewachsenes 6jähriges Pferd = 1, so beträgt sie für ein einjähriges
= ½, für ein halbjähriges = ¼, für ein vierteljähriges = ⅛, für ein
einen Monat altes = 1/16 usw. Ausnahmen kommen auch von dieser Regel
vor; so ertragen junge Hunde grössere Kalomeldosen als erwachsene.
Junge Hunde (Säuglinge) sind jedoch dem Santonin gegenüber 100mal
empfindlicher als erwachsene Hunde.

8. Von sonstigen, die Giftwirkung beeinflussenden Momenten sind zu
erwähnen das =Geschlecht= (Kühe ertragen häufig grössere Giftdosen als
Ochsen, weil durch die Milch das Gift zum Teil aus dem Körper entfernt
wird; vergl. die Schlempevergiftung), die =Konstitution= (kräftige,
schwache) sowie eine bei manchen Tieren vorhandene +individuelle
Empfindlichkeit+ oder =Idiosynkrasie=. Die letztere besteht darin,
dass manche Individuen gegen gewisse (giftige oder ungiftige) Stoffe
auffallend überempfindlich sind, wie z. B. einzelne Pferde und Rinder
gegen Chloroform, Morphium, Eserin, Arekolin und Pilokarpin oder
manche Hunde gegen Kalomel, Filixextrakt und Arekanuss.

Eine +Angewöhnung+ an Gifte als modifizierender Faktor der Giftwirkung,
wie sie beim Menschen beobachtet wird (Morphium, Alkohol, Nikotin,
Koffein, Kokain, Chloralhydrat, Arsenik, Rizinusöl) kommt bei den
Haustieren seltener vor (Arsenik, Santonin, Morphin, Rizin). Das
Zustandekommen der Angewöhnung ist dunkel (gesteigerte Fähigkeit
der Zersetzung? Bildung von Antikörpern? Zelluläre Immunität?).
Manche Tiere scheinen ferner gewissen Giften gegenüber, ähnlich
wie bei Seuchen, eine individuelle +Immunität+ zu besitzen (Rade,
Schimmelpilze, Rostpilze, Brandpilze, Saponinsubstanzen).

Die +kumulative+ Wirkung einzelner Gifte (Strychnin, Digitalis), d. h.
die Tatsache der Summierung der Effekte mehrerer Einzeldosen erklärt
sich teils aus der langsamen Ausscheidung dieser Gifte aus dem Körper,
teils aus dem langsamen Abklingen der Wirkung der einzelnen Dosen.

  =Die Gewöhnung an Gifte.= Höhere Organismen (Menschen, Tiere) können
  sich ebenso an einzelne Gifte gewöhnen („giftfest“ oder „immun“
  werden), wie niedrige, einzellige Organismen (Hefe, Bakterien,
  Protozoen). Von der +Hefe+ ist bekannt, dass sie sich besonders an
  Flusssäure und Fluoride, ausserdem an Formaldehyd, Kupfersalze und
  Alkohol gewöhnt. Das sog. Effrontsche Flusssäureverfahren steigert
  sogar die Gärkraft der Hefe aufs zehnfache und hält andere schädliche
  Bakterien ab; dabei beruht die Gewöhnung an das Fluor auf der
  Umwandlung des in die Zellen eindringenden löslichen Fluorammoniums
  in unlösliches Fluorkalzium. +Bakterien+ gewöhnen sich an Borsäure,
  Karbolsäure, Sublimat, Arsenik, Lithiumsalze usw. Pathogene Bakterien
  werden sogar widerstandsfähiger durch Sublimat, Milzbrandbazillen
  passen sich an Arseniklösungen an. Dasselbe gilt für +Schimmelpilze+,
  namentlich für Penicillium glaucum, welche sich überhaupt leicht
  an Metallsalze (Kupfer, Quecksilber, Nickel, Kobalt), ausserdem
  an Chinin, Morphin, Kokain, Atropin, Alkohol, Pyrogallussäure
  usw. gewöhnen. Unter den +Protozoen+ gewöhnen sich namentlich
  die +Trypanosomen+ bald an Arsenpräparate, speziell an Atoxyl
  (atoxylfeste Stämme), ferner an Fuchsin, Trypanrot und Trypanblau;
  andere Protozoen gewöhnen sich an Chinin, Sublimat und konzentrierte
  Kochsalzlösungen.

  Von den höhern Organismen gewöhnen sich +Menschen+ im allgemeinen
  leichter und häufiger an Gifte als +Tiere+. Diese Gewöhnungen stellen
  indessen zum Teil chronische Vergiftungen dar, indem sie mehr oder
  weniger erhebliche Störungen des Allgemeinbefindens bedingen. Am
  bekanntesten ist die Gewöhnung an das +Morphium+. Während jedoch
  der Mensch sich an die 25fache Dosis gewöhnen kann, liessen sich
  Versuchshunde nur an die 3fache tödliche Menge gewöhnen (Faust,
  Arch. f. exp. Path. 1900); die Ursache der Gewöhnung scheint
  auf einer Zerstörung oder Zersetzung des Morphins durch die an
  dieses Gift gewöhnten Individuen zu beruhen. Die beim Menschen
  so häufige Gewöhnung an +Alkohol+ ist bei Tieren, speziell bei
  Hunden, Schweinen und Kaninchen bisher nicht gelungen (negative
  Versuche von Dahlström, Strassmann, Dujardin-Beaumé u. a.). Dagegen
  gewöhnen sich Menschen und Tiere an +Arsenik+. Aehnlich wie bei den
  steiermärkischen Arsenikessern liessen sich Hunde an grosse Dosen
  Arsenik, bis zu 0,4 g pro Kilo, gewöhnen, jedoch nur bei innerlicher
  Verabreichung; bei subkutaner Injektion waren die arsenikfesten
  Hunde ebenso empfindlich gegen das Gift wie die an Arsenik nicht
  gewöhnten (Hausmann, Cloëtta). Ueber die Gewöhnung an +Rizin+
  („Rizinfestigkeit“) vergleiche das Kapitel Rizinusvergiftung. --
  Genaueres über die Gewöhnung an Gifte findet sich bei +Hausmann+,
  Ergebnisse der Physiologie, VI. Jahrgang, 1907.


Allgemeines über Wirkungsweise und Schicksale der Gifte im Tierkörper.

Man unterscheidet herkömmlicherweise zwischen örtlicher Giftwirkung
und Fernwirkung der Gifte. Die +örtliche+ Giftwirkung besteht in
Rötung, Schwellung, Entzündung, Verätzung, Anästhesierung der Haut,
Schleimhäute und Wunden. Eine grössere Anzahl von Giften besitzt
nur eine solche Lokalwirkung, so namentlich die einfachen Akria
und die Aetzmittel. Die reizende Wirkung der Akria wird durch die
Einwirkung auf die Nerven und Gefässe (Hyperämie, Entzündung,
Blasen-, Pustel-, Eiterbildung), die Aetzwirkung durch Ertötung
der Gewebe bedingt (Eiweissgerinnung durch Säuren und Metallsalze,
Auflösung des organisierten Eiweisses durch Laugen, Wasserentziehung
durch gebrannten Kalk und Schwefelsäure, Wasserstoffentziehung
durch Chlor). Dabei wird der Unterschied zwischen der reizenden
und ätzenden Wirkung häufig nur durch die Konzentration der Lösung
bedingt, indem bei gewissen Konzentrationsgraden keine Nekrose mehr
entsteht, sondern eine reparable entzündliche Reaktion. Auch im
bakterienfreien, sterilisierten Zustand erzeugen die Akria, unter
die Haut gespritzt, Eiterung ohne Mitbeteiligung von Eiterbakterien
(Versuche mit Krotonöl). Die +Fernwirkung+ der Gifte wird nicht durch
die Nervenleitung, sondern durch das Blut vermittelt, durch welches
dieselben in die einzelnen Körperorgane übergeführt werden. Danach
beginnt die Fernwirkung (Allgemeinwirkung) mit dem Uebergang der
Gifte ins Blut. Sie besteht in einer Einwirkung der Gifte auf die
Parenchymzellen der einzelnen Organe, also der Ganglienzellen des
Gehirns, der sezernierenden Leber-, Nieren-, Drüsenzellen, und kann
daher in gewisser Beziehung ebenfalls als Lokalwirkung aufgefasst
werden.

  Die +elementare Giftwirkung+, d. h. die Reaktion zwischen
  chemischem Stoff und lebendem Protoplasma besteht entweder in einer
  gegenseitigen chemischen Bindung mit Schädigung und Zerstörung des
  Protoplasmas oder im osmotischen Eindringen des Giftes in die Zellen
  ohne chemische Veränderung der letzteren. Das schnelle Eindringen
  mancher chemisch indifferenter Stoffe (Alkohol, Aether) in das
  Protoplasma wird auf das Vorhandensein fettähnlicher Bestandteile
  (Lipoide) im Protoplasma zurückgeführt, welche die Aufnahmefähigkeit
  der Zellen für Alkohol etc. bedingen (Overton). Dabei verhalten
  sich die verschiedenen Arten von Protoplasma gegen ein und dasselbe
  chemische Agens verschieden (+spezifische Affinitäten+). Das
  Strychnin z. B. besitzt eine spezifische Affinität zum Rückenmark,
  das Morphium und Atropin zum Gehirn, das Kohlenoxyd zum Hämoglobin.
  Die Giftreaktion äussert sich dabei entweder in einer Steigerung oder
  in einer Verminderung der Zellfunktion.

  Die +Resorption+ der Gifte ins Blut kann vom Darmkanal, von der
  Haut und von der Lunge aus folgen. Die Resorption im +Darmkanal+
  geschieht teils aktiv durch die intra- und interepitheliale
  Resorption und durch die Leukozyten (lipoidunlösliche Stoffe:
  Salze, Metalle, Proteine), teils durch passives Passieren der
  Epithelien (lipoidlösliche Stoffe: Alkohol usw.). Von der entzündlich
  veränderten, also beschädigten Darmschleimhaut aus erfolgt die
  Resorption besonders schnell (Giftigkeit des sonst unschädlichen
  Saponins und Wismuts, Giftwirkung normaler Brechweinsteindosen bei
  gleichzeitiger Verabreichung von Aloe). Die unverletzte +Haut+
  besitzt ein sehr geringes Resorptionsvermögen für Gifte, indem das
  Fett der Talgdrüsen und die verhornten Epidermiszellen wässerige
  Lösungen abhalten (nach Beseitigung des Fetts durch Aetherwaschung
  findet eine geringe Resorption wasserlöslicher Stoffe statt). Die
  bisher angenommene Durchlässigkeit der intakten Haut für Gase wird
  neuerdings bestritten (die Haut der einzelnen Versuchstiere scheint
  sich verschieden zu verhalten). Eine sehr intensive Resorption
  findet dagegen nach Entfernung der Epidermis statt. In der +Lunge+
  werden Gase und Dämpfe durch die feuchten Alveolarepithelien und die
  Gefässendothelien rasch resorbiert (Chloroform). Nach der Aufnahme
  der Gifte ins +Blut+ erfolgt sofort die innere Absorption von seiten
  der Gewebe (ein wenige Minuten danach vorgenommener Aderlass vermag
  die tödliche Vergiftung wegen der bereits erfolgten Fixierung des
  Giftes in den Geweben nicht mehr aufzuhalten).

Die Schicksale, d. h. die +chemischen Veränderungen+, welche die Gifte
im allgemeinen bei ihrer Wanderung durch den Tierkörper erfahren, sind
sehr mannigfaltiger Art. Nur wenige derselben passieren den Körper
in unverändertem Zustande (Kochsalz, Glaubersalz). Zum grossen Teil
beruht die toxische Wirkung eben auf diesen chemischen Umsetzungen. Im
Nachstehenden sind die wichtigsten derselben kurz zusammengestellt.

1. +Veränderungen der Gifte im Digestionsapparate.+ Bei einzelnen
giftigen Glykosiden findet bereits in der Mundhöhle unter der
Einwirkung des +Speichels+ eine Zersetzung statt (Amygdalin).
Wichtiger sind die im +Magen+ durch die Einwirkung des Magensaftes
und des Mageninhaltes bedingten Umsetzungen. Die Salzsäure des Magens
macht z. B. die im Zyankalium enthaltene Blausäure frei nach der
Formel: CNK + ClH = CNH + ClK; sie verwandelt ferner manche an sich
unlösliche Metalle (Blei) zu löslichen Chloriden (Chlorblei). Aehnlich
wirkt die im Magen vorhandene Milchsäure. Der Mageninhalt wirkt
teils durch seine Menge, teils durch einzelne seiner Bestandteile
modifizierend auf die Gifte ein. In ersterer Beziehung gilt der
schon erwähnte Satz, +dass die meisten Gifte bei vollem Magen (und
daher namentlich bei den Wiederkäuern) weniger stark wirken, als
bei leerem oder wenig gefülltem+. Die Erklärung hierfür ist in der
starken Verdünnung, verminderten oder verlangsamten Resorption, sowie
in der teilweisen Zersetzung der Gifte durch den Mageninhalt (z. B.
des Brechweinsteins durch das in vielen Futterpflanzen enthaltene
Tannin) zu suchen. Von den Bestandteilen des Mageninhalts befördern
die Albuminate die Resorption vieler Metalle (Quecksilber, Blei,
Zink, Kupfer, Chrom), indem sie dieselben in Metallalbuminate
überführen. Auch der Kochsalzgehalt des Mageninhaltes kommt in
Betracht, indem z. B. Sublimat sich in die leichter resorbierbare
Sublimat-Chlornatriumverbindung umwandelt. Im +Darmkanal+ bedingen
der alkalische Pankreassaft und die Galle, sowie die im Dickdarm
eintretenden Fäulnisprozesse (Entwicklung von Wasserstoff in Statu
nascente) verschiedenartige chemische Umsetzungen. So wird unter
der Einwirkung des alkalisch reagierenden Dünndarmsaftes die schwer
lösliche arsenige Säure (Arsenik, As_{2}O_{3}) zu leicht resorbierbarem
arsenigsaurem Kali (AsK_{3}O_{3}) umgesetzt; das unlösliche und daher
an sich wenig giftige Santonin verwandelt sich in leicht lösliches
santoninsaures Natrium und Kalium. Die Galle befördert die Löslichkeit
giftiger Oele und Harze, indem sie dieselben verseift (Krotonöl,
Rizinusöl, Aloe, Jalapen). Der im Dickdarm gebildete Wasserstoff führt
den Schwefel in Schwefelwasserstoff, den Phosphor und Arsenik in
Phosphor- und Arsenwasserstoff über. Endlich findet bei vorhandenem
Fettgehalt der Nahrung im Darmkanal eine Auflösung mancher Gifte durch
das Fett und infolgedessen leichtere Resorption derselben statt;
hierher gehören namentlich der Phosphor und das in den Kanthariden
enthaltene Kantharidin.

2. +Veränderung der Gifte im Blute und in den Geweben.+ Beim Uebergang
der Gifte ins Blut finden die wichtigsten Veränderungen der Gifte
statt. Es sind zunächst einfache +chemische Bindungen+, welche
manche Gifte eingehen; so verbindet sich die Oxalsäure in den Nieren
mit Kalk zu oxalsaurem Kalk, der Arsenik mit Kalium oder Natrium zu
arsenigsaurem Kalium und Natrium, das Chlor, Brom und Jod ebenfalls mit
diesen Alkalien zu Chlorkalium, Bromkalium, Jodkalium; das Kohlenoxyd
verbindet sich mit dem Hämoglobin. Von +Synthesen+ sind zu erwähnen
die namentlich in der Niere vor sich gehenden Aetherschwefelsäure-,
Glykuronsäure- und Uraminosäure-Synthesen. Hierher gehört die Bildung
von Sulfonverbindungen (Umwandlung der Karbolsäure und der Kresole
zu phenolsulfonsaurem und kresolsulfonsaurem Kali), von gepaarten
Glykuronsäuren (Umwandlung des Chloralhydrats in Urochloralsäure, des
Kampfers in Kamphoglykuronsäure), sowie von Uraminosäureverbindungen
(Umwandlung der Salizylsäure in Salizylursäure, der Benzoesäure in
Hippursäure). Sehr zahlreich sind ferner +Oxydationen+ der Gifte
im Blut und in den Geweben. So wird Phosphor zu Phosphorsäure,
Schwefel zu Schwefelsäure, Blei zu Bleioxyd, Alkohol, Aldehyd und
Essigsäure zu Kohlensäure und Wasser, Benzol zu Phenol, Naphthalin
zu Naphthol, Karbolsäure zu Brenzkatechin und Hydrochinon oxydiert.
Daneben kommen unter der Einwirkung der Muskel- und Drüsentätigkeit
im Körper +Reduktionen+ vor. Namentlich alle an Sauerstoff sehr
reichen Salze (chlorsaures Kali, Nitrate, Chromsäure) werden zu
niedrigen Oxydationsstufen reduziert. Desgleichen beobachtet man
bei einer grösseren Anzahl von Giften im Blute sowie in den Muskeln
und in der Leber +Spaltungen+ und Zersetzungen. Dieselben betreffen
hauptsächlich die Alkaloide und Glykoside (Eserin, Pilokarpin,
Morphium, Koffein, Amygdalin). Endlich findet man bei einer nicht
geringen Anzahl von Giften +Assimilationen+ von seiten des Tierkörpers.
So ist es beispielsweise bekannt, dass im Knochen die Phosphorsäure
(phosphorsaurer Kalk) durch arsenige Säure (arsenigsaurer Kalk) ersetzt
werden kann. Hierher gehört auch die +Ablagerung+ (Deposition) der
Metalle in verschiedenen inneren Organen, namentlich des Quecksilbers
in der Leber (Organdepositorium), wo sie in Form von Metallalbuminaten
gewissermassen assimiliert werden (Bindung an die Nukleoalbumine und
Nukleine).

3. +Verhalten der Gifte bei der Ausscheidung aus dem Körper.+ Die
wichtigsten Ausscheidungsorgane des Körpers sind die +Nieren+ und
die +Leber+. Durch die +Nieren+ werden namentlich die Salze der
Halogene (Jodkalium, Bromkalium) in so kurzer Zeit aus dem Körper
ausgeschieden, dass die Hauptmenge innerhalb 24 Stunden mit dem Harn
aus dem Körper entfernt wird. Viel langsamer werden die Salze der
Schwermetalle durch die Nieren ausgeschieden (Wochen, Monate). Wegen
ihrer Beteiligung an der Ausscheidung der Gifte sind die Nieren und
die Leber bei sehr vielen Vergiftungen in erster Linie gefährdet,
wie die schweren Nierenaffektionen bei Kanthariden-, Terpentinöl-,
Kolchikum-, Quecksilbervergiftung, sowie die krankhaften Entartungen
der Leberzellen bei Phosphor- und Arsenikvergiftung beweisen. Für die
gasförmigen und flüchtigen Gifte (Chloroform, Alkohol, Kohlenoxyd,
Grubengas) sind die +Lungen+ das Hauptausscheidungsorgan. Neben
diesen Drüsen wirken jedoch noch andere, nicht minder wichtige, bei
der Ausscheidung der Gifte mit. Es sind namentlich die +Magen-+
und +Darmdrüsen+ zu erwähnen. Dieselben besitzen speziell für die
Eliminierung des Morphiums (Magen), Phosphors, Arseniks, Quecksilbers,
überhaupt der Schwermetalle eine viel grössere Bedeutung als die
Nieren und erkranken deshalb sehr häufig im Verlauf der Vergiftung
(sog. Gastro-Enteritis glandularis oder Adenitis parenchymatosa).
Weiter beteiligen sich an der Ausscheidung von Giften die +Talg-+
und +Schweissdrüsen+ der Haut, welche ebenfalls bei dieser
Tätigkeit schwere Beschädigungen erleiden können (Hautexantheme
bei Merkurialismus, Bromvergiftung, Jodvergiftung, Schlempemauke),
die +Speicheldrüsen+ (Salivation bei Quecksilbervergiftung), die
+Schleimdrüsen+ der Respirationsschleimhaut (Bronchitis, Laryngitis,
Rhinitis bei Quecksilber- und Jodvergiftung), die +Tränendrüse+
und, was namentlich für das Rind von grosser Bedeutung ist, die
+Milchdrüse+. Die gesteigerte Funktion dieser letzteren Drüse bedingt
es, dass Milchkühe manchen Vergiftungen gegenüber widerstandsfähiger
sind als andere Tiere (Schlempemauke), weil durch die Milch das
eingedrungene Gift rasch und in reichlicher Menge aus dem Körper
entfernt wird. Auf der anderen Seite können die milchsezernierenden
Drüsenzellen durch manche Gifte (Phosphor, Jod) so stark bei der
Ausscheidung derselben betroffen werden, dass eine Atrophie der
Milchdrüsen mit dauerndem Versiegen der Milch die Folge ist.

  Die Frage der =Geniessbarkeit des Fleisches vergifteter Tiere= ist
  auf Grund zahlreicher experimenteller Untersuchungen und praktischer
  Beobachtungen zu +bejahen+. Die von +mir+ und +Knudsen+ (Monatshefte
  für prakt. Tierheilkunde I. u. II. Bd.) mit den giftigsten
  Alkaloiden Strychnin, Eserin, Pilokarpin und Veratrin bei Hammeln
  und Kaninchen angestellten Versuche haben gezeigt, +dass das Fleisch
  der vergifteten Tiere entweder gar kein Gift oder nur so minimale
  Spuren enthält, dass es durchaus unschädlich ist+ (+Selbstversuche+,
  +Versuchstiere+). Diese Tatsache erklärt sich einerseits aus +der
  reduzierenden Einwirkung der Muskeltätigkeit und des Blutes+ auf
  die Alkaloide, andererseits aus der Entgiftung des Körpers durch
  zahlreiche Sekretionsorgane (Nieren, Leber, Darmdrüsen, Milchdrüse).
  Zu demselben Ergebnis ist bezüglich des Strychnins +Schneider+
  gelangt (Monatshefte für prakt. Tierheilkunde XI. Bd.); danach wurden
  je 5 Gänse und Enten, ferner 6 Hühner und 8 Tauben mit Strychnin
  vergiftet und sämtliche an Strychninvergiftung gestorbenen Tiere ohne
  Schaden verzehrt (Selbstversuche). Aehnliche Beobachtungen haben
  bezüglich Strychnin, Eserin und Apomorphin +Feser+, bezüglich Arsenik
  +Sonnenschein+, +Spallanzani+ und +Zappa+, bezüglich Oleandrin
  +Veronesi+ (Selbstversuche), bezüglich Brechweinstein +Harms+,
  bezüglich Blei +Albrecht+, +Laho+ und +Mosselmann+ veröffentlicht.
  Die letzteren (Brüsseler Annalen 1893) vergifteten einen jungen
  Stier mit Bleifarbe; bei dem am 6. Tage gestorbenen Tier wurde in
  +den Muskeln überhaupt kein Blei gefunden+. Hunde, welche wochenlang
  mit dem Fleisch des Stieres gefüttert wurden, zeigten nicht die
  geringsten Störungen des Allgemeinbefindens. Ueber weitere Fälle
  von Unschädlichkeit des Fleischgenusses vergifteter Tiere berichtet
  +Ostertag+ (Handbuch der Fleischbeschau).

  Anders liegen die Verhältnisse bezüglich der +Leber+, der +Nieren+,
  des +Magens+ und +Darmes+, sowie des +Euters+ bezw. der +Milch+.
  In den genannten Drüsen und Organen findet eine Ausscheidung der
  Gifte aus dem Blute statt; dieselben sind daher mehr oder weniger
  gifthaltig und ihr Genuss unter Umständen +gesundheitsschädlich+.
  Dies gilt insbesondere für den Darmkanal, die Nieren und das Euter.
  Die Leber ist namentlich für metallische Gifte ein Depositorium,
  während die Alkaloide in der Leber, ähnlich wie im Fleisch,
  zersetzt werden (+Schiff+, +Roger+, eigene Beobachtungen). Das
  Euter und die Milch sind von den genannten Exkretionsorganen am
  giftreichsten. Dies wird auch durch die tierärztliche Erfahrung
  bewiesen, wonach mehrfach +Erkrankungen durch die Aufnahme der+
  =Milch= +vergifteter Tiere+ beobachtet worden sind. So erkrankten
  Saugkälber und Fohlen nach der Verabreichung von Arsenik an die
  Mutterkühe bezw. Mutterstuten (+Spinola+, +Huxel+), Lämmer und Hunde
  nach der Aufnahme der Milch einer mit Brechweinstein behandelten Kuh
  (+Harms+), Saugkälber nach der Verfütterung von radehaltigem Mehl
  an die Muttertiere (+Tabourin+), desgleichen nach Verfütterung von
  Rizinuskuchen (+Bollinger+). Die Milch von Kühen, welche Kolchikum
  aufgenommen hatten, zeigte sich auch dann giftig, wenn die Kühe keine
  auffallenden Krankheitserscheinungen aufwiesen (+Ungar. Vet.-Ber.+
  1900). In der Milch von Kühen, die mit alkoholhaltiger Schlempe
  gefüttert worden waren, wiesen +Weller+ und +Teichert+ bis zu 1 Proz.
  Alkohol nach. +Klingemann+ fand nach Verabreichung von 100-200 g
  Alkohol bei Kühen, dass 0,5 g davon durch die Milch ausgeschieden
  wurden. Aehnliche Vergiftungsfälle sind beim Menschen nach dem
  Genusse der Milch von Tieren beobachtet worden, welche Giftpflanzen
  und andere Gifte aufgenommen hatten (vgl. +Fröhner+, Ueber die
  Bedeutung der Milchmittel, Monatshefte für prakt. Tierheilkunde II.
  Bd.). Dagegen ist bei der +therapeutischen+ innerlichen Verabreichung
  des Bleis und Kupfers, sowie bei der fortgesetzten Einwirkung
  kleiner Dosen der Blei- bezw. Kupfergehalt der Milch so gering, dass
  eine gesundheitsschädliche Wirkung nicht möglich ist (+Baum+ und
  +Seliger+, Berl. Arch. 1895 u. 1896). +Storch+ (B. T. W. 1902), sah
  trotz lange fortgesetzter medikamenteller Dosen von Chloralhydrat
  bei Kühen (50,0) und Schafen (8-15,0) keine schädigende Wirkung auf
  die säugenden Jungen oder Versuchstiere, nicht einmal der Chlorgehalt
  der Milch stieg nach der intravenösen Injektion von Chloralhydrat.
  Nach +van Itallie+ (Holl. Vet.-Zeit. 1904) sollen von Arzneimitteln
  überhaupt nicht in die Milch übergehen: Morphium, Eserin, Pilokarpin,
  Jod, Salizylsäure und Terpentinöl.


Klinisch-anatomische Diagnose der Vergiftungen.

Die durch die Einverleibung von Giften hervorgerufenen
Krankheitserscheinungen und pathologisch-anatomischen Veränderungen
sind im allgemeinen nicht sehr leicht von den gewöhnlichen Krankheiten
zu unterscheiden. Die sichere, zweifelsfreie Beantwortung der Frage,
ob im gegebenen Fall eine Vergiftung vorliegt oder nicht, lässt sich
in der Mehrzahl der Fälle nicht auf klinisch-anatomischem Wege,
sondern nur mit chemisch-physikalischen Hilfsmitteln bewirken.
Sehr häufig bietet aber doch der Krankheitsbefund allein wichtige
Anhaltspunkte dafür, dass eine Vergiftung mutmasslich oder sehr
wahrscheinlich vorliegt, und vereinzelt lässt sich wohl auch eine
solche auf rein klinischem Wege mit Sicherheit nachweisen, wie z. B.
die Strychninvergiftung. Viel weniger Schwierigkeiten sind natürlich
für die Beurteilung derjenigen Vergiftungen vorhanden, bei welchen
die Natur des Giftes im voraus bekannt ist, so namentlich bei den
Arzneivergiftungen.

=Klinische Symptome.= Die für die klinische Diagnose wichtigsten Punkte
sind kurz zusammengefasst folgende:

1. Das +plötzliche+ Auftreten einer schweren Erkrankung +ohne
nachweisbare Ursache+ (Erkältung, Infektion, Ueberanstrengung) mit
raschem, oft tödlichem Verlauf. Das Auftreten dieser Krankheit
im unmittelbaren Anschluss an die +Futteraufnahme+, sowie das
+gleichzeitige+ Erkranken anderer Tiere ist besonders wichtig
(Anamnese).

2. +Gastrische Erscheinungen+: Appetitlosigkeit, gestörte Rumination,
+Speicheln+ (Merkurialismus, Pilzvergiftung), +Kaukrämpfe+ und
Zähneknirschen (Blei-, Kochsalz-, Lakenvergiftung), +Trismus+
(Strychninvergiftung), Stomatitis (Aetzgifte, Pilzvergiftung,
Quecksilbervergiftung), Trockenheit der Maulschleimhaut und
+Schlinglähmung+ (Belladonna, Pilzvergiftung), Würgen und +Erbrechen+,
Hämatemesis, +Kolikerscheinungen+ (Acria und Acria-Narcotica),
+Verstopfung+, +Aufblähen+, Tenesmus, +Durchfall+, blutiger,
schleimiger, schaumiger, übelriechender Kot, Aufhören der
Milchsekretion, +Ikterus+ (Phosphorvergiftung, Lupinose).

3. +Nervöse Erscheinungen+: +Depression des Sensoriums+, Benommenheit,
Schläfrigkeit, rauschartige Narkose, +Schwindel+ (Chloroform, Alkohol,
Lolium temulentum), +psychische Erregung+, Unruhe, Schreckhaftigkeit,
Aufregung, Tobsucht (Bleivergiftung, Alkoholvergiftung), +zerebrale
Krämpfe+ (Eklampsia saturnina), +spinale Krämpfe+ bezw. +Tetanus+
(Strychnin, Nikotin), +Zwangsbewegungen+ (Extractum Filicis),
zerebrale, spinale und periphere +Lähmungen+ (Bleilähmung,
Taxusvergiftung), +Schwächezustände+, +Zittern+, +Kehlkopflähmung+
(Kichererbse, Bleivergiftung), +Blasenlähmung+, Mastdarmlähmung,
+Amaurosis+ (Bleivergiftung), Mydriasis, Myosis, Ptosis, Nystagmus
(Lakenvergiftung), Hyperästhesie, +Anästhesie+, +Kollaps+.

4. +Kardiale Erscheinungen.+ Dieselben treten namentlich bei den
Herzgiften (Digitalisgruppe) in Form einer Beeinflussung der Frequenz,
Stärke, sowie des Rhythmus der Herztätigkeit auf und äussern sich
in +Verlangsamung+, +Beschleunigung+, +Unregelmässigkeit+ des
Herzschlages und Pulses, in +Herzklopfen+, verminderter Herzkraft,
+Schwäche+ des +Pulses+, +Unfühlbarkeit+ desselben und schliesslicher
+Herzlähmung+. Weitere Störungen der Zirkulationsorgane sind +Zyanose+,
+Temperaturverminderung+ oder +erhöhte Körpertemperatur+.

5. +Harnveränderungen.+ Eine Reihe von Giften erzeugt charakteristische
Veränderungen des Harns. So beobachtet man +Polyurie+ (Pilzvergiftung),
+Oligurie+, +Strangurie+ und +Anurie+ mit Urämie (toxische Nephritis
bei Kantharidenvergiftung), +Hämaturie+ (Baumwollsamenvergiftung),
+Hämoglobinurie+ (Vergiftung durch Kali chloricum, Nitrobenzol,
Bienenstiche), +Braun-+ und +Grünfärbung+ (Karbol- und Teervergiftung),
+Glykosurie+ (Morphium-, Chloroform-, Aether-, Kohlenoxyd-,
Oxalsäurevergiftung).

Von sonstigen für die Diagnose wichtigen allgemeinen
Krankheitserscheinungen sind zu erwähnen die teils direkt infolge von
Blutveränderungen oder Lähmung der Respirationsorgane teils indirekt
infolge von Herzlähmung eintretende +Dyspnoe+ (Blausäurevergiftung),
+Exantheme+ (Quecksilber-, Brom-, Schlempevergiftung), +Urticaria+ und
+Hautnekrose+ (Rostpilze, Kernpilze), +Ernährungsstörungen+ (chronische
Blei-, Arsenik-, Quecksilberkachexie), +Abortus+ (Sekale- und andere
Pilzvergiftungen, sowie bei schweren Vergiftungen überhaupt infolge
Veränderung der Blutverteilung oder Dyspnoe), +Sterilität+ (chronische
Arsenikvergiftung).

6. +Oertliche Reizerscheinungen+, bestehend in Rötung, Schwellung,
Entzündung und +Verätzung+. Dieselben sind charakteristisch für die
Akria und lassen sich während des Lebens auf der Haut, sowie auf der
Schleimhaut der Maul- und Rachenhöhle nachweisen. Manche scharfe Gifte
sind durch eine besondere Farbe des +Aetzschorfes+ ausgezeichnet, so
die Salpetersäure durch einen +gelben+, das Formaldehyd durch einen
+braunen+, die Salzsäure durch einen +grauweissen+, die Essigsäure
durch einen +weissen+ Schorf.

=Anatomische Veränderungen.= Ihre Bedeutung für die Diagnose der
Vergiftungen ist beschränkt. Sehr viele Gifte, welche während des
Lebens ausgeprägte klinische Erscheinungen bedingen, so die ganze
Reihe der reinen Narcotica, hinterlassen keinerlei anatomisch
erkennbare Veränderungen im Tierkörper. Das einzig Charakteristische
ist daher bei ihnen der +negative Sektionsbefund+. Im Gegensatz
hierzu findet man bei den scharfen und scharfnarkotischen Giften
auf der Schleimhaut des Digestionsapparates die Erscheinungen der
+Entzündung+ und +Korrosion+ (Rötung, Schwellung, Hämorrhagien,
Erosionen, Geschwüre, kruppöse, diphtheritische Beläge, Perforation).
Ausser diesen lokalen Veränderungen in den ersten Wegen beobachtet man
als wichtigste Allgemeinveränderungen +Verfettung+ der +Muskeln+ und
+Drüsen+ (Phosphor-, Arsenikvergiftung), +Nephritis+ und +Zystitis+
(Kanthariden, Terpentinöl), +Nierenverkalkung+ (Quecksilber,
Blei, Kupfer, Wismut, Jod, Jodoform), +akuten Hydrozephalus+ und
+Hydrorhachis+, +Hämorrhagien+ in verschiedenen Organen, sowie zuweilen
spezifische Veränderungen des +Blutes+: lackfarbige Beschaffenheit
(Blutgifte), kirschrote Farbe (Kohlenoxydvergiftung), hellrote Farbe
des Venenblutes (Blausäurevergiftung). Man hat sich indessen vor
Verwechselungen mit postmortalen gewöhnlichen Veränderungen sehr
zu hüten. Die Erscheinungen der Suffokation (Blutüberfüllung der
Lungen und des Herzens) findet man auch bei Tieren, welche nicht an
Vergiftung, sondern eines gewöhnlichen Todes verstorben sind.

  =Differentialdiagnose der Vergiftungen.= Zahlreiche Krankheiten
  können teils wegen ihres +plötzlichen+ Verlaufs (apoplektiforme
  Krankheiten), teils wegen der +gleichzeitigen+ Erkrankung mehrerer
  Tiere (Infektionskrankheiten), teils wegen der auffallenden
  +nervösen+ Symptome (Nervenkrankheiten) mit Vergiftungen verwechselt
  werden.

  1. =Apoplektiforme= Krankheiten sind namentlich Ueberhetzung
  bei Pferden, Rindern und Schweinen, Hitzschlag, Sonnenstich,
  Herz-, Lungen- und Gehirnlähmung, Milzbrandapoplexie, perakut
  verlaufender Schweinerotlauf und Schweineseuche (Schweinepest), sowie
  Geflügelcholera, perakute Septikämie, Magen- und Darmruptur, sowie
  innere Verblutung (Aorta, Leber).

  2. =Infektionskrankheiten= sind Milzbrand, Rinderpest,
  Schweinerotlauf, Maul- und Klauenseuche, Kälberruhr, Pocken
  (Pilzvergiftung, Schlempevergiftung, Quecksilbervergiftung),
  seuchenhafter Abortus (Mutterkornvergiftung), Tuberkulose, Wut
  (Bleivergiftung), Leberegelseuche (Lupinose).

  3. =Nervenkrankheiten= sind Starrkrampf (Strychninvergiftung),
  Eklampsie und Epilepsie (Bleivergiftung), Gehirnentzündung
  (Klatschrosenvergiftung), zerebrale und spinale Lähmungen
  (Pilzvergiftung, Equisetum- und Loliumvergiftung), Kehlkopflähmung
  (Blei-, Kichererbsenvergiftung).

  Endlich können Todesfälle nach +Räudebädern+ bei Schafen infolge
  Aspiration der Badeflüssigkeit und Erstickung, Ueberhitzung oder
  Erkältung mit Vergiftungen verwechselt werden (Arsenik-, Tabak-,
  Kreolinvergiftung).


Der chemisch-physikalische Nachweis der Vergiftungen.

Die überwiegende Mehrzahl der Vergiftungen lässt sich
mit wissenschaftlicher Sicherheit nur auf dem Wege der
chemisch-physikalischen Analyse nachweisen. Als Untersuchungsobjekte
dienen in erster Linie der Inhalt des Magens und Darmes, sodann das
Blut, ausserdem die Leber, Nieren, Muskeln und der Harn, alle in
möglichst frischem Zustand. Anorganische Gifte sind, weil sie sich
während der Untersuchung nicht verändern und in ihren Reaktionen besser
studiert sind, wesentlich leichter nachweisbar als die zersetzlichen,
noch sehr wenig charakterisierten organischen Verbindungen, namentlich
die Alkaloide und Glykoside. Der chemische Nachweis der Vergiftungen
beginnt mit einer Vorprüfung, der die eigentliche Analyse folgt.

1. =Die Vorprüfung.= Vor der eigentlichen chemischen Untersuchung
sind Vorversuche darüber anzustellen, welche Art oder Klasse von
Giften in dem zu untersuchenden Material etwa vorhanden sein könnte.
So lassen sich schon durch den gewöhnlichen +Gesichtssinn+ oder
mittels der +Lupe+ oder des +Mikroskops+ Jodoform, Kalomel, Arsenik,
roter Präzipitat, Kanthariden, sowie sehr viele Pflanzenteile (Semen
Strychni, Semen Colchici, Folia Digitalis, Folia Belladonnae,
Herba Hyoscyami, Folia Nicotianae) sowie der Phosphor (Leuchten im
Dunkeln) nachweisen. Auch die +Farbe+ kann bei Pikrinsäure (gelb),
Quecksilberjodid (rot), Kupferoxyd (schwarz), Kalomel (weiss) usw. auf
die Art der Vergiftung hinführen. Die +Reaktion+ lässt Säuren und
saure Salze, sowie Basen erkennen. Durch den +Geruch+ lässt sich die
Anwesenheit von Blausäure, Phosphor, Karbolsäure, Kreosot, Jodoform,
Chloroform, Kampfer, Terpentinöl, Aether, Alkohol, Nikotin feststellen;
dieser für die einzelnen Gifte charakteristische Geruch wird namentlich
beim Erwärmen des Untersuchungsmaterials mittels Säuren, am besten bei
der Destillation, wahrgenommen. Die kristalloiden Körper (Metallsalze,
alle löslichen Salze, Alkaloide, Säuren, Alkalien) lassen sich ferner
auf dem Wege der +Dialyse+ trennen. Metalle (Blei, Quecksilber) können
ausserdem durch +Elektrolyse+ nachgewiesen werden. Zu diesen Vorproben
wird nach +Dragendorff+[1] nur etwa 1/20 des Untersuchungsmaterials
verwandt. Das übrige wird in 4 Teile geteilt; das erste Viertel wird
der +Destillation+ unterworfen und auf flüchtige Gifte (Blausäure,
Phosphor, Chloroform, Karbolsäure, Alkohol, Aether) untersucht, das
zweite durch +Ausschütteln+ auf Alkaloide und sonstige organische
Gifte, das dritte auf schwere Metalle durch +Lösung+ derselben nach
+vorhergegangener Zerstörung der organischen Substanz+ und teilweiser
Behandlung mit +Schwefelwasserstoff+, das vierte durch einfaches
+Ausziehen+ mit +Wasser+ (Alkalien und Säuren).

2. =Der Nachweis der schweren Metalle.= Während die Salze der
Alkalien und die Säuren von dem Untersuchungsmaterial sehr leicht
durch einfaches Ausziehen mit Wasser zu trennen und dann auf ihre
Spezialreaktionen zu untersuchen sind, lassen sich die schweren Metalle
und ihre Salze (+Arsen+, +Quecksilber+, +Blei+, +Kupfer+, +Zink+,
+Antimon+) nicht ohne weiteres aus dem Körper der vergifteten Tiere
extrahieren, weil sie mit dem Körpereiweiss sogen. metallorganische
Verbindungen (Metallalbuminate) gebildet haben, in welchen die
betreffenden Metalle ihre charakteristischen Reaktionen verloren
haben. Die Metalle müssen daher aus diesen organischen Verbindungen
durch ein vorbereitendes Verfahren zuerst wieder frei gemacht werden.
Dieses +Freimachen+ der Metalle aus ihren Albuminatverbindungen
geschieht durch +Zerstören+ der +organischen Substanz+ mittels +Chlor+
oder +Salpeter+ oder +anorganischen Säuren+. a) Mit +Chlor+ werden
die organischen Beimengungen in der Weise zerstört, dass man sie mit
+Salzsäure+ und +chlorsaurem Kali+ zusammenbringt, welche zusammen
Chlor entwickeln. Die zerkleinerten Substanzen werden etwa mit
demselben Gewichte Salzsäure versetzt, nötigenfalls mit destilliertem
Wasser verdünnt und in einem geräumigen Glaskolben, welcher damit
nur etwa zur Hälfte gefüllt wird, im Wasserbade erhitzt, nachdem sie
einen Zusatz von etwa 2 Proz. Kali chloricum erhalten haben. Das
Dunkelwerden der Flüssigkeit beim Erwärmen zeigt den Zeitpunkt an, dass
das chlorsaure Kali verbraucht ist und ersetzt werden muss. Man bringt
dann vorsichtig, um das Aufschäumen zu vermeiden, von Zeit zu Zeit etwa
ein Gramm chlorsaures Kali hinzu. Wird nach einem ¼-½stündigen Erhitzen
die Flüssigkeit nicht mehr dunkler, so genügt die Chloreinwirkung
und die Zerstörung ist beendet. Die Flüssigkeit wird sodann in einer
Porzellanschale erwärmt, bis das Chlor entwichen ist, heiss filtriert
und der Rückstand mit heissem destilliertem Wasser ausgewaschen. Im
Filtrate sind dann Arsen als +Arsensäure+, Quecksilber als +Sublimat+,
Blei als +Bleichlorid+, Antimon als +Antimonchlorid+, Kupfer als
+Kupferchlorid+, Zink als +Chlorzink+ enthalten. -- b) Mit +Salpeter+
wird nach vorherigem Erhitzen der Untersuchungsmasse mit gleichem
Gewichte +Salpetersäure+ und Neutralisieren der Säure mit Aetzkali
oder kohlensaurem Kali die Masse ebenfalls etwa in gleichem Gewichte
versetzt, ausgetrocknet und in kleinen Portionen im Porzellantiegel
+geglüht+, wobei neue Portionen erst nach dem Verpuffen und Weisswerden
der vorhergehenden eingefüllt werden. Der Rückstand wird mit heissem
Wasser aufgenommen. Diese Methode, welche auf einer +Oxydation+ beruht,
ist stärker als die vorhergehende; sie verwandelt die Metalle in
Oxyde resp. Kalisalze: +arsensaures+, +antimonsaures+, +chromsaures
Kali+, +Bleioxyd+, +Kupferoxyd+ etc. -- c) Mit +anorganischen Säuren+:
Salzsäure, Königswasser, Schwefelsäure, Salpetersäure, Schwefelsäure
und Salpetersäure etc., zerstört man die organischen Substanzen durch
+Erhitzen+.

Sind die Metalle auf diese Weise frei gemacht und in +Lösung
übergeführt+, so werden sie aus der erkalteten, noch freie Salzsäure
enthaltenden klaren Flüssigkeit durch +Schwefelwasserstoff+ als
Schwefelmetalle (Sulfide) +abgeschieden+. Zu diesem Zwecke leitet
man gewaschenen, arsenfreien Schwefelwasserstoff ein, bis die
Flüssigkeit vollständig damit gesättigt ist, lässt dieselbe 24 Stunden
stehen, sättigt noch einmal mit Schwefelwasserstoff, filtriert den
entstandenen +Niederschlag+ ab und wäscht ihn anfangs mit gesättigtem
Schwefelwasserstoffwasser, dann 2-3mal mit gekochtem destilliertem
Wasser aus.

  Die einzelnen Metalle geben hierbei folgende Niederschläge:

  I. +Arsen+ einen +gelben+, in Schwefelammonium löslichen, in
  Salzsäure unlöslichen Niederschlag von Schwefelarsen.

  II. +Antimon+ einen +orangegelben+, in Schwefelammonium und in warmer
  Salzsäure löslichen Niederschlag von Schwefelantimon.

  III. +Quecksilber+ einen +schwarzen+, in Schwefelkalium und
  Königswasser leicht, in Schwefelammonium wenig, in Salzsäure schwer
  löslichen Niederschlag von Schwefel-Quecksilber.

  IV. +Blei+ einen +schwarzen+ (anfangs roten oder rotbraunen), in
  Salpetersäure ziemlich leicht löslichen, in Schwefelalkalien nicht,
  in konzentrierter Salzsäure schwer löslichen Niederschlag von
  Schwefelblei.

  V. +Kupfer+ einen +schwarzen+, in Zyankaliumlösung, Salpetersäure
  und in Salzsäure löslichen, in Schwefelammonium und siedender
  verdünnter Schwefelsäure (1 : 5) ziemlich unlöslichen Niederschlag
  von Schwefelkupfer.

  Das Filtrat, welches von den obigen Niederschlägen abfiltriert wurde,
  enthält noch Zink und Chrom, welche nur aus essigsaurer, resp.
  alkalischer Lösung durch Schwefelwasserstoff ausgefällt werden.
  Deshalb wird das (salzsaure) Filtrat mit so viel +essigsaurem Natron+
  versetzt, bis alle freie Salzsäure in Chlornatrium verwandelt und
  +Essigsäure+ frei geworden ist. Hierauf fällt Schwefelwasserstoff

  VI. +Zink+ in Form eines weissen Niederschlages von Schwefelzink,
  aus, der sich in verdünnter warmer Schwefelsäure farblos löst.
  Endlich fällt Schwefelwasserstoff aus dem durch +Aetzammoniak+
  alkalisch gemachten Filtrate

  VII. +Chrom+ als grünbläulichen, in Kalilauge löslichen Niederschlag
  von Schwefelchrom.

3. +Der Nachweis der Alkaloide und Glykoside.+ Die einzelnen Alkaloide
und Glykoside geben zwar mit einer grossen Anzahl von Reagentien
Niederschläge und Farbenreaktionen, diese letzteren sind jedoch
nicht sehr charakteristisch und kommen häufig mehreren Alkaloiden
gleichzeitig zu. Der Nachweis der Alkaloide wird daher nicht sowohl auf
chemischem, als vielmehr auf physikalischem Wege in der Weise erbracht,
dass man das verschiedene Verhalten der einzelnen Alkaloide gegen
bestimmte Lösungsmittel untersucht (Abscheidungsmethode der Alkaloide
nach +Stas-Otto+). Es sollen hier zuerst die allgemeinen Reagentien
der Alkaloide und dann das spezielle Abscheidungsverfahren besprochen
werden.


I. Allgemeine Reagentien auf Alkaloide und Glykoside.

Die Alkaloide und Glykoside geben mit einer grossen Anzahl von Körpern
+Niederschläge+. Von solchen Reagentien sind zu nennen: +Gerbsäure+
(bildet mit den meisten Alkaloiden farblose oder gelbliche tanninsaure
Salze), +Jod+, +Jod-Jodkaliumlösung+ und +Jodtinktur+ (gibt mit den
meisten Alkaloiden einen kermesfarbigen Niederschlag, mit Chinin,
Atropin, Nikotin einen rotbraunen, mit Koffeïn einen schmutzig
dunkelbraunen, mit trockenem Kolchizin bei sehr starker Verdünnung
des Reagens eine violette Farbe, mit Solanin in saurer Lösung dagegen
keinen Niederschlag), +Platinchlorid+ (gibt 1 : 3000 mit Strychnin
sofort einen gelben, in kalter Salzsäure nicht löslichen Niederschlag,
mit Nikotin einen fast weissen, in Salzsäure löslichen Niederschlag,
mit Morphin und Kolchizin anfangs eine geringe Trübung, nach 24 Stunden
einen kristallinischen Niederschlag, mit Koniin, Digitalin, Solanin,
Atropin, Eserin, Veratrin, Akonitin keinen Niederschlag), +Goldchlorid+
(meist gelbliche oder weisse Niederschläge), +Phosphormolybdänsäure+
(aus molybdänsaurem Ammoniak in saurer Lösung durch Mischen mit
einer salpetersauren Lösung von phosphorsaurem Natron dargestellt
und den sauren Lösungen der Alkaloide tropfenweise zugefügt,
gibt amorphe weissgelbliche Niederschläge), +Metawolframsäure+,
+Phosphorantimonsäure+, +Formalinschwefelsäure+, +Sublimat+,
+Kalium bichromicum+, +Kalium permanganicum+, +Kaliumplatinzyanür+,
+Kaliumsilberzyanid+, +Kaliumkadmiumjodid+, +Kaliumwismutjodid+,
+Kaliumquecksilberjodid+, +Chlorjod+, +Brombromkalium+,
+Natriumsulfantimoniat+ etc.

  Weiter geben viele Alkaloide mit gewissen Reagentien eigentümliche
  +Färbungen+. Die wichtigsten dieser Farbenreaktionen, +welche
  übrigens im allgemeinen für den Nachweis der Alkaloide wenig
  beweiskräftig sind+, weil sie häufig mehreren Alkaloiden gleichzeitig
  zukommen, sind folgende: +Schwefelsäure+ mit Zusatz von +Kalium
  bichromicum+ zur schwefelsauren Lösung des Alkaloids färbt +Strychnin
  violettblau+, +rot+ und +grün+. +Reine konzentrierte Schwefelsäure+
  färbt +Veratrin+ anfangs grüngelb, später blutrot, nach einer halben
  Stunde prachtvoll +karminrot+; Strychnin, Koffeïn, Chinin, Morphin,
  Atropin, Akonitin bleiben ungefärbt. +Rauchende Salpetersäure+ färbt
  +Pilokarpin+ blassgrün. +Ammoniak+ färbt +Eserin+ beim Eindampfen
  im Wasserbade blau oder blaugrau. +Schwefelsäure+ mit Zusatz von
  salpetersaurem +Wismut+ färbt +Morphium+ dunkelbraun. +Konzentrierte
  Schwefelsäure mit molybdänsaurem Natron+ (0,01 pro cm) = +Fröhdes
  Reagens+ löst Morphin sogleich prachtvoll violett; die Farbe wird
  später grün, braungrün und gelb. Auch die +spektroskopische+
  Untersuchung benützt man zuweilen zum Nachweis von Alkaloiden und
  anderen Giften; das keine spezifische Farbenreaktion besitzende
  +Akonitin+ zeigt im ultravioletten Teil des Sonnenspektrums
  charakteristische Absorptionsstreifen.


II. Die Stas-Ottosche Abscheidungsmethode der Alkaloide.

Dieselbe beruht nicht auf der Bildung von Niederschlägen oder in dem
Auftreten von Farben, sondern auf der +verschiedenen Löslichkeit+
der einzelnen Alkaloide in +Alkohol+ und +Aether+ etc., teils bei
+saurer+, teils bei +alkalischer+ Reaktion. Es lässt sich durch diese
Methode eine grössere Anzahl von Alkaloiden aus Gemengen mit anderen
Stoffen entweder in reinem Zustande oder in charakteristischen Gruppen
isolieren. Das Verfahren ist im allgemeinen folgendes: Die Alkaloide
bilden mit Säuren, namentlich mit +Weinsäure+, saure Salze, welche in
Wasser und meist auch in +Alkohol+ löslich sind.

a) Aus diesen +sauren+ wässerigen Lösungen nimmt +Aether+ nur auf:
+Digitalin+, +Kolchizin+, +Kantharidin+, +Pikrotoxin+, +amorphes
Akonitin+.

b) Aus der +alkalisch+ gemachten wässerigen Lösung zieht +Aether alle
Alkaloide+ aus mit einziger +Ausnahme+ von +Morphin+, +Apomorphin+,
+Kurarin+.

c) +Morphin+ lässt sich aus diesem Gemenge durch +Amylalkohol+,
+Apomorphin+ durch Salmiaklösung ausziehen, während +Kurarin+
zurückbleibt.

  Die genauere Ausführung der =Stas-Ottoschen Methode= ist folgende:
  Die zu untersuchenden Massen werden mit der doppelten Menge starken
  +Weingeistes+ und mit +Weinsäure+ bis zur stark sauren Reaktion
  versetzt, längere Zeit bei 70-75° C. digeriert, warm abgepresst,
  der Auszug nach dem Erkalten filtriert, der Rückstand noch 1-2mal
  in gleicher Weise mit Alkohol und Weinsäure extrahiert, und dann
  die gesammelten Filtrate bei 35° C. eingedampft, bis der grösste
  Teil des Alkohols verdunstet ist. Ein etwa entstandener Niederschlag
  (Fette etc.) wird durch Filtration entfernt. Schüttelt man nun das
  saure Filtrat mit +Aether+, so kann man +Digitalin+, +Kolchizin+,
  +Kantharidin+ und +Pikrotoxin+ dadurch isolieren, dass man den
  Aetherabzug verdampfen lässt.

  Der Rückstand (alle Alkaloide und Glykoside ausser den 4 genannten
  enthaltend) wird, nachdem er im Vakuum über Schwefelsäure zur
  Trockene verdunstet ist, mit absolutem Alkohol 24 Stunden mazeriert,
  filtriert, das Filtrat bei 35°C. verdunstet, der zurückbleibende
  Teil in wenig +Wasser+ gelöst und mit +Natrium bicarbonicum+ bis zur
  alkalischen Reaktion versetzt, worauf er sofort mit dem 4fachen Volum
  reinen +Aethers+ anhaltend geschüttelt, der Aetherauszug abgehoben
  und bei gewöhnlicher Temperatur auf einem Uhrschälchen verdunstet
  wird. Auf dem Uhrschälchen bleiben +alle Alkaloide+ mit +Ausnahme+
  von +Morphin+, +Apomorphin+ und +Kurarin+ zurück; dabei lassen sich
  +Nikotin+ und +Koniin+ leicht schon durch ihren +Geruch+ bestimmen,
  ausserdem bilden sie im Gegensatze zu den anderen kristallinisch oder
  amorph auftretenden Alkaloiden eine +ölige Flüssigkeit+.

  Kristallinische oder amorphe +feste+ Rückstände können behufs
  Reindarstellung des Alkaloids mit Natron- oder Kalilauge versetzt und
  mit frischem Aether ausgezogen werden, der +sogleich+ verdunstet
  wird, worauf der Rückstand mit ein paar Tropfen Alkohol gelöst und
  die Lösung der freiwilligen Verdunstung überlassen wird, wobei meist
  Kristalle erhalten werden. Ist dies nicht der Fall, so löst man den
  Rückstand noch einmal in stark verdünnter Schwefelsäure, dekantiert
  die wässerige Lösung, verdunstet die Schwefelsäure, neutralisiert
  mit reinem kohlensaurem Kali, verdunstet im Vakuum und nimmt den
  Rückstand mit absolutem Alkohol auf, worauf nach dem Verdunsten
  desselben das Alkaloid meist sehr rein erhalten wird.

  +Morphin+ wird aus der alkalischen wässerigen Lösung (vergl. oben
  nach dem Zusatze von Natrium bicarbonicum) direkt mit +Amylalkohol+
  ausgeschüttelt und nach dessen Verdunsten rein erhalten.


  [1] Vergl. auch das neue Lehrbuch der chemischen Toxikologie und die
      Anweisung zur Ausmittlung der Gifte von +Gadamer+, Göttingen 1909.


Der physiologische Nachweis der Vergiftungen.

=Allgemeines über die Methoden und den Gang der toxikologischen
Untersuchungen.= Die Angaben über die toxikologische bezw.
pharmakologische Wirkung der einzelnen Gifte auf die verschiedenen
Organe und Tiere sind das Resultat exakter experimenteller Forschung.
Als Versuchsobjekte dienen vor allem Säugetiere (Pferd, Rind, Schaf,
Ziege, Schwein, Hund, Katze, Kaninchen, Meerschweinchen, Ratten, Mäuse
etc.), sowie Geflügel. Für die Zwecke der tierärztlichen Toxikologie
empfiehlt es sich, mit möglichst grossen Säugetieren, am besten mit den
gewöhnlichen Objekten der tierärztlichen Therapie, also mit Pferden,
Wiederkäuern, Hunden und Schweinen zu experimentieren und dabei den
fundamentalen Unterschied zwischen Pflanzenfressern und Fleischfressern
wohl zu beachten. Versuche mit Kaltblütern (Fröschen, Fischen,
Schlangen, Würmern, Egeln, Schnecken etc.) haben ein vorwiegend
theoretisch-wissenschaftliches Interesse. Dies gilt insbesondere für
das Hauptversuchstier der humanen Toxikologen und Pharmakologen, den
Frosch, der übrigens als Kaltblüter auf zahlreiche Gifte ganz anders
reagiert, als die Warmblüter. Zu besonderen Zwecken endlich dienen
als Versuchsobjekte Bakterien, Algen, Amöben, Infusorien, Hefezellen,
Leukozyten, rote Blutkörperchen, höhere Pflanzen, Helminthen. Auch
ausgeschnittene Körperorgane können zu Versuchen verwendet werden, so
namentlich das Herz, die Muskeln und Nerven, die Leber, die Nieren, die
Milz.

Die Feststellung der physiologischen Wirkung und die methodische
Zergliederung der Wirkung der einzelnen Gifte ist oft eine sehr
komplizierte und schwierige experimentelle Aufgabe. In dieser
Beziehung verdienen die nachstehenden kurzen allgemeinen Bemerkungen
Beachtung[2].

=Blutgifte.= Die Wirkung der Gifte auf das Blut kann makroskopisch,
mikroskopisch, chemisch, spektroskopisch und physikalisch, ausserhalb
und innerhalb des Tierkörpers untersucht werden. Sie kann sich entweder
darin äussern, dass die +Blutgerinnung+ und damit die Blutverteilung
im Körper geändert wird, oder darin, dass das Blut selbst in seinen
wichtigsten Bestandteilen umgewandelt und +zersetzt+ wird.

1. Die =Blutgerinnung= wird durch einzelne Gifte gehemmt (Blausäure,
Schlangengifte, Blutegelferment, Chinin), durch zahlreiche andere
gesteigert (Rizin, Abrin, Spinnengift). Manche Gifte heben ferner
die Fähigkeit des Blutkuchens auf, das Serum auszupressen. Bezüglich
der Art der Einwirkung der Gifte auf die Blutgerinnung sind die
Untersuchungen über das Wesen der Gerinnung von Bedeutung. Zur
Fibrinbildung sind bekanntlich mindestens zwei Stoffe nötig: die
aus den Blutkörperchen abstammende sog, fibrinogene Substanz, das
+Fibrinogen+, sowie das +Fibrinferment+. Letzteres ist vorwiegend
im Zellkern der weissen Blutkörperchen enthalten. Die Tätigkeit des
Fibrinferments wird nun durch viele Gifte angeregt oder ersetzt (sog.
fibrinbildende Gifte), durch andere verlangsamt oder aufgehoben. Von
+Gerinnung erzeugenden Stoffen+ bezw. Giften sind besonders zu nennen
das +Rizin+, die fermentartig wirkende Phytalbumose der Rizinussamen,
welches die roten Blutkörperchen zu einem lackartigen Klumpen verklebt
und sogar defibriniertes Blut von neuem zum Gerinnen bringt, das
+Abrin+, das Toxalbumin der Samen von Abrus precatorius mit noch
stärkerer fibrinbildender Wirkung, sowie +das Blut fremder Spezies+.
Die Folgen der Blutgerinnung bestehen in Thrombose, Embolien, Anämie,
Blutstauung, Entzündung, Nekrose, Geschwürsbildung, Hämorrhagien und
anderen durch die Störung der Blutzirkulation bedingten Erscheinungen.

2. Eine =Blutzersetzung= durch Gifte kann entweder in der Auflösung
der roten Blutkörperchen (+Hämolyse+) oder in der Bildung von
+Methämoglobin+ oder in einer +spezifischen+ Einwirkung auf den
Blutfarbstoff bestehen.

Das Hämoglobin wird in den roten Blutkörperchen durch ein
eigentümliches Protoplasma, das sog. Diskoplasma, gebunden. Geht das
Diskoplasma durch irgend eine schädliche Einwirkung zugrunde, so werden
die +roten Blutkörperchen zerstört+ und das Hämoglobin geht frei in
das Blutserum über. Ausserdem wird namentlich bei der Zerstörung der
weissen Blutkörperchen Fibrinferment frei, wodurch die Blutgerinnung
beschleunigt wird. Die lösende Einwirkung der Gifte auf die roten
Blutkörperchen, wodurch das Hämoglobin frei im Serum gelöst wird,
erfolgt zuweilen noch in sehr starken Verdünnungen. Das +Phallin+ löst
sie beispielsweise zum Teil schon in einer Verdünnung von 1 : 500000,
sowie vollständig bei einer solchen von 1 : 125000 auf; ähnlich
verhalten sich das +Saponin+, das wahrscheinlich durch Entziehung
von Cholesterin hämolytisch wirkt, die +Helvellasäure+, das Gift der
Morchel, der +Arsenwasserstoff+ und +Phosphor+.

Als +Methämoglobin+ bezeichnet man ein Oxyhämoglobin mit sehr fest
gebundenem Sauerstoff, welcher infolgedessen für die Atmung nicht
abgegeben wird, im Gegensatz zum gewöhnlichen, die Respiration durch
den nur leicht gebundenen Sauerstoff ermöglichenden Oxyhämoglobin. Das
Methämoglobin hat eine sepiabraune Farbe; unter dem Einfluss der in der
Leiche auftretenden Fäulnisprozesse zersetzt es sich bald.

Die Umwandlung des Hämoglobins in +Methämoglobin+ und dessen
Auflösung im Blutserum kann mit oder ohne gleichzeitige Auflösung
der Blutkörperchen erfolgen. Reine Methämoglobin bildende Gifte
sind +chlorsaures Kali+, +Pyrogallol+, die +Aldehyde+ (Paraldehyd),
+Nitrobenzol+, +Nitroglyzerin+, die +Nitrite+, die +Pikrinsäure+
und ihre Salze, das +Anilin+, +Antifebrin+ und Phenazetin, der
+Schwefelkohlenstoff+, das Toluylendiamin u. a. Das im Blutserum
gelöste Methämoglobin wird teils in der Leber zu Bilirubin zersetzt
(Pleiochromie der Galle), teils als Parhämoglobin in Leber, Milz und
Knochenmark unlöslich deponiert, teils als Hämoglobin mit dem Harn
ausgeschieden (Methämoglobinurie).

Eine +spezifische+ Einwirkung auf das Hämoglobin besitzen endlich
der +Schwefelwasserstoff+, das +Stickoxyd+, die +Blausäure+ und das
+Kohlenoxyd+ (Bildung von Schwefelmethämoglobin, NO-Hämoglobin,
CNH-Hämoglobin, CO-Hämoglobin). Zum Kohlenoxyd hat beispielsweise das
Hämoglobin eine 200mal stärkere Affinität als zum Sauerstoff.

  =Leukozytengifte.= Die amöboide Bewegung der weissen Blutkörperchen
  wird durch sehr viele Gifte +gelähmt+, z. B. durch Chinin. Eine
  Vermehrung der weissen Blutkörperchen (+Hyperleukozytose+) findet
  man namentlich nach scharfen Einreibungen (Kantharidensalbe, Senföl)
  sowie nach der subkutanen Applikation der Akria. Eine Verminderung
  der Zahl der weissen Blutkörperchen (+Hypoleukozytose+) wird durch
  Chloroform, Strychnin und andere Gifte bedingt.

=Nervengifte.= Je nach der Art des Giftes, der Applikationsmethode
und Dosis sowie nach der Tiergattung reagiert das Nervensystem auf
die Nervengifte durch sehr verschiedene Erscheinungen, welche im
allgemeinen andeuten, dass man es mit einem Nervinum zu tun hat.
Solche Erscheinungen sind z. B. +Krämpfe+, +Lähmungen+, +psychische
Benommenheit+, +Schlaf+, +Koma+, +Raserei+. Bezüglich des Ortes der
Einwirkung, speziell zur Entscheidung der Frage, +ob das Gift ein
Gehirngift, Rückenmarkgift oder peripheres Gift ist+, muss folgendes
beachtet werden. Schlafsucht, psychische Depression, Anfälle von
Raserei deuten immer auf eine +zerebrale+ Einwirkung hin. Epileptiforme
(eklamptische) Krämpfe entstehen in der Mehrzahl der Fälle in
den +motorischen Grosshirnrindenzentren+ (kortikale Zentren). Es
scheinen indessen auch in anderen Teilen des Grosshirns, so in den
Vierhügeln, im Linsenkern, in den Gehirnschenkeln motorische Zentren
vorhanden zu sein (subkortikale Zentren). +Jedenfalls aber deuten
epileptiforme (eklamptische) Krämpfe auf einen zerebralen Ursprung
hin.+ Hirnkrampfgifte oder Krampfgifte im engeren Sinn sind z. B. Blei,
Atropin, Veratrin, Akonitin und Pikrotoxin (das Strychnin ist dagegen
ein Rückenmarkskrampfgift). Ausserdem können Krämpfe und Lähmungen
vom verlängerten Mark (Kopfmark) und Rückenmark, sowie von den
peripheren Nerven ausgehen. Die von den psychomotorischen Rindenzentren
ausgehenden Krämpfe lassen sich, abgesehen davon, dass häufig die
Psyche mitgestört ist, daran erkennen, dass sie nach Exstirpation
dieser Zentren ausbleiben. Ebenso kommen Krämpfe, welche ihren Ursprung
in der Medulla oblongata besitzen, nach Durchschneidung des Halsmarks
nicht mehr zustande; die hierbei auftretenden Krämpfe müssen spinalen
Ursprung haben. Die motorische Erregung der peripheren Nerven äussert
sich in Form von isolierten, oft fibrillären Zuckungen, welche auch
nach Durchschneidung des zuführenden Nervenastes fortdauern. +Lähmungen
zerebralen Ursprungs+ lassen sich durch das negative Resultat der
elektrischen Reizung der freigelegten motorischen Rindenzentren als
solche feststellen, Lähmungen peripherer motorischer Nerven in
analoger Weise durch das negative Resultat der Reizung der freigelegten
peripheren Nerven, z. B. des Ischiadikus. Lähmungen von Gehirnnerven
erstrecken sich lediglich auf die von den betreffenden Nerven
versorgten Gebiete.

Es lässt sich ferner eine +periphere oder zentrale+ Nervenbeeinflussung
durch Unterbindung der zuführenden Blutgefässe (z. B. der Arteria
femoralis) mit Sicherheit auseinander halten. So erzeugt Strychnin als
zentrales Rückenmarksgift auch nach Unterbindung der Arteria femoralis
Tetanus der Schenkelmuskulatur, solange die periphere Nervenleitung
(Ischiadikus) besteht. Umgekehrt bleiben die Schenkelmuskel erregbar,
wenn bei einem kurarisierten Tiere von vornherein die Femoralis
unterbunden wird, das die peripheren motorischen Nerven lähmende
Kurare somit nicht nach der Peripherie gelangen kann (intramuskuläres
Nervenendgift).

Die Frage endlich, ob eine periphere Lähmung oder ein peripherer
Krampf ihren Sitz im +Nerven oder Muskel+ haben, ist nicht immer
sicher zu entscheiden. Reizzustände der peripheren Nerven lassen sich
durch Kurare beseitigen, weil dasselbe die peripheren motorischen
Nervenendigungen lähmt, nicht aber Reizzustände der Muskelsubstanz.

  =Narkose.= Die allgemeine Narkose wird gewöhnlich auf eine zentrale
  Einwirkung der Nervengifte auf die +Ganglienzellen+ zurückgeführt.
  Nach den Untersuchungen von +Nissl+ (Zeitschr. f. Psychiatrie,
  54. Bd.) findet man die Ganglienzellen der Grosshirnrinde bei der
  Alkoholvergiftung in rundliche, blass gefärbte Gebilde verwandelt,
  in denen die Kerne und Dendriten verschwunden sind. Bei der
  Morphiumvergiftung sind die Rindenganglien verkleinert, die
  Zellkörperchen (Nisslkörper) spärlich, klein und schwächer gefärbt.
  H. +Meyer+ (Arch. für exp. Pathol., Bd. 42, 46 u. 47) und +Overton+
  (Studien über die Narkose, Jena 1901) führen die narkotische Wirkung
  der Alkohol-Aethergruppe auf die +Lösung+ fettartiger Stoffe
  (+Lipoide+) in den Ganglienzellen durch den Alkohol, Aether usw.
  zurück (Lezithin, Protagon). Infolge Auflösung der Lipoide können
  die Ganglienzellen grössere Mengen von Alkohol usw. aufnehmen und so
  narkotisiert werden. Die Reihenfolge der Narkose bei dieser Gruppe
  ist gewöhnlich die, dass zuerst die Grosshirnrinde (Sensorium,
  Bewusstsein, Empfindung), sodann das Rückenmark (Motilität, Reflexe)
  und zuletzt das verlängerte Mark (Atmungszentrum, vasomotorisches
  Zentrum) gelähmt werden.

=Herzgifte.= Die Entscheidung der Frage, ob die Wirkung der +Herzgifte+
eine myogene, d. h. auf den Herzmuskel gerichtete ist, oder ob
sie einen neurogenen Ursprung hat (intrakardiale Ganglien, Vagus,
Sympathikus), ist oft sehr schwierig zu entscheiden. Die Digitalis
wird gewöhnlich als ein Muskelgift aufgefasst, das durch starke
Muskelkontraktion systolischen Herzstillstand herbeiführt, während die
Wirkung des Chloroforms als Herznarkotikum zweifelhaft erscheint. Auf
die +Blutgefässe+ wirken manche Gifte verengernd (konstriktorisch),
andere erweiternd (dilatatorisch). Die Verengerung und Erweiterung
der Gefässe wird entweder durch eine zentrale Wirkung auf das
vasomotorische Zentrum im verlängerten Mark (Chloroform, Antipyrin)
oder durch periphere Wirkung bedingt und stellt im letzteren Fall
teils eine Muskelwirkung (Digitalis), teils eine Nervenendwirkung dar.
+Vasokonstriktorische+ Gifte sind die Digitalisglykoside, Strophanthus,
Chlorbaryum und Adrenalin; +vasodilatatorisch+ wirken die Alkohole und
Aether, Chloroform und Chloralhydrat, sowie die Nitrite (Amylnitrit).

Die Art und der Ort der Einwirkung von Giften auf das Herz und
auf den Zirkulationsapparat lässt sich teils durch Bestimmung des
Blutdrucks (Manometer), der Blutgeschwindigkeit (Stromuhr) und der
Gefässweite, teils durch Untersuchung des Pulses und Herzschlages
(Sphygmograph), teils mittels Durchschneidung und Reizung des
Vagus, des Sympathikus und des Halsmarks (vasomotorisches Zentrum),
teils endlich direkt am ausgeschnittenen Herzen (Williamsscher
Apparat) nachweisen. +Steigerung des Blutdrucks+ kann bedeuten: eine
gesteigerte Arbeitsleistung des Herzens (Digitalis, Koffeïn), oder
eine Gefässverengerung infolge Reizung des vasomotorischen Zentrums
in der Medulla oblongata (Zystisin; die Blutdrucksteigerung fehlt
nach dem Durchschneiden des Halsmarks) oder infolge einer Reizung der
peripheren vasomotorischen Nerven (die periphere Gefässkontraktion
tritt auch nach Durchschneidung des Halsmarks ein). Gesteigerte
Arbeitsleistung des Herzens darf als ausschliessliche Ursache des
gesteigerten Blutdrucks nur dann angenommen werden, wenn nach Lähmung
der zentralen (Halsmarkdurchschneidung) und peripheren (Amylnitrit)
vasomotorischen Apparate trotzdem noch Blutdrucksteigerung eintritt.
+Sinken des Blutdrucks+ kann bedingt sein: durch geschwächte
Muskeltätigkeit des Herzens (die Kompression der Bauchaorta vermag dann
den Blutdruck zu steigern), oder durch Lähmung des vasomotorischen
Zentrums (negatives Resultat der elektrischen Reizung desselben),
oder durch Lähmung der peripheren Vasomotoren (negatives Resultat der
elektrischen Reizung des die Gefässe des Kaninchenohrs bei Erregung
kontrahierenden Halssympathikus), oder durch periphere Lähmung der
Splanchnikusendigungen in der Bauchhöhle (die sonst bei Reizung
der peripheren Enden des durchschnittenen Splanchnikus eintretende
Blutdrucksteigerung kommt nicht zustande). +Verlangsamung des Pulses+
(toxische Bradykardie) ist entweder die Folge einer Reizung des im
verlängerten Marke gelegenen Vaguszentrums (Vagusdurchschneidung
beseitigt dann die Verlangsamung), oder der kardialen Vagusendigungen
(die verlangsamende Wirkung tritt auch nach durchschnittenem Vagus
ein; Atropin erzeugt Beschleunigung), oder einer Muskellähmung des
Herzens (Atropin bleibt wirkungslos). Abnorme +Beschleunigung des
Pulses+ (toxische Tachykardie) kann durch Reizung des Nervus accelerans
(Sympathikus), der sog. Beschleunigungsfasern ausserhalb des Herzens
(Durchschneidung des Accelerans beseitigt die Beschleunigung) oder
im Herzen (die elektrische Reizung der peripheren durchschnittenen
Vagusendigungen wirkt dann pulsverlangsamend, weil der Vagus hierbei
intakt bezw. unbetätigt ist), oder durch Vaguslähmung bedingt sein
(Reizung der durchschnittenen Vagusendigungen bleibt erfolglos,
desgleichen Muskarin).

=Atmungsgifte.= Zum Studium ihrer Wirkung bedient man sich
gewisser Apparate (Mareyscher Registrierapparat, Atmungskurve,
Respirationsapparate); ausserdem beobachtet man die Intensität und
Frequenz der Atmung. Von funktionellen Einrichtungen des Körpers
können durch die Atmungsgifte betroffen werden das Atmungszentrum
in der Medulla oblongata (nach neueren Untersuchungen bestehen
ausserdem noch ein Inspirationszentrum in den Sehhügeln, ein
Exspirationszentrum in den Vierhügeln, ein Hemmungszentrum in der
Grosshirnrinde sowie untergeordnete Respirationszentren im Rückenmark),
die Leitungsbahnen der Vagi, die peripheren Vagusendigungen in der
Lunge, die Bronchialdrüsen, Bronchialmuskeln und Kehlkopfmuskeln,
die Atmungsmuskeln (Zwerchfell und Hilfsmuskeln), sowie endlich der
Gefässapparat der Lunge. Die Analyse der Wirkung der Atmungsgifte
ist daher nicht leicht. +Lungenödem+ (Rasselgeräusche, schaumiger
Ausfluss aus der Nasenhöhle und Maulhöhle, Dyspnoe) kann entweder durch
vermehrte Sekretion der Bronchialdrüsen (Pilokarpin, Arekolin) oder
durch abnorme Durchlässigkeit der Lungenkapillaren (Chloralhydrat)
oder durch Blutstauung in der Lunge (Herzgifte) entstehen; man
unterscheidet deshalb genauer ein toxisches und mechanisches
(Herzgifte) Lungenödem. +Beschleunigung+ und +Verstärkung+ der Atmung
kann durch Reizung der Atmungszentren (Blausäure, Kampfer) oder der
peripheren Vagusendigungen in der Lunge (Ammoniak) oder durch Erregung
der Bronchialmuskeln (Eserin) bedingt sein; hört die Beschleunigung
nach Durchschneidung der Vagi auf, so ist eine periphere Erregung
der den Atmungsreflex vermittelnden Vagusenden in der Lunge als
Ursache anzunehmen. +Verlangsamung+ und +Abschwächung+ der Atmung ist
entweder die Folge einer Lähmung der Atmungszentren, wobei häufig das
+Cheyne+-+Stocke+sche Atmungsphänomen vorübergehender Pausierung der
Atmung beobachtet wird (Gehirngifte, Herz- und Gefässgifte mit Anämie),
oder einer Lähmung der Respirationsmuskeln (Kurare, Schlangengift) oder
einer Reizung des zerebralen Hemmungszentrums (Exstirpation desselben
beseitigt die Atmungsschwäche) oder einer Lähmung der Lungenenden des
Vagus (Atropin). Löst die elektrische Reizung der durchschnittenen
Nervi phrenici keine Zwerchfellskontraktionen aus, so handelt es sich
um Lähmung des Zwerchfells als Ursache der Atmungsschwäche. Lähmung der
Vagusendigungen ist anzunehmen bei sehr verlangsamter aber gleichzeitig
intensiver Atmung. Lähmende Gifte für das Atmungszentrum (Asphyktika)
sind namentlich +Blausäure+ und +Schwefelwasserstoff+.

=Nierengifte.= Die Hauptwirkung ist auf das +Nierenepithel+ gerichtet.
In den leichten Graden der Vergiftung entsteht nur eine +Reizung+
des Nierenepithels mit Hyperämie und Beschleunigung des Blutstroms,
welche sich in vermehrter Harnabsonderung äussert (Koffein und andere
Purinstoffe). Die stärkeren Nierengifte erzeugen +Epithelnekrose+
in den Harnkanälchen als Hauptform der toxischen Nephritis mit
Verkalkung des abgestorbenen Epithels (Quecksilber, Salizylsäure)
oder mit nachfolgender Bindegewebsneubildung (Blei). Andere
Nierengifte verursachen in erster Linie eine +Glomerulonephritis+
(Kanthariden). Die Funktionsstörung der Nierenepithelien äussert sich
in +Albuminurie+, die der Glomeruli in Oligurie und +Anurie+. Sind
die Glomeruli intakt und nur die Nierenepithelien der Harnkanälchen
erkrankt, so entsteht +Polyurie+ mit vermindertem spezifischem
Gewicht des Harns (Verlust des Konzentrationsvermögens des Epithels
der Harnkanälchen). Manche Blutgifte wirken gleichzeitig ebenso wie
das freigewordene Hämoglobin als Nierengifte (+Hämoglobinurie+). Die
bei diesen Vergiftungen auftretende +Glykosurie+ hat meist einen
hämatogenen Ursprung (Morphium, Chloroform u. a.) oder sie entsteht in
der Leber (Verlust der Glykogen-Synthese durch Phosphor); in manchen
Fällen scheint jedoch Zucker in den Nieren durch Abspaltung aus dem
Zelleiweisse zu entstehen (Chromsäure, Quecksilber).

Die durch die Nierengifte in den Nieren hervorgerufenen Veränderungen
lassen sich in verschiedener Weise feststellen. Man findet insbesondere
makroskopisch oder mikroskopisch sichtbare anatomische Veränderungen
an den Nieren (entzündliche oder degenerative Affektion namentlich des
Nierenepithels durch Kolchikum, Kanthariden, Phosphor etc.; Verkalkung
durch Quecksilber, Blei usw.); Vergrösserung der Niere infolge
Gefässerweiterung durch Koffein, Verkleinerung der Niere infolge
Gefässverengerung durch Digitalis und Strophanthus. Die Steigerung
des Sekretionsdruckes der Niere wird manometrisch durch Einführung
eines Apparates in die Ureteren bestimmt (Diuretika). Eine spezifische
Erregung der Nierenepithelien (Koffein) wird dann angenommen, wenn
das Gift auch nach Ausreissung der Nierennerven und bei vermindertem
Blutdruck diuretisch wirkt. Synthetische Prozesse untersucht man
chemisch an der ausgeschnittenen und zerkleinerten Niere. An der
+Blase+ lassen sich ebenfalls anatomische Veränderungen, sowie Krämpfe
und Lähmungen bei gewissen Giften feststellen.

  =Magen- und Darmgifte.= Neben verschiedenartigen anatomischen
  Veränderungen der Schleimhaut des +Magens+, unter welchen die
  Perforation durch Arsenik und die Degeneration der Magendrüsen durch
  Phosphor besonders hervortreten, beeinflussen die Gifte die Sekretion
  und die Bewegungen des Magens. Die letzteren werden vom Nervus Vagus
  innerviert, dessen Reizung die Magenbewegung beschleunigt. Wichtig
  ist die Beziehung des im Grosshirn gelegenen Brechzentrums zu der
  Muskulatur des Magens. Wirkt ein Brechmittel nach der Durchschneidung
  der Vagi, welche das Brechzentrum mit dem Magen verbinden, nicht
  mehr, so ist es als zentrales Brechmittel zu bezeichnen. Nach
  neueren Untersuchungen hat man 3 Abteilungen des Brechzentrums zu
  unterscheiden, nämlich je ein in den Vierhügeln gelegenes Zentrum für
  die Kontraktionen der Kardia und der Magenwandungen (Zerstörung der
  Vierhügel macht das Erbrechen unmöglich), sowie ein im Linsenkern
  gelegenes Hemmungszentrum für die Kardia, dessen Reizung den
  Sphincter Cardiae an der Kontraktion, somit also am Verschlusse des
  Magens hindert.

  Im +Darm+ können die Gifte entweder auf die Schleimhaut, oder
  auf die Darmdrüsen oder auf die Darmmuskulatur oder endlich auf
  die Darmnerven einwirken. So entsteht eine Darmentzündung durch
  lokale Reizung scharfer Gifte (Krotonöl), durch Ausscheidung
  reizender Gifte mittels der Darmdrüsen (Merkurialismus), durch
  Veranlassung von Gerinnung in den Darmgefässen (Saponin), sowie
  nach starker Erweiterung der Gefässe der Darmschleimhaut infolge
  von Splanchnikuslähmung (Arsenik). Reizung der Darmdrüsen wird
  durch Pilokarpin und Arekolin, der Darmmuskulatur mit konsekutivem
  Darmtetanus durch Eserin, Blei und Chlorbaryum erzeugt. Erregung der
  in die Darmwandungen eingelagerten, die rhythmische peristaltische
  Tätigkeit des Darmes regulierenden peripheren Nervenapparate
  (Auerbachsche und Meissnersche Plexus) bedingt gesteigerte
  Darmbewegungen (Muskarin), desgleichen Reizung der peripheren
  motorischen Vagusendigungen (Nikotin). Dagegen hat die Reizung
  des Splanchnikus, des Hemmungsnerven des Darmes, verminderte
  Peristaltik zur Folge (Morphium), während umgekehrt die Lähmung des
  Splanchnikus gesteigerte Darmperistaltik bedingt (Atropin). Ueber die
  Beeinflussung der im Gehirn gelegenen Zentren der Darmbewegung und
  Darmhemmung durch Gifte ist bisher wenig bekannt: Zetrarin soll z. B.
  ein zentrales Peristaltikum sein.

  =Uterusgifte.= Der nicht trächtige Uterus wird durch Gifte viel
  weniger leicht beeinflusst, als der trächtige. Kontraktionen des
  Uterus entstehen entweder durch Reizung des im Lendenmark gelegenen
  Uteruszentrums (Kornutin, Nikotin, Strychnin); in diesem Fall lassen
  sich am ausgeschnittenen Uterus keine Kontraktionen durch das
  Gift auslösen, auch wirkt das Gift nicht mehr nach Zerstörung des
  Rückenmarkes. Oder sie entstehen im Uterus selbst und zwar infolge
  Reizung der glatten Muskulatur, wenn auch am ganglienfreien Horn des
  ausgeschnittenen Uterus Kontraktionen eintreten, während es sich
  beim Ausbleiben der letzteren um eine Reizung der Uterusganglien
  handelt. Ebenso kann eine Lähmung der Uteruskontraktionen durch Gifte
  ihren Ausgangspunkt vom Rückenmark, von der Muskulatur oder von den
  Ganglienzellen des Uterus nehmen.

  =Lebergifte.= Die anatomischen Veränderungen in der Leber bestehen
  in Verfettung der Leberzellen (Phosphor, Arsenik), akuter
  Atrophie (Lupinose), Leberzirrhose (Alkohol beim Menschen). Das
  physiologisch-mikroskopische Bild des sezernierenden Leberparenchyms
  erzeugen die Cholagoga (Aloe, Rheum, Salizylsäure). Auf chemische
  Synthesen wird die Leber ausserhalb des Körpers untersucht. Die
  Gallensekretion wird durch Anlegung von Gallenfisteln geprüft.
  Die Frage der hepatogenen oder hämatogenen Entstehung des
  Gallenfarbstoffes wird durch Ausschalten der Leber (Unterbindung der
  Gefässe, Exstirpation) beantwortet.

  =Speicheldrüsengifte.= Die Untersuchung erfolgt durch Einführen
  von Speichelkanülen (Unterschied zwischen Hund und Katze!). Eine
  Vermehrung der Speichelsekretion kann verursacht sein durch
  Reizung der peripheren Geschmacksnerven (Durchschneidung sistiert
  die Sekretion), durch zentrale Reizung des Speichelzentrums
  (Durchschneidung der sekretorischen Drüsennerven sistiert sie),
  durch Reizung der peripheren Enden der Speichelnerven (+Pilokarpin+,
  +Arekolin+, +Eserin+) oder durch Reizung der Drüsenzellen selbst
  (Wirkung vom Blute aus bei durchschnittenen Speichelnerven). Eine
  Aufhebung der Speichelsekretion wird durch periphere Lähmung der
  Speichelnerven (+Atropin+ im Gegensatz zu Pilokarpin und Arekolin)
  bedingt. Es wird daher auch eine periphere Reizung dann angenommen,
  wenn Atropin die Vermehrung der Speichelsekretion sistiert. -- Die
  Wirkung der Gifte auf die +Schweisssekretion+ ist analog.

  =Stoffwechselgifte.= Als solche sind zu nennen: Der +Phosphor+,
  +Arsenik+ und die +Schilddrüsenpräparate+ (Vermehrung der
  N-Ausscheidung im Harn), die +Blausäure+ (Verminderung des
  O-Verbrauchs), das +Chinin+, die +Salizylsäure+ u. a. Anatomisch
  lassen sich Störungen des Stoffwechsels durch verschiedene
  Veränderungen an den inneren Körperorganen nachweisen (körnige
  Trübung, fettige Degeneration). Chemisch wird der Stoffwechsel
  kontrolliert durch die Untersuchung des Harns, des Kots, der
  ausgeatmeten Luft bezw. Kohlensäure (Respirationsapparat) sowie
  der Körpertemperatur (Thermometer, Kalorimeter). Bezüglich
  der Wirkung der Gifte auf die +Temperatur+ kommen entweder
  Temperaturverminderungen (Antipyretika) oder Temperaturerhöhungen vor
  (Kokain, Koffein, β-Naphthylamin, Mallein, Tuberkulin). Die Wirkung
  ist eine zentrale (Wärmezentren) oder periphere. Reizung des im
  Corpus striatum gelegenen Wärmezentrums erzeugt Fieber, Lähmung oder
  Exstirpation, Temperaturherabsetzung.

  =Pupillengifte.= +Verengerung+ (Myose) kann bedingt sein durch eine
  periphere Reizung des Okulomotorius (Pilokarpin, Arekolin) oder
  des Musculus Sphincter Iridis (Eserin) oder durch eine Lähmung
  des Erweiterungszentrums im Gehirn (Morphium beim Hund). Letztere
  wird angenommen, wenn am herausgeschnittenen Auge keine Myose
  hervorgebracht werden kann, oder wenn bei lokaler Einträuflung in den
  Lidsack keine Verengerung eintritt, sondern nur nach intravenöser
  oder subkutaner Applikation. Eine periphere Reizung der Okulomotorius
  als Ursache der Myose wird angenommen, wenn die Myose durch Atropin
  aufgehoben wird und am exstirpierten Bulbus fortdauert.

  +Erweiterung+ (Mydriase) wird entweder verursacht durch periphere
  Lähmung des Verengerungsnerven der Pupille, des Okulomotorius
  (Atropin), oder durch periphere Reizung des Erweiterungsnerven,
  des Sympathikus (Hydronaphthylamin), oder durch Reizung des
  Erweiterungszentrums im Gehirn (Akonitin, Morphium bei Katzen).
  Die zentrale Mydriase lässt sich sofort beseitigen, wenn man die
  Verbindung des Zentrums und der Pupille, nämlich den Halssympathikus,
  durchschneidet. Lähmung der peripheren Okulomotoriusäste (Atropin)
  muss angenommen werden, wenn am ausgeschnittenen Froschauge Mydriase
  erzeugt wird. Bei Vögeln entsteht durch Kurare periphere Mydriase
  infolge Lähmung der willkürlichen Muskeln der Pupille (Sphinkter).


  [2] Ausführliches findet man bei +Kobert+, Lehrbuch der
      Intoxikationen, +Hermann+, Lehrbuch der experimentellen
      Toxikologie, +Böhm+, Allgemeine Toxikologie.


Die allgemeine Prognose der Vergiftungen.

Die toxikologische Statistik lehrt, dass die Prognose bei vielen
Vergiftungen unserer Haustiere +nicht so ungünstig+ ist, wie
man dies eigentlich nach der Intensität der Krankheitserscheinungen
erwarten sollte. Aus diesem Grunde darf man bei schlachtbaren Tieren
im allgemeinen nicht zu frühzeitig die Notschlachtung anraten.
Insbesondere lasse man sich durch das Auftreten von Zuckungen und
Krämpfen sowie von starken psychischen Erregungserscheinungen nicht
verleiten, diesen Symptomen unter allen Umständen eine schlimme
prognostische Bedeutung beizulegen. +Aufregung und Muskelkrämpfe sind
im allgemeinen weniger schlimm als Lähmungserscheinungen.+ Auch die
Behandlung der Exzitationszustände ist viel erfolgreicher als die der
toxischen Lähmungen.

Die Prognose einer Vergiftung hängt in erster Linie von der Art des
Giftes ab. Als sehr gefährliche Vergiftungen mit +ungünstiger+ Prognose
müssen namentlich bezeichnet werden die Vergiftungen mit +Blausäure+,
+Phosphor+, +Arsenik+, +Chlorbaryum+, +Strychnin+, +Nikotin+,
+Veratrin+, +Digitalis+, +Oleander+, +Buxus+, +Taxus+, +Blei+,
+Quecksilber+, +Karbolsäure+, +Krotonöl+, +Kanthariden+, +Kolchikum+,
+ätzenden Säuren+ und +Alkalien+. Im übrigen kommt es bei allen diesen
starken Giften wesentlich mit darauf an, in welcher Dosis und Form, bei
welchem Füllungszustand des Magens usw. sie aufgenommen worden sind.
Bei den Fleischfressern, welche sich erbrechen können, nehmen manche
Vergiftungen einen günstigeren Verlauf, als bei Pflanzenfressern.

Als Vergiftungen mit im allgemeinen günstiger Prognose sind namentlich
bei den Pflanzenfressern die +Alkaloidvergiftungen+ zu bezeichnen,
Strychnin und Nikotin ausgenommen. Dies gilt besonders für die
+Atropin+-, +Hyoszin+- und +Morphium+vergiftung. Aber auch Eserin,
Pilokarpin und Arekolin sind deshalb nicht so sehr gefährlich, weil
gute Gegengifte für sie zur Verfügung stehen. Ausserdem ist bei vielen
+Pflanzenvergiftungen+ die Mortalitätsziffer trotz scheinbar schwerer
Vergiftungserscheinungen erfahrungsgemäss relativ gering. Dies gilt
namentlich für die Vergiftung mit +Klatschrosen+, +Bucheckern+, für
viele +Pilzvergiftungen+, für die +Merkurialis-+, +Lolium-+, +Rade-+,
+Equisetum-Vergiftung+. Aehnlich verhält sich die +Kochsalz-+ und
+Salpetervergiftung+ (vergl. unten).

  =Prognose bei einzelnen Vergiftungen.= Die +Klatschrosen+, von
  welchen angenommen wird, dass sie Morphium oder ein morphiumähnliches
  Alkaloid als wirksames Gift enthalten, erzeugen beim Rind ein sehr
  typisches Bild einer Vergiftung, welches sich durch Anfälle von
  Raserei und Tobsucht, wutähnliche Anfälle, epileptiforme Krämpfe,
  Taumeln, Schlummersucht, Bewusstlosigkeit etc. charakterisiert.
  Trotz der Hochgradigkeit der nervösen Symptome sind Todesfälle
  ziemlich selten, so dass die Prognose der Vergiftung eine ziemlich
  günstige ist. Die +Bucheckern+ enthalten einen alkaloidartigen
  Giftstoff, das Fagin, das ebenfalls heftige Vergiftungserscheinungen
  bedingt. Ein Pferd zeigte infolge der Aufnahme von 2 Pfund
  Bucheckernölkuchen Kolik, Schwanken, hochgradige Schreckhaftigkeit,
  sowie Lähmungserscheinungen im Hinterteil. Das Tier war so aufgeregt,
  dass es bei der geringsten Berührung in äusserste Raserei geriet.
  Die Verabreichung von Gegengiften beseitigte die Krankheit im
  Verlaufe von 12 Stunden (Warner). +Atropin+ und +Hyoszin+ haben
  bei Hunden und Katzen, welche enorme Dosen (0,5-1,0 pro die)
  ertragen, vorübergehend die schwersten Vergiftungserscheinungen:
  starke Unruhe, hochgradige Aufregung, Krampfanfälle zur Folge.
  Nach kurzer Zeit pflegen sich die Tiere indessen wieder zu erholen
  (Kobert; eigene Untersuchungen). Pferde zeigen nach der Verfütterung
  von Bilsenkrautsamen rasende Zufälle, sowie Beschleunigung des
  Pulses und der Atmung, erholen sich indessen ebenfalls wieder
  leicht (Viborg). Die +Pilzvergiftungen+, namentlich die durch
  +Schimmelpilze+ und +Mutterkorn+, nehmen gleichfalls nicht selten
  trotz äusserst gefahrdrohender Zufälle einen gutartigen Verlauf.
  Zwei Pferde zeigten nach der Aufnahme von verschimmeltem Brot
  anhaltende und heftige Kolik, Schwanken mit dem Hinterteil,
  Schwindel und Niederfallen, wobei sie etwa ½ Stunde ohne Gefühl,
  wie tot am Boden lagen. Dann erhoben sie sich plötzlich, drängten
  gegen die Wand, gerieten in Schweissausbruch und zeigten wieder
  denselben Anfall wie vorher. Trotzdem genasen sie (Perrin). Auch die
  Mortalitätsziffer der Mutterkornvergiftung ist trotz der schweren
  Krankheitserscheinungen eine geringe. Die +Merkurialisvergiftung+,
  welche sich bei Pflanzenfressern und Schweinen in Kolikerscheinungen,
  Harndrang, blutrotem Harn, Empfindlichkeit und Steifheit in der
  Nierengegend, Atmungsbeschleunigung, Zittern und Schwäche äussert,
  lässt ebenfalls in den meisten Fällen eine günstige Prognose zu.
  Aehnlich ist das Verhalten der Haustiere gegenüber dem +Solanin+.
  Bei der +Loliumvergiftung+ hat man dasselbe beobachtet, wie ein von
  Wiegel veröffentlichter Fall zeigt. Eine Kuh stürzte plötzlich,
  wie vom Blitze getroffen, zusammen; dieser apoplektiforme Anfall
  wiederholte sich dreimal hintereinander, worauf allgemeine
  Empfindungslosigkeit, Schlafsucht und Verlangsamung der Respiration
  eintrat. 1½ Stunden darauf erhob sich die Kuh wieder und zeigte
  sofort einen ganz erstaunlichen Appetit. Die +Radevergiftung+ nimmt
  zuweilen einen ähnlich günstigen Verlauf. Röll beobachtete bei
  einem Pferde nach der Aufnahme von Rademehl Schlingbeschwerden,
  sowie einen Zustand der Betäubung nach Art des Dummkollers; am
  Tage darauf hatte sich das Pferd wieder vollständig erholt. Auch
  die +Kochsalz-+ und +Salpetervergiftung+, von welchen namentlich
  die letztere sehr gefürchtet ist, zeigt nicht selten eine günstige
  Prognose, wie zahlreiche in der Literatur vermerkte Fälle beweisen.
  Ja selbst bei der +Kolchikumvergiftung+, welche von jeher als eine
  der gefährlichsten Vergiftungen bei unseren Haustieren aufgefasst
  worden ist, beträgt die durchschnittliche Mortalitätsziffer nicht
  mehr als 25-30 Proz. Noch wesentlich geringer ist diese Ziffer bei
  den Vergiftungen mit +Santonin+, +Alkohol+, +Rizinus+, sowie durch
  +Schlangenbisse+.


Die Behandlung der Vergiftungen.

Die Behandlung der Vergiftungen erfolgt mittelst der sog.
Gegenmittel oder Gegengifte (+Antidote+). Diese Gegenmittel können
sehr verschiedener Natur sein und auf sehr verschiedene Weise ihre
giftwidrige Wirkung ausüben. Man unterscheidet vier Gruppen: 1. Die
+mechanischen+ oder +physikalischen+ Gegenmittel; 2. die +chemischen+
Antidote; 3. die +physiologischen+ (dynamischen, organischen,
konstitutionellen, empirischen) Gegengifte oder +Antagonisten+; 4. die
+symptomatische+ Behandlungsmethode der Vergiftungen.

1. Die =physikalischen= oder =mechanischen= Gegenmittel
wirken dadurch giftwidrig, dass sie die eingedrungenen Gifte
entweder auf rein mechanischem Wege aus dem Körper entfernen:
+Brechmittel+, +Abführmittel+, +harntreibende+, +schweisstreibende+,
+speicheltreibende Mittel+, +Magenausspülung+, +Aderlass+, +künstliche
Atmung+, oder dieselben einhüllen und die Aufsaugung resp. den Kontakt
mit der Schleimhaut dadurch verhindern: +einhüllende Gegenmittel+
(+Eiweiss+, +Milch+, +Oel+, +schleimige Mittel+).

Die +Brechmittel+ sind bei den dazu geeigneten Tieren (Hunden,
Schweinen, Katzen) in allen frischen Vergiftungsfällen in erster
Linie anzuwenden. Die wichtigsten Brechmittel sind das +Apomorphin+
(Hunden zu 2-10 mg, Katzen zu 20-50 mg subkutan injiziert), das
+Veratrin+ (Schweinen 0,02-0,03 subkutan), das +Rhizoma Veratri albi+
(Schweinen 1,0-2,0, Hunden 0,1 bis 0,2 per os oder als Klysma), +Radix
Ipecacuanhae+ (Schweinen und Hunden 1-3,0, Katzen 0,25-0,75), der
+Brechweinstein+ (Schweinen 1-2,0, Hunden 0,1-0,3, Katzen 0,05-0,2),
der +Kupfervitriol+ als spezifisches Brechmittel bei Phosphorvergiftung
(Schweinen 0,5-1,0, Hunden 0,1-0,5, Katzen 0,05-0,2), der +Zinkvitriol+
(Schweinen 0,5-1,0, Hunden 0,1-0,3), endlich als Hausmittel das
+Kochsalz+ (Hunden 1-2 Teelöffel), das +Senfmehl+ (Hunden 1-2 Teelöffel
in einem Glas warmem Wasser), +Schnupftabak+ (Hunden eine Prise in
einem Esslöffel Wasser) usw.

Von +Abführmitteln+ empfehlen sich besonders wegen ihrer raschen
Wirkung das +Arekolin+ und +Eserin+ (Pferden 0,05-0,1 subkutan).
Ausserdem kann die +Aloe+ (Pferden 25-50,0, Rindern 50-75,0), das
+Rizinusöl+ (Pferden 500-750,0, Rindern 500 bis 1000,0, Schafen und
Ziegen 50-250,0, Schweinen 50-100,0, Hunden 15-60,0, Katzen und
Geflügel 10-20,0) und das +Kalomel+ (Pferden 2-8,0, Schweinen 1-4,0,
Hunden 0,2-0,4, Katzen und Geflügel 0,1-0,2) angewandt werden. Auch
das +Glaubersalz+ ist als Abführmittel angezeigt, namentlich bei der
Bleivergiftung der Rinder (500-1000,0). Die harntreibenden, schweiss-
und speicheltreibenden Mittel haben eine wesentlich schwächere
evakuierende Wirkung, sie werden daher nur bei chronischen Vergiftungen
angewandt.

Die +einhüllenden Gegenmittel+ werden hauptsächlich bei Vergiftungen
durch Aetzmittel angewandt, um die Magendarmschleimhaut vor
Anätzung zu schützen und gleichzeitig die Resorption zu hindern. Am
gebräuchlichsten ist die Verabreichung von +Milch+, +Eiweiss+ (Eiweiss
der Eier für sich oder mit Wasser geschüttelt; sog. Eiweisswasser),
+Schleim+ (Leinsamenschleim, Gerstenschleim, Haferschleim,
Quittenschleim, Gummi arabicum, Abkochungen von Eibischwurzel,
Malvenblättern, Salepschleim, Tragantschleim), +Fetten+ und +Oelen+
(Schweinefett, Butter, Olivenöl, Repsöl, Mohnöl, Mandelöl, Rizinusöl,
Emulsionen). Die fetten Oele und die Milch sind jedoch kontraindiziert
bei Phosphor- und Kantharidenvergiftung, weil sie die Resorption der
genannten Gifte befördern. -- Bei vergifteten Wunden (Schlangenbisse)
wird das Gift durch Ausschneiden, Ausbrennen oder Ausätzen entfernt.

2. Die =chemischen= Gegengifte wirken dadurch giftwidrig, dass sie
die in den Körper eingedrungenen Gifte zersetzen oder in Verbindungen
umwandeln, welche ungiftig oder weniger giftig sind. Das einfachste
Beispiel chemischer Antidote bilden die ätzenden +Alkalien+ und
+Säuren+, welche sich gegenseitig unter Aufhebung ihrer Alkali-
und Säurenatur zu nicht ätzenden Salzen neutralisieren (Kalilauge,
Natronlauge, Aetzkalk, Ammoniak, kohlensaures und doppeltkohlensaures
Natron und Kali, Seife einerseits; Schwefelsäure, Salzsäure,
Salpetersäure, Essigsäure, Oxalsäure andererseits). Weiter gehören
hierher das +Kochsalz+ als spezifisches Antidot des Höllensteins,
welcher dadurch zu Chlorsilber zerlegt wird (bei Sublimatvergiftungen
wirkt die Verabreichung von Kochsalz im Gegenteil schädlich, weil
dasselbe die Resorption des Sublimats infolge Bildung der leicht
löslichen Kochsalz-Sublimatverbindung befördert), das +Eisen+ als
Gegengift gegen Arsenik (Bildung von schwer löslichem arseniksaurem
Eisen), Blausäure, Quecksilber- und Kupfersalze, das +Ferrozyankalium+
als Antidot gegen Kupfervergiftungen (ungiftiges Ferrozyankupfer) und
ätzende Eisensalze, z. B. Eisenchlorid (Bildung von Berliner Blau),
die +Kupfersalze+ als wichtigste Gegengifte gegen Phosphorvergiftung
(Bildung von ungiftigem Phosphorkupfer), die +gebrannte+ und
+kohlensaure Magnesia+ als Gegengift gegen Säuren (Bildung von
Magnesiasalzen), Arsenik, Metallsalze (Zerlegung), das +Jod+ und
die +Jodsalze+ als Gegengifte gegen die Alkaloide im allgemeinen
(Niederschlag), sowie gegen chronische Metallvergiftungen (Bildung
löslicher und daher aus dem Körper eliminierbarer Metalljodide),
das +Bromkalium+ und +Natrium subsulfurosum+ als Bindemittel für
Jod und Jodoform (Bildung von Jodalkalien), der +Schwefel+ und
+Schwefelwasserstoff+ als Antidot gegen Quecksilber-, Blei-, Kupfer-,
Brechweinstein-, Arsenikvergiftung (Bildung unlöslicher Metallsulfide),
die +Schwefelsäure+ und +schwefelsauren Salze+ als spezifische
Mittel gegen Bleivergiftung (Bildung von unlöslichem Bleisulfat),
Karbolsäurevergiftung (ungiftiges phenolsulfonsaures Kali),
Kalkvergiftung (Bildung von Gips) und Baryumvergiftung (schwefelsaurer
Baryt), die +Kalksalze+ (Kalkwasser, kohlensaurer Kalk, Kreide,
Schneckenschalen, Austerschalen, Eierschalen, Marmor, Sepiasteine,
Zuckerkalk) als spezifisches Gegengift gegen Oxalsäurevergiftung (der
oxalsaure Kalk ist als unlösliche Verbindung ungiftig), das +Tannin+
und die +gerbsäurehaltigen Pflanzen+ (Eichenrinde, Weidenrinde,
Salbeiblätter, Kaffee, Tee, Eicheln, Galläpfel, Tinte, Chinarinde,
Catechu, Ratanhiawurzel, Tormentillwurzel, Nussbaumblätter etc.)
als wichtigste Antidote gegen die Vergiftung mit Alkaloiden und
Glykosiden (Bildung schwer löslicher oder unlöslicher gerbsaurer
Salze), mit Metallsalzen, namentlich mit Brechweinstein, Bleizucker,
Höllenstein und Eisenvitriol (Bildung von Metalltannaten), +Ammoniak+,
+Chlor+, +übermangansaures Kali+, +Eisenchlorid+, +Chromsäure+
als lokale Gegengifte bei Schlangenbissen und Insektenstichen,
+altes Terpentinöl+, +Kalium permanganicum+, Kobaltnitrat,
Wasserstoffsuperoxyd und Ozonwasser als Antidot des Phosphors
(Oxydation zu Phosphorsäure), +Eiweiss+ als chemisches Gegengift gegen
Metallsalze (Bildung von Metallalbuminaten), ätzende Säuren (Bildung
von Säurealbuminaten), gegen Chlor-, Brom- und Jodvergiftung, +Leim+
und +Kleber+ gegen Metallvergiftungen (z. B. Sublimatvergiftung),
Alaun- und Gerbsäurevergiftung (Bildung von Niederschlägen), +fette
Oele+ gegen Vergiftung durch Alkalien und Säuren (Verseifung),
+Stärkemehl+ als Antidot gegen Jod (Bindung unter Blaufärbung), die
+Tierkohle+ als Gegengift gegen Alkaloide und Metalle.

3. Die =physiologischen= oder =dynamischen= Gegengifte sind nicht
gegen das Gift selbst, sondern gegen dessen +Wirkungen+ gerichtet
(Antagonisten) und haben den Zweck, durch Erzeugung einer der
Giftwirkung entgegengesetzten Wirkung (Erregung -- Lähmung) die erstere
aufzuheben. Man unterscheidet einen +einseitigen+ (einfachen) und einen
+doppelseitigen+ oder +wechselseitigen+ (mutuellen) +Antagonismus+.
Einseitig ist derselbe, wenn nur das eine Gift die Wirkung des anderen,
aber nicht umgekehrt, aufhebt, doppelseitig oder wechselseitig, wenn
eine gegenseitige Aufhebung stattfindet. Ausserdem spricht man von
einem +wahren+ (direkten) und +scheinbaren+ (indirekten) Antagonismus,
je nachdem die beiden Gifte auf ein und dasselbe Organ (Nervensystem,
Muskel, Drüsen) oder auf verschiedene Organe einwirken. So ist z. B.
Kurare nur ein indirekter Antagonist des Strychnins, weil es nicht wie
dieses auf das Rückenmark, sondern auf die peripheren Muskelnerven
einwirkt. Das Vorkommen eines wahren doppelseitigen Antagonismus ist
nach neueren Untersuchungen fraglich. Es kann zwar ein lähmendes
Gegengift, wie z. B. das Atropin, die erregende Wirkung eines andern,
z. B. des Eserins auf den Okulomotorius (Mydriasis, Myosis) aufheben,
dagegen lässt sich eine vorhandene Atropinlähmung des Okulomotorius
(Mydriasis) durch die erregende Wirkung des Eserins (Myotikum) nicht
wieder beseitigen.

Die wichtigsten physiologischen Gegengifte sind: a) +Atropin+ als
Gegengift gegen +Morphin+ und +Chloroform+. Der Antagonismus zwischen
Atropin und Morphin ist ein doppelseitiger, aber zum Teil indirekter.
Das lähmende Morphin beseitigt die durch das Atropin hervorgerufene
psychische Erregung durch direkte antagonistische Einwirkung auf
das Gehirn; dagegen wird durch das erregende Atropin die lähmende
Wirkung des Morphins auf das Herz indirekt in der Weise gehoben,
dass das Atropin die nervösen Zentren des Herzens erregt, während
das Morphin den Herzmuskel selbst gelähmt hat. b) +Atropin+ als
Gegengift gegen +Pilokarpin-+, +Eserin-+, +Arekolin-+, +Muskarin-+ und
+Nikotinvergiftung+. c) +Bromkalium+, +Chloralhydrat+, +Chloroform+,
+Koniin+, +Kurare+ als Gegengift gegen +Strychnin+ und +Pikrotoxin+. d)
+Amylnitrit+ als Antagonist des gefässverengernden +Mutterkorns+ und
+Adrenalins+. e) +Koffein+ als Antidot gegen +Morphin+, +Chloroform+
und +Alkohol+.

4. Die =symptomatischen= Gegenmittel bestehen darin, dass einzelne
Hauptsymptome der Vergiftungen behandelt werden. So gibt man gegen
Lähmungserscheinungen Exzitantien (Kampfer, Aether, Alkohol, Wein,
Koffein, Kaffee, Veratrin, Strychnin, Hyoszin, Ammoniak, kohlensaures
Ammonium), gegen schmerzhafte Koliken Morphium und andere Narkotika,
gegen Durchfälle Styptika, gegen Verstopfung Laxantien, gegen starkes
Erbrechen die Opiate, gegen hohes Fieber Antipyretika, gegen Krämpfe
die Sedativa etc.

  =Zusammenstellung der Antidote bei den wichtigsten
  Einzelvergiftungen.= Die ausführlichere Besprechung der
  antidotarischen Behandlung der Einzelvergiftungen ist Sache
  der speziellen Toxikologie. An dieser Stelle sollen nur die
  bemerkenswertesten Vergiftungen mit ihren Antidoten kurz
  zusammengestellt werden.

  +Akonitinvergiftung+: Brechmittel, Tannin, Jod, Tierkohle, Atropin,
  Digitalis, künstliche Atmung, Exzitantien.

  +Alaunvergiftung+: Eiweiss, Milch, Leimlösung, Kalkwasser, gebrannte
  Magnesia, Ammoniak, Abführmittel.

  +Alkalien, ätzende+: Essig, verdünnte Säuren (Salzsäure,
  Schwefelsäure, Phosphorsäure, Zitronensäure), fette Oele, Milch,
  Emulsionen, schleimige Mittel, Eispillen, Morphium, Magenausspülung.

  +Alkoholvergiftung+: Kaffee, Koffein, Ammoniak, kohlensaures
  Ammonium, Kampfer, Atropin, Hyoszin, kalte Begiessungen des Kopfes,
  Klistiere, Priessnitzsche Umschläge, warme Einhüllungen.

  +Aloevergiftung+: Opium, Tannin, schleimige Mittel.

  +Ammoniakvergiftung+: verdünnte Säuren, Fette, Oele, Milch,
  schleimige Mittel, Tracheotomie; gegen die Krämpfe Morphium,
  Chloralhydrat, Bromkalium.

  +Anilinvergiftung+: Brechmittel, Abführmittel, Exzitantien, frische
  Luft, kalte Begiessungen.

  +Arsenikvergiftung+: Brechmittel, Eisenpräparate, Ferrum hydricum in
  aqua (= Antidotum Arsenici), Ferrum oxydatum saccharatum, Magnesia
  usta, Tierkohle, Schwefel, Schwefelleber, Schwefeleisen, Eiweiss,
  Milch, Schleim, Exzitantien. Zu vermeiden sind Alkalien und fette
  Oele (Rizinusöl).

  +Atropinvergiftung+ (Belladonna, Bilsenkraut, Stechapfel):
  Brechmittel, Gerbsäure, Morphium, Pilokarpin, Eserin, Arekolin,
  gegen die psychische Erregung Chloroform, Chloralhydrat, Sulfonal,
  Bromkalium.

  +Baryumvergiftung+: verdünnte Schwefelsäure, schwefelsaures Natrium
  und Kalium, schwefelsaure Magnesia, Brechmittel.

  +Bingelkrautvergiftung+: Brechmittel, Eiweiss, Milch, Opium,
  Gerbsäure.

  +Blausäurevergiftung+: Brechmittel, Eisenoxydhydrat,
  Wasserstoffsuperoxyd, übermangansaures Kali, Kobaltnitrat, Atropin,
  künstliche Respiration, Exzitantien, kalte Begiessungen.

  +Bleivergiftung+: Brechmittel, Abführmittel, verdünnte Schwefelsäure,
  Natrium sulfuricum, Kalium sulfuricum, Magnesium sulfuricum,
  Schwefel, Schwefelwasserstoff, Gerbsäure, Eiweiss, Milch,
  symptomatische Behandlung (Opium, Morphium). Bei chronischer
  Bleivergiftung Jodkalium.

  +Brechweinsteinvergiftung+: Gerbsäure, kohlensaures Natron, verdünnte
  Säuren, Schwefel, Schwefelleber, Opium, Eiweiss, Schleim, Exzitantien.

  +Chlor- und Chlorkalkvergiftung+: Natrium oder Magnesium
  subsulfuricum, Einatmen von Schwefelwasserstoff und Ammoniak
  (verdünnt); innerlich Liquor Ammonii anisatus, Eiweiss, Schleim.

  +Chloroform-+, +Chloralhydrat-+ und +Aethervergiftung+: Exzitantien,
  namentlich Atropin, Hyoszin (Skopolamin), Strychnin, Veratrin,
  Koffein, Ammoniak, kohlensaures Ammonium, Hautreize, kalte
  Begiessungen, künstliche Respiration, Transfusion.

  +Chromsäurevergiftung+: Eiweiss, Magnesia usta, Exzitantien.

  +Cytisusvergiftung+: Brechmittel, Abführmittel, Exzitantien.

  +Digitalisvergiftung+ vergl. Fingerhutvergiftung.

  +Eibenbaumvergiftung+: Abführmittel, Exzitantien, Atropin, Hyoszin,
  Koffein, Veratrin, Strychnin, Kampfer, Aether, Alkohol, Ammoniak, Jod
  (Lugolsche Lösung).

  +Equisetumvergiftung+: Abführmittel, Kampfer, Aether, Koffein,
  Atropin, Hyoszin, Veratrin, Hautreize.

  +Essigvergiftung+: Seifenwasser, Sodawasser, Kreide, kohlensaurer
  Kalk, gebrannte Magnesia, Milch, Exzitantien.

  +Fingerhutvergiftung+: Brechmittel, Nitroglyzerin, Amylnitrit,
  Tannin, Kampfer, Aether, Atropin, Koffein, Liquor Ammonii anisatus,
  Wein, Hautreize.

  +Gerbsäurevergiftung+: Eiweiss, Leim, Schleim, Abführmittel.

  +Glaubersalzvergiftung+: Schleim, Opium, Kampfer, Aether, Ammonium
  carbonicum.

  +Grubengasvergiftung+: Frische Luft, künstliche Respiration,
  Hautreize, kalte Begiessungen, Exzitantien, Transfusion.

  +Grünspanvergiftung+: Eiweiss, Ferrozyankalium, Eisenpulver, Magnesia
  usta.

  +Helleborusvergiftung+: Gerbsäure, Opium, Exzitantien, Kampfer.

  +Herbstzeitlosenvergiftung+: Brechmittel, Tannin, Jod (Lugolsche
  Lösung), Opium, Morphium, Schleim, feuchtwarme Wicklungen,
  Exzitantien.

  +Höllensteinvergiftung+: Brechmittel, Eiweiss, Kochsalz, verdünnte
  Salzsäure.

  +Insektenstiche+: Waschung mit Ammoniakwasser, Chlorwasser, Alkohol,
  Bleiwasser, Abführmittel.

  +Jod- und Jodoformvergiftung+: Stärkemehl, Mehlwasser, Eiweiss,
  Bromkalium, Bromnatrium, Natrium und Kalium bicarbonicum, Natrium
  subsulfurosum, Exzitantien, Brechmittel, Abführmittel.

  +Kalichlorikumvergiftung+: Brechmittel, Infusion physiologischer
  Kochsalzlösung, Exzitantien.

  +Kantharidenvergiftung+: Schleimige Mittel, Opium, Exzitantien; keine
  fetten Oele!

  +Karbolvergiftung+: Brechmittel, Magenausspülung, Sulfate, verdünnte
  Schwefelsäure, Seifenwasser, Zuckerkalk, Kalkwasser, Terpentinöl,
  Jodtinktur, Eiweiss, Milch, Oel, Exzitantien (Aether, Kampfer,
  Koffein, Hyoszin).

  +Kichererbsenvergiftung+: Tracheotomie, Koffein, Atropin, Strychnin,
  Veratrin, Hautreize, Abführmittel.

  +Kochsalzvergiftung+: Viel Wasser, Schleim, Oel, Aether, Kampfer,
  Atropin, Koffein, symptomatisch gegen Krämpfe Sedativa.

  +Kohlenoxydvergiftung+: Frische Luft, Sauerstoffinhalation,
  alkalische Kochsalzinfusion, Nitroglyzerin; Exzitantien, künstliche
  Respiration, Hautreize.

  +Kokainvergiftung+: Tannin, Jod, Amylnitrit, Chloralhydrat.

  +Kolchikumvergiftung+ vergl. Herbstzeitlosenvergiftung.

  +Konvallariavergiftung+: Tannin, Exzitantien, Kampfer, Aether.

  +Krotonölvergiftung+: Schleim, Eiweiss, Opium, Exzitantien.

  +Kreosotvergiftung+: Brechmittel, Schleim, verdünnte Schwefelsäure,
  schwefelsaures Natrium, Bittersalz, Seife, Exzitantien.

  +Kornradevergiftung+: Abführmittel, Tannin, Schleim, Exzitantien.

  +Kupfervergiftung+: Abführmittel, Brechmittel, Eiweiss,
  Ferrozyankalium, Eisenpulver, Magnesia usta, Tierkohle, Exzitantien.

  +Lakenvergiftung+: Viel Wasser, Schleim, Oel, Exzitantien, Sedativa.

  +Leuchtgasvergiftung+: Frische Luft, Sauerstoffinhalation, Hautreize,
  künstliche Atmung, Transfusion.

  +Lupinenvergiftung+: Futterwechsel, Präparierung der giftigen
  Lupinen, verdünnte Säuren (keine Alkalien!), Rizinusöl, Krotonöl.

  +Morphiumvergiftung+: Atropin, Hyoszin (Skopolamin), Koffein, Kaffee,
  Tee, Hautreize.

  +Muskarinvergiftung+: Atropin, Hyoszin.

  +Mutterkornvergiftung+: Brechmittel, Abführmittel, Chloralhydrat,
  Amylnitrit, Gerbsäure, symptomatische Behandlung.

  +Nikotinvergiftung+: Abführmittel, Tannin, Jodlösung, Tierkohle,
  Exzitantien, Pansenschnitt.

  +Oleandervergiftung+: Abführmittel, Schleim, Tannin, Exzitantien.

  +Opiumvergiftung+: Atropin, Hyoszin, Koffein, Abführmittel,
  Exzitantien.

  +Oxalsäurevergiftung+: Kalkwasser, Zuckerkalk, Kreide, Magnesia usta,
  Exzitantien, Diuretika.

  +Petroleumvergiftung+: Brechmittel, Hautreize, Aether, Kampfer, Wein,
  Ammonium carbonicum, Koffein, künstliche Atmung.

  +Phosphorvergiftung+: Brechmittel, Abführmittel, altes Terpentinöl,
  Kupfervitriol, überhaupt Kupfersalze, Kalium permanganicum,
  Kobaltnitrat, Wasserstoffsuperoxyd, Exzitantien, Infusion alkalischer
  Kochsalzlösung. Fette und fette Oele sind zu vermeiden.

  +Physostigminvergiftung+: Atropin, Hyoszin, symptomatische Behandlung.

  +Pilokarpinvergiftung+: Atropin, Hyoszin, Agarizin, Exzitantien.

  +Pilzvergiftung+: Abführmittel, einhüllende Mittel, Exzitantien,
  Hautreize, Tannin, Jod, Kalomel (bei Fliegenpilzvergiftung: Atropin).

  +Ptomainevergiftung+: Brechmittel, Abführmittel, Tannin, Jodwasser,
  Tierkohle, Kalomel, Aether, Kampfer, Koffein, Atropin, Wein,
  Ammoniak, symptomatische Behandlung.

  +Quecksilbervergiftung+: Eiweiss, Milch, Eisenpulver, Schwefel,
  Schwefelleber, Schwefelwasserstoff, Magnesia usta, symptomatische
  Behandlung; bei chronischen Vergiftungen: Jodkalium, Anregung des
  Stoffwechsels.

  +Ranunkelvergiftung+: Brechmittel, Abführmittel, Tannin, Exzitantien.

  +Sabinavergiftung+: Schleimige, einhüllende Mittel, Opium, Morphium.

  +Salpetervergiftung+: Schleimige Mittel, Oel, Aether, Weingeist,
  Wein, Kampfer, Ammonium carbonicum, Hautreize.

  +Salpetersäurevergiftung+: Verdünnte Alkalien, Eiweiss, Schleim, Oel,
  Opium.

  +Salzsäurevergiftung+: Dasselbe.

  +Santoninvergiftung+: Brechmittel, Abführmittel, Aether,
  Chloralhydrat, Kampfer, Wein, symptomatische Behandlung.

  +Schierlingvergiftung+: Brechmittel, Abführmittel, Veratrin,
  Strychnin, Koffein, Atropin, Aether, Kampfer, kohlensaures Ammonium,
  Tannin.

  +Schlangengift+: Oertlich Chlorwasser, Chlorkalkwasser, Lösungen
  von übermangansaurem Kali, Chromsäure (1proz.), Eisenchlorid,
  Ammoniakwasser, Karbolwasser, Kreolinwasser; innerlich Alkohol,
  Aether, Kampfer, Atropin, Hyoszin, Koffein, Liquor Ammonii anisatus.

  +Schwammvergiftung+: Brechmittel, Abführmittel, Exzitantien,
  symptomatische Behandlung.

  +Schwefelkohlenstoffvergiftung+: Frische Luft, Exzitantien.

  +Schwefelsäurevergiftung+: Verdünnte Alkalien, Kalkwasser, Soda,
  gebrannte Magnesia, Kreide, Schleim, Oel, Eispillen, Exzitantien,
  Salizylsäure.

  +Schwefelwasserstoffvergiftung+: Frische Luft, Aether, Kampfer,
  Einatmung von Chlorgas, Exzitantien, Hautreize, Infusion, Aderlass,
  subkutane Kochsalzlösung.

  +Solaninvergiftung+: Tannin, Abführmittel, Exzitantien.

  +Strychninvergiftung+: Chloralhydrat, Chloroform, Bromkalium, Aether,
  Sulfonal, Morphin, künstliche Atmung, Tannin, Jodwasser, Brechmittel,
  Magenausspülung.

  +Tabakvergiftung+ vergl. Nikotinvergiftung.

  +Taumellolchvergiftung+: Abführmittel, Aether, Kampfer, Atropin,
  Koffein, Hautreize.

  +Terpentinölvergiftung+: Schleimige Mittel, Opium, Exzitantien.

  +Veratrinvergiftung+: Tannin, Jod, Opium, Sedativa, einhüllende
  Mittel, Exzitantien.

  +Vergiftung mit wildem Mohn+: Abführmittel, Tannin, Opium,
  Morphium, Chloralhydrat, Bromkalium, kalte Sturzbäder auf den Kopf,
  evakuierende Klistiere.

  +Wurmfarnvergiftung+: Abführmittel, Exzitantien.

  +Zinkvergiftung+: Eiweiss, Schleim, Milch, Tannin, Opium, Natrium
  und Kalium carbonicum und bicarbonicum, Schwefelleber, Gerbsäure,
  Exzitantien.



Spezielle Toxikologie.


I. Mineralische Gifte.


Phosphorvergiftung.

  =Chemie des Phosphors.= Der Phosphor findet sich in der Natur
  nirgends in freiem Zustande, sondern immer gebunden, meist in der
  Form phosphorsaurer Salze. Er ist als freies Element zuerst im
  Jahre 1669 von +Brand+ in Hamburg aus Menschenharn dargestellt
  worden; aus dem phosphorsauren Kalke der Knochen wurde er erst
  im Jahre 1771 durch +Scheele+ gewonnen. Seine Bedeutung für die
  Toxikologie beginnt erst mit dem Jahr 1833, dem Zeitpunkt der
  Erfindung der Phosphorstreichhölzer. Ausser dem besonders in
  den +Knochen+ in grosser Menge (85 Proz. der Asche) enthaltenen
  Kalziumphosphat kommen phosphorsaure Verbindungen auch sonst im
  Tierkörper z. B. als phosphorsaures Kali vor; es enthalten ferner
  alle Pflanzen phosphorsaure Salze; endlich ist der Phosphor ein
  normaler Bestandteil der Ackererde und findet sich in grösserer Menge
  in gewissen Mineralien, so z. B. im Phosphorit, Apatit, Wawellit,
  Vivianit und Grünbleierz. Zur Darstellung des Phosphors wurden
  früher ausschliesslich die Knochen benutzt; dieselbe wurde nur von
  vereinzelten Fabriken betrieben (Birmingham, Lyon, Kaluga). Die von
  Fett und Leim befreiten Knochen wurden gebrannt, mit Schwefelsäure
  behandelt und mit Kohle geglüht, worauf die entweichenden
  Phosphordämpfe in Wasser aufgefangen, gereinigt und in Stangen
  geformt wurden. Neuerdings stellt man den Phosphor aus mineralischen
  Phosphaten (Phosphorit) im elektrischen Ofen dar.

  Der Phosphor tritt in 3 allotropen Modifikationen auf: 1.
  +Gewöhnlicher, giftiger, farbloser Phosphor+, bildet farblose, später
  schwach gelbe, durchsichtige, wachsartige Stangen von ozonartigem
  Geruch. Er kristallisiert in Oktaedern, ist in der Kälte spröde,
  bei gewöhnlicher Temperatur wachsartig und schmilzt bei 44° unter
  Wasser zu einer farblosen Flüssigkeit; er verdampft schon bei
  gewöhnlicher Temperatur und +leuchtet+ im Dunkeln an feuchter
  Luft unter Entwicklung ozonartig riechender Dämpfe (Ozonbildung,
  Oxydation zu phosphoriger Säure und Phosphorsäure). An der Luft, beim
  Erhitzen und beim Reiben entzündet sich der Phosphor und verbrennt zu
  Phosphorsäureanhydrid. In Wasser ist er so gut wie unlöslich; das mit
  Phosphor geschüttelte Wasser nimmt aber Spuren von Phosphor auf und
  kann daher giftig wirken. Leichter löst er sich in Alkohol, Aether
  und fetten Oelen, besonders leicht in Schwefelkohlenstoff, Benzol,
  Terpentinöl und ätherischen Oelen. Sauerstoffreiche Verbindungen,
  namentlich ozonhaltiges, altes Terpentinöl, Wasserstoffsuperoxyd,
  übermangansaures Kali, Kobaltnitrat, Salpetersäure usw. oxydieren den
  Phosphor rasch zu Phosphorsäure (PO_{4}H_{3}). Mit Schwefel, Chlor,
  Brom und Jod verbindet er sich direkt, ebenso gibt er mit Lösungen
  von Kupfer-, Silber-, Gold- und Quecksilbersalzen Niederschläge von
  Phosphormetallen (Phosphorkupfer etc.). Bei längerer Aufbewahrung
  überzieht sich der Phosphor unter der Einwirkung des Lichtes und
  der Luft mit einer Schichte amorphen Phosphors. 2. +Amorpher,
  roter, ungiftiger Phosphor+, im Jahre 1845 entdeckt und seit 1852
  zur Fabrikation der schwedischen Streichhölzer (Reibfläche der
  Schachteln) verwendet, aus dem vorigen dargestellt durch Erhitzen
  auf 250-260°, ein amorphes, dunkelrotes, geschmack- und geruchloses
  Pulver oder rotbraune, metallisch glänzende Stücke mit muschligem
  Bruche, unlöslich in den Lösungsmitteln des gewöhnlichen Phosphors,
  nicht leuchtend und sich erst bei 260° entzündend. Der rote Phosphor
  ist per os aufgenommen ungiftig, weil er auch in Fett unlöslich ist
  und daher von der Magen- und Darmschleimhaut nicht resorbiert wird;
  bei intravenöser Injektion erzeugt er jedoch wie der gewöhnliche
  Phosphor Leber-und Nierenverfettung. 3. +Metallischer+ oder
  +rhomboedrischer Phosphor+, schwarze, glänzende Kristalle durch
  Erhitzen des Phosphors bis zur Rotglut dargestellt.

  Der +Phosphorwasserstoff+, PH_{3}, ist ebenso giftig wie der
  gewöhnliche Phosphor. PH_{3} soll auch die Ursache der Phosphoreszenz
  des Fleisches sein und von den Leuchtbakterien erzeugt werden, was
  mit Rücksicht auf die Unschädlichkeit des leuchtenden Fleisches
  unwahrscheinlich ist. Mit dem Leuchten des Holzes, gewisser Schwämme
  und des Meeres hat PH_{3} jedenfalls nichts zu tun. PH_{3} riecht
  knoblauchartig.

=Aetiologie der Phosphorvergiftung.= +Toxikologische+ Bedeutung hat
nur der gewöhnliche, giftige Phosphor. Derselbe wird allgemein zur
Herstellung von +Ratten-+ und +Mäusegift+ (Phosphorteig, Phosphorbrei,
Phosphorpaste, Phosphorpillen) in Wohnungen, Stallungen und auf
dem Felde benützt und gibt so Veranlassung zur zufälligen oder
böswilligen Einverleibung. Ausserdem haben namentlich früher die
+Phosphorzündhölzer+ zuweilen Vergiftungen bedingt. Dieselben wurden in
der Weise angefertigt, dass die mit Schwefel überzogenen Hölzchen in
eine Phosphoremulsion getaucht wurden, welche mittels Gummi oder Leim
unter Beimengung von Russ, Mennige etc. hergestellt war. +Auf jedes
dieser Phosphorstreichhölzer kamen pro Kopf etwa 5 Milligramm Phosphor,
so dass also z. B. 20 derselben 0,1 Phosphor, d. h. die für einen
Hund tödliche Dosis enthielten.+ (Die therapeutische Maximaldosis des
Phosphors für den Menschen beträgt 1 Milligramm). Ungiftig sind dagegen
die sog. schwedischen Streichhölzer, welche keinen Phosphor, sondern
ein Gemenge von chlorsaurem Kali und Schwefelantimon oder Mennige
enthalten, während die Reibfläche der Schachteln einen Ueberzug von
amorphem Phosphor besitzt. Endlich können Phosphorvergiftungen durch
+zu hohe Dosierung des Phosphors+ bedingt werden. Die beim Menschen
nach der Einatmung von +Posphordämpfen+ in Fabriken beobachteten
chronischen Vergiftungen sind bei den Haustieren bisher noch nicht
beobachtet worden. Dagegen wurden Fälle von akuter Vergiftung durch
Einatmen von Phosphordämpfen auch bei den Haustieren konstatiert. Die
tödlichen und therapeutischen Dosen des Phosphors für die einzelnen
Haustiere betragen:

                        +Tödliche+ Dosis     +Therapeutische+ Dosis
  +Pferd+ und +Rind+         0,5-2,0               0,01-0,05
  +Schaf+ und +Schwein+      0,1-0,2              0,002-0,005
  +Hunde+                   0,05-0,1             0,0005-0,002
  +Katzen+ und +Geflügel+   0,01-0,03            0,0005-0,001

=Krankheitsbild.= Die Phosphorvergiftung (Phosphorismus) kommt bei
allen Haustieren, am häufigsten aber beim Geflügel, bei Schweinen
und Hunden vor. Das Krankheitsbild ist je nach der Form, in welcher
der Phosphor aufgenommen wird (kleinere Stücke, Zündholzkuppen,
Phosphorbrei, Phosphoröl), ferner je nach dem Inhalt und
Füllungszustand des Magens, nach der Applikationsmethode (innerlich,
subkutan), sowie je nach der Tiergattung verschieden. Namentlich
bei Pferden verläuft die Phosphorvergiftung zuweilen ohne besondere
charakteristische Krankheitserscheinungen; auch beim Geflügel (Hühnern,
Enten) werden häufig nur ganz allgemeine Symptome wahrgenommen.
Das typische Krankheitsbild der Phosphorvergiftung, wie es sich
insbesondere bei Hunden und Schweinen entwickelt, setzt sich aus
lokalen und allgemeinen Erscheinungen zusammen.

1. Die +Lokalerscheinungen+ werden durch eine reizende und ätzende
Einwirkung des Phosphors auf die Schleimhäute des Digestions- und
Respirationsapparates bedingt. Sie bestehen in Appetitlosigkeit,
+Erbrechen+ (Phosphorgeruch und Leuchten des Erbrochenen im Dunkeln),
Blutbrechen, Unruheerscheinungen, +Kolikanfällen+, Stöhnen, Winseln,
Durchfall; bei Anätzung der Maul- und Schlundschleimhaut findet
man ausserdem Speicheln, Anschwellung der Zunge, sowie Lähmung des
Schlingvermögens. Nach dem Einatmen von Phosphordämpfen beobachtet man
sehr starken Husten, leuchtenden Atem, Erstickungsanfälle, hochgradige
Atemnot, die Erscheinungen des Lungenödems, sowie beim Rind zuweilen
Hautemphyseme am Hals und Thorax infolge des durch den Husten
entstandenen interstitiellen Lungenemphysems.

2. Die +Allgemeinerscheinungen+ beginnen mit dem Uebergang des
Phosphors ins Blut. Die Resorption des in Wasser unlöslichen Phosphors
wird durch den Fettgehalt des Darminhaltes bedingt. Ausserdem
durchdringt der rasch verdampfende Phosphor die Magenwand und die
benachbarten Organe und bewirkt so eine direkte Degeneration der
Gewebszellen (Magendrüsen, Leber). Der Phosphor wirkt als heftiges
+Zellen-+ und +Stoffwechselgift+ unter Zersetzung der Zellen bezw.
des Körpereiweisses zu +Fett+, Leuzin, Tyrosin, Milchsäure usw.
Dabei erweist er sich vorwiegend als +Drüsen-+ und +Muskelgift+,
indem er eine Nekrobiose sowie fettige Degeneration namentlich
der +Leber-+, +Magendrüsen-+ und +Nierenzellen+, der Muskelfasern
des +Herzens+, der +Skelettmuskeln+, sowie des Endothels und der
Muskelfasern der +Gefässe+ hervorruft. Eigentümlicherweise bleibt
der Phosphor im Blute sehr lange unoxydiert; seine Oxydation zu
Phosphorsäure geschieht vorwiegend in den Geweben (Protoplasmagift).
Die Verfettung der Skelettmuskeln äussert sich in allgemeiner,
+lähmungsartiger Körperschwäche+ und Hinfälligkeit, die des Herzmuskels
in +Herzschwäche+, stark vermindertem Blutdrucke, schwachem,
unfühlbarem Puls und Herzschlag, Sinken der Körpertemperatur und
Herzlähmung. Die Verfettung der Leberzellen wird teils auf eine
Fettbildung in den Zellen selbst, teils auf einen Fettransport
nach der Leber, somit gleichzeitig auf Fettdegeneration und
Fettinfiltration zurückgeführt. Sie kann infolge Vergrösserung der
Zellen zu Vergrösserung der Leberdämpfung, sowie zu Gallenstauung und
+Ikterus+, einem sehr charakteristischen, aber nicht regelmässigen
Symptom der Phosphorvergiftung führen. Die kranke Leber hat ausserdem
die Fähigkeit der Glykogensynthese verloren, was sich durch Auftreten
von Zucker im Harn äussert (+Glykosurie+). Die Nierenverfettung
äussert sich klinisch durch +Albuminurie+ und +Lipurie+. Die fettige
Degeneration der Gefässmuskulatur und des Gefässendothels bedingt
eine Brüchigkeit aller Gefässe und infolgedessen +Hämorrhagien+ auf
den Schleimhäuten (Nasenbluten, blutiger Ausfluss aus der Scheide,
Hämaturie, Hämatemesis) und in die Haut. Als besondere Erscheinungen
beobachtet man endlich bisweilen bei Schweinen Aufregung und sonstige
zerebrale Erregungserscheinungen, beim Geflügel eigentümliche hüpfende
Körperbewegungen, und endlich bei Milchkühen, offenbar als eine Folge
des nekrotisierenden, verfettenden Einflusses des Phosphors auf die
Drüsenzellen, nach überstandener Vergiftung ein absolutes, bleibendes
Versiegen der Milch (+Schindelka+).

Der +Verlauf+ der Phosphorvergiftung ist bei den Haustieren immer
+akut+. Die ersten Allgemeinerscheinungen treten, insbesondere bei
den Pflanzenfressern, wegen der +langsamen Resorption+ des Giftes
meist nicht vor Ablauf mehrerer Stunden, zuweilen erst nach mehreren
Tagen ein. Die kürzeste Krankheitsdauer beträgt 10-15 Stunden; meist
sterben die Tiere am +zweiten+ und +dritten+, häufig aber auch erst
am dritten bis fünften Tage nach der Aufnahme des Phosphors. Zuweilen
tritt der Tod ganz plötzlich infolge von Herzlähmung ein, nachdem sogar
im übrigen Befinden eine wesentliche Besserung vorausgegangen war.
Ausnahmsweise wird ein perakuter Verlauf (3-5 Stunden) beobachtet.

  =Chronische Phosphorvergiftung.= Dieselbe tritt in verschiedenen
  Formen auf. 1. Als sog. +Phosphornekrose+ des Unterkiefers
  und Oberkiefers wurde sie früher häufig beim Menschen in
  Phosphorzündholzfabriken beobachtet. Namentlich bei Arbeitern mit
  schlechten Zähnen entstand eine nekrotisierende Kieferperiostitis,
  indem sich der Phosphor mit den bei jeder Eiterung entstehenden
  eiweissartigen Stoffen zu stark reizenden Phosphorptomainen
  verband. Experimentell wurden diese Erscheinungen auch bei
  Kaninchen nach längerer Einatmung von Phosphordämpfen, sowie nach
  subkutaner Injektion von Phosphoröl erzeugt (+Gelenkvereiterung+,
  Korneaabszesse). 2. Die +Phosphorzirrhose+ der +Leber+ und +Niere+,
  d. h. eine chronische interstitielle Hepatitis und Nephritis
  mit Bildung einer Schrumpfleber und Schrumpfniere lässt sich
  experimentell bei Tieren durch lange fortgesetzte Fütterung kleiner
  Phosphorgaben hervorrufen. In der zirrhotischen Phosphorleber hat man
  Neubildung von Gallengängen beobachtet.

=Sektionsbefund.= Bei sehr raschem Verlauf können charakteristische
Veränderungen in den inneren Organen fast vollständig fehlen.
Der anatomische Befund ist ferner je nach der stärkeren oder
schwächeren Lokalwirkung (Aetzwirkung) des Phosphors verschieden,
indem gastroenteritische Veränderungen in einzelnen Fällen, z. B.
nach Aufnahme von Phosphoröl, nicht auftreten. Auch die ikterische
Verfärbung der Schleimhäute kann fehlen. In der Mehrzahl der
Vergiftungsfälle lässt sich jedoch ein sehr prägnanter anatomischer
Befund konstatieren. Meist findet man die +Schleimhaut+ des +Magens+
und +Dünndarms+ (zuweilen auch die der Maulhöhle, des Schlundkopfes
und Schlundes) höher gerötet, geschwollen, von Blutungen durchsetzt,
erodiert, geschwürig verändert und zuweilen sogar umschrieben
verschorft. Die +Magendrüsen+ sind fettig-körnig degeneriert
(Gastritis glandularis). Die +Leber+ ist stark geschwollen und
vergrössert, brüchig, ikterisch, die Leberzellen sind verfettet;
gleichzeitig entsteht das Bild der Fettleber durch Einwanderung von
Fett aus anderen Fettdepots in die Leberzellen, so dass die Leberzellen
infolge der zahlreichen Fettröpfchen oft gar nicht mehr zu erkennen
sind. Die +Nieren+ sind vergrössert, das Nierenepithel verfettet. Der
+Herzmuskel+ und die +Skelettmuskeln+ sind ebenfalls verfettet und
von Hämorrhagien durchsetzt, die Schleimhäute und das Bindegewebe
ikterisch. Die Fettdegeneration der Leberzellen lässt sich schon 6-8
Stunden, die der Nierenzellen 12 Stunden nach der Einverleibung des
Phosphors nachweisen. Viele Organe weisen +Hämorrhagien+ auf, so
namentlich die Pleura, das Perikard, das Mittelfell und Gekröse, die
Lunge, das subkutane und intermuskuläre Bindegewebe. Der Magen- und
Darminhalt zeigt im Dunkeln +Phosphoreszenz+ und fällt durch seinen
knoblauchartigen +Geruch+ auf (PH_{3}). Zuweilen beobachtet man
auch Leuchten der Leber. Nach der Einatmung von Dämpfen findet man
Laryngitis, Bronchitis, Lungenhyperämie und Lungenödem.

=Behandlung.= Bei Schweinen, Hunden und Katzen gibt man möglichst
rasch eine Auflösung von +Kupfervitriol+ als Brechmittel (Schweinen
0,5-1,0, Hunden 0,1-0,5, Katzen 0,05-0,2). Ein zweites, ebenfalls sehr
wirksames Gegengift besteht in +altem, ozonhaltigem Terpentinöl+,
welches als Emulsion mit schleimigen Mitteln in grossen Dosen
verabreicht wird (Rindern eine einmalige Dosis von 100-250,0, Pferden
50-100,0, Schafen und Schweinen 25-50,0, Hunden 5-10,0, Katzen
und Hühnern 5 bis 10 Tropfen); man nimmt an, dass eine ungiftige
Verbindung, die terpentinphosphorige Säure entsteht. Neuere Gegenmittel
sind das +übermangansaure Kali+ (KMnO_{4}) in ⅕-⅓proz. Lösung, das
+Wasserstoffsuperoxyd+ (H_{2}O_{2}) in 1-3proz. wässeriger Lösung und
das +Kobaltnitrat+ (Co(NO_{3})_{2}), sauerstoffreiche Verbindungen,
welche den Phosphor zu ungiftiger Phosphorsäure oxydieren. Ausserdem
gibt man gegen die Lähmungserscheinungen, besonders gegen die mit
starkem Sinken des Blutdrucks verlaufende Herzschwäche +Exzitantien+
(Aether, Kampfer, Wein, Kaffee, Tee, Koffein, Atropin, Hyoszin,
Veratrin, Strychnin). +Zu vermeiden ist die Verabreichung von fetten
Oelen und von Milch+, weil dieselben den Phosphor lösen und die
Resorption desselben befördern.

=Nachweis der Phosphorvergiftung.= Der chemische Nachweis des Phosphors
hat entweder den Phosphor in Substanz, oder leuchtende Dämpfe,
oder den Phosphorwasserstoff zu konstatieren. Die Trennung von dem
Untersuchungsmaterial erfolgt durch +Destillation+; wegen der raschen
Oxydation des Phosphors hat die Untersuchung möglichst frühzeitig
stattzufinden. Die wichtigsten qualitativen Methoden des Nachweises
sind die von +Mitscherlich+, +Scheerer+, +Dussard+ und +Blondlot+,
sowie von +Fresenius+ und +Neubauer+.

1. Nach +Mitscherlich+ wird das Untersuchungsmaterial nach
vorausgegangener Zerkleinerung und Zusatz einiger Tropfen Schwefelsäure
in einer geräumigen Kochflasche mit Wasser erhitzt, wobei der Phosphor
mit den Wasserdämpfen überdestilliert und mittels eines Glasrohrs in
einen Kühlapparat geleitet wird. Wenn die Flüssigkeit auf etwa 90-100°
erhitzt ist, geht der Phosphor in Form von im Dunkeln +leuchtenden
Dämpfen+ durch das eingeschaltete Glasrohr über. Mit 1 mg Phosphor
in 200000facher Verdünnung lässt sich noch ein deutliches Leuchten
erzielen.

2. Nach +Scheerer+ lassen sich Phosphor und phosphorige Säure
durch ihre Eigenschaft, +Silbersalze zu reduzieren+, nachweisen.
Ihre Dämpfe +schwärzen+ nämlich Filtrierpapierstreifen, welche mit
+salpetersaurem Silber+ getränkt sind (Reduktion zu metallischem
Silber). Da jedoch Schwefelwasserstoff infolge der Bildung von
Schwefelsilber eine ähnliche Reaktion gibt, muss gleichzeitig eine
Probe auf etwa vorhandenen +Schwefelwasserstoff+ durch +Bleipapier+
(mit Bleizuckerlösung getränktes Papier) vorgenommen werden. Statt
Bleipapier kann auch ein mit Arsenik oder Brechweinstein getränkter
Papierstreifen verwendet werden. Die Methode wird in der Weise
ausgeführt, dass in die mit der phosphorhaltigen Substanz gefüllte
Flasche zwei Papierstreifen, ein Silber- und ein Bleistreifen, gebracht
und durch den Stöpsel festgehalten werden. +Alleinige Schwärzung
des Silberstreifens beweist die Anwesenheit von Phosphor+; bei
gleichzeitiger Schwärzung des Bleistreifens ist die Methode, und hierin
liegt der Hauptnachteil derselben, nicht anwendbar.

3. Nach +Dussard+ und +Blondlot+ wird der Phosphor als
+Phosphorwasserstoff+ nachgewiesen, welcher mit +grüner+ Flamme brennt.
Zu diesem Zweck versetzt man die zu untersuchende Flüssigkeit in einer
Flasche mit doppelter Oeffnung mit +Schwefelsäure+ und reinem +Zink+,
worauf sich Wasserstoff in statu nascente und Phosphorwasserstoff
entwickelt, der, durch eine Glasröhre geleitet und beim Austreten aus
derselben angezündet, mit grüner Flamme brennt. Vor dem Anzünden muss
das Gas behufs Reinigung von Schwefelwasserstoff eine U-Röhre mit
Bimssteinstücken gefüllt passieren, welche mit Kalilauge befeuchtet
sind. Da die Glasspitze durch ihren Natrongehalt eine gelbe Flamme
erzeugt, wodurch die grüne Flamme des Phosphorwasserstoffs verdeckt
wird, muss am Ende des Glasrohres eine Platinspitze befestigt werden.

4. Nach +Fresenius+ und +Neubauer+ wird die zu untersuchende
Substanz in einer Kohlensäureatmosphäre der Destillation unterworfen
(+Mitscherlich+). Hierbei kann schon durch das Leuchten im Dunkeln der
Nachweis des Phosphors geliefert werden. Das Destillat wird dann mit
einer Lösung von salpetersaurem Silber versetzt (+Scheerer+), auch wenn
kein Leuchten zu sehen war. Der Niederschlag von Phosphorsilber wird
gesammelt und in den Wasserstoffapparat gebracht (+Dussard-Blondlot+),
hierauf der gebildete Phosphorwasserstoff angezündet und an seiner
grünen Flamme erkannt. Diese Methode, welche die sämtlichen übrigen
miteinander kombiniert, ist als die beste zu bezeichnen, weil sie
selbst kleinste Mengen von Phosphor nachweist und auch in solchen
Fällen Resultate gibt, in welchen die Methode von +Mitscherlich+
versagt. Ausserdem eignet sich die Methode auch zur +quantitativen+
Analyse; hierbei wird der in der Silberlösung befindliche Niederschlag
von Phosphorsilber durch Königswasser oxydiert und die entstandene
Phosphorsäure durch Zusatz von Magnesialösung als +pyrophosphorsaure
Magnesia+ ausgefällt, gewogen und auf Phosphor (100 : 28) berechnet.

  =Kasuistik.= Ein Pferd, welches von einer als Rattengift
  aufgestellten Phosphorlatwerge 2 g Phosphor gefressen hatte, zeigte
  erst nach 3½ Tagen Krankheitserscheinungen, welche in Kolik,
  Speicheln, Verdrehen der Augen und Zuckungen bestanden; schliesslich
  stürzte es zusammen und starb nach 3 Stunden (+Haubner+, Sächs.
  Jahresber. 1860). -- Ein rotziges Pferd erhielt 6 Dosen von 0,5
  Phosphor in Leinöl innerhalb 3 Tagen; es starb, ohne sichtbare
  Krankheitserscheinungen gezeigt zu haben, plötzlich am 4. Tage
  (+Lowag+, Magazin 1860). -- 16 Ferkel erkrankten gleichzeitig an
  Phosphorvergiftung; dieselben wurden matt und elend, 10 davon lagen
  hilflos und steif im Stalle, waren unfähig aufzustehen, und zeigten
  in regelmässigen Intervallen Zuckungen am Unterkiefer. Die 6 anderen
  liefen wie berauscht im Stalle umher und schrien bei jeder Berührung.
  Sämtliche Tiere verendeten; eines am 2. Tage, sechs am 3. Tage, die
  anderen neun am 10. bis 12. Tage. Bei der Sektion fand man auf der
  Magenschleimhaut eine scharf begrenzte, zehnpfennigstückgrosse Stelle
  dunkelbraunrot gefärbt und mit einem trockenen, ziemlich festen
  Schorf bedeckt (+Hodurek+, Oesterr. Vereinsmonatsschrift 1885).
  -- Ein Pferd, welches infolge des Einatmens von Phosphordämpfen
  gestorben war, zeigte bei der Sektion die Erscheinungen des akuten
  Lungenödems, sowie fettig-körnige Entartung des Herzmuskels
  (+Csokor+, Oesterr. Vierteljahrsschrift 1885). -- Eine Schafherde
  erkrankte an Phosphorvergiftung nach dem Weiden auf einem Kleefelde,
  auf welchem zur Vertilgung der Mäuse Stücke von Mohrrüben mit
  Phosphorlatwerge bestrichen in die Mäuselöcher gelegt worden
  waren. 35 Schafe starben am 2-5. Tage darauf (+Schöngen+, Mitt.
  a. d. tierärztlichen Praxis in Preussen, Bd. 14). -- Hunde und
  Schweine starben nach Gaben von 0,03-0,09 Phosphor innerhalb 2-5
  Tagen; dieselben waren traurig, matt, ohne Appetit, einzelne
  zeigten Erbrechen, Unruhe und Winseln. Hühner und Enten starben
  nach der Aufnahme von 7½ mg Phosphor, ohne andere Erscheinungen
  als Traurigkeit zu zeigen (+Hertwig+, Arzneimittellehre 1872). --
  Phosphorvergiftung beim Rind wurde einmal bei einem zur Sektion
  eingelieferten Rinde festgestellt, das plötzlich beim Austrieb auf
  die Weide zusammengebrochen und verendet war, nachdem es vorher
  noch gesund und munter seine Mittagsmahlzeit im Stalle verzehrt
  hatte. Neben deutlicher, aber mässiger Magendarmentzündung fand sich
  beginnende Leberverfettung. Durch Anwendung der Mitscherlichschen
  Probe, der eine kleine Menge Panseninhalt unterworfen wurde,
  konnten eine Stunde lang andauernde, ganz intensiv leuchtende
  Phosphordämpfe hervorgerufen werden. Hiernach muss die Menge des
  Giftes sehr gross gewesen sein und dies erklärt den höchst akuten
  Verlauf. Der Besitzer hatte zu fraglicher Zeit Phosphorlatwerge
  zur Vergiftung von Mäusen aufgestellt und ist jedenfalls das Tier
  durch Zufall direkt über einen Topf mit Latwerge geraten (+Walther+,
  Sächs. Jahresber. pro 1895). -- Ein Pferd, welches phosphorhaltiges
  Rattengift (Brotscheiben) gefressen hatte, wurde morgens gelähmt
  am Boden liegend gefunden. In kurzen Zwischenräumen traten Krämpfe
  und krampfartige Bewegungen des gelähmten Unterkiefers ein. Die
  Zunge hing gelähmt aus dem Maul heraus. Die Pupillen waren ad
  maximum erweitert, die Kopfschleimhäute zyanotisch. Ausserdem wurden
  periodisch auftretende Brechbewegungen beobachtet. Nach dreistündiger
  Krankheitsdauer starb das Pferd (+Müller+, Sächs. Vet.-Ber. pro
  1900). -- Hühner hatten von Phosphorpaste (Rattengift) gefressen
  und starben nach vorausgegangener Abmagerung und Hinfälligkeit
  schlagartig, indem sie tot von der Sitzstange fielen oder im Laufen
  begriffen plötzlich starben; die Sektion ergab fettige Degeneration
  des Herzens und der Leber, sowie tief ziegelrote Färbung der
  Eingeweide (+Graham-Gillam+, Journ. of comp., Bd. XV). -- Ein Hund
  hatte auf unerklärte Weise Phosphor zu sich genommen; dem Geruche
  nach zu urteilen, war die aufgenommene Menge ziemlich gross. Das
  Tier zeigte Mattigkeit und Erbrechen; die ausgebrochenen Massen
  waren stark schleimig und rochen deutlich nach Phosphor. Das Tier
  erhielt Cupr. sulfuric. 1,0, Aqu. destill. 50,0 viertelstündlich 1
  Esslöffel. Das Erbrechen hielt noch ca. 1½ Stunden an, es liessen
  jedoch die Vergiftungserscheinungen nach ca. ½ Tag allmählich nach,
  und nach Verlauf von 2 Tagen war das Tier wieder wohl und munter
  (+Otto+, Sächs. Jahresber. 1902). -- Hühner, welche Phosphorlatwerge
  gefressen hatten, zeigten ein Krankheitsbild, das den Verdacht der
  Hühnercholera erweckte, andere Hühner zeigten Taumeln, Durchfall
  und Koma (+Hocke+, +Träger+, Jahresb. d. preuss. Tierärzte
  1904). -- Nach der Aufnahme von verschlepptem Rattengift starb
  ein Schwein an blutiger Magendarmentzündung, desgleichen zeigten
  48 Hühner Durchfall und Leberschwellung (+Dosse+, +Schaumkell+,
  ibid.). -- 3 Pferde starben, wahrscheinlich infolge Aufnahme von
  Rattengift, nach vorausgegangenen Kolikerscheinungen. Die Sektion
  ergab korrosive Schlundentzündung, fleckige Rötung der Magen- und
  Darmschleimhaut, sowie Schwellung und braungelbe Farbe der Leber
  (+Keller+, ibid. 1907). -- Einem 10 kg schweren Versuchshunde gab
  ich vormittags 11 Uhr 0,1 Phosphor in 50,0 Lebertran ein. 2 Stunden
  nach der Verabreichung zeigte sich derselbe traurig und erbrach von
  Zeit zu Zeit schleimige Massen. Das Abendfutter wurde mit Appetit
  aufgenommen. Der Puls war um diese Zeit etwas beschleunigt und
  deutlich schwächer geworden. Am andern Morgen war die Futteraufnahme
  ebenfalls noch eine gute. Das Tier zeigte jedoch allgemeine
  Mattigkeit und Traurigkeit, die Atmung war sehr angestrengt, der Puls
  äusserst schwach, die Schleimhäute anämisch, schmutzig grau gefärbt.
  Gegen Mittag wurde der Gang schwankend und taumelnd, die Psyche
  stark eingenommen, der Puls sank von 72 auf 56 Schläge p. M., die
  Temperatur von 38,0 auf 37,5° C. Die Atmungsbeschwerden steigerten
  sich gegen Mittag, das Tier konnte sich nicht mehr vom Boden erheben,
  der Puls wurde unfühlbar, es trat heftiges Erbrechen, Stöhnen,
  Umsehen nach dem Leibe ein. 28 Stunden nach der Verabreichung des
  Phosphors starb das Tier unter komatösen Erscheinungen, nachdem eine
  halbe Stunde vor dem Tode krampfartige Zuckungen der Halsmuskulatur
  vorausgegangen waren. Die +Sektion+ ergab: hämorrhagische
  Gastroenteritis und Nephritis, parenchymatöse Hepatitis und
  Lungenödem, ausserdem partiellen Leberikterus. Mikroskopisch
  zeigte sich Fettdegeneration der Leber- und Nierenzellen, sowie
  ausgesprochene körnige Trübung der Muskelfasern des Herzens neben
  beginnender Trübung der Skelettmuskulatur.


Arsenikvergiftung.

  =Chemie der Arsenverbindungen.= Das Metall Arsen kommt in der Natur
  in grosser Verbreitung teils in reinem Zustand, teils an Sauerstoff,
  Schwefel und an Metalle gebunden vor. Das reine Arsenmetall (As)
  findet sich gediegen kristallisiert oder in nierenförmigen traubigen
  Massen als +Scherbenkobalt+ oder +Fliegenstein+. Die wichtigsten
  Schwefelverbindungen sind das +Realgar+ (As_{2}S_{2}) und das
  +Auripigment+, Operment oder +Rauschgold+ (As_{2}S_{3}). Mit
  Sauerstoff zusammen kommt Arsen in der Natur vor als +Arsenblüte+
  (As_{2}O_{3}). Metallverbindungen (Arsenerze) sind der +Arsenkies+
  oder +Misspickel+ (AsFeS und AsFe_{2}S_{2}), der +Speisskobalt+
  (As_{2}Co), +Glanzkobalt+ (AsCoS), +Kupfernickel+ (AsNi),
  +Kupfernickelglanz+ (AsNi_{2}S_{2}), das +Weissnickelerz+ (As_{2}Ni).
  Ausserdem kommen kleinere Mengen von Arsenmetall in den meisten
  Mineralerzen vor, so in den Eisenerzen, Silbererzen, Kupferkiesen, im
  Bleiglanz, in der Zinkblende, in den Antimonerzen etc.

  Der =Arsenik= (weisser Arsenik, arsenige Säure, As_{2}O_{3}) findet
  sich in der Natur in kleinen Mengen als Ueberzug auf arsenhaltigen
  Erzen; sog. +Arsenblüte+. Gewöhnlich wird er aber hüttenmännisch
  durch Oxydation der Arsenerze dargestellt. Er kann z. B. durch
  Rösten (Oxydation) des Arsenkieses gewonnen werden. Meist wird er
  jedoch als +Nebenprodukt+ beim Rösten anderer arsenhaltiger Erze,
  so namentlich von Silbererzen, Kupfererzen, Bleierzen, Zinnerzen,
  Kobalterzen erhalten. Beim Erhitzen dieser Erze an der Luft (Rösten)
  wird das Metall Arsen zu arseniger Säure (As_{2}O_{3}) oxydiert,
  wobei letztere als weisser Rauch (+Hüttenrauch+) in Verbindung
  mit anderen flüchtigen Stoffen sich verflüchtigt. Wird dieser
  Hüttenrauch in sog. Giftkammern aufgefangen, so schlägt sich dort
  der Arsenik als feuchtes Pulver, sog. Giftmehl nieder, welches durch
  Sublimieren gereinigt und in eine glasartige Masse umgeschmolzen
  wird. Der Arsenik ist teils amorph, teils kristallinisch, beide
  +Modifikationen+ gehen leicht ineinander über; während der frisch
  sublimierte Arsenik eine farblose oder schwach gelbliche, amorphe
  Glasmasse darstellt, trübt sich der ältere mit der Zeit und
  bildet eine trübe porzellanartige, kristallinische Masse. Beide
  Modifikationen besitzen eine +verschiedene Löslichkeit+ in Wasser;
  der kristallinische Arsenik löst sich 1 : 80, der amorphe dagegen
  schon 1 : 25 in kaltem Wasser. Da nun die Präparate des Handels
  inkonstante Gemenge von kristallinischem und amorphem Arsenik
  darstellen, lässt sich eine genaue Löslichkeitsziffer für dieselben
  nicht angeben. In der Technik benützt man namentlich die Arsensäure
  und das arsenigsaure Kupfer. Offiziell ist eine 1proz. Arseniklösung
  in Pottasche = Liquor Kalii arsenicosi.

  Für die Toxikologie sind die nachstehenden +Eigenschaften+ des
  Arseniks von Bedeutung. Beim Erhitzen auf Kohle verbrennt der Arsenik
  unter Reduktion zu Arsen mit Knoblauchgeruch. Erhitzt man Arsenik in
  einem Glasrohr neben Kohle, so schlägt sich das metallische Arsen
  in Form eines sog. Arsenspiegels als grauschwarzer Belag innen am
  Glase nieder. Das Arsen wird ferner als grauschwarzes Pulver aus
  sauren Lösungen durch Zinn ausgefällt. Schwefelwasserstoff fällt
  aus salzsauren Lösungen gelbes Schwefelarsen. Mit Alkalien bildet
  der Arsenik in Wasser lösliche Arsenite (arsenigsaure Salze), z. B.
  mit Pottasche arsenigsaures Kalium (AsO_{3}K_{3}); dagegen bildet
  er mit Metallsalzen, namentlich mit Eisenoxydulsalzen, in Wasser
  unlösliche und daher ungiftige Arsenite (arsenigsaures Eisen; vergl.
  das Antidotum Arsenici).

  Der =Arsenwasserstoff=, AsH_{3}, unterscheidet sich in seiner
  Giftwirkung ganz wesentlich vom Arsenik (vergl. S. 70).

=Aetiologie der Arsenikvergiftung.= Die Ursachen der bei den Haustieren
ziemlich häufigen Arsenikvergiftungen sind mannigfaltiger Natur. Wie
beim Phosphor gibt ausgelegtes +Rattengift+ in Form von arsenikhaltigen
Brotkugeln oder Arsenikpasten Veranlassung zu Vergiftungen, namentlich
in Viehstallungen. Sodann kommen Vergiftungen teils aus +Zufall+
und +Versehen+, teils aus +böswilliger Absicht+ zustande. 15 Pferde
erhielten z. B. aus Versehen je 80 Gramm Arsenik; Hühner starben,
als sie nach dem Ausklopfen von Renntierfellen den eingestreuten
Arsenik aufnahmen; Schweine krepierten, als sie arsenikhaltige
Badeflüssigkeit tranken. Am häufigsten geben +Arsenikbäder+ bei Schafen
Veranlassung zu Vergiftungen, wenn dieselben zu frühzeitig nach der
Schur angewendet werden. Auch +Arsenikwaschungen+ bei +Pferden+ haben
oft Vergiftungen zur Folge, wenn pro Pferd mehr als 500 Gramm einer
1proz. Lösung (= 5 Gramm Arsenik) verwendet werden. Namentlich in
der Provinz Schleswig-Holstein und in den Marschländern der Provinz
Hannover sind von alten Zeiten her 2malige Arsenikwaschungen pro Jahr
bei den grösseren Haustieren gegen Läuse und sonstiges Ungeziefer im
Gebrauch. Meist wird folgende Mischung genommen: 5 Liter Wasser mit 15
Gramm Arsenik werden reichlich mit Pottasche versetzt; diese Menge der
⅓prozentigen Arseniklösung ist für ein Pferd oder Rind berechnet. Trotz
der starken Verdünnung sind Vergiftungen sehr häufig. Gefährlich sind
die Waschungen insbesondere dann, wenn zufällig Hautwunden vorliegen,
wenn die Lösungen warm oder bei stark erhitzten Tieren oder in sehr
warmen Ställen zur Anwendung gelangen. Auch durch die +vorausgehende
Anwendung von konzentrierten Karbollösungen+, wodurch die Haut
angeätzt und ihr Resorptionsvermögen erhöht wird, sind mehrmals
Arsenikvergiftungen beim Behandeln räudiger Pferde beobachtet worden.

Eine sehr grosse Bedeutung, insbesondere für die chronische
Arsenikvergiftung, besass namentlich früher der +Hüttenrauch+.
Bekannt ist in dieser Hinsicht die als chronische Arsenikvergiftung
aufzufassende sog. Hüttenkrankheit unter dem Viehbestand im Bereiche
der Freiberger Hütten in Sachsen. Der Hüttenrauch daselbst enthielt
neben schwefliger Säure und geringen Mengen von Bleioxyd und Zinkoxyd
grössere Mengen von Arsenik, welcher als Flugstaub die gesamte Flora
der Umgebung überzog und mit dem Futter aufgenommen wurde, was unter
dem dortigen Viehbestand eine gewissermassen enzootische, die Viehzucht
jener Gegend schwer schädigende chronische Arsenikvergiftung zur
Folge hatte. Weitere Vergiftungen ereignen sich durch +arsenikhaltige
Farben+. Unter denselben sind zu nennen das +Scheelesche Grün+
(arsenigsaures Kupfer, Mineralgrün, Smaragdgrün) von der Formel Cu_{3}
(AsO_{3})_{2}, und das +Schweinfurter Grün+ (Wiener Grün, Mitisgrün),
eine Verbindung von arsenigsaurem und essigsaurem Kupfer. Auch
+arsenhaltige Anilinfarben+ können Vergiftungen veranlassen. Diese
Farbenvergiftungen ereigneten sich früher, als die +grünen Tapeten+
die oben genannten Farbstoffe enthielten, häufiger als in der neueren
Zeit; sie kamen z. B. bei Kühen vor, wenn die alten abgerissenen
Tapeten auf den Dünger geworfen oder als Streumaterial verwendet und
von den Tieren gefressen wurden. Neuerdings sind durch die Anwendung
von Schweinfurter Grün gegen den Coloradokäfer in Amerika zahlreiche
Vergiftungen bei Haustieren vorgekommen. Seltener sind die Vergiftungen
durch die übrigen Arsenverbindungen, wie +Kobalt+ (als sog. schwarzer
Schwefel von Pferdehändlern und Stallknechten zur Aufbesserung der
Ernährung verabreicht) und +Operment+. Ebenfalls nicht sehr zahlreich
sind die Fälle, in welchen säugende Tiere durch die arsenikhaltige
Milch der +Muttertiere+ vergiftet wurden. Ein 14 Tage altes Fohlen
erkrankte z. B. 12 Stunden nach der Aufnahme von Arsenik durch die
Mutterstute und starb 1½ Stunden darauf, während das Muttertier die
ersten Krankheitserscheinungen erst einige Stunden nach dem Tode
des Fohlens zeigte (+Huxel+, Berl. Archiv 1886). In gleicher Weise
sah +Hertwig+ nach der Verabreichung von Milch einer Ziege, welche
innerhalb zwei Tagen 3 Gramm Arsenik erhalten hatte, bei zwei Hunden
starkes Erbrechen. Endlich sind manche +Arzneimittel+ arsenikhaltig
(Brechweinstein, Spiessglanz, Goldschwefel).

Eine weitere Ursache der Arsenikvergiftungen ist endlich in
+fehlerhafter Dosierung+ seitens des behandelnden Tierarztes zu suchen.
Eine solche kann entweder bei der innerlichen Anwendung des Arseniks
als Wurmmittel und Plastikum, oder bei der chirurgischen Applikation
desselben als Aetzmittel vorkommen. Auffallenderweise differieren
die Angaben der einzelnen Beobachter über die Höhe der tödlichen
Arsenikdosis sehr bedeutend. So wird von +Gohier+ berichtet, dass
Pferde selbst nach einer Gabe von 30 Gramm Arsenik gesund blieben,
während andere (+Walch+) schon nach 3 Gramm Arsenik Pferde sterben
sahen. In ähnlicher Weise sollen Rinder und Schafe das eine Mal Gaben
von 30 Gramm Arsenik und darüber gut ertragen haben, während sie ein
anderes Mal nach 5 Gramm starben. Die Erklärung dieser abweichenden
Angaben ist in verschiedenen Umständen zu suchen. Zunächst wirkt der
Arsenik von der Haut, das heisst von Wunden aus, etwa 10mal stärker
als vom Magen aus. Es sind ferner alle Arseniklösungen, namentlich
die Lösungen in Säuren und Alkalien (Arsenikessig, Liquor Kalii
arsenicosi), wegen der leichten Resorptionsfähigkeit giftiger als
der Arsenik in Substanz. Ebenso ist gepulverter Arsenik leichter
resorbierbar und daher wirksamer als Arsenik in Stücken; während
letztere mehr eine lokale, ätzende Wirkung besitzen, bedingen der
gepulverte und gelöste Arsenik sehr rasch eine Allgemeinvergiftung.
Weiter kommt in Betracht, dass die im Handel befindlichen
Arsenikpräparate eine sehr verschiedene Löslichkeit besitzen und
ausserdem nicht selten mit ungiftigen Stoffen (Gips) verunreinigt
sind. Schliesslich ist, wie bei allen Giften, der Füllungszustand des
Magens und Darmes in Betracht zu ziehen; damit hängt auch die Tatsache
zusammen, dass die Wiederkäuer im allgemeinen wegen der Verteilung
des Arseniks in den grossen Futtermassen des Pansens gegen denselben
widerstandsfähiger sind, als Fleischfresser und Pferde. Im Durchschnitt
beträgt die +tödliche Arsenikdosis+

                       bei +innerlicher+ Verabreichung  von +Wunden+ aus

  für Rinder                     15-30,0                    2,0
   „  Pferde                     10-15,0                    2,0
   „  Schafe und Ziegen          10-15,0                    0,2
   „  Schweine                  0,5- 1,0                    0,2
   „  Hunde                     0,1- 0,2                    0,02
   „  Hühner                    0,1- 0,15                   0,01
   „  Tauben                   0,05- 0,1                    0,005

=Krankheitsbild der Arsenikvergiftung.= Die einzelnen Fälle von
Arsenikvergiftung zeigen nach Symptomen und Verlauf grosse
Verschiedenheiten. Während bei Aufnahme des Arseniks per os zuerst
gastrische und dann allgemeine Erscheinungen auftreten, fehlen erstere
zuweilen, aber nicht immer, bei epidermatischer Anwendung des Giftes.
Es ist ferner ein wesentlicher Unterschied zwischen dem Krankheitsbild
der akuten und dem der chronischen Arsenikvergiftung. Im übrigen haben
die Symptome der Arsenikvergiftung grosse Aehnlichkeit mit denjenigen
der Phosphorvergiftung; auch der Arsenik wirkt örtlich reizend und
ätzend und ruft nach seiner Resorption Nekrobiose und Verfettung der
wichtigsten Körperdrüsen, des Herzmuskels und der Skelettmuskeln hervor.

1. +Symptome der akuten Arsenikvergiftung.+ Die ersten
Krankheitserscheinungen nach der Aufnahme des Arseniks bestehen in
+Erbrechen+, Speicheln, Würgen, +Kolik+, Verstopfung; später kommt ein
hochgradiger, übelriechender, häufig blutiger +Durchfall+, zuweilen
auch Blutharnen hinzu. Dabei sind die Tiere oft aufgeregt und in
Angst, die Schleimhäute sind hochrot und zuweilen gelbbraun gefärbt.
Bei subakutem Verlauf beobachtet man ferner bei manchen Rindern
und Schafen eine phlegmonöse, schmerzhafte Anschwellung hinter dem
Schaufelknorpel des Brustbeins mit Abszedierung und Bildung einer
+Labmagenfistel+ oder +Vorfall+ des +Labmagens+ (seltener der Haube),
wenn nämlich ein Stückchen Arsenik die Labmagenwandung durchgeätzt und
eine Perforation herbeigeführt hat. Die Allgemeinerscheinungen äussern
sich in einer +lähmungsartigen Schwäche+ der gesamten Körpermuskulatur,
in Schwanken, Taumeln, psychischer Depression, Pupillenerweiterung,
sowie in +Herzschwäche+ (sehr frequenter, schwacher und selbst
unfühlbarer Puls, Kälte der extremitalen Teile, abgeschwächter oder
unfühlbarer Herzschlag). Meist ist auch die Atmung sehr beschleunigt
und angestrengt. Der Tod erfolgt in den sehr seltenen perakuten Fällen
schon innerhalb weniger Stunden (Asphyxia arsenicalis), bei langsamerem
Verlauf in einigen Tagen unter den Erscheinungen eines +allgemeinen
Komas+. -- Bei äusserlicher Anwendung des Arseniks findet man lokal
die Erscheinungen der Entzündung und Verschorfung; innerlich treten
bald nur die Erscheinungen der Lähmung, bald jedoch auch heftige
gastroenteritische Symptome auf.

2. +Symptome der chronischen Arsenikvergiftung.+ Dieselbe kommt als
sog. „+Hüttenrauchkrankheit+“ im Bereich der Freiberger Hüttenwerke
vor und verläuft unter dem Bild einer +chronischen Kachexie+. Die
Rinder gehen in der Ernährung zurück, werden auffallend mager, zeigen
das Bild der +Harthäutigkeit+ und des +chronischen Ekzems+ (starke
Hautabschuppung), +chronischen Husten+ und +anhaltende Durchfälle+,
leiden an Störungen im +Sexualsystem+ (Abortus, Sterilität,
Nichtabgang der Nachgeburt, Uteruskrankheiten, Milchmangel) und gehen
schliesslich infolge einer allmählich zunehmenden +lähmungsartigen
Schwäche+ (Arseniklähmung, Tabes arsenicalis), zuweilen auch unter den
Erscheinungen der +allgemeinen Wassersucht+, zugrunde. Die Dauer dieser
Krankheitserscheinungen kann einige Jahre betragen.

  =Arseniklähmung (Paralysis arsenicalis).= Sie kommt vereinzelt bei
  akuter, meist jedoch bei +chronischer+ Arsenikvergiftung vor. Beim
  Menschen geht gewöhnlich eine Anästhesia dolorosa arsenicalis voraus.
  Die Arseniklähmung kann motorisch oder sensibel auftreten, und auch
  als Hemiplegie, Hemianästhesie, Amaurosis, Lähmung der Stimmbänder,
  Anaphrodisie etc. verlaufen. Meist führt sie zu Muskelatrophie und
  Kontrakturen. Zuweilen entwickelt sich die Arseniklähmung aus einer
  multiplen Neuritis. Auch bei Tieren lässt sich experimentell eine der
  Arsenikparalyse des Menschen ähnliche Lähmung erzeugen, welche mit
  gleichzeitiger Atrophie der Hinterbeine verläuft; bei der Sektion
  findet man die Muskeln und peripheren Nerven atrophisch, erstere
  unter dem Bilde der Koagulationsnekrose (+Alexander+). Auch in der
  grauen Substanz des Rückenmarks hat man degenerative Veränderungen
  nachgewiesen.

=Sektionsbefund.= Die anatomischen Veränderungen bei der +akuten
Arsenikvergiftung+ bestehen in Rötung, Schwellung, Ekchymosierung
und +Anätzung+ der +Magenschleimhaut+. Bei Rindern beobachtet man
zuweilen Verätzungen der Labmagenschleimhaut mit Geschwürsbildung
und Perforation des Pansens, des Labmagens und der Bauchwand.
Charakteristische Allgemeinveränderungen sind die +fettige
Degeneration+ der +Magendrüsen+ (Gastritis glandularis), die
+Verfettung+ der +Leber+, +Nieren+, des +Herzmuskels+ und anderer
Organe. Mitunter beobachtet man bei Arsenikkadavern Mumifikation. Bei
der +chronischen Arsenikvergiftung+ findet man ältere +Geschwüre+
und +Narbenbildung+ im Labmagen und Dünndarm, Geschwüre auf der
Trachealschleimhaut, starke Abmagerung, allgemeine Hydrämie und endlich
als sekundäre Erscheinung +Lungentuberkulose+ (tuberkulöse käsige
Pneumonie).

=Behandlung.= Das älteste Gegengift des Arseniks ist das sog.
+Antidotum Arsenici+. Es besteht aus einer Auflösung von
+Eisenoxydhydrat+ in Wasser (Ferrum hydricum in aqua) und soll
dadurch wirken, dass es mit dem Arsenik einen schwerlöslichen und
daher ungiftigen Niederschlag von basisch arsenigsaurem Eisenoxyd
bildet(?). Es wird frisch dargestellt aus einer wässerigen Lösung
von Liquor Ferri sulfurici oxydati (100 : 250) mit einer Mischung
von Magnesia usta in Wasser (15 : 250). Die Dosis beträgt für Hunde
viertelstündlich einen Esslöffel, für Pferde und Rinder ¼-1 l. Auch
gewöhnliches +Eisenpulver+, Eisenfeile, Hammerschlag, das Löschwasser
der Schmiede und andere Eisenpräparate, wie z. B. +Ferrum oxydatum
saccharatum+, sind als Gegenmittel zu gebrauchen. Ein wirksameres
chemisches Antidot ist die +gebrannte+ und die +kohlensaure Magnesia+
(Bildung unlöslicher arsenigsaurer Magnesia). Man gibt von Magnesia
usta Hunden viertelstündlich ½-1 g, Pferden und Rindern 10-20 g,
mit der 20fachen Menge Wasser zusammen (sog. Magnesiahydrat). Auch
+Schwefel+, +Schwefelleber+ und +Schwefeleisen+ kann als Gegenmittel
gegeben werden (Bildung von Schwefelarsen). Als einhüllende Mittel
verabreicht man Eiweiss und Schleim. Gegen die Lähmungszustände werden
Exzitantien (Aether, Alkohol, Wein, Atropin, kohlensaures Ammonium,
Koffein) angewandt. Alkalien sind wegen der Beförderung der Resorption
zu vermeiden (Bildung leicht löslicher arsenigsaurer Alkalien).

  =Arsenwasserstoff.= Der Arsenwasserstoff, AsH_{3}, besitzt eine
  vom Arsenik ganz wesentlich verschiedene Giftwirkung. Er ist eines
  der stärksten +Blutgifte+, welches die roten Blutkörperchen sehr
  rasch auflöst und Hämoglobinämie erzeugt. Schon wenige Milligramm
  töten den Menschen (Darstellung von Wasserstoff aus arsenhaltigem
  Zink); über 30 Vergiftungsfälle beim Menschen sind nach +Kobert+
  bekannt geworden. Bei der Sektion findet man Ikterus, Schwellung der
  Milz und Leber sowie Hämoglobin-Infarkte der Niere; der Harn ist
  dunkelrot (+Hämoglobinurie+), häufig besteht Strangurie und Anurie.
  Der Gallefarbstoffgehalt der Galle ist um das 10-20fache vermehrt
  (+Pleiochromie+); die Galle ist teerartig, zähflüssig. Besonders
  empfindlich gegen AsH_{3} zeigten sich bei den Versuchen Katzen. Das
  einzige Gegenmittel bildet die Kochsalzinfusion. Aehnlich wie AsH_{3}
  scheint SbH_{3}, der Antimonwasserstoff, zu wirken; dagegen zeigt der
  Phosphorwasserstoff, PH_{3}, eine reine Phosphorwirkung (vgl. S. 56).

=Nachweis.= Werden bei der Sektion kleinere Stücke von Arsenik im Magen
oder Darm vorgefunden, so genügen zum Nachweis des Arseniks einige
+allgemeine Arsenikreaktionen+. Soll dagegen der Arsenik in den Organen
(Leber, Nieren, Blut, Muskeln) nachgewiesen werden, so ist hierzu
zunächst die Zerstörung der organischen Substanz erforderlich, worauf
die spezielle Untersuchung im +Marshschen Apparat+ folgt.

1. +Allgemeine Arsenikreaktionen.+ Die wichtigsten derselben sind
folgende: a) Auf +glühenden Kohlen+ entwickeln Arsenikstücke
Arsendämpfe, welche nach +Knoblauch+ riechen. b) Mit +essigsaurem Kali+
in einem Röhrchen erhitzt entwickelt der Arsenik den charakteristischen
Geruch nach +Kakodyl+. c) +Salpetersaures Silberoxyd+ gibt in der
Lösung der arsenigsauren Alkalien einen +gelben+ Niederschlag von
arsenigsaurem Silberoxyd (statt Höllenstein kann auch Sublimat
genommen werden). d) +Schwefelsaures Kupferoxyd+ gibt in der genau
mit Ammoniak neutralisierten wässerigen Lösung des Arseniks einen
+hellgrünen+ Niederschlag von arsenigsaurem Kupfer (Scheeles Grün),
welcher sich in überschüssigem Ammoniak mit dunkelblauer Farbe löst.
e) +Schwefelwasserstoff+ gibt mit freier arseniger Säure und ihren
mit Salzsäure angesäuerten Alkalisalzen einen +gelben Niederschlag+
von dreifach Schwefelarsen (As_{2}S_{3}), welcher in Schwefelammonium
und Alkalien löslich ist. f) Eine Lösung von +Zinnchlorür+ (S =
1,45) zerlegt den Arsenik zu +schwarzbraunem+, metallischem Arsen
(schwarzbraune Flocken). g) Ein +blankes Kupferblech+ überzieht sich
in der mit Salzsäure versetzten Lösung der arsenigen Säure mit einem
+grauweissen+ Beschlag (Arsen-Kupferlegierung). Dieser Beschlag tritt
auch bei Quecksilber und Antimon auf, weshalb diese Reaktion für sich
+allein+ zum Nachweis des Arsens nicht genügt.

2. +Der Nachweis des Arseniks im Marshschen Apparate.+ Demselben geht
die Trennung des Arsenmetalls von den organischen Beimengungen voraus.
Diese Trennung geschieht durch Zerstören der letzteren mit +Salzsäure+
und +Kali chloricum+ (Chlor) oder durch Verpuffen mit +Salpeter+.
Die letztere Zerstörungsmethode ist anzuwenden, wenn die organischen
Massen durch Chlor schwer zu zerstören sind (grosse Körpermassen,
Knorpel, Knochen, Sehnen); aus dem Verpuffungsrückstande müssen vor
der Fällung mit Schwefelwasserstoff die Nitrate und Nitrite durch
Erhitzen mit überschüssiger Schwefelsäure entfernt werden. Hierauf
wird der Rückstand mit dem 10fachen Volum destillierten Wassers gelöst
und in der beschriebenen Weise mit Schwefelwasserstoff behandelt,
wonach ein +gelber+ (blassgelber bis zitronengelber) Niederschlag von
+Schwefelarsen+ (As_{2}S_{3} + As_{2}S_{5}) entsteht. +Der Niederschlag
von Schwefelarsen muss zur weiteren Untersuchung im Marshschen Apparate
vorher wieder löslich gemacht werden+ (Umwandlung des Schwefelarsens
in Arsenik oder Arsensäure). Dies geschieht +entweder+ dadurch,
dass man ihn in Aetzammoniak löst, mit gleichen Teilen kohlensaurem
Natron und dem doppelten Gewichte Natronsalpeter mischt, trocknet,
im Porzellantiegel verpufft; +oder+ durch wiederholtes Abdampfen
mit stärkster Salpetersäure bis zum Zurückbleiben eines hellgelben
Niederschlages, welcher mit Aetznatron neutralisiert, mit kohlensaurem
Natron und Natronsalpeter gemengt und dann verpufft wird; +oder+ durch
Auflösen in Aetzammoniak, Neutralisieren mit Schwefelsäure, Uebersäuern
und Erhitzen unter Zusatz von einigen Zentigramm gepulverten
Natronsalpeters; +oder+ durch Auflösen mit Brom und nachheriges
Entfernen des überschüssigen Broms durch leichtes Erwärmen.

Sodann erfolgt die eigentliche Untersuchung des in Lösung (As_{2}O_{3},
As_{2}O_{5}) übergeführten Arsenniederschlags im +Marsh+schen
+Apparate+. Derselbe +reduziert+ zunächst die Oxyde des Arsens durch
+Wasserstoff+ unter Bildung von +Arsenwasserstoff+ und zerlegt
dann den Arsenwasserstoff durch +Glühen in metallisches Arsen+,
welches als sog. „+Arsenspiegel+“ sich am Glasrohr niederschlägt.
+Metallisches Arsen oder Schwefelarsen werden im Marshschen Apparate
nicht zu Arsenwasserstoff umgewandelt, können also in demselben nicht
untersucht werden.+ Der Arsenwasserstoff kann auch +angezündet+ werden,
wobei er zu Arsen und Wasser verbrennt; das +Arsenmetall+ schlägt
sich dann an einer in die Flamme gehaltenen +Porzellanplatte+ als
+Beschlag+ nieder. Das Verfahren ist im einzelnen folgendes: In eine
geräumige, nur bis zu einem Drittel zu füllende, mit einem doppelt
durchbohrten Korke oder mit mehreren Oeffnungen versehene Flasche
wird der gelöste Arsenniederschlag mit chemisch reinem Zink und
verdünnter +Schwefelsäure+ (1 : 8) versetzt. Durch die eine Oeffnung
des Korks wird ein bis zum Boden der Flasche gehendes +Trichterrohr+
zum Nachfüllen der Säure eingebracht; die andere Oeffnung enthält ein
kreisförmig gebogenes Rohr, durch welches der Arsenwasserstoff in ein
mit +Chlorkalzium+ (Entwässerung des Arsenwasserstoffs) gefülltes
Glasrohr geleitet wird. Von hier tritt der Arsenwasserstoff dann in
das zum +Erhitzen+ bestimmte ½-¾ m lange, arsen- und bleifreie, 5-7 mm
weite und 1½ mm dicke, an seinem Ende in eine feine Spitze ausgezogene,
schwer schmelzbare Glasrohr, welches mittelst des +Bunsenschen
Brenners+ an einer Stelle bis zur Rotglühhitze geglüht wird, worauf
sehr bald hinter dieser Stelle der +Arsenspiegel+ als metallischer
Anflug auftritt. +Erhält man nach stundenlangem Durchleiten keinen
Anflug, so ist bestimmt kein Arsen vorhanden.+

Um sicher festzustellen, dass der Metallanflug in der Glasröhre aus
+Arsen+ besteht, ist eine genaue Prüfung des „Arsenspiegels“ notwendig.
Derselbe soll eine +graue+ oder braune, metallglänzende Masse +hinter+
der erhitzten Stelle bilden, welche unter der Lupe nicht aus Kügelchen
(Quecksilber) bestehen und an den Rändern nicht geschmolzen sein soll
(Antimon). +Beim Betupfen mit unterchlorigsaurem Natron soll der
Arsenspiegel fast momentan verschwinden+ (im Gegensatz zu Antimon).
Ausserdem soll nach Betupfen mit wenig +Schwefelammoniumlösung+ und
+vorsichtigem+ Erhitzen ein +gelber+ Rückstand von Schwefelarsen
bleiben (Schwefelantimon ist orangegelb). Endlich gibt der Arsenspiegel
beim Verdampfen (Erhitzen der Glasröhre) einen charakteristischen
+Knoblauchgeruch+.

3. +Die quantitative Arsenikbestimmung.+ Quantitativ wird das Arsen
entweder annähernd nach der +Grösse+ des Arsenspiegels oder genauer als
+arsensaure Ammoniakmagnesia+ (die mit Salzsäure und chlorsaurem Kali
behandelte Masse wird mit Ammoniak und Magnesiamischung gefällt, der
Niederschlag wiederum mit Salzsäure und chlorsaurem Kali behandelt und
gefällt, darauf gereinigt, filtriert, mit Ammoniakwasser ausgewaschen
und gewogen; er enthält 60,53 Prozent Arsensäure = 39,477 Arsen),
oder als +Arsensulfür+ bestimmt (Einleiten von Schwefelwasserstoff
in die salzsaure Lösung, Filtrieren, Reinigen, Auswaschen, Wägen des
Niederschlages; 100 Teile Arsensulfür (As_{2}S_{3}) = 61 Teile Arsen).

4. +Der biologische Nachweis des Arsens.+ Verschiedene Schimmelpilze,
namentlich das Penicillium brevicaula, entwickeln bei ihrem Wachstum
in arsenhaltigen Nährstoffen gasförmige, nach +Knoblauch+ riechende
Arsenverbindungen (sog. Arsenpilze). Diese Wirkung der Schimmelpilze
ist schon früher als ätiologisches Moment bei der Entstehung von
Arsenvergiftungen in Zimmern mit arsenhaltigen Tapeten bekannt
gewesen. Neuerdings wird dieselbe zum Nachweis von Arsenik im Harn
etc. empfohlen (+Gosio+, +Ebel+, +Buttenberg+, +Hausmann+ u. a.).
Die zu untersuchenden Massen werden mit sterilisiertem Brotbrei und
einer Aufschwemmung einer sporenhaltigen Schimmelkultur zusammen in
einem Kolben bei 37° im Brutschrank gehalten, worauf nach 1-3 Tagen
der charakteristische widerliche Knoblauchgeruch auftritt (noch bei
1/100000 g Arsenik). Die gasförmigen Arsenikverbindungen lassen sich
dann ausserdem auch chemisch im +Marsh+schen Apparat nachweisen.

  =Kasuistik.= Die tierärztliche Literatur enthält eine grosse Anzahl
  sowohl klinischer als experimenteller Beobachtungen über akute und
  chronische Arsenikvergiftungen. Ein Teil derselben soll hier im
  Auszuge wiedergegeben werden.

  1. +Pferde.+ 15 Pferde erhielten aus Versehen je etwa 80 g Arsenik;
  12 davon starben innerhalb 4 Tagen (nach 20, 36, 48, 72, 96 Stunden).
  Die Erscheinungen bestanden in starker Rötung der Konjunktiva,
  Kolik, Zittern, Schweissausbruch, unfühlbarem Puls. Die Fäzes wurden
  unter heftigen Anstrengungen abgesetzt und hatten einen deutlichen
  Knoblauchgeruch. Bei denjenigen Pferden, welche über 36 Stunden am
  Leben blieben, trat infolge von Verätzung der Magenwand eine Lähmung
  des Magens ein (+Nodet+, Recueil 1884). -- Ein Pferd hatte wiederholt
  von seinem Besitzer täglich 6 g Arsenik erhalten. Dasselbe war in
  einem Zustande starker Aufregung, speichelte sehr stark, frass nicht,
  die Haare waren gesträubt, die Extremitäten kühl, der Puls schwach,
  die Konjunktiven geschwollen und gelblichbraun gefärbt, die Pupillen
  erweitert, die Peristaltik vermehrt, der Kot dünnflüssig, schleimig
  und sehr übelriechend, der Gang taumelnd, die Gliedmassen steif, die
  Atmung stark beschleunigt und erschwert, der Körper mit Schweiss
  bedeckt; das Tier zeigte bald Kolikerscheinungen, bald lag es mit
  gestreckten Gliedmassen, ohne dass es zum Aufstehen veranlasst werden
  konnte. Das Pferd wurde geheilt (+Michaud+, Schweizer Archiv 1883).
  -- Ein Pferd, welches von seinem Wärter Kobalt (schwarzen Schwefel)
  erhalten hatte, starb nach wenigen Stunden an heftiger Kolik; die
  Sektion ergab Entzündung und Ulzeration im Magen und Blinddarm
  (+Tombs+, The Veterinary Record 1849). -- 3 Pferde erhielten täglich
  eine Messerspitze voll Operment auf das Futter (in 5 Tagen zusammen
  etwa 250 g). 3 Tage darauf erkrankte das erste, am 4. Tage die beiden
  anderen. Die Krankheitserscheinungen bestanden in Schäumen, Kolik
  (am 5. Tage), Drängen auf den Kot, vermehrtem Urinieren, kalten
  Extremitäten, Pupillenerweiterung. Die Sektion ergab Gastroenteritis
  (+Hertwig+, Magazin Bd. 14 und 22). -- 2 Pferde, welche je mit 10
  g Arsenik gegen Räude gewaschen wurden, starben (+Mire+, Revue
  vét. 1876). -- Ein Pferd starb von 4 g grobgepulvertem Arsenik,
  welcher in 3 frische Wunden gebracht wurde, nach 2 Tagen; ein
  anderes nach 60 Stunden, als 2 g feingepulverter Arsenik in eine
  Wunde gebracht wurden. Lokal entstand eine 2 Zoll hohe Geschwulst
  mit 1 Fuss Durchmesser. Die Erscheinungen bestanden in Speicheln,
  Atemnot, Herzklopfen, unfühlbarem Puls und Kolik. Bei der Sektion
  fand man eine starke Entzündung des ganzen Magendarmkanals
  (+Gerlach+, Gerichtl. Tierheilkunde 1872). -- Nach +Regenbogen+
  starben zwei räudige Pferde infolge der von einem polnischen Juden
  angeratenen Waschung mit einer Abkochung von ½ Pfd. Arsenik in ¾ l
  Wasser (Berl. Arch. 1898 S. 792). -- +Flum+ beobachtete bei einem
  dämpfigen Pferde nach 3maliger Verabreichung von 1 g Arsenik pro
  Tag Kolikerscheinungen (D. Th. W. 1895). Einen ähnlichen Fall hat
  +Römer+ beschrieben (ibid. 1899). -- +Hauptmann+ sah bei einem Pferde
  starke Aufblähung, schwankenden Gang, hochgradige Benommenheit des
  Sensoriums sowie örtliche Entzündungserscheinungen in der Maulhöhle
  und im Pharynx (Tierärztl. Zentralbl. 1900 S. 193). -- Weitere
  Fälle von Arsenikvergiftungen bei Pferden haben +Wittlinger+ und
  +Bucher+ beschrieben (Berl. Arch. 1900 S. 363). -- Dass Pferde
  längere Zeit hindurch kleinere Dosen von Arsenik gut ertragen,
  indem sie sich an das Gift gewöhnen, beweisen die nachstehenden
  experimentellen Beobachtungen. 8 Pferde, welchen +Hertwig+ 30 bis
  40 Tage hindurch täglich einmalige Arsenikdosen von 1,25-4,0 in
  Mehlpillen verabreichte, zeigten während dieser Zeit und noch 3
  Monate nachher keinerlei üble Zufälle. Dagegen wurde bei sämtlichen
  8 Pferden das Haar glätter und 5 davon wurden auch sichtbar mehr
  beleibt (Arzneimittellehre 1872). Aehnliche Beobachtungen hat
  +Kopitz+ (Preuss. Annalen der Landwirtschaft 1872 S. 601) gemacht. --
  Ich selbst habe einem kräftigen Versuchspferd in der Zeit vom 1. Juni
  bis 30. September 1889 im ganzen 115 g frisch gepulverten Arsenik in
  Einzeldosen von 1 g gefüttert. In der ersten Hälfte der Versuchszeit
  besserte sich darauf der Nahrungszustand und das Allgemeinbefinden
  des Pferdes ganz erheblich, indem es innerhalb 2 Monaten um 22 kg
  Körpergewicht zunahm; in der zweiten Hälfte trat jedoch ein Rückgang
  der Ernährung ein, so dass das Pferd am Ende des Versuchs wieder
  schlechter genährt aussah und sein ursprüngliches Gewicht (420 kg)
  wieder zeigte.

  2. +Rinder.+ 4 Kühe hatten Rattengift (arsenikhaltige Brotkugeln)
  gefressen. Sie versagten das Futter, verloren die Milch, zeigten
  starken Durchfall und waren sehr hinfällig. Eine Kuh starb
  nach einigen Tagen; bei der Sektion fand man eine korrosive
  Darmentzündung, sowie ein grosses Loch in der linken Seite des
  Wanstes mit Austritt des Mageninhaltes in die Bauchhöhle. Die zweite
  Kuh war bald wieder hergestellt. Die 3. war 10-14 Tage krank. Die
  4. kränkelte ebenfalls längere Zeit; nach etwa 10 Wochen fiel in
  der Gegend des Schaufelknorpels ein handtellergrosses Hautstück
  mitsamt den unterliegenden Bauchdecken brandig ab, worauf eine
  Magenfistel zurückblieb (+Hesse+, Magazin 1857). -- Eine Kuh,
  welche Arseniklatwerge gefressen hatte, zeigte nach einigen Stunden
  Appetitlosigkeit, Kolik und blutigen Durchfall und starb nach 45
  Stunden (+Koch+, Preuss. Mitt. 7. Jahrgang). -- 9 Rinder hatten
  grüne Rouleauxlappen gefressen. Sie zeigten unterdrückte Fresslust,
  heftigen Durchfall, grosse Schwäche und Angst, Krämpfe in den
  Halsmuskeln, Erstickungsanfälle und Pupillenerweiterung. Ein Tier
  starb am 3. Tage, die übrigen genasen im Verlaufe einer Woche. Die
  Sektion ergab korrosive Gastroenteritis (+Brabänder+, Magazin 1855).
  -- Mehrere Kühe hatten alte grüne Tapeten gefressen; eine derselben
  starb am Abend desselben Tages, eine zweite in der darauffolgenden
  Nacht, 3 andere erkrankten am Tage darauf. Die Erscheinungen waren:
  Traurigkeit, Appetitlosigkeit, Speicheln, Kolik, Trippeln, Durchfall,
  Tenesmus (+Eilert+, ibidem). -- R. +Fröhner+ beobachtete bei einer
  Kuh eine schwere Vergiftung (Aufblähen, Kolik, grosse Schwäche,
  Lähmungserscheinungen) nach der Aufnahme von etwa 10 g Schweinfurter
  Grün (D. Th. W. 1895, S. 130). -- +Durréchou+ sah bei einer Kuh
  nach der täglichen Verabreichung von 5 g Arsenik Kolik und tödliche
  Peritonitis infolge Perforation des Pansens an 6 Stellen (Revue vét.
  1895 S. 385). -- Eine Labmagenfistel bei einer im übrigen gesunden
  Kuh nach der Aufnahme von arsenikhaltigem Weizen haben +Talbot+ und
  +Mettam+ beschrieben (The Veterinarian 1897). -- Zur Vertilgung des
  Koloradokäfers wurden in Amerika die Felder mit grossen Mengen von
  Schweinfurter Grün bestreut. Die stehenden Gewässer daselbst wurden
  deshalb nach Regengüssen stark arsenhaltig. 6 Rinder, welche aus
  solchen Pfützen tranken, starben nach 1-2 Stunden unter heftigen
  Kolikerscheinungen und starkem Speicheln (+Sattler+, Tiermed.
  Rundschau 1886/87). -- 4 Mastrinder erkrankten schwer an Kolik.
  Die Sektion ergab diffuse Labmagen- und Dünndarmentzündung; in der
  Labmagenschleimhaut fanden sich hirsekorngrosse Anätzungen. Die Tiere
  hatten Arsenik, gepulvert mit Weizenkleie, als Mastmittel erhalten,
  und zwar täglich eine Handvoll dieser Mischung (+Fortenbacher+,
  Preuss. Ber. pro 1906). -- Wie Pferde, so können sich auch Rinder an
  längere Zeit hindurch verabreichte kleinere Mengen Arsenik gewöhnen.
  So fütterte +Körte+ (+Meyers+ Ergänzungsblätter 1869) eine Anzahl
  Mastochsen mit steigenden Mengen Arsenik in täglichen Dosen von
  0,06-0,36 g während einer sehr langen Mastperiode ohne jede Störung
  des Allgemeinbefindens; die Tiere wurden im Gegenteil sehr fett.
  +Spallanzani+ und +Zappa+ (Clinica veterinaria 1886) fütterten
  Kühe 10 Tage hindurch mit je 0,2 g Arsenik. Während anfangs der
  Nährzustand etwas zurückging, trat später Körpergewichtszunahme und
  Besserung im äusseren Habitus der Tiere ein. Dieselbe Beobachtung
  machten sie bei Schafen und Schweinen (0,05 g pro die) und bei
  Tauben (2-4 mg pro die). Sie kamen zum Resultate, dass man täglich
  von gepulvertem Arsenik ohne nachteilige Folgen verabreichen kann:
  Rindern 0,15 mg pro Kilo Körpergewicht, Schafen 1 mg, Schweinen 0,4
  mg und Tauben 1 mg. Bezüglich der Zulässigkeit des +Fleischgenusses+
  von Tieren, welche mit Arsenik behandelt wurden, haben die
  Versuche von +Spallanzani+ und +Zappa+ ergeben, dass selbst das
  Fleisch von Tieren, welche mit Arsenik vergiftet wurden, nicht
  gesundheitsschädlich wirkt, viel weniger das Fleisch von Tieren,
  welche unter Beihilfe des Arseniks gemästet werden. Einer Kuh
  wurden beispielsweise nach und nach 70 g Arsenik beigebracht. Beim
  Schlachten enthielt der Körper derselben nur noch ¼ g. Relativ am
  meisten Arsenik enthielt die Leber, darauf folgten die Nieren, das
  Gehirn, das Fleisch, die Hautanhänge, die Knochen, das Blut und die
  Milch. Die für den Menschen giftige Minimaldosis von 0,1 g Arsenik
  wäre demnach erst in 9 kg Leber vorhanden gewesen. Dementsprechend
  war auch die Verfütterung des Fleisches und der Milch an junge
  Schweine und Hunde resultatlos. Die Milch enthielt 0,00005 pro
  Mille Arsenik. Ein ähnliches Ergebnis hat eine Untersuchung von
  +Sonnenschein+ gehabt. Die Körperteile einer Kuh, welche innerhalb
  eines halben Jahres 506½ g Arsenik bekommen hatte, enthielten nach
  der Schlachtung an Arsenik: 1 kg Fleisch 0,28 mg, 1 kg Leber 0,12 mg,
  1 kg Milz 2 mg, 1 kg Niere 3 mg.

  3. +Schafe.+ 150 Schafe wurden in einer Arseniklösung gebadet, welche
  in 500 l 3½ kg Arsenik enthielt. Innerhalb der ersten drei Stunden
  nach dem Bade starben 30 Stück, in den weiteren 4 Tagen 105 Stück.
  Die übrigen Tiere erkrankten zwar, genasen aber (+Nagel+, Berliner
  Archiv 1890). -- Eine Schafherde, bestehend aus 229 Stück, wurde
  wegen Räude in einer Arseniklösung gebadet. 12 Stück krepierten,
  28 Stück zeigten 2 Monate hindurch tiefe brandige Zerstörung und
  Geschwürsbildung auf der Haut (The Veterinarian 1852). -- Ein
  Schaf erhielt in 2½ Monaten etwa 20 g Arsenik. Nach Verabreichung
  von etwa 12 g zeigten sich die ersten Vergiftungserscheinungen:
  unterdrückte Fresslust und Munterkeit, sowie eine schmerzhafte
  Stelle in der rechten Schaufelknorpelgegend, welche sich später
  zu einer bruchartigen, walnussgrossen Geschwulst und schliesslich
  zu einer Labmagenfistel mit späterem partiellen Labmagenvorfall
  umwandelte (+Haubner+, Sächs. Jahresbericht 1860). -- +Röbert+
  hat eine Arsenikvergiftung bei 100 Schafen beobachtet. Dieselben
  weideten auf einem Kleefelde, das in allernächster Nähe eines
  Hüttenwerkes gelegen war. Bereits nach 2 Stunden zeigten die
  Tiere die ersten Krankheitssymptome, welche sich in grosser
  Mattigkeit, lähmungsartiger Schwäche, Schwanken, Versagen des
  Futters, diarrhoischem Kote, lividem Aussehen der Schleimhäute
  äusserten; 1/10 davon ging ein. Der Sektionsbefund war der bei
  Arsenikvergiftung übliche. Das Blut war teerartig, schlecht geronnen,
  es bestand Ekchymosierung der Schleimhaut des Verdauungsapparates
  usw. (Sächs. Jahresber. pro 1892). -- +Scott+ beobachtete eine
  Arsenikvergiftung bei Lämmern nach einem Räudebad. 19 Lämmer starben
  nach 12-36 Stunden unter Vergiftungserscheinungen (Speichelfluss,
  Nasenausfluss, Zähneknirschen, Stöhnen, Schwanken, Durchfall, Koma).
  Andere erkrankten 10 bis 12 Tage nach dem Baden. Die Sektion ergab
  leichte Entzündung im 4. Magen, subkutane Blutungen, Petechien
  und seröse Infiltration in den Muskeln (Vet. Record 1904 S. 853).
  -- Auch Schafe können sich an kleinere Dosen Arsenik gewöhnen.
  So zeigten die Versuchsschafe von +Weiske+ (Tageblatt der Grazer
  Naturforscherversammlung 1875) bei 20tägiger Fütterung von je
  0,005-0,18 g Arsenik bessere Ausnützung des Futters und Vermehrung
  des Körpergewichts durch Fleischansatz. +Cornevin+ (Journal de Lyon
  1886 und 1888) fütterte 9 Schafe je eine Woche hindurch mit 7tägigen
  Pausen zuerst 0,3, dann 0,6, dann 1,0 und zuletzt 1,3 g Arsenik
  (mithin die grosse Menge von 22,4 g Arsenik pro Schaf innerhalb 2
  Monaten). Erscheinungen einer Darmaffektion fehlten hiebei gänzlich;
  der Fettansatz wurde jedoch nicht gefördert, und zwar deshalb, weil,
  wie +Cornevin+ glaubt, der Arsenik in Pulverform sich in den grossen
  Futtermassen der Wiederkäuermägen verliert. Dagegen zeigte sich nach
  Verabreichung der +Fowler+schen Lösung, wobei mit 0,25 begonnen und
  gradatim bis zu 5,0 gestiegen wurde, insbesondere bei schwächlichen
  Schafen eine deutliche Gewichtszunahme.

  4. +Schweine.+ Ein halbjähriges Schwein starb nach 1,2 g Arsenik
  binnen 40 Stunden (+Gerlach+, Gerichtl. Tierheilkunde 1872). -- 22
  Schweine tranken von einer zur Schafwäsche benützten Flüssigkeit und
  krepierten sämtlich. Die Sektion ergab starke kruppöse Stomatitis
  und Pharyngitis (The Veterinarian 1855). -- Schweine zeigen nach
  täglich 2maliger Verabreichung von 0,05 Arsenik nach 8-14 Tagen
  Appetitverminderung, Erbrechen, Durchfall, blutige Exkremente, grosse
  Mattigkeit, starke Abmagerung und sterben nach etwa 20-30 Tagen
  (+Hertwig+, Arzneimittellehre 1872). -- Auch bei Schweinen kommt eine
  Gewöhnung an den Arsenik vor. Sie ertragen nach den Untersuchungen
  von +Giel+ (Archiv für experimentelle Pathologie 1878), wenn sie
  jung, kräftig und gut gehalten sind, ½-2 mg Arsenik pro die ganz
  ausgezeichnet, zeigen im Vergleiche zu den Kontrolltieren entschieden
  besseres Wachstum, bekommen ein schöneres, glänzenderes Fell, werden
  fetter, haben längere und dickere Knochen und werfen grössere,
  stärkere Junge.

  5. +Hunde.+ Nach 0,2-0,6 Arsenik zeigen Hunde wiederholtes
  Erbrechen, Winseln, beschwerliches Atmen, Angst, Unruhe, Entleerung
  schwarzrotgefärbter diarrhoischer Kotmassen, grosse Schwäche, Koma;
  nach 6-30 Stunden tritt der Tod ein (+Hertwig+; eigene Versuche).
  -- Ein mittelgrosser Hund starb auf 0,25 Scherbenkobalt nach 18
  Stunden unter den Erscheinungen der Gastroenteritis (+Renault+,
  Recueil 1834). -- Ein Hund erkrankte auf 0,6 Schweinfurter Grün
  nach ½ Stunde unter Kolikerscheinungen, genas aber nach 4 Stunden;
  ein anderer, kleiner Hund starb nach 0,3. Ein junger Hund starb
  ferner nach der Verabreichung von 0,6 Scheeleschem Grün nach 1½
  Stunden (+Meurer+, Caspers Wochenschrift für Tierärzte 1843). --
  Eine Arsenikvergiftung nach der Aufnahme von Feldmäusen hat +Heilig+
  bei einem Hunde beobachtet (Oesterr. Monatsh. 1897 S. 169). -- Zwei
  Dachshunde erkrankten nach dem Zerzausen eines ausgestopften Fuchses
  an schwerer Arsenikvergiftung; einer genas nach Verabreichung von
  Magnesia und Eisenoxydhydrat. Bei dem anderen fand sich bei der
  Sektion Arsenik als weisses, streusandähnliches Pulver im Magen
  (+Röbert+, Sächs. Jahresber. pro 1901). -- Ein Hund starb 1½
  Stunden nach der Aufnahme von Rattengift (0,2 Arsenik) perakut;
  der Sektionsbefund war mit Ausnahme einer umschriebenen erosiven
  Gastritis negativ (+Jakob+, Münch. Woch. 1909). -- Nach der Aufnahme
  von arsenikhaltigem Mäusegift erkrankte ein Hund unter Erbrechen und
  Lähmungserscheinungen; er genas nach Verabreichung von Antidotum
  Arsenici nach 24 Stunden (+Roelcke+, Zeitschr. f. Vet. 1909).

  6. +Hühner.+ Von 10 Hühnern eines Weissgerbers, welche von dem
  weissen, in Renntierfelle eingestreuten Pulver gefressen hatten,
  starben 8 (+Weigel+, Sächs. Jahresber. 1888). -- Nach +Cornevin+
  ertragen Hühner 0,02 g Arsenik pro die eine Woche hindurch, sterben
  aber bei 0,05 g pro die und einer einmaligen Dosis von 0,1-0,15 g.


Bleivergiftung. Saturnismus.

  =Chemie der Bleiverbindungen.= Das Metall Blei wird fast
  ausschliesslich aus dem +Bleiglanz+, PbS, hüttenmännisch gewonnen.
  Der Bleiglanz findet sich meist mit anderen Erzen, namentlich mit
  Silber-, Kupfer-, Zink-, Antimon- und Eisenerzen zusammen auf
  Gängen der verschiedensten Gebirgsformationen. Durch Rösten des
  Bleierzes wird teils reines metallisches Blei, teils Bleioxyd
  gewonnen. Letzteres wird sodann mit Kohle zu metallischem Blei
  reduziert. Bleibergwerke finden sich in Deutschland namentlich in
  Freiberg (Sachsen), im Harz (Ober- und Unterharz), in Oberschlesien
  (Tarnowitz), in den Bezirken Aachen und Köln, in Hannover, Westfalen
  und Nassau. Das metallische Blei findet Verwendung zur Herstellung
  von Kugeln, Platten, Röhren, Draht, Glasuren und Lötmasse für
  Koch- und Essgeschirre, als Ausbesserungsmaterial für Mühlsteine,
  sowie zur Darstellung verschiedener chemischer Bleipräparate. Die
  wichtigsten +chemischen Eigenschaften+ des Bleies sind folgende.
  Vor dem Lötrohr auf Kohle geschmolzen gibt es einen dunkelgelben
  Beschlag mit blauweissem Rande. Mit Soda vor dem Lötrohr geschmolzen,
  bildet es eine weiche Bleiperle, deren Lösung in Salpetersäure durch
  Schwefelsäure weiss gefällt wird. An feuchter Luft überzieht sich
  Blei mit einer dünnen Schichte von Bleioxyd. Lufthaltiges Wasser
  greift das Blei stark an, indem sich lösliches Bleioxydhydrat bildet;
  die gleichzeitige Anwesenheit von Chloriden, Nitraten, Ammoniak und
  fauligen Stoffen befördert die Auflösung des Bleis (Gefährlichkeit
  der Benützung von Bleiröhren zu Trinkwasserleitungen).

  Die für die Toxikologie wichtigsten Bleiverbindungen sind ausser dem
  +metallischen Blei+ folgende: 1. Die +Bleiglätte+ (Silberglätte,
  Goldglätte, Massikot, Lithargyrum) ist Bleioxyd, PbO, welches in
  den Bleihütten durch Erhitzen des Bleis an der Luft gewonnen wird
  und je nach dem angewandten Hitzegrade eine hellgelbe (Silberglätte)
  oder rotgelbe (Goldglätte) Farbe zeigt. Es ist in Wasser schwer
  löslich, in Salpeter- und Essigsäure leicht löslich, löst sich
  ferner in Salzsäure und bildet mit Fetten Firnisse, Pflaster und
  Kitte. 2. Die +Mennige+ (rotes Bleioxyd, Pariser Rot, Minium),
  Pb_{3}O_{4}, wird aus Bleiglätte durch weiteres Erhitzen dargestellt.
  Sie hat eine schöne, blendend rote, zuweilen feurig oder orangerote
  Farbe, löst sich in Essigsäure, Salzsäure und Salpetersäure, und
  wird zu Anstrichen, Glasuren, Kitten, Pflastern, sowie in der
  Zündhölzerfabrikation verwandt. 3. Das +Bleiweiss+ (kohlensaures
  Blei, Cerussa), PbCO_{3}, wird in ausgedehnter Weise als Malerfarbe
  benützt. 4. Der +Bleizucker+ (Bleiazetat, neutrales essigsaures
  Blei), Pb (C_{2}H_{4}O_{2})_{2} + 3 H_{2}O, wichtig als Arzneimittel,
  sowie zur Darstellung von Firnissen, Farben und Beizen. 5. Der
  +Bleiessig+ (basisches essigsaures Blei), Liquor Plumbi subacetici,
  aus Bleizucker und Bleioxyd dargestellt, ein äusserlich angewandtes
  Arzneimittel.

=Aetiologie der Bleivergiftung.= Eine der häufigsten Ursachen der
Bleivergiftung ist die Aufnahme von +Bleifarben+. Die Literatur (vgl.
S. 84) enthält eine ausserordentlich grosse Anzahl von Beobachtungen,
in welchen Haustiere, namentlich Rinder, durch das Fressen oder
Ablecken bleihaltiger Oelfarben (+Bleiweiss+, +Bleiglätte+, +Mennige+)
erkrankt und gestorben sind. Es handelt sich dabei insbesondere um
frisch angestrichene Futtergeschirre, Trinkeimer, Bottiche, Krippen,
Gitter, Hühnerställe; zuweilen werden sogar grössere Mengen reiner
Oelfarbe aufgenommen. Sehr gefährlich hat sich auch das Einreiben von
Zugochsen mit Salben aus Mennige am Hals erwiesen, indem die Tiere sich
gegenseitig die bleihaltige Salbe ableckten. Auch Vergiftungen durch
die Aufnahme grösserer Mengen roter, bleihaltiger Oblaten sind bei
Rindern beobachtet worden. Ausserdem sind Vergiftungsfälle bei Pferden
und Katzen in Mennige- und Bleiweissfabriken beschrieben worden.

In enzootischer Verbreitung findet man die Bleivergiftung bei
sämtlichen Haustieren in der Umgebung von +Bleihütten+ und
+bleihaltigen Flüssen+. Von Hüttenwerken sind in dieser Beziehung
zu nennen die Ober- und Unterharzer Hütten (Blei- und Zinkhütten in
Stolberg, Kupferhütten zu St. Helens), die Hüttenwerke in Oberschlesien
(Friedrichshütte), Rheinland, Westfalen und in Freiberg (Sachsen),
welche teils durch den sog. Hüttenrauch und Flugstaub die gesamte
Vegetation der nächsten Umgebung mit einer bleihaltigen Staubschichte
überziehen, teils durch fortgewehten und fortgeschwemmten Pochsand und
Haldensand und durch abgefahrenen Bleidünger (Bleiasche) Vergiftungen
nicht bloss unter den Haustieren, sondern unter der gesamten
benachbarten Tierwelt veranlassen. Das im Boden enthaltene Blei geht
sogar unter Umständen in Form organischer Verbindungen in die Pflanzen
über und erzeugt so indirekt bei Pflanzenfressern Bleivergiftung
(vgl. die Beobachtungen in Kärnten S. 9). Aehnlich giftig wirken die
Abwässer von Bleiweissfabriken. Auch die mit städtischen Abfuhrstoffen
(Strassenkot) gedüngte Erde ist zuweilen bleihaltig und dann
gesundheitsschädlich (+Mosselmann+ und +Hébrant+). Von bleihaltigen
Flüssen sind zu erwähnen die +Innerste+ im Hildesheimischen, welche
auf einer Strecke von 50-60 km Blei mit sich führen soll, sowie der
+Bleibach+ in der Rheinprovinz (Aachen, Köln; Kreisen Schleiden und
Euskirchen). Diese Flüsse überziehen namentlich nach Ueberschwemmungen
die umliegende Niederung mit einer Schichte bleihaltigen Schlammes und
Sandes und bedingen so in ihrem gesamten Stromgebiete Bleivergiftungen
durch Aufnahme von bleihaltigem Sand und Erdboden mit dem Futter.
Wird ein derartiger +bleihaltiger Sand+ verladen, so kann er z. B.
in +Reitbahnen+ infolge Einatmens bei Pferden eine chronische
Bleivergiftung (Rohren) herbeiführen.

Das +metallische Blei+ wird in Form von +Schrotkörnern+ und
+Bleistücken+ namentlich von Rindern und vom Geflügel aufgenommen,
wenn es z. B. nach der Verwendung zum Flaschenspülen ins Futter, ins
Trinkwasser oder auf den Dungplatz gelangt ist. Auch durch Weiden in
der Nähe von Schiessplätzen und Aufnahme der daselbst umherliegenden
Bleikugeln sind Bleivergiftungen beim Rind früher veranlasst worden.
Im Magen einer an Bleivergiftung gestorbenen Kuh fand man 300, bei
einer anderen 250 g Bleischrot, in dem einer Taube 4 g; im ersteren
Falle wurde durch Vermittlung der +Milch+ bei dem 1 Monat alten Kalb
ebenfalls eine tödliche akute Bleivergiftung hervorgerufen. Bleikugeln
in Wunden sind dagegen ungiftig (Abkapselung). Vergiftungen durch
bleihaltiges +Trinkwasser+ aus +Bleiröhren+ sind bei den Haustieren
gleichfalls nachgewiesen worden (+Walther+). Bleihaltige Lötmasse
in Vogelkäfigen hat bei Zimmervögeln Veranlassung zu Bleivergiftung
gegeben (+Regenbogen+).

Endlich ereignen sich Bleivergiftungen durch +Verwechslungen+ und
+therapeutische Fehlgriffe+. So sind öftere Male Vergiftungen dadurch
vorgekommen, dass vom Händler (Drogisten) statt Glaubersalz Bleizucker,
sowie dass statt Futterkalk oder Kreide Bleiweiss abgegeben wurde.
In einem Fall verabreichte ein Landwirt seinen 5 Rindern 2½ kg
Bleiweiss; in einem anderen wurden an 10 Rinder irrtümlicherweise
statt Spiessglanz täglich etwa 50 g Bleizucker 3 Tage hintereinander
abgegeben. 5 Rinder erhielten aus Versehen ⅜ kg Bleizucker, welcher zur
äusserlichen Anwendung bestimmt war, in Wasser gelöst zum Trinken. Eine
Kuh starb, als sie innerhalb 3 Tagen 50 g Bleizucker gegen Blutharnen
erhalten hatte. Die +tödliche Dosis+ des +Bleizuckers+ beträgt für

  +Rinder+                 50-100 g
  +Pferde+                500-750 „
  +Schafe+ und +Ziegen+    20- 25 „
  +Schweine+ und +Hunde+   10- 25 „

=Krankheitsbild der Bleivergiftung.= Das Blei besitzt in allen seinen
Verbindungen lokal eine +ätzende+ Wirkung (Bildung von Bleialbuminat).
Nach seiner Resorption wirkt es +erregend+ auf die Nervenzentren
der +Grosshirnrinde+ (Psyche, motorische Zentren) und auf das
+vasomotorische Zentrum+. Ausserdem wirkt das Blei infolge einer
primären degenerativen Atrophie der peripheren motorischen Nervenfasern
+lähmend+ auf die +quergestreiften Körpermuskeln+. Bei länger
fortgesetzter Verabreichung beobachtet man +Wucherung+ und +Neubildung+
von +Bindegewebe+ in allen wichtigeren Organen (Darm, Leber, Nieren,
Gehirn, Rückenmark, Retina, Sympathikus), +Degenerationszustände+
in den peripheren motorischen Nerven, namentlich im +Rekurrens+,
und im +Rückenmark+, sowie +Muskelatrophie+ (beim Pferd namentlich
in den Kehlkopfmuskeln). Die Resorption des Bleis findet von allen
Körperstellen aus, selbst von der Haut (Wunden) und von der Lunge aus
statt. Insbesondere wird im Magen und Darm das metallische Blei und
das sonst unlösliche Bleisulfat resorbiert. Besonders rasch ist die
Resorption der löslichen Bleisalze. Dagegen erfolgt die +Ausscheidung+
des Bleis sehr langsam durch die Drüsen (Harn, Speichel, Galle, Milch).
Am empfindlichsten von allen Haustieren gegen Blei ist das +Rind+.
Das Pferd verträgt 10mal grössere Dosen. Ausserdem sind die Vögel
sehr empfindlich. Man unterscheidet eine akute und eine chronische
Bleivergiftung (akuten und chronischen Saturnismus).

1. +Symptome der akuten Bleivergiftung.+ Die wichtigsten
Lokalerscheinungen sind +Erbrechen+, Würgen, starker +Speichelfluss+,
+Kolik+ (Bleikolik), +anhaltende Verstopfung+, Tympanitis,
unterdrückte Futteraufnahme und Milchsekretion, seltener Durchfall.
Die Allgemeinerscheinungen äussern sich zunächst in kortikalen
Gehirnstörungen, nämlich in +Zittern+, +Zuckungen+, +Kaukrämpfen+
und +epileptiformen Anfällen+, neben welchen starke +psychische
Erregung+, Vorwärtsdrängen, choreaähnliche Zufälle, sowie namentlich
bei Rindern förmliche +Tobsuchtsanfälle+ einhergehen (Mania saturnina).
Auf dieses Stadium der Erregung folgt das der Lähmung: +Schwäche+,
+Betäubung+, +Schwindel+, +Schlafsucht+, +Parese+ und +Paralyse+ der
+Nachhand+, +Lähmung+ der +Zunge+, +Lähmung einzelner Muskelgruppen+,
allgemeine oder halbseitige +Anästhesie+, tiefes +Koma+. Der +Puls+ ist
auffallend +hart+, oft +drahtförmig+, seine Frequenz bald vermehrt,
bald verlangsamt. Die Schleimhäute sind anfangs hochgerötet, später
schmutziggrau verfärbt (Bleisaum beim Hund; PbS). Die Atmung ist
erschwert und beschleunigt. Trächtige Tiere abortieren häufig. Die
Dauer dieser Krankheitserscheinungen schwankt zwischen 24 Stunden
(perakuter, milzbrandähnlicher Verlauf) und einigen Wochen (akuter und
subakuter Verlauf). Zuweilen bleiben partielle Muskellähmungen zurück.

2. +Symptome der chronischen Bleivergiftung.+ Bei +Rindern+ äussert
sich die chronische Bleivergiftung in allgemeinen Ernährungsstörungen
und zunehmender +Abmagerung+ (Cachexia saturnina), in hochgradiger
+Körperschwäche+ (Tabes saturnina), intermittierenden, durch eine
Bindegewebswucherung in der Umgebung der Darmganglien hervorgerufenen
+Kolikanfällen+ (Colica saturnina; Bleikolik), +Bewegungsstörungen+
und +Lahmheiten+ (Arthralgia saturnina; Rheumatismus saturninus),
+zerebralen Erregungszuständen+ (Encephalopathia saturnina), welche
sich namentlich in Form +epileptischer Anfälle+ äussern (Eklampsia
saturnina). Auf der Haut findet man zuweilen starkes +Hautjucken+,
sowie +pustulöse Exantheme+. Zuweilen bilden sich ferner +Amblyopie+
und +Amaurosis+ (Amaurosis saturnina), sowie +motorische Lähmungen+
verschiedener Natur (Paralysis saturnina) mit starkem +Muskelschwund+
(Atrophia saturnina), zuweilen auch mit bleibenden +Muskelkontrakturen+
(Contractura saturnina) aus. Die Maulschleimhaut zeigt in manchen
Fällen die Erscheinungen der +ulzerösen Stomatitis+ mit einem sog.
+Bleisaum+ der Zähne (Verdacht der Maul- und Klauenseuche). Daneben
können sich die Erscheinungen eines +Bronchialkatarrhs+ entwickeln.
Endlich beobachtet man habituellen Abortus oder Sterilität.

Bei +Pferden+ zeigt die chronische Bleivergiftung ein wesentlich
anderes Krankheitsbild. Meist beobachtet man als einziges auffälliges
Symptom +Kehlkopfpfeifen+, wodurch die Pferde zur Arbeit unbrauchbar
werden. Die saturnine Hartschnaufigkeit wird namentlich in
Bleigegenden, sowie bei Reitpferden beobachtet, wenn dieselben in
Reitbahnen mit bleihaltigem Sand bewegt werden. Nach den Untersuchungen
von +Thomassen+ wird das Kehlkopfpfeifen bei der Bleivergiftung durch
eine +periphere Neuritis des Nervus recurrens+ mit Degeneration des
Nerven und späterer Bindegewebsneubildung veranlasst (vergl. S. 87).
Nach +Schmidt+ soll sich das saturnine Rohren von dem gewöhnlichen
Kehlkopfpfeifen klinisch dadurch unterscheiden, dass die Dyspnoe beim
Unterbrechen der Bewegung nicht sofort aufhört, sondern eher noch
zunimmt, und dass der ganze Anfall auch dann abläuft, wenn das Pferd
nur bis zum Beginn des Hörbarwerdens der ersten Stenosengeräusche
bewegt worden ist. Wichtiger ist der Umstand, dass beim saturninen
Rohren eine +beiderseitige+ Kehlkopflähmung vorhanden ist.

Beim +Geflügel+ (Hühner, Tauben, Dompfaffen) hat man ausser gastrischen
Störungen, Krämpfen und Lähmungserscheinungen starke +Anschwellung+ und
+Absterben+ der +Zehenglieder+ beobachtet.


=Sektionsbefund.= Bei dem +akuten+ Saturnismus findet man die
Erscheinungen einer +korrosiven Gastroenteritis+: Rötung, Entzündung,
Verschorfung, Geschwürsbildung auf der Magendarmschleimhaut, graue bis
schwarze Verfärbung der Darmzotten (Schwefelblei), sowie Blässe und
Kontraktion des ganzen Darmrohrs; in den Gehirnkammern, Gehirn- und
Rückenmarkshäuten wird eine Ansammlung seröser Flüssigkeit beobachtet
(Hydrozephalus und Hydrorhachis). Die +chronische+ Bleivergiftung ist
anatomisch ausser durch allgemeine Abmagerung und fettige Degeneration
der inneren Organe durch +Bindegewebswucherung+, namentlich in
der Niere (Nephritis saturnina, Bleiniere, Schrumpfniere), in der
Umgebung der Darmganglien (Mesenteritis saturnina), sowie in der Leber
charakterisiert. Dass speziell auch bei Tieren die beim Menschen häufig
beobachtete Bleiniere (Schrumpfniere, Nierenzirrhose) vorkommt, beweist
ein von +Gilly+ beim Rind beobachteter Fall (vergl. die Kasuistik).
Ausserdem hat man +Kalkinfarkte+ in der +Niere+ bei Versuchstieren
beobachtet.


=Behandlung.= Neben der Verabreichung von Brechmitteln und
Abführmitteln, sowie von Eiweiss, Milch und Schleim gibt man
bei der akuten Bleivergiftung verdünnte +Schwefelsäure+ oder
+schwefelsaure Salze+, namentlich Glaubersalz und Bittersalz, um
die Bildung eines Niederschlags von schwer löslichem schwefelsaurem
Blei herbeizuführen. Die Kolikanfälle, sowie die motorischen und
psychischen Erregungszustände werden +symptomatisch+ mit Morphium oder
Chloralhydrat, die Lähmungszustände mit Exzitantien (Kampfer, Aether,
Alkohol, Atropin, Strychnin, Elektrizität) behandelt. Bei der im
übrigen meist unheilbaren chronischen Bleivergiftung kann versuchsweise
+Jodkalium+ zur Beschleunigung der Ausscheidung des Bleis aus dem
Körper (Jodblei) gegeben werden. Bei Pferden empfiehlt sich ausserdem
die Vornahme der +Tracheotomie+.


=Nachweis der Bleivergiftung.= Da das Blei mit dem Eiweiss des Körpers
eine sog. metallorganische Verbindung eingeht, so können die einzelnen
Bleireaktionen erst nach Freimachung des Bleis aus seiner Verbindung
vorgenommen werden.

Die +Trennung+ des Bleis von den organischen Massen geschieht nach der
früher beschriebenen Methode mit +Salzsäure+ und +chlorsaurem Kali+,
wobei das Blei in Chlorblei übergeht. Die kochend heiss filtrierte,
salzsaure Lösung wird sodann durch +Schwefelwasserstoff+ gefällt,
wobei sich ein Niederschlag von +schwarzem Schwefelblei+ bildet,
welcher schnell zu filtrieren und dann sofort weiter zu untersuchen
ist. Das schwarze Schwefelblei ist zum Unterschied von dem ebenfalls
schwarzen Schwefelquecksilber in +warmer Salpetersäure+ löslich
(Bildung von salpetersaurem Blei), in Salmiakgeist, Schwefelammonium,
Schwefelalkalien und Salzsäure unlöslich. Die Lösung des salpetersauren
Bleioxyds wird durch nachstehende +Bleireaktionen+ weiter untersucht:
a) +Schwefelsäure+ oder schwefelsaure Salze gehen einen Niederschlag
von +weissem+ schwefelsaurem Blei, welcher in Wasser und Säuren
unlöslich ist und durch Schwefelwasserstoffwasser oder Schwefelammonium
+geschwärzt+ wird. b) +Salzsäure+ oder Chloride geben einen +weissen+
Niederschlag von Chlorblei, der durch Salmiakgeist nicht gefärbt wird
(im Gegensatz zu Quecksilber). c) +Jodkalium+ gibt einen +gelben+
Niederschlag von Jodblei, welcher sich in der Hitze auflöst. d)
+Chromsaures+ Kali gibt einen +gelben+, in Kalilauge löslichen
Niederschlag von chromsaurem Bleioxyd. Ausserdem geben +Zyankalium+,
+gelbes Blutlaugensalz+, +Kali-+ und +Natronlauge+, +Salmiakgeist+
und +kohlensaure Alkalien+ einen +weissen+ Niederschlag (Zyanblei,
Bleioxydhydrat, kohlensaures Blei). +Quantitativ+ wird das Blei als
+Schwefelblei+ gewogen; 100 Teile Schwefelblei enthalten 86,6 Teile
Blei.

  =Kasuistik.= Die alljährlich anwachsende Kasuistik der
  Bleivergiftungen gehört zu den reichhaltigsten im ganzen Gebiete der
  Toxikologie. Es soll im Nachstehenden nur eine Auswahl der für die
  einzelnen Tiergattungen wichtigsten Vergiftungsfälle wiedergegeben
  werden.

  1. +Rind.+ 12 Rinder erhielten von einem Landwirt als Mittel
  gegen Lecksucht 250 g Bleiweiss. Drei davon, welche am meisten
  aufgenommen hatten, erkrankten an hartnäckiger Verstopfung,
  Tympanitis, Lähmung der Magen- und Darmperistaltik, sehr starkem
  Speicheln, Zittern, Amaurosis, Betäubung, Schwindelanfällen,
  Krämpfen, sowie Kolikanfällen 2-3 Stunden vor dem Tode. Durchfall
  trat nicht ein. (+Strebel+, Schweizer Archiv 1884). -- 2 Kühe
  erhielten gegen Blutharnen in 3 Tagen 48 resp. 52 g Bleizucker.
  Die erstere starb. Beide erkrankten nach Ablauf von 7-8 Tagen und
  zeigten Muskelschwäche, Zittern, Steifheit der Glieder, Knacken in
  den Gelenken, Lähmung der Nachhand, periodische Aufregung, sowie
  maniakalische Erscheinungen (+Fischer+, Bad. Mitt. 1885). -- 4
  Kühe und ein Bulle erhielten aus Versehen ¾ Pfund Bleizucker in
  einem Eimer Wasser gelöst in die Krippe gegossen. Am 3. Tage danach
  erkrankten 2 Kühe und mussten am 9. und 10. Tage getötet werden.
  Die 3. Kuh erkrankte am 4. Tage, der Bulle am 5. und die letzte Kuh
  am 6. Tage; diese 3 Tiere genasen (+Krekeler+, Preuss. Mitt. 1885).
  -- Mehrere Zugochsen wurden mit einer Mischung von Mennige und Oel
  eingerieben. 6-7 Wochen darauf erkrankten sie, indem zuerst Diarrhöe
  und später anhaltende Verstopfung auftrat. Die zufällig bei der
  Sektion vorgefundenen Nierensteine färbten sich bei der Berührung
  mit Schwefelleber schwarz (+Hodurek+, Oesterreich. Monatsschr.
  1883). -- In einer Brennerei waren die Bottiche mit Mennige sehr
  dick angestrichen. Die Maische hatte den Anstrich gelöst. Durch
  den Genuss der Schlempe erkrankten viele Kühe an Bleivergiftung
  (+Magnus+, Preuss. Mitt. 1872). -- 8 Kühe wurden zur Vertilgung
  der Läuse mit Bleisalbe eingerieben und auf die Einreibung noch
  Bleiweiss eingestreut; sie erkrankten sämtlich (+Schöngen+, Preuss.
  Mitt. 1874). -- Rinder, welche Mennige aufgenommen hatten, zeigten
  Speichelfluss, Verstopfung, Kaukrämpfe, Amaurose, Rückenmarkslähmung,
  einmal Zungenlähmung, ein anderes Mal tiefes Koma, ein drittes Mal
  allgemeine Krämpfe (+Lavigne+, Recueil 1883). -- Eine Kuh frass
  2 Pfund weisser Oelfarbe. Sie zeigte Stumpfsinn, Verstopfung,
  Kolikanfälle, beschleunigtes, schnaufendes Atmen, schnellen, harten,
  später unfühlbaren Puls, Sehstörung, plötzliche Unruhe, Krämpfe,
  Steifheit der Vorder- und abwechselnd der Hinterfüsse. Dauer der
  Krankheit 3 Wochen; Genesung (+van Dommeln+, Het Repertorium 1853).
  -- 4 Kühe und ein einjähriges Kalb erhielten gegen die Lecksucht
  innerhalb 8 Tagen zusammen 5 Pfund Bleiweiss, 3 mussten getötet
  werden. Sie zeigten Aufstützen des Kopfes, Drängen gegen die Wand,
  krankhaftes Abbiegen des Halses, Geifern, Zähneknirschen, Schluchzen,
  Pupillenerweiterung. Bei der Sektion fand man Erweichung der
  Gehirnsubstanz, sowie Flüssigkeit zwischen den Gehirnhäuten (+Hess+,
  Schweizer Archiv 1851). -- 10 Kühe erhielten je 250 g Bleizucker,
  statt Glaubersalz; alle starben innerhalb 8 Tagen (+Kaumann+, Magazin
  Bd. 27). -- 10 Rinder erhielten aus Versehen 3 Tage hintereinander
  je zweimal etwa 50 g Bleizucker. 6 Stück krepierten innerhalb 2-6
  Tagen; die übrigen 4 mussten nach 5 Wochen infolge eines Rückfalls
  getötet werden. Die Krankheitserscheinungen bestanden unter anderem
  in Kolik, Muskelzuckungen, Aufstützen des Kopfes, hochgradiger
  Mattigkeit und Erschöpfung, starker Abmagerung, lebhaftem Hautjucken,
  pustulösem Hautausschlag über den ganzen Körper, Verkalben, Husten,
  Speichelfluss, plötzlicher Lähmung (+Prinz+, Magazin 1. Bd.). --
  Mehrere Kühe nahmen auf der Weide in einer Gegend, wo Schiessübungen
  abgehalten wurden, Bleikugeln auf. Sie magerten ab, gaben wenig
  Milch, zeigten trockene Haut und blasse Schleimhäute. Bei der
  Sektion fand man 2-8 kg abgeplattete Bleikugeln im Pansen, ausserdem
  die Erscheinungen der Leberatrophie und interstitiellen Nephritis
  (+Gilly+, Recueil 1889). -- Nach der Aufnahme von bleiweisshaltigem
  Dünger auf einer Wiese erkrankten 8 Rinder unter den Erscheinungen
  einer schweren Gehirnentzündung; sie zeigten maniakalische Anfälle,
  Zwangsbewegungen, Zähneknirschen, Erblindung, starken Speichelfluss
  und Zusammenstürzen. Die Sektion ergab starke Gehirnkongestion
  (+Laho+ und +Mosselmann+, Belg. Annalen 1893). Dieselben Autoren
  gaben einem jungen Stier von 185 kg Gewicht, um experimentell die
  Frage der Geniessbarkeit des Fleisches vergifteter Tiere zu prüfen
  (vergl. S. 24), 4 Tage lang hindurch je 50 g Bleiweissfarbe, worauf
  derselbe am 4. Tage starb. -- 9 Rinder, welche mit dem Futter
  abgekratzte alte Mennige aufgenommen hatten, zeigten Speicheln,
  Zähneknirschen, anhaltende Verstopfung, Pulsverlangsamung (32 p. M.),
  Zittern, partielle Zuckungen, Zwerchfellskrampf, Pupillenerweiterung,
  Sehstörungen, Blindheit, schwerfälligen Gang und schwere psychische
  Affektionen. Der Tod trat nach 4-10 Tagen ein; die Sektion ergab
  einen negativen Befund (+Lehmann+, Berl. Archiv 1893 S. 459). --
  Einen ähnlichen Fall bei 2 Kühen (Apathie, Muskelzittern, stossendes
  Atmen) hat +Sundt+ beobachtet (ibid. 1894 S. 343). -- Ueber
  chronische Bleivergiftung bei Kühen, welche auf einem Schiessfeld
  Bleikugeln aufgenommen hatten, berichtet +Magnin+ (Rec. 1893 S. 432).
  -- Ein Rind erhielt von einem Pfuscher 120 g Bleizucker verschrieben,
  wovon täglich der 3. Teil eingegeben werden sollte. Dasselbe zeigte
  starkes Zittern, stieren Blick, Tobsucht, Schäumen und Zähneknirschen
  und starb nach 24 Stunden. Die Sektion ergab starke Magen- und
  Darmentzündung und Gehirnhyperämie (+Köcher+, Berl. Archiv 1894 S.
  343). -- 2 Kühe zeigten nach der Aufnahme von Bleifarbe schwere
  Tobsucht und Krämpfe (+Metzger+, D. th. W. 1895 S. 436). -- 3 Kühe,
  welche Mehltrank mit Bleischrot vorgesetzt bekamen, erkrankten unter
  Erscheinungen der Zerebrospinal-Meningitis, indem sie Krämpfe,
  Unruhe, Aufregung und schliesslich Lähmung zeigten (+Pawlat+,
  österr. Mon. 1896 S. 145). -- 2 Kühe leckten den Mennigeanstrich im
  Stall ab und zeigten Salivation, Krämpfe, Vorwärtsdrängen, sowie
  tobsuchtähnliche Anfälle (+Wallmann+, Berl. Arch. 1896 S. 349). --
  Nach der Aufnahme von Abwässern einer Bleiweissfabrik erblindeten
  2 Rinder auf beiden Augen; bei einem derselben stellte sich nach
  14 Tagen das Sehvermögen wieder ein (+Appenrodt+, Berl. Arch. 1897
  S. 196). -- 2 Rinder erkrankten 24 Stunden nach der Aufnahme von
  Mennigefarbe und starben im Verlauf weiterer 24 Stunden, nachdem
  sie Appetitlosigkeit, übelriechenden Durchfall, Vorwärtsdrängen
  und Sichüberschlagen gezeigt hatten. Die Sektion ergab hochgradige
  Entzündung des Labmagens (+Freitag+, Sächs. Jahresber. pro 1897 S.
  146). -- Nach der Aufnahme von ½ l Mennigefarbe zeigte eine Kuh
  48 Stunden später Appetitlosigkeit und Verstopfung, am 3. Tage
  Kolik, Brechbewegungen, Muskelkrämpfe, Kaukrämpfe mit starkem
  Speicheln, Vorwärtsdrängen, epileptiforme Anfälle, Schlafsucht und
  allgemeine Schwäche, welche in Lähmung überging und am 5. Tage zum
  Tode führte (+Haubold+, ibid. S. 147). -- Nach dem Ablecken von
  frischem Mennigeanstrich starben 3 Kühe noch an demselben Tage, 3
  wurden am Tag darauf notgeschlachtet; alle zeigten Appetitlosigkeit,
  Verstopfung, krampfhafte Kaubewegungen, Vorwärtsdrängen, Schwäche der
  Nachhand und Muskelzittern; 1 Kuh tobte, 1 verfiel in Schlafsucht
  (+Fasold+, Berl. Arch. 1899 S. 212). -- Mehrere Kühe zeigten
  nach dem Ablecken von Mennige und Bleiweiss heftige Aufregung,
  Zittern, Salivation, Zähneknirschen, Kolik, Erblindung und Lähmung
  (+Hoefnagel+, Holl. Zeitschr. 1899). -- Eine Kuh zeigte nach dem
  Ablecken von Malerfarbe Zittern, periodische Zuckungen am Hals
  und Kopf, fallsuchtähnliche Anfälle, Vorwärtsdrängen, Durchfall,
  Tympanitis, harten Puls und angestrengte Atmung; der Haubeninhalt
  des notgeschlachteten Tieres zeigte 2 Prozent metallisches Blei
  (+Ebinger+, Schweiz. Arch. 1901 S. 179). -- 4 Kühe starben nach der
  Aufnahme von Bleiweiss unter Kolikerscheinungen (+Lebrun+, Recueil
  1902). -- Eine Kuh starb nach dem Ablecken einer mit Mennige frisch
  bestrichenen Krippe unter Lähmungs- und Krampferscheinungen (Berl.
  Tier. Woch. 1901). -- 10 Kühe und 2 Kälber starben bezw. mussten
  geschlachtet werden, nachdem sie Leinkuchenmehl erhalten hatten,
  dem 2 Proz. Bleiweiss beigemengt war; sie zeigten Vorwärtsdrängen,
  Trismus, intermittierende Anfälle von Aufregung und Tobsucht,
  Krämpfe, Bewusstlosigkeit und Sopor (+Dahle+, Norweg. Vet.-Zeitschr.
  1901). -- Im Kreise Kempen starben 3 Kühe an Bleivergiftung dadurch,
  dass der Besitzer Bleizucker statt Glaubersalz mit dem Futter
  verabreichte. Derselbe Besitzer hatte 4 Monate vorher 3 Kühe nach
  vermeintlicher Verabreichung von Glaubersalz notschlachten müssen
  (der Drogist, der den Bleizucker irrtümlich verabfolgte, leistete
  1500 Mark Entschädigung). In einem anderen Falle erkrankten von
  12 Kühen eines Stalles 7 an Bleivergiftung nach der Aufnahme von
  Mennige, mit der eiserne Träger angestrichen waren, wobei viel
  Farbe verschüttet wurde. 5 Kühe starben. Die chemische Untersuchung
  ergab im Dünndarm und in den Organen Blei. In demselben Kreise
  starben 2 Kühe ebenfalls nach der Ableckung einer frisch mit Mennige
  angestrichenen Säule; sie zeigten Speicheln, Durchfall, Auftreibung
  des Hinterleibs, kleinen, beschleunigten Puls, hohes Fieber,
  Zittern, Krämpfe und Tobsucht (Preuss. Vet.-Ber. pro 1899-1901). --
  4 Rinder leckten Mennige aus einer Tonne und starben plötzlich unter
  milzbrandverdächtigen Symptomen; eines derselben verfiel in Raserei
  und starb wie vom Blitz getroffen. 6 andere Rinder starben nach der
  Aufnahme von Bleiweiss infolge einer Verwechslung mit Futterkalk
  unter Erscheinungen, welche den Verdacht auf Maul- und Klauenseuche
  erweckten (ibid. 1904). -- Eine Kuh starb nach mehrtägiger Krankheit
  unter Lähmungs- und Krampferscheinungen, nachdem sie einen frischen
  Mennigeanstrich abgeleckt hatte (+Haase+, Berl. T.-W. 1901). --
  7 Absatzkälber starben unter Tobsuchtserscheinungen, nachdem
  der Kälberzwinger mit mennigehaltiger Oelfarbe angestrichen war
  (+Steffani+, Sächs. Jahresber. 1902). -- 3 Rinder erkrankten nach
  der Aufnahme von Bleifarbe (Mennige) unter Verdauungsstörungen,
  Verlangsamung des Herzschlags und Zuckungen (+Mattern+, Woch. f.
  Tierh. 1902). -- Eine Massenvergiftung von Kühen nach Verabreichung
  von Rüben, deren Standort von der stark bleihaltigen Oker (Harz)
  überflutet worden war, hat +Dammann+ beschrieben; 8 Kühe starben, 15
  schwerkranke und 19 leichterkrankte genasen nach der Verabreichung
  von Glaubersalz und Leinsamenschleim; bei allen Genesenen wurde
  starker Rückgang der Milchsekretion beobachtet (D. T.-W. 1904 Nr.
  1). -- Alljährlich erkrankten mehrere Jungrinder, welche auf der
  Weide den Bodensatz und die Beschläge von Akkumulatoren aufgenommen
  hatten, die gereinigt worden waren (Bleisulfat?); die Tiere zeigten
  Muskelzittern, Sopor, Speicheln, Zähneknirschen, Durchfall und
  Verstopfung (+Rehaber+, Münch. tierärztl. Woch. 1909). -- Weitere
  Fälle von Bleivergiftung finden sich in den Jahresberichten der
  preuss. beamteten Tierärzte 1902-1909. In einem Falle (Jahresber.
  pro 1907) erkrankten und starben 5 Kühe nach der Fütterung von
  ungewaschenen Rüben und Rübenblättern, die von einem Felde in der
  Nähe von Bleibergwerken stammten; die Vergiftungen hörten auf,
  als die Blätter gar nicht mehr und die Rüben nur nach gründlicher
  Reinigung gefüttert wurden. Dass im übrigen einzelne Rinder
  relativ grosse Mengen von Bleiverbindungen ertragen, zeigt eine
  Beobachtung von +Baum+ und +Seliger+ (Berl. Arch. 1895), welche
  einer Versuchskuh täglich steigende Dosen von 3-15 g Bleizucker,
  innerhalb 80 Tagen insgesamt 520 g, verabreichten, ohne bei derselben
  Krankheitserscheinungen wahrzunehmen (!).

  Ueber enzootische Bleivergiftungen in der Nähe von Bergwerken und
  Flüssen vergl. +Meyer+: Die Verheerungen der Innerste im Fürstentum
  Hildesheim. Hottingen 1822. +Fuchs+: Die schädlichen Einflüsse
  der Bleibergwerke auf die Gesundheit der Haustiere, insbesondere
  des Rindviehs, 1842; +Freitag+: Die schädlichen Bestandteile des
  Hüttenrauchs, +Thiel’s+ landwirtschaftliche Jahrbücher 1882;
  +Schröder+ und +Reuss+: Die Beschädigung der Vegetation durch Rauch
  und die Oberharzer Hüttenrauchschäden 1883.

  2. +Pferde.+ Nach der Aufnahme von mit Bleisand verunreinigtem
  Futter wurden Pferde von Schweratmigkeit befallen, welche an
  Hartschnaufigkeit erinnerte und mit Erstickungsanfällen verbunden
  war. Einige Pferde starben an Erstickung. Manche Pferde zeigten so
  hochgradige Dyspnoe, dass sie nicht einmal im Schritt geführt werden
  konnten. Erleichterung konnte nur durch die Tracheotomie geschafft
  werden (+Stolz+, Preuss. Mitt. Bd. III). -- In der Umgebung von
  Bleiwerken erkrankten Pferde häufig lediglich unter den Erscheinungen
  einer Respirationsbeschwerde, während Ernährungsstörungen und andere
  spezifische Erscheinungen vollkommen fehlen (+Schmidt+, Preuss. Mitt.
  1879; Berliner Archiv 1885 u. 1886). -- Ein Pferd zeigte auf 500 g
  Bleizucker in 2 l Wasser gelöst Kolik, Schwäche, Steifheit, blasse
  Maulschleimhaut, kleinen und schwachen Puls, hatte sich jedoch nach
  12 Stunden wieder erholt (+Hertwig+, Arzneimittellehre 1872). -- 360
  g Bleiglätte tötete ein Pferd (+Dominik+), während 240 g nur eine
  geringe Beschleunigung der Pulsfrequenz zur Folge hatten (+Gerlach+,
  Gerichtl. Tierheilkunde 1872). -- +Beckmann+ (Zeitschr. f. Vetkde.
  1891 S. 253) fand als Ursache des im Winter bei 18 Pferden einer
  Eskadron auftretenden Kehlkopfpfeifens das Einatmen von bleihaltigem
  Sand der Reitbahn, welcher aus der Nähe eines alten Bleiwerks bezogen
  wurde. Der Sand enthielt grosse Mengen von Bleioxyd. Die Pferde
  waren sonst durchaus gesund, waren gut genährt und zeigten keinerlei
  Störungen im Digestions- und Zirkulationsapparat. Wurden sie wenige
  Minuten im Trab geritten, so beobachtete man ein pfeifendes,
  inspiratorisches Geräusch und gleichzeitig so hochgradige Atemnot,
  dass manche Pferde umzufallen drohten. Nach dem Reiten waren die
  Pferde sehr aufgeregt und schwitzten stark. Nach 5-15 Minuten Ruhe
  waren die Atmungsbeschwerden verschwunden. Von den 18 Pferden starben
  2 an Erstickung, 3 wurden geheilt, die übrigen blieben Pfeifer.
  Bei der Sektion der gestorbenen Pferde fand man den hinteren und
  seitlichen Ringgiesskannenmuskel geschwollen, die Schleimhaut des
  Kehlkopfes verdickt und von neugebildeten Gefässen durchzogen. --
  In einem Regimente erkrankten innerhalb 24 Stunden 9 Pferde an
  Kolik infolge Beleckens der neuen mit Mennige bestrichenen Barren
  (Pr. Mil.-Vet.-Ber. pro 1893). -- 4 Pferde erhielten aus einer
  ½ km langen Bleirohrleitung, welche 2 Jahre lang leer geblieben
  war, Trinkwasser und erkrankten an Verdauungsstörungen, leichten
  Kolikanfällen, Muskelschwäche, Steifheit der Glieder, starkem Knacken
  der Gelenke, Atmungsstörungen und dummkollerartigen Erscheinungen;
  alle 4 Pferde starben (+Walther+, Sächs. Jahresber. pro 1896 S.
  148). -- 8 Pferde eines Gutes, welches einen halben Kilometer
  von einem Bleiwerk entfernt war, erkrankten der Reihe nach an
  Bleivergiftung. Ein 3 Monate altes Fohlen zeigte die Erscheinungen
  der Fohlenlähme, zwei andere, ältere Fohlen Steifheit des Rückens
  und der Gliedmassen. Eine alte Stute erkrankte an Kehlkopfpfeifen,
  welches nach längerer Behandlung mit Jodkalium wieder verschwand;
  dasselbe Pferd zeigte später während des Fressens plötzliche
  Erstickungsanfälle mit rohrendem Husten, welche rasch zum Tode
  führten. 2 andere Stuten zeigten ebenfalls akutes Rohren und Dyspnoe
  (durch Jodkalium geheilt). Die Leber der gefallenen Pferde war stark
  bleihaltig, desgleichen die untersuchten Futtermittel (+Mosselmann+
  und +Hébrant+, Belg. Annalen 1899). -- Fütterungsversuche, welche
  +Thomassen+ mit Plumbum carbonicum (5-20 g pro die) bei 2 Fohlen
  anstellte, ergaben schon nach 4-6 Wochen das Auftreten von Rohren
  unter gleichzeitiger starker Abmagerung und Schreckhaftigkeit. Bei
  der Sektion wurde folgendes ermittelt: Der Nervus recurrens war
  beiderseits, links aber mehr als rechts degeneriert; er zeigte die
  Erscheinungen der parenchymatösen Neuritis mit Zerfall des Myelins
  und Achsenzylinders, sowie Bindegewebsneubildung. Auch am Nervus
  vagus war starke Degeneration der Markscheide wahrzunehmen. Die
  Kehlkopfmuskeln zeigten mikroskopisch atrophische Degeneration. In
  der Medulla oblongata und spinalis wurden geringe Veränderungen der
  Ganglien (Vaguskerne) gefunden, im Nervus sympathicus partielle
  Bindegewebsneubildung. Der beim Menschen zuerst erkrankte Nervus
  radialis war normal, desgleichen der Ischiadikus und Tibialis
  (Holl. Zeitschr. 1903). -- Militärpferde erkrankten an Kolik und
  Darmentzündung nach der Aufnahme mennigehaltigen Trinkwassers aus
  angestrichenen Tränkbottichen (+Hentrich+, Zeitschr. f. Vetkde. 1909).

  3. +Schafe.+ Ein altes Schaf erhielt 30 g Bleizucker. Dasselbe
  erkrankte noch an demselben Tage und starb nach 8 Tagen (+Gerlach+).
  -- +Ellenberger+ und +Hofmeister+ (Berliner Archiv 1884) fütterten
  2 Schafe mit kleinen Dosen Bleizucker (0,5-3,0 pro die). Das eine
  starb nach der Verabreichung von zusammen 150 g nach 3 Monaten,
  das andere bei einer Gesamtmenge von 164 g nach 4 Monaten an
  chronischer Bleivergiftung. Die Symptome derselben waren nicht
  sehr charakteristisch: abnehmende Fresslust, Traurigkeit,
  gestörtes Wiederkauen, trockene Wolle, grosse Muskelschwäche,
  Unruheerscheinungen, verzögerter Kotabsatz, Durchfall, Verringerung
  der Harnsekretion, Abnahme der Harnstoffausscheidung, zuweilen
  Albuminurie, jedoch keine Symptome von Enzephalopathie, Arthralgie
  und Bleilähmung. Bei der Sektion war chronischer Darmkatarrh,
  fettige Degeneration der Leber, diffuse Nephritis, Quellung der
  Leber- und Nierenzellen, sowie eine eigentümliche Kerndegeneration
  der Nierenepithelien zu konstatieren. Die chemische Untersuchung
  ergab, dass am meisten Blei enthielten die Leber, die Nieren, die
  Speicheldrüsen, die Milz, die Knochen und das Zentralnervensystem.

  4. +Hunde.+ Ein Hund wurde von Arbeitern einer Bleihütte mit Brot
  gefüttert, welches Bleiglätte enthielt. Es trat alsbald Unruhe,
  Geifern, Würgen und noch an demselben Tage der Tod unter Konvulsionen
  ein. Bei der Sektion fand man die Schleimhaut des Magens dunkelrot,
  an einigen Stellen trocken und korrodiert, die Schleimhautfalten
  wulstig geschwollen, das Gehirn stark hyperämisch (+Dietrich+,
  Preuss. Mitt. 1874). -- Ein Hund starb auf 14 g innerhalb 28 Stunden
  (+Orfila+, Toxikologie); ein anderer starb auf 8 g Bleifeile nach
  18 Tagen. Ferner starben Hunde bei täglicher Verabreichung von
  0,2-0,5 Bleizucker nach 5-8 Wochen an chronischer Bleivergiftung
  (Gesamtverbrauch 10 bis 30 g). -- 2 Pferde und 1 Hund erkrankten
  in der Nähe einer Blei- und Silberhütte schwer an Bleivergiftung
  (+Tappe+, Berl. Arch. 1901). -- Die Erscheinungen der chronischen
  Bleivergiftungen bei Hunden sind nach den experimentellen
  Untersuchungen von +Heubel+ und +Maier+ (Pathogenese und Symptome
  der chronischen Bleivergiftung 1871): Appetitlosigkeit, Erbrechen,
  Speichelfluss, Durchfall, hochgradige Abmagerung, namentlich
  Muskelatrophie am Rücken und an den Hinterschenkeln, vorübergehende
  Kolikanfälle, Schwäche der hinteren Extremitäten, Zittern
  (eigentliche Muskellähmung fehlte), ausgeprägte Eklampsia saturnina
  (in der 4. oder 5. Woche), verzögerter Kotabsatz und Verstopfung.
  Bei der Sektion fand sich in allen Organen (Darm, Leber, Nieren,
  Gehirn, Rückenmark) eine starke Bindegewebswucherung, zunächst in den
  Gefässwandungen mit konsekutiver Kompression der Gefässe, Atrophie
  der Darmdrüsen, Darmfollikel und Darmzotten, sowie Atrophie der
  Darmganglien.

  6. +Schweine.+ Ein ½jähriges Schwein erkrankte nach 8 g Bleizucker,
  erholte sich aber wieder nach 4 Tagen (+Gerlach+). -- Mehrere
  Schweine leckten ein frisch angestrichenes Stallgitter ab; sie
  zeigten Erbrechen, Verstopfung und Krämpfe (+Dinter+, Sächs.
  Jahresber. 1864).

  6. +Geflügel.+ Hühner wurden auf einem verlassenen Blendelagerplatz
  gehalten. Mehrere Hähne erkrankten und starben; sie zeigten dunklen,
  geschrumpften Kamm, gesträubtes Gefieder und lagen am andern Tage
  tot im Stall. Die Hühner erkrankten nicht, aber sie legten Eier ohne
  Schalen (+Dietrich+, Preuss. Mitt. 1874). -- Enten schlutterten in
  Jauche, welche Bleizucker enthielt; sie starben nach wenigen Tagen
  (+Krekeler+, ibidem). -- Tauben, welche bleihaltige Glasur von
  Trinkgefässen, sowie eine frisch mit Bleiweiss gestrichene Dachrinne
  abgepickt hatten, zeigten starke Anschwellung der Zehen, schnelles
  Absterben einzelner Zehenglieder, Unruhe, Taumeln, epileptiforme
  Krämpfe, Erbrechen und Speicheln (Dresd. Bl. f. Geflügelzucht 1896
  S. 408). -- Dompfaffen in einem Drahtkäfig aus verzinntem Draht,
  der durch bleihaltige Lötmasse verbunden war (60 Proz. Bleigehalt;
  das Lot der Kochgeschirre für den Menschen darf nur 10 Proz. Blei
  enthalten), zeigten Traurigkeit, Zittern, Schwäche, Benommenheit und
  Schlafsucht und starben nach 8 Tagen. Der Sektionsbefund war negativ;
  die Körperorgane enthielten Blei (+Regenbogen+, Berl. T. W. 1908 S.
  544).


Quecksilbervergiftung. Merkurialismus.

  =Chemie der Quecksilberverbindungen.= Das reine +metallische
  Quecksilber+ wird hüttenmännisch aus dem natürlich vorkommenden
  Quecksilber durch Reinigung oder aus dem Zinnober (HgS) durch Rösten
  dargestellt. Es ist ein glänzendes, silberweisses, flüssiges,
  schweres Metall, welches schon bei gewöhnlicher Temperatur verdunstet
  und sich nur in Salpetersäure löst. Mit Metallen bildet es Amalgame.
  Es dient zur Herstellung der +grauen Quecksilbersalbe+, sowie anderer
  Quecksilberpräparate. Der +Sublimat+ (Quecksilberchlorid, Hydrargyrum
  bichloratum), HgCl_{2} bildet ein schweres, weisses, ätzend
  schmeckendes Pulver, in 1 : 16 kaltem, sowie 1 : 3 heissem Wasser
  löslich, das sich beim Erhitzen wie alle Quecksilberverbindungen
  verflüchtigt, mit Alkalien gelbrot, mit Jodkalium scharlachrot, mit
  Schwefelwasserstoff schwarz, mit Ammoniak weiss färbt, metallisches
  Kupfer amalgamiert und mit Eiweisslösungen Niederschläge gibt.
  +Kalomel+ (Quecksilberchlorür, Hydrargyrum chloratum), Hg_{2}Cl_{2},
  bildet ein gelbweisses, schweres, in Wasser unlösliches,
  geschmackloses Pulver, das beim Erhitzen ebenfalls flüchtig
  ist und sich mit Alkalien schwarz färbt. Der +rote Präzipitat+
  (Quecksilberoxyd, Hydrargyrum oxydatum), HgO, bildet ein gelbes, oder
  gelbrotes schweres Pulver, das in Säuren leicht löslich ist und sich
  beim Erhitzen unter Abscheiden von Quecksilber verflüchtigt. Der
  +weisse Präzipitat+ (Hydrargyrum bichloratum ammoniatum), HgClNH_{2},
  bildet ein weisses, in Wasser unlösliches, beim Erhitzen flüchtiges,
  schweres Pulver, das sich mit Natronlauge in Ammoniak und gelbes
  Quecksilberoxyd zerlegt. +Quecksilberjodid+ (Hydrargyrum bijodatum
  rubrum), HgJ_{2}, bildet ein lebhaft scharlachrotes, in Wasser
  unlösliches, beim Erhitzen flüchtiges Pulver, das sich in Jodkalium
  und Spiritus farblos löst. Giftig sind endlich auch die Dämpfe des
  Knallquecksilbers.


=Aetiologie der Quecksilbervergiftung.= Die meisten
Quecksilbervergiftungen sind Medizinalvergiftungen, deren Ursprung
gewöhnlich in einer +Unterschätzung der Gefährlichkeit aller
Quecksilberpräparate, namentlich beim Rind+, zu suchen ist. Im
Speziellen ist über die ätiologische Bedeutung der einzelnen
Quecksilberpräparate folgendes zu bemerken.

1. Die +graue Quecksilbersalbe+ gibt am häufigsten Veranlassung zu
Vergiftungen. Sie ist besonders für die Wiederkäuer und namentlich
für das Rind, bei welchem sie zur Vertilgung der Läuse, gegen
Euterentzündungen etc. eingerieben wird, eines der giftigsten
Arzneimittel. +30 g Quecksilbersalbe können bei erwachsenen Rindern
schon schwere Vergiftungserscheinungen bedingen.+ Im Gegensatze hierzu
sind Pferde, Schweine und Hunde gegen die Salbe nur wenig empfindlich.
Ein Jagdhund frass z. B. 170 g Salbe auf einmal, ohne schwere
Krankheitserscheinungen zu zeigen (+Deijermans+). Schweine ertragen
bis zu 80 g Salbe ohne zu erkranken (+Reiche+). Ein Pferd starb erst,
nachdem innerhalb eines Monats 3240 g Salbe, also über 3 kg, verbraucht
waren (+Schubarth+). Ein anderes Pferd starb ebenfalls erst nach einem
Monate, nachdem täglich 120 g Salbe (zusammen über 3½ kg) eingerieben
worden waren (Alforter Schule). In einem Pferdestalle, in welchem ein
Pferd mit grauer Salbe längere Zeit behandelt wurde, erkrankte ein
daselbst eingestellter Stier infolge Einatmung der Quecksilberdämpfe
an Merkurialismus, während das Pferd vollständig gesund blieb. Dagegen
scheinen Katzen und Vögel wieder sehr empfindlich zu sein; so starben
Kanarienvögel nach dem Einreiben von 0,5 der grauen Salbe (+Hertwig+).

2. Der +Sublimat+ ist das stärkste aller Quecksilberpräparate. Er gibt
zu Vergiftungen Veranlassung durch seine Verwendung als +Rattengift+,
sowie als Antiseptikum in der +Chirurgie+ und +Geburtshilfe+. Auch
hier zeigt wieder das Rind die grösste Empfindlichkeit; es können
z. B. Uterusausspülungen mit 1promilligem Sublimatwasser bei Kühen
eine allgemeine Quecksilbervergiftung zur Folge haben. Ebenso hat man
nach unvorsichtiger +Sublimatdesinfektion+ von +Rinderstallungen+
schwere Quecksilbervergiftungen bei den nachher eingestellten
Rindern beobachtet. Dagegen sind nach dem Gebrauche des Sublimats
als Desinfektionsmittel bei Pferden Vergiftungen bisher nicht
beobachtet worden. Sogar das Anlegen von Aetzligaturen auf den
Samenstrang zum Zwecke der Kastration hat bei Bullen in zahlreichen
Fällen Merkurialismus zur Folge gehabt (+Junginger+, +Schmidt+ und
andere bayerische Tierärzte). Im Jahr 1901 erkrankten in Hessen,
Bayern, Preussen, in der Schweiz und in Italien zahlreiche Rinder
an Merkurialismus, nachdem sie auf den Vorschlag von +Baccelli+
intravenöse Injektion von Sublimat gegen Maul- und Klauenseuche
erhalten hatten, trotz kleinster Dosen (0,02-0,05 pro Rind); in der
Schweiz allein erkrankten 30 Kühe hiernach an Quecksilbervergiftung
(+Hirzel+, +Tamborini+, +Boschetti+ u. a.) Die +tödliche Dosis+ des
Sublimats beträgt für Rinder per os 4-8 g, subkutan 0,5 g, für Pferde
5-10 g, für Schafe 4 g, für Hunde und Katzen 0,1-0,3 g.

3. +Kalomel+ ist ebenfalls in erster Linie für Rinder ein sehr
gefährliches Gift; +schon 8-10 g können bei erwachsenen Rindern
schwere Vergiftungserscheinungen herbeiführen+. Schafe und Ziegen
zeigen von 1-5 g ab schwere bezw. tödliche Vergiftungen; Ziegen sind
im allgemeinen empfindlicher als Schafe (+Reiche+, +Müller+). Kälber
zeigen sogar allgemeinen Merkurialismus nach dem Einstreuen von Kalomel
ins Auge gegen Keratitis (+Lippus+). Dagegen ertragen Hunde und
Schweine ziemlich grosse Kalomeldosen, erstere bis zu 2, letztere bis
zu 10 g. Besonders gefährlich ist die gleichzeitige Verabreichung von
Kalomel und Aloe; Pferde können hierbei schon nach 3 g Kalomel sterben
(vergl. das Kapitel der Aloevergiftung).

4. +Quecksilberjodid+ ist ebenso giftig wie Sublimat. Ein 2½jähriger
Bulle starb z. B. nach dem Einreiben einer Salbe, welche 5 g
Hydrargyrum bijodatum rubrum enthielt. Auch bei Pferden sind nach dem
Einreiben der Salbe Vergiftungen beobachtet worden. Ebenfalls giftig
wirkt das +Hydrargyrum oxycyanatum+ (Ausspülungen des Uterus beim Rind
mit Lösungen 1 : 6000).

5. Der +rote Präzipitat+ steht hinsichtlich seiner Giftigkeit zwischen
dem Sublimat und Kalomel. Pferde zeigen nach 10 g, Hunde nach 0,2-0,5 g
schwere Vergiftungserscheinungen.

6. Das +metallische Quecksilber+ kann von Hunden und Schweinen
innerlich in sehr grossen Gaben (250-500,0) ohne schädliche Wirkung
aufgenommen werden. Dagegen ist auch hier das Rind besonders
empfindlich; in einem von +Lübke+ beschriebenen Falle erkrankte
ein Rind an Merkurialismus, welchem innerlich gegen Verstopfung
20 g Quecksilber eingegeben wurden. Sehr giftig sind ferner die
+eingeatmeten Quecksilberdämpfe+, wie klinische und experimentelle
Beobachtungen gezeigt haben. Sie erzeugen infolge Umwandlung des
Metalls zu löslichen Verbindungen bronchitische und pneumonische
Erscheinungen, sowie im allgemeinen Merkurialismus. So erkrankten und
starben z. B. auf dem Schiffe „Le Triomphe“, in dessen Schiffsraum eine
grössere Menge von Quecksilber ausgelaufen war, ausser der Mannschaft
auch sämtliche in dem Schiff befindliche Tiere (Schweine, Schafe,
Ziegen, Katzen, Geflügel, Mäuse) an Quecksilbervergiftung.


=Krankheitsbild der Quecksilbervergiftung.= Die Erscheinungen des
Merkurialismus sind je nach den einzelnen Quecksilberpräparaten
insofern etwas verschieden, als die einen derselben (Sublimat,
Quecksilberjodid, Quecksilberoxyd) in erster Linie und zuweilen
ausschliesslich eine ätzende und erst in zweiter Linie eine allgemeine
Wirkung ausüben, während die graue Quecksilbersalbe und häufig auch
das Kalomel von vornherein die Erscheinungen eines allgemeinen
Merkurialismus hervorrufen. Ausserdem wird das Krankheitsbild durch
die Art und Weise der Applikation wesentlich beeinflusst. So erzeugt
der Sublimat, wenn er innerlich aufgenommen wird, gewöhnlich eine
korrosive, schnell tödlich verlaufende Gastroenteritis, während er
vom Uterus oder von der Haut aus allgemeinen Merkurialismus bedingt.
Auf diese besonderen Verhältnisse kann hier nicht genauer eingegangen
werden, es sollen vielmehr nur die charakteristischen Erscheinungen des
allgemeinen Merkurialismus übersichtlich zusammengestellt werden, wobei
bemerkt wird, dass nicht immer sämtliche aufgeführte Symptome in einem
und demselben Falle beobachtet werden. Die wichtigsten Erscheinungen
sind:

1. +Salivation+, +Stomatitis ulcerosa+, Auflockerung des Zahnfleisches,
Lockerwerden und Ausfallen der Zähne bei den Wiederkäuern, übler Geruch
aus dem Maule.

2. +Magendarmkatarrh+, mit vorwiegender Beteiligung des Blinddarms bei
den Pflanzenfressern, später profuse, selbst blutige +Diarrhöe+ mit
graugrünem, dünnflüssigem, oft aashaft riechendem Kote.

3. +Husten+, eiteriger Nasenausfluss, +Bronchoblennorrhöe+, selbst
+Bronchopneumonie+, angestrengte, selbst dyspnoische Atmung,
übelriechendes Exspirium, Nasenbluten.

4. +Hautexantheme+, in der Hauptsache +Ekzema impetiginosum+ und
+squamosum+, beginnend mit starkem +Jucken+, infolgedessen Nagen
und Scheuern, Haarausfall, Nässen, Eiter- und Borkenbildung neben
bedeutender Hautverdickung und Anschwellung der Subkutis, Bildung von
Bläschen und Pusteln, letztere aber ohne Delle. +Lieblingsstellen+
sind: die Umgebung der eingeriebenen Stelle, die Gegend der Augen, des
Flotzmaules, Afters, Euters und der Scheide, die Trielfalte, sowie die
Beugeflächen der Gelenke.

5. +Lähmungsartige Schwäche+, grosse Apathie, Stumpfsinn, Schwindel,
Zittern (+Tremor mercurialis+), Schreckhaftigkeit und Delirien
(+Erethismus mercurialis+), Lähmung einzelner Muskeln, Amaurose,
Taubheit, Anästhesie, +Abmagerung+.

6. +Nephritis+ (Anurie, Albuminurie, Zylindrurie) und
+Kalkinkrustation+ der +Niere+ (Nekrose des Nierenepithels mit
Kalzinifikation infolge mangelnder Fähigkeit der Kalkabscheidung).

7. +Blutungen in den verschiedensten Organen+, besonders den
Schleimhäuten der Nase, der Lunge, des Darmes, des Uterus (Abortus).
Zuweilen erfolgt der Tod durch innere Verblutung oder Nasenbluten.
Endlich bedingt das Quecksilber einen starken Zerfall der roten
Blutkörperchen (Hämolyse).

Der +Verlauf+ ist entweder +akut+, besonders bei jungen Tieren und
bei vorwiegend lokaler Aetzung im Magen und Darm. Sublimat kann so
innerhalb einiger Stunden schon eine tödliche Vergiftung herbeiführen,
ohne dass es zu allgemeinem Merkurialismus kommt. Die Dauer des akuten
Merkurialismus ist sehr verschieden und beträgt mehrere, selbst 10-14
Tage. Oder der Verlauf ist +chronisch+, mehrere Wochen, selbst Monate
dauernd. In einzelnen Fällen hat man bei Milchkühen andauerndes
Versiegen der Milchsekretion nach Ablauf der Quecksilbervergiftung
beobachtet. In der Regel findet man ferner nach dem Verschwinden der
Vergiftungserscheinungen noch wochen- und monatelang Eiweiss im Harn.


=Sektionsbefund.= Man findet zunächst mehr oder weniger ausgeprägte
+Entzündungszustände auf der Schleimhaut des Digestionstraktus+ in
verschiedenen Graden: ulzeröse Stomatitis (kann fehlen), punktförmige
und fleckige Rötung, hämorrhagische Erosionen, Geschwürsbildung
im Magen, besonders auf der Höhe der Schleimhautvorsprünge und im
Labmagen; die Mukosa ist oft ödematös geschwollen, die Submukosa
serös infiltriert, so dass die Darmschleimhaut schlotternde Wülste
bildet; daneben beobachtet man hochgradige Anämie des Darmes. Das
subperitoneale Bindegewebe ist ebenfalls ödematös, mit fleckigen
Hämorrhagien durchsetzt. Die +Leber+ ist anämisch, geschwollen.
Die +Nieren+ sind +entzündlich+ geschwollen, serös infiltriert,
ekchymosiert und zuweilen vollständig +mit Kalk inkrustiert+
(eigentümlicherweise ist die Verkalkung der Niere bisher nur beim
Menschen und beim Kaninchen beobachtet worden; beim Hund findet man
statt dessen +fettige Degeneration+ des Nierenepithels). In chronischen
Fällen kann sich Nierenzirrhose entwickeln. Der +Herzmuskel+ zeigt
fettige Entartung und Hämorrhagien, die Gehirnsubstanz ist anämisch,
weich, wässerig-glänzend; unter der Arachnoidea, sowie in der
Gehirnrinde finden sich Blutungen. Die +Respirationsschleimhaut+ ist
entzündlich geschwollen und zeigt zuweilen einen kruppösen Belag. Die
+Lunge+ ist blutreich, von Hämorrhagien, bronchopneumonischen Herden
und Abszessen durchsetzt; die bronchialen und mediastinalen Drüsen sind
geschwollen. Die +Haut+ und das +Unterhautbindegewebe+ ist anämisch,
das Unterhautbindegewebe serös infiltriert, unter den ekzematösen
Hautstellen ekchymosiert; die +Körpermuskulatur+ ist auffallend
blass, welk, wie gekocht, von fleckigen, düsterbraunroten Ekchymosen
durchsetzt, dabei stark sulzig infiltriert, so dass beim Einschneiden
eine fleischwasserähnliche Flüssigkeit abläuft. Das +Blut+ erscheint
schwarzrot, schmierig, schlecht geronnen.


=Behandlung.= Die Therapie der Quecksilbervergiftung beginnt mit der
Entfernung der Ursachen, also namentlich beim Rind mit dem Abwaschen
der eingeriebenen Quecksilbersalbe. Das nächste Bestreben muss sein,
das eingedrungene Quecksilber in eine unlösliche und ungiftige
Form, nämlich in Schwefelquecksilber, überzuführen. Zu diesem Zweck
verabreicht man +Schwefel+, +Schwefelleber+, +Schwefeleisen+;
auch Eisenpräparate, namentlich +Eisenpulver+ und +Eisenvitriol+,
sind Gegenmittel. Daneben verabreicht man +einhüllende+ Mittel,
namentlich Eiweiss, Milch und Schleim, und behandelt die einzelnen
Vergiftungserscheinungen symptomatisch, indem man insbesondere gegen
die Lähmung Exzitantien (Aether, Weingeist, Kampfer, Kaffee, Atropin)
gibt. Dagegen ist Kochsalz nicht angezeigt, weil es im Gegenteil
die Löslichkeit und Resorption namentlich des Sublimats befördert.
Als Mittel gegen die merkurielle Stomatitis wird +Kali chloricum+
als Mundwasser verordnet. Die chronischen Fälle von Merkurialismus
werden wie die chronische Bleivergiftung versuchsweise mit +Jodkalium+
behandelt; eine vollständige Entgiftung des Körpers ist jedoch erst
nach vielen Monaten zu erwarten.


=Nachweis.= Auch beim Quecksilber ist, wie beim Blei, behufs
des chemischen Nachweises eine vorhergehende Trennung desselben
aus seinen metallorganischen Verbindungen vorzunehmen. Dieselbe
geschieht durch +Zerstörung+ der letzteren mittels +Salzsäure+ und
+chlorsaurem Kali+. Das Quecksilber wird dadurch in +Sublimat+
übergeführt und nach Einleiten von +Schwefelwasserstoff+ in die
salzsaure Lösung als +schwarzes Schwefelquecksilber+ gefällt. Der gut
ausgewaschene Niederschlag löst sich zum Unterschiede von Schwefelblei,
Schwefelkupfer und Schwefelsilber in Salpetersäure +nicht+. Die Lösung
des Niederschlags in +Königswasser+, in welchem das Schwefelquecksilber
+leicht+ löslich ist, wird sodann zur Trockene verdunstet und
unter Zusatz von einigen Tropfen Salzsäure in Wasser aufgenommen,
worauf nachfolgende +qualitative Reaktionen+ angestellt werden (die
Lösung enthält Sublimat): a) Mit +Kalilauge+ versetzt entsteht ein
+gelbroter+ Niederschlag von Quecksilberoxyd. b) Mit +Jodkalium+
bildet sich ein scharlachrotes Quecksilberjodid. c) Mit +Salmiakgeist+
entsteht ein +weisser+ Niederschlag von weissem Präzipitat. d)
Mit +Zinnchlorürlösung+ (1 Tropfen) entsteht anfangs ein weisser
Niederschlag, später scheidet sich +graues metallisches Quecksilber+
ab. e) Ein +blanker Kupferstreifen+ wird +weiss amalgamiert+. f) Durch
+Elektrolyse+ schlägt sich das Quecksilber +metallisch+ am Zinn nieder.

+Quantitativ+ wird Quecksilber als +Metall+, +Kalomel+ oder
+Schwefelquecksilber+ dargestellt und gewogen (100 Teile Kalomel =
85 Teile Quecksilber). Am häufigsten führt man das Quecksilber aus
salpetersäurefreien Lösungen mit Zusatz von etwas Salzsäure durch
kurzes Kochen mit genügender Lösung von +Zinnchlorür+ in Kalomel
(Quecksilberchlorür) über, welches beim Erkalten ausfällt und dann
filtriert, getrocknet (vorsichtig mit Filtrierpapier und über
Schwefelsäure; nicht durch Erwärmen, weil flüchtig) und gewogen wird.

  =Kasuistik.= 1. +Rinder.+ Aus der überaus grossen Zahl der
  namentlich beim Rind in der tierärztlichen Literatur beschriebenen
  Quecksilbervergiftungen mögen die nachstehenden besonders
  interessanten Fälle kurz registriert werden. Einer Kuh wurden
  gegen Milchknoten 60 g graue Salbe nach und nach eingerieben. Nach
  3 Wochen trat starke Abmagerung ein, die Haare waren struppig,
  leicht ausfallend. Auf dem Rücken zeigte sich eine dicke Lage von
  Schuppen und eisenerzähnlichem Staub. An Stelle der ausfallenden
  Haare sickerte eine gelbrötliche Flüssigkeit aus. Am Euter, an der
  Innenfläche der Hinterschenkel, an den Beugeflächen des Sprung-
  und Ellenbogengelenks bemerkte man blutrünstige Stellen. Das Tier
  genas bald wieder, die Milchsekretion kehrte aber nicht wieder
  (+Piepenbrock+, Preuss. Mitt. 1877). -- Eine Kuh, welche mit grauer
  Salbe eingerieben wurde, zeigte unter anderen Erscheinungen der
  Quecksilbervergiftung Nasenbluten, das im Verlaufe von 36 Stunden
  zum Tode führte (+Jansen+, Preuss. Mitt. 1879). -- Ein 2½jähriger
  Bulle erhielt gegen eine Geschwulst in der Parotisgegend eine
  Einreibung nach folgendem Rezept: Hydrargyri bijodati rubri 5,0;
  Unguenti Cantharidum 75,0; Olei Crotonis 0,5. Nach 8 Tagen zeigte
  derselbe die ausgesprochenen Erscheinungen des Merkurialismus
  (Durchfall, Hautausschlag etc.) und verendete nach 7wöchentlicher
  Krankheitsdauer (+Schleg+, Sächs. Jahresber. 1881). -- Sieben
  Kühe und zwei Kälber wurden durch Einreiben von zusammen 250 g
  grauer Salbe vergiftet; sie zeigten unter anderem Vereiterung der
  Lymphdrüsen und Lymphgefässe (+Haubold+, Sächs. Jahresber. 1887).
  -- Eine gesunde Kuh erhielt 4 g Sublimat in 200 g destilliertem
  Wasser gelöst. Sie zeigte vorübergehend Rülpsen, Geifern, Husten und
  Appetitverminderung, war aber am folgenden Tage wieder munter. 5
  Tage nachher erhielt sie 8 g Sublimat in ½ l destilliertem Wasser.
  Es trat sofort Geifern und Rülpsen ein, Fressen und Wiederkäuen
  hörten jedoch erst am nächsten Tage auf; gleichzeitig trat weicheres
  Misten, erschwertes Atmen und ein sehr kleiner, beschleunigter Puls
  auf. In den nächsten Tagen sistierte die Futteraufnahme gänzlich,
  der Kot wurde dünn, stinkend und blutig, es stellte sich grosse
  Mattigkeit ein, das Tier lag anhaltend, magerte stark ab und starb
  am 14. Tage (+Hertwig+, Arzneimittellehre 1872). -- 2 Kühe wurden
  wegen eines Ekzems mit 30 g grauer Salbe eingerieben. Acht Tage
  darauf zeigten sie geringen Appetit, Husten, pochenden Herzschlag
  sowie zahlreiche stecknadelkopf- bis erbsengrosse, beim Konfluieren
  bis markstückgrosse Blutungen auf allen sichtbaren Schleimhäuten,
  namentlich auf den Konjunktiven, welch letztere so intensiv waren,
  dass die Bulbi über die Augenlider vorgedrängt wurden. Bei der
  Notschlachtung wurden auch zahlreiche Blutungen auf allen serösen
  Häuten gefunden. Endokardium und Epikardium waren so vollständig
  mit Blut durchtränkt, dass sie ein schwarzrotes Aussehen hatten.
  Auch die Körpermuskulatur war reichlich mit Blutungen durchsetzt.
  -- Eine Kuh und ein Stier wurden mit grauer Salbe gegen Ungeziefer
  eingerieben, die Kuh abortierte und starb den Tag darauf. Der Stier
  zeigte über den ganzen Körper einen leicht blutenden Hautausschlag,
  Husten, Nasenbluten, Abmagerung. Bei der Notschlachtung fand
  man zwei grössere Blutherde in der Lunge, ausserdem bedeutende
  fettige Degeneration der Leber und Nieren (+Freytag+, Sächs.
  Jahresbericht 1893). -- +Lucet+ (Recueil 1896) bestreitet die
  grössere Empfindlichkeit der Wiederkäuer gegenüber dem Quecksilber;
  er will seit 15 Jahren Quecksilbersalbe in Dosen von 30-50 g bei
  zahlreichen Kühen ohne Gefahr angewandt und diese Dosis bei
  Mastitis sogar täglich 2mal wiederholt haben. Eine Versuchskuh
  erhielt innerhalb 4 Tagen 250 g Quecksilbersalbe eingerieben, ohne
  dass ausser geringgradigem Speichelfluss Krankheitserscheinungen
  beobachtet wurden; die frisch bereitete Salbe bestand aus gleichen
  Gewichtsteilen Quecksilber und Schweinefett. (Da in der Praxis
  gewöhnlich nicht frisch bereitete, sondern ältere Quecksilbersalben
  zur Anwendung gelangen, die bekanntlich viel giftiger wirken, ist
  die von +Lucet+ ausgeführte Untersuchung nicht beweiskräftig.) --
  Ein 3½jähriger Ochse erhielt durch Versehen des Apothekers statt
  30,0 Extr. Aloes 30,0 Kalomel innerhalb 16 Stunden auf 4mal. Es
  entwickelte sich hierauf ein allgemeiner Quecksilberausschlag. Das
  in grossen Dosen als Gegenmittel angewandte Ferrum sulfuricum hatte
  nach 5wöchentlicher Krankheitsdauer Heilung zur Folge (+Dotter+). --
  Ein Bauer kaufte einen Fingerhut voll Quecksilber, verrieb es mit
  Fett und rieb damit einen Ochsen und eine 8 Monate alte Kalbin gegen
  Ungeziefer ein. Der Ochse blieb gesund, dagegen starb die Kalbin
  nach 14 Tagen unter den Erscheinungen des Merkurialismus, nachdem
  sie 8 Tage vorher abortiert hatte (+Noack+, Sächs. Jahresber. 1891).
  -- Mehrere Kühe erkrankten nach dem Einreiben von grauer Salbe;
  sie zeigten ödematöse Anschwellungen und seröse Exsudation an den
  Füssen, bläuliche Verfärbung des Euters, Speicheln, Lockerung der
  Schneidezähne, Fieber, Gefühllosigkeit und Festliegen (+Kunze+,
  ibid.). -- Eine 6jährige, kräftige Kuh erhielt gegen Aktinomykose
  eine subkutane Injektion von 0,5 Sublimat und starb infolgedessen
  an Merkurialismus (+Mortensen+, dänische tierärztl. Monatsschr.
  1892 S. 169). -- Eine Kuh erkrankte an Merkurialismus, nachdem sie
  5 g grauer Salbe abgeleckt hatte (+Lungwitz+, Sächs. Jahresber. pro
  1895). -- 9 Rinder erkrankten nach dem Einreiben von zusammen 500
  g grauer Salbe (+Pröger+, ibid.). -- Mit grauer Salbe eingeriebene
  Rinder zeigten blutigen Ausfluss aus Nase und Maul, grosses
  Juckgefühl, fortwährend Reiben und Belecken, Muskelzittern, lose
  Zähne, Geschwüre am Zahnfleisch, stinkenden Durchfall, schmerzhaften
  Husten, Schlingbeschwerden, Geschwüre auf der Nasenschleimhaut,
  üblen Geruch der ausgeatmeten Luft, Abmagerung bis zum Skelett
  sowie Lähmungserscheinungen (+Hable+, Oesterr. Zeitschr. 1889 S.
  125). -- Nach der Desinfektion eines Rinderstalles mit Kalkwasser
  und 5promilliger Sublimatlösung erkrankten zahlreiche Rinder an
  Merkurialismus (+Rosolino+, Clin. vet. 1898). -- Eine ähnliche
  Beobachtung ist in Schweden gemacht worden: von 92 Kühen erkrankten
  75 und starben 10 Stück an Merkurialismus, nachdem der Stall mit
  Sublimat (1700 g!) desinfiziert worden war (Schwed. Zeitschr. 1893).
  -- Ein Rind erkrankte nach dem Eingeben von 20 g metallischem
  Quecksilber (+Lübke+, Zeitschr. f. Vetkde. 1896 S. 54). -- Von 2
  zusammen mit 75 g grauer Salbe eingeriebenen Rindern starb das
  eine, das andere erkrankte an chronischer Vergiftung (+Ellinger+,
  Berl. Arch. 1898 S. 298). -- Nach einer Sublimatausspülung des
  Uterus erkrankte ein Rind schwer an Merkurialismus (+Beier+, Sächs.
  Jahresber. pro 1897 S. 148). -- Bei einem mit Sublimat-Aetzligatur
  kastrierten Stier traten am 17. Tage nach der Kastration die
  Erscheinungen der Quecksilbervergiftung auf: schleimiger
  Nasenausfluss, Geschwüre am Flotzmaul, an den Lippenrändern und
  auf der Maulschleimhaut, Speichelfluss, impetiginöses Ekzem am
  Triel, an der Schweifrübe und an den Fussgelenken, Husten, Dyspnoe,
  Bronchitis, Appetitlosigkeit, Benommenheit; Genesung nach 3 Wochen
  (+Junginger+, Wochenschr. f. Tierhlkde. 1891 S. 453). 2 ähnliche
  Fälle bei kastrierten Stieren beobachtete +Antretter+ (ibid. S. 456).
  -- +Schmidt+ (ibid. 1900 S. 62) beobachtete in den Jahren 1886-1894
  alljährlich vereinzelte Fälle von Quecksilbervergiftung bei Stieren,
  welche mit Sublimatligaturen kastriert wurden. Ausserdem beschreibt
  er ein seuchenartiges Auftreten des Merkurialismus infolge einer
  Einreibung von grauer Salbe (Einatmung von Quecksilberdämpfen). --
  +Luginger+ (Berl. Tierärztl. Woch. 1902 S. 63) hat zwei schwere Fälle
  von Vergiftung beim Rind mit Ausgang in Heilung beobachtet, welche
  durch die Einreibung von grauer Salbe veranlasst waren; beide Kühe
  zeigten nach der Genesung eine auffallende Zunahme des Körpergewichts
  und starken Fleischansatz. -- +Ortmann+ (ibid. S. 173) sah nach
  Sublimatinjektionen in die Scheide und Sublimatwaschungen (gegen
  seuchenhaftes Verwerfen) 2 Kühe nach 10 bezw. 14 Tagen sterben,
  nachdem profuser stinkender Durchfall und Husten vorausgegangen
  war. -- +Kronburger+ (Woch. f. Thierh. 1902) sah nach dem Einreiben
  einer gänseeigrossen Menge grauer Salbe bei einem Ochsen diesen und
  noch zwei andere Rinder unter lungenseucheähnlichen Erscheinungen
  erkranken und 2 Tiere starben; die Vergiftungserscheinungen bestanden
  in ungemein häufigem quälendem Husten, Stöhnen, Dyspnoe, hohem
  Fieber, starker Abmagerung, sowie schleimig-blutigen Darmabgängen.
  -- +Seegert+ (Zeitschr. f. Vetkde. 1903) sah von 60 Stück Jungvieh
  nach dem Einreiben von grauer Salbe gegen Läuse (70-80 g pro Haupt)
  16 an Quecksilbervergiftung sterben; 5 Wochen nach Anwendung der
  Salbe erreichte die Zahl der schwerkranken Tiere ihren Höhepunkt;
  bis zum Eintritt des Todes lagen die Tiere 4-8 Tage unter grosser
  Schwäche auf der Streu. -- 20 Ochsen eines Gutes erkrankten nach
  der Einreibung von grauer Salbe an Atembeschwerden, Fieber,
  Appetitlosigkeit, häufigem Husten, Hautausschlägen am Maul und an
  der Innenfläche der Gliedmassen, Hautblutungen und Blutharnen; 2
  Ochsen starben an Nierenblutung, 2 an brandiger Lungenentzündung, 4
  wurden notgeschlachtet und zeigten schwere Nierenentzündung; die 12
  übrigen erholten sich langsam nach monatelangem Kranksein (Preuss.
  Vet. Ber. pro 1900). -- Ein Jungrind zeigte nach der Einreibung
  von grauer Salbe Abmagerung, struppiges Haarkleid, pustulösen
  Ausschlag an beiden Halsseiten, an den inneren Schenkelflächen und
  am Unterbauch, eiterige Konjunktivitis, Bronchitis, sehr schwachen
  Puls und grosse Mattigkeit mit nachfolgendem Tod. Eine daneben
  stehende Kuh zeigte nur Pustelausschlag und genas (+Sator+, Woch.
  f. Tierh. 1902). -- 2 Kühe erhielten ein Gemisch von grauer Salbe
  (120 g) und Terpentinöl (60 g) eingerieben. Beide erkrankten schwer
  an Merkurialismus; sie zeigten Juckreiz, Stomatitis ulcerosa mit
  Speichelfluss, Hautausschlägen und Appetitlosigkeit; 1 Kuh starb
  plötzlich an Bronchitis, Nephritis und Peritonitis; die andere stark
  abgemagerte wurde notgeschlachtet. Der Besitzer erhielt von dem
  Drogisten eine Entschädigung (+Röbert+, Sächs. Jahresber. 1902).
  -- Ein Kurpfuscher behandelte den ansteckenden Scheidenkatarrh
  einer Kuh durch Einschmieren der Scheide mit grauer Salbe. Die Kuh
  starb, nachdem starkes Speicheln, ausgebreiteter Hautausschlag
  und stinkender Durchfall vorausgegangen war. Der Sektionsbefund
  erinnerte wegen der ausgedehnten Hämorrhagien an Milzbrand
  (+Schmidt+, T. Rundschau 1903). -- Intravenöse Sublimatinjektionen
  nach +Baccelli+ gegen Maul- und Klauenseuche bei Rindern erzeugten
  vielfach schwere, akute und chronische Quecksilbervergiftung. Die
  akute begann nach 4-5 Tagen und endete nach 8 bis 18 Tagen. Die
  chronische Quecksilbervergiftung stellte sich bei 356 Rindern nach
  15-30 Tagen ein, als sie niemand mehr erwartet hatte (+Tamborini+,
  +Boschetti+, +Titta+, Giorn. d. soc. vet. 1902 u. 1903). -- In der
  Schweiz erkrankten nach der von +Baccelli+ empfohlenen intravenösen
  Injektion von Sublimat (0,02-0,05) in 30 Fällen Rinder 10-14 Tage
  nachher an Quecksilbervergiftung (+Hirzel+, Schweiz. Arch. 1902). --
  Bei gesunden Rindern entstand nach intravenösen Sublimatinjektionen
  von 0,35-0,50 eine Vergiftung; über 5promillige Sublimatlösungen
  erzeugten ferner Thrombosierung der Jugularis (+Günther+, T. Zentr.
  1902). -- Aehnliche Resultate erhielt +Schmidt+ (B. T. W. 1902). --
  In Bayern erkrankten infolge der intravenösen Injektion von Sublimat
  nach +Baccelli+ 3 Rinder an Quecksilbervergiftung. -- Eine Kuh starb
  nach der Verabreichung von 8 g Kalomel an Quecksilbervergiftung (+F.
  Müller+, Diss. 1908). -- Ein 4 Monate altes Kalb erkrankte nach
  dem Einreiben von 12-15 g der offizinellen grauen Salbe tödlich
  an Quecksilbervergiftung nach 20 Tagen (Speichelfluss, Durchfall,
  Exanthem) und musste notgeschlachtet werden. Der Sektionsbefund
  war negativ (+Reiche+, B. T. W. 1908). -- Ein Schweizer Apotheker
  musste 1000 Franken Schadenersatz zahlen, weil er im Handverkauf 100
  g 20proz. grauer Salbe für 5 Kühe gegen Ungeziefer abgab, worauf 2
  Kühe an Quecksilbervergiftung starben und 3 schwer erkrankten. Alle
  5 Kühe hatten zusammen nur 60 g Salbe eingerieben bekommen (Schweiz.
  Woch. für Chemie u. Pharm. 1908 Nr. 5). -- Rinder erkrankten
  schwer an Merkurialismus, nachdem sie gegen seuchenhaften Abortus
  Uterusausspülungen mit Hydrargyrum oxycyanatum (1 : 6000) erhalten
  hatten (+Haubold+, Sächs. Jahresber. 1909). -- 3 Fälle von beim Rind
  nach dem Einreiben grauer Salbe (1mal 30 g) hat +Hasak+ beobachtet
  (Oesterr. Monatsschr. 1909).

  2. +Schafe+ und +Ziegen+. Eine Schafherde, aus 335 Hammeln bestehend,
  wurde in einer Sublimatauflösung gebadet, worauf die ganze Herde
  innerhalb 2-3 Wochen krepierte. Es waren im ganzen 5 Pfd. Sublimat
  verbraucht worden. Die Tiere zeigten Abmagerung, eingefallene
  Flanken, schwankenden, schleppenden Gang, unterdrückte Fresslust,
  blasse Schleimhäute (+Kuhlmann+, Preuss. Mitt. Bd. 13). -- Ein Schaf
  starb nach dem Eingeben von 4 g Sublimat in 4 Stunden (+Hertwig+).
  -- Von 20 Schafen, welche zusammen 20 g Kalomel erhalten hatten
  (1 g pro Kopf), starben 18 an Merkurialismus (+Graefe+). -- Eine
  junge Ziege starb nach 1 g Kalomel schon in 27 Stunden an typischer
  Quecksilbervergiftung; 30 g graue Salbe töteten eine erwachsene Ziege
  nach 7 Tagen, desgleichen 100 g 10proz. Sublimatsalbe eine andere
  Ziege in derselben Zeit (+Reiche+, Diss. 1905). -- Einmalige Dosen
  von 1,5 g Kalomel können bei erwachsenen Ziegen unter Umständen schon
  toxisch wirken (+F. Müller+, Diss. 1908).

  3. +Pferde.+ 1-2 g Sublimat Pferden eine Woche hindurch täglich in
  Pillenform mit Althaea gegeben, hatten keine sichtbare Veränderung
  zur Folge, auch nicht, als diese Gaben verdoppelt wurden. Wurde
  jedoch Sublimat Pferden täglich in steigender Dosis (1-8 g) 14
  Tage lang gegeben, so zeigte sich Appetitlosigkeit, vermehrter
  Harnabsatz, heftiger, zuletzt blutiger Durchfall, grosse Schwäche
  und Kolikerscheinungen mit tödlichem Ausgang. 4 g Sublimat
  verursachten bei einem Pferde nur vorübergehende Kolikschmerzen.
  Dagegen starb ein anderes Pferd auf 15 g Sublimat nach 12 Stunden
  unter heftigen Kolikerscheinungen, Recken und starkem Speicheln
  (+Rysz+, Arzneimittellehre 1825). -- Bei einem Pferd war wegen einer
  phlegmonösen Anschwellung des rechten Hinterfusses eine Mischung
  von Ungt. Hydrarg. ciner. 50,0 und Ol. Rapae 150,0 eingerieben. Es
  kamen nur etwa zwei Drittel der angegebenen Menge zur Verwendung. Am
  5. Tage nach der Einreibung zeigte das Pferd, welches so lange gut
  gefressen hatte, plötzlich Schweissausbruch über den ganzen Körper,
  stöhnte und zitterte und legte sich nieder, wobei es flach auf der
  Seite lag. Die Bindehäute und die Nasenschleimhaut waren dunkelrot
  gefärbt. Die Zahl der Pulse betrug 56 in der Minute, die Atmung war
  angestrengt; die Innenwärme stand auf 39,8° C. An verschiedenen
  Stellen des Körpers fanden sich kleine, bis erbsengrosse Knötchen
  zahlreich vor, aus welchen auf Druck eine übelriechende, grünlich
  gelbe und zähflüssige Masse sich entleerte. In den nächsten Tagen
  nahm die Haut an der betreffenden Gliedmasse eine lederförmige
  Beschaffenheit an, auch kamen in der Unterhaut einige Abszesse zur
  Entwicklung. Schliesslich trat Heilung ein (+Pr. Mil. Vet. Ber.+
  pro 1895). -- Zwei Pferde wurden an allen 4 Fesseln 2 Tage hindurch
  mit Quecksilberbijodidsalbe (1 : 6) eingerieben. Darauf zeigten sie
  Appetitlosigkeit, blutig-eiterigen, übelriechenden Nasenausfluss,
  schwachen und sehr frequenten Puls, Dyspnoe, Bronchitis und
  Bronchopneumonie, graugrünen, breiartigen Kot sowie grosse
  Schwäche und Hinfälligkeit. 1 Pferd starb innerhalb 24 Stunden,
  nachdem ausserdem Blutharnen aufgetreten war. Die Sektion ergab
  hämorrhagische Gastroenteritis, Bronchopneumonie, hämorrhagische
  und kruppöse Laryngitis, Tracheitis und Bronchitis (+Pr. Mil. Vet.
  Ber.+ pro 1897). -- Eine kombinierte Sublimat-Kantharidenvergiftung
  nach einer scharfen Einreibung bei einem Pferde hat +Paust+
  beschrieben (B. T. W. 1899 S. 98). -- Ein Pferd erhielt 6 Tage
  hindurch gegen Würmer 4 g Kalomel und erkrankte am 8. Tage unter
  den Erscheinungen von Durchfall, Kolik und Lähmung; bei der Sektion
  wurde unter anderem eine akute Nephritis festgestellt (+Mc Donough+,
  Am. vet. rev. 1897). -- Ein kleines, leichtes Droschkenpferd starb
  nach der Verabreichung von 10 g Kalomel an akuter hämorrhagischer
  Gastroenteritis (+Lemke+, Zeitschr. f. Vetkde. 1900). -- Nach
  den Einreibungen von etwa 30 g einer Quecksilberbijodidsalbe
  gegen Spat zeigte ein Pferd einen nässenden Ausschlag über den
  ganzen Körper, starken Juckreiz, Haarausfall, Durchfall, sowie
  ziegelrote Konjunktiva. Nach der innerlichen Verabreichung von
  Schwefel trat Heilung ein (+Teetz+, Berl. Tierärzt. Woch. 1900
  S. 530). -- Ein Pferd frass eine Schachtel, welche +Angerer+sche
  Sublimatpastillen enthielt, und erkrankte hierauf an Kolik und
  Durchfall; am 8. Tage war es wieder hergestellt (+Kronacher+, Woch.
  f. Tierh. 1901). -- Intravenöse Sublimatinjektionen erzeugten bei
  Versuchspferden von 0,15 g ab leichte, von 0,25 g ab typische,
  von 0,5 g ab schwere, von 1,0 g ab tödliche Quecksilbervergiftung
  (+Zimmermann+, Fortschr. d. Vet. Hyg. 1903). -- 100 g graue Salbe,
  gegen Brustbeule eingerieben, verursachte allgemeinen Haarausfall,
  Schwanken und Herzklopfen (+Briese+, Preuss. Vet. Ber. 1904). -- Ein
  Pferd, das innerhalb 3 Tagen 48 g Kalomel in Pillenform erhalten
  hatte, zeigte keinerlei Krankheitserscheinungen, starb dagegen
  nach der Verabreichung von 32 g Kalomel in Pulverform, innerhalb
  2 Tagen gegeben, an Merkurialismus (+F. Müller+, Diss. 1908). --
  Ein 10jähriger Schimmelwallach wurde vom Besitzer am 6. Februar
  1906 gegen Ungeziefer mit grauer Quecksilbersalbe in der Rippen-,
  Lenden- und Kruppengegend eingerieben. Darauf hin zeigte das Pferd
  anhaltenden Durchfall, Speichelfluss, Schwäche und Appetitlosigkeit,
  welche erfolglos behandelt wurden. Am 13. Februar wurde es der Klinik
  zugeführt. Die Untersuchung ergab einen sehr schlechten Nährzustand,
  struppiges, aufgebürstetes Haarkleid, 39,2° Mastdarmtemperatur
  sowie 68 schwache Pulse. Die Haut zeigte über den ganzen Körper
  zerstreut, namentlich aber in der Kruppen-, Lenden- und Rippengegend
  fünfpfennig- bis markstückgrosse Blasen und Pusteln. Ausserdem
  bestand starker Speichelfluss, höhere Rötung der Maulschleimhaut,
  hochgradiger stinkender Durchfall und Anurie. Die ausgeatmete Luft
  war übelriechend; auf der höher geröteten Nasenschleimhaut zeigten
  sich Blutungen. Das Pferd zeigte so grosse Muskelschwäche, dass
  es umzufallen drohte; das Sensorium war stark benommen. Trotz der
  eingeleiteten Behandlung (Schwefelkalium, Exzitantien) starb das
  Pferd schon am 15. Februar unter den Erscheinungen einer septischen
  Gastroenteritis. Bei der Sektion wurde eine akute Entzündung der
  Drüsenschleimhaut des Magens, eine blutige Entzündung des Leer- und
  Hüftdarms, Nekrose und Zerreissung der Blinddarmwand, serös-fibrinöse
  und eiterig-jauchige Peritonitis, katarrhalische Nephritis, sowie
  akute multiple Milzschwellung als Todesursache festgestellt. Die
  genauere Menge der eingeriebenen Quecksilbersalbe konnte nicht
  festgestellt werden (+Fröhner+, Monatshefte für prakt. Tierhlkde.
  1906).

  4. +Hunde.+ Ein Jagdhund, welcher 170 g graue Salbe gefressen und
  erst 1½ Stunden nachher ein Brechmittel erhalten hatte, zeigte sich
  am folgenden Tage nur wenig krank und war bald wieder hergestellt.
  Auffallend war nur, dass demselben einige Tage hindurch viele Haare
  ausfielen. (+Deijermans+, Holländische Zeitschr. 1883). -- Hunde
  starben auf 0,2-0,4 Sublimat nach 7, 10 und 30 Stunden, nachdem sie
  heftiges blutiges Erbrechen, blutige Diarrhöe und zuletzt Lähmung
  gezeigt hatten (+Hertwig+, Arzneimittellehre 1872). -- Ein Hund,
  welcher sich etwa 5 g roter Präzipitatsalbe (1 : 10) abgeleckt hatte,
  starb unter den Erscheinungen einer hämorrhagischen Gastroenteritis
  innerhalb 24 Stunden (eigene Beobachtung). -- Nach +Trasbot+ soll der
  Hund sehr empfindlich gegen graue Salbe sein (franz. Uebersetzung der
  Spec. Pathologie von Friedberger und Fröhner S. 157). -- Ein Hund
  bekam nach der Einreibung von grauer Salbe gegen Läuse eine Iritis
  (+Soffner+, Zeitschr. f. Vet. 1904). -- Nach den Untersuchungen von
  +F. Müller+ (Giessen 1908) laxieren Hunde erst auf eine einmalige
  Dosis von 0,3-0,4 Kalomel.

  5. +Schweine.+ Eingehende experimentelle Untersuchungen über den
  Merkurialismus bei Schweinen hat +A. Reiche+ angestellt (Inaug.
  Diss. Giessen 1905). Sie ergaben, dass das Schwein keine besondere
  Empfindlichkeit gegenüber dem Quecksilber besitzt und viel grössere
  Dosen erträgt als die Wiederkäuer. Die Einreibung der +grauen Salbe+
  hatte bis zu 80 g keinerlei schädliche Wirkung. Grössere Dosen
  veranlassten nur einen mehrstündigen Durchfall. 400 g Salbe in 50
  Tagen eingerieben, erzeugten bei einem Schwein Merkurialismus,
  das Tier erholte sich jedoch wieder. Erst nach 600 g Salbe, in
  einem Zeitraum von 100 Tagen eingerieben, starb ein Schwein. 2-4
  g +Kalomel+ erzeugten bei Schweinen im Gewicht von 10-16 kg nur
  Durchfall. 6 g Kalomel hatte bei einem 18 kg schweren Schwein (=
  0,3 g pro kg Körpergewicht) akuten Merkurialismus und Tod nach 42
  Tagen zur Folge. Auf 8 g Kalomel starb ein 18 kg schweres Schwein
  nach 9 Tagen. 10 g Kalomel, einem 12 kg schweren Schwein innerhalb
  30 Tagen verabreicht, hatten den Tod nach 8 Tagen zur Folge. Die
  Einreibung von 800 g 10proz. +Sublimatsalbe+ tötete ein Schwein nach
  8 Tagen. Die Vergiftung äusserte sich hauptsächlich in Durchfall
  und Tremor, sowie starker Abmagerung; Speichelfluss und Exantheme
  fehlten. Die Sektion ergab vor allem Diphtherie des Dickdarms. --
  Zehn 11-12 Wochen alte Ferkel, welche gegen Juckreiz mit grauer Salbe
  eingerieben wurden, starben nach +Meyer+ (Preuss. Vet. Ber. pro 1907)
  an Vergiftung (Magendarmentzündung, Blutung).

  6. +Geflügel.+ Eine Amazone (Chrysotis) erkrankte unter starkem
  Speichelfluss, rostrotem Durchfall und Lähmungserscheinungen nach
  dem Einatmen von Knallquecksilbergasen eines Schiesstandes und starb
  an Quecksilbervergiftung (Ornith. Monatsschrift 1904).


Kupfervergiftung.

  =Chemie der Kupferverbindungen.= Das an und für sich nicht giftige
  +metallische Kupfer+ findet sich teils gediegen, teils in Form von
  Kupfererzen (Kupferglanz, Kupferkies, Rot-, Bunt-, Schwarzkupfererz)
  in weiter Verbreitung. In feuchter Luft verwandelt es sich zum Teil
  in basisch kohlensaures Kupfer, wobei es von einer grünen Schicht
  (Patina) überzogen wird. Ausserdem findet bei Luftzutritt eine
  teilweise Lösung des Kupfers statt, wenn in kupferhaltigen Gefässen
  saure Flüssigkeiten und Nahrungsmittel, welche Essigsäure, Milchsäure
  oder Weinsäure enthalten, längere Zeit stehen. Bei Luftabschluss
  dagegen, wie es beim Kochen geschieht, bei welchem der Zutritt der
  Luft durch die entweichenden Wasserdämpfe verhindert wird, findet eine
  Auflösung des Kupfermetalls nicht statt. Von giftigen Kupfersalzen
  kommen namentlich in Betracht der +Kupfervitriol+, CuSO_{4} +
  5 H_{2}O, das schwarze +Kupferoxyd+, CuO, das +kohlensaure Kupfer+,
  das +essigsaure Kupfer+ (Grünspan, Aerugo), Cu(C_{2}H_{3}O_{2})_{2} +
  H_{2}O, der +Kupferalaun+ sowie mehrere +Kupferfarben+, namentlich das
  +Schweinfurtergrün+, eine Verbindung von arseniksaurem und essigsaurem
  Kupfer, Cu_{2}(AsO_{2})_{3}.C_{2}H_{3}O_{2}, das Braunschweigergrün,
  Kalkgrün, Mineralgrün, Bremerblau, Kalkblau, Bergblau, Berggrün.
  Sehr giftig ist auch das zum Grünfärben der Gemüse benützte
  phyllozyaninsaure Kupfer, eine Chlorophyllverbindung des Kupfers.


=Aetiologie der Kupfervergiftung.= Die bei den Haustieren im Gegensatze
zum Menschen ziemlich seltenen und daher praktisch weniger wichtigen
Kupfervergiftungen sind meistens auf die Verfütterung von sauren oder
gärenden Nahrungsmitteln zurückzuführen, welche längere Zeit unter
Zutritt von Luft in +kupfernen Kesseln+ oder Gefässen aufbewahrt worden
waren. Von solchen kupferhaltigen Nahrungsmitteln sind zu erwähnen
Schlempe, Molken, saure Milch, saure Speiseüberreste, Kartoffelbrei
usw. Sie enthalten das Kupfer in Form von essigsaurem, milchsaurem,
äpfelsaurem, weinsaurem, zitronensaurem, kohlensaurem und fettsaurem
Kupfer. Am häufigsten gibt der Gehalt der Nahrungsmittel an essigsaurem
Kupfer (+Grünspan+) Veranlassung zu Kupfervergiftung, weshalb die
letztere wohl auch mit dem Namen „Aeruginismus“ belegt wird (Aerugo =
Grünspan). Im Vergleich hiezu sind die durch Einverleibung von anderen
Kupfersalzen, so von +Kupfervitriol+, +Kupferoxyd+, +Kupferalaun+,
sowie von Kupferfarben bedingten Kupfervergiftungen, experimentelle
Versuche ausgenommen, mehr vereinzelt. So wird über einen Fall
berichtet, in welchem Pferde nach dem Genusse von Weizen erkrankten,
welcher mit Kupfervitriol gebeizt worden war (+Landvatter+,
+Reimers+). In ähnlicher Weise erkrankten Kühe nach der Verabreichung
von Glaubersalz, welchem Kupferoxyd als Beize gegen den Brand des
Weizens beigemischt war (+Bloch+), sowie nach Verfütterung von
Weinlaub, das zur Abwehr der Reblaus mit Kupfervitriollösung bespritzt
worden war (+Schmidt+, +Padovani+, +Ohler+). Es können sich ferner
Vergiftungen ereignen bei Resorption des Kupfersulfates von Wunden aus;
so starb beispielsweise ein Hund, welchem 0,6 gepulverter Kupfervitriol
in eine Wunde gebracht wurde (+Gerlach+). Lämmer können nach zu grossen
Dosen Kupferoxyd (Bandwurmmittel) erkranken. Die Vergiftung durch
Schweinfurtergrün ist nicht in erster Linie eine Kupfer-, sondern eine
Arsenikvergiftung (vgl. S. 66).

+Das reine metallische Kupfer ist ungiftig+, wenn es z. B. in Form von
Kupfermünzen aufgenommen wird. Ein Hund hatte ein grosses, kupfernes
Sousstück 12 Jahre lang unbeschadet im Magen (+Nichoux+). Es ist
deshalb auch der von +Zundel+ berichtete Fall, in welchem bei einem
wegen Beisssucht wutverdächtigen Hunde zwei Kupfermünzen in der Nähe
des Pylorus sowie Darmentzündung gefunden wurden, aus diesem wie aus
anderen Gründen nicht als Kupfervergiftung aufzufassen. Auch beim
Menschen scheint das metallische Kupfer ungiftig zu sein (Bronze- und
Kupferarbeiter).


=Krankheitsbild der Kupfervergiftung.= Bei den Haustieren handelt es
sich in der Regel um eine +akute+ Kupfervergiftung (die chronische
experimentelle vgl. unten). Die Kupferwirkung ist dabei ähnlich wie
die Zinkwirkung zunächst lokal eine entzündungserregende und ätzende
(+Gastroenteritis+). Die Allgemeinerscheinungen sind vorwiegend die
einer +Muskellähmung+. Demnach äussert sich die Kupfervergiftung
(Kuprismus) zunächst in Erbrechen, Würgen, Kolik, Verstopfung,
Durchfall und Verlust des Appetits, wozu sich später Unsicherheit im
Gehen, Schwächezustände, Muskellähmung und Anästhesie, sowie vereinzelt
Konvulsionen gesellen. Daneben beobachtet man die Erscheinungen der
Herzlähmung: kleinen, schwachen, oft verlangsamten Puls, schwachen
Herzschlag, sowie erschwerte Atmung.

Bei der +Sektion+ findet man die Schleimhaut des Magens und Darmes
in verschiedenen Graden entzündlich verändert; zuweilen besteht auch
Magenerweiterung (+Trasbot+).


=Behandlung.= Dieselbe besteht in der Verabreichung von +Eisenpulver+
und +gebrannter Magnesia+ (um metallisches Kupfer auszufällen) sowie
von +Schwefel+ (Bildung von Schwefelkupfer) und +Ferrozyankalium+
(Bildung von Ferrozyankupfer). Als einhüllendes Mittel gibt man ferner
+Eiweiss+, +Milch+ und +Schleim+. Auch Milchzucker und Tierkohle
sind als Gegenmittel empfohlen worden. Die Kolikschmerzen und
Lähmungserscheinungen werden symptomatisch behandelt.


=Nachweis.= Dem eigentlichen Nachweise des Kupfers hat die +Trennung+
des Kupfers von +organischen Beimengungen+ vorauszugehen. Dieselbe
erfolgt durch Zerstören der letzteren mittelst +Salzsäure+ und
+chlorsaurem Kali+, wobei das Kupfer als Kupferchlorid in Lösung
geht. Aus der schwach sauren Lösung fällt dann +Schwefelwasserstoff
schwarzes Schwefelkupfer+ aus. Der Niederschlag muss unter möglichstem
Abschluss von Luft schnell filtriert und mit ausgekochtem,
schwefelwasserstoffhaltigem Wasser ausgewaschen werden. Das
Schwefelkupfer ist in Zyankaliumlösung (Zyankupfer) und Salpetersäure
(salpetersaures Kupfer) leicht löslich. Die Lösung des salpetersauren
Kupfers ist +blaugrün+ und durch folgende +Kupferreaktionen+ noch
weiter zu untersuchen: a) Salmiakgeist gibt anfangs einen bläulichen
Niederschlag, der sich beim Ueberschusse des Salmiakgeistes +lasurblau+
löst. b) Ferrozyankalium gibt in der schwach salzsauren Lösung einen
+braunroten+ Niederschlag von Ferrozyankupfer. c) Metallisch blankes
Eisen überzieht sich in der angesäuerten Kupferlösung mit einer
+hellroten Kupferschicht+. Diese sehr einfache Kupferreaktion kann
auch bei verdächtigen Nahrungsmitteln in der Weise vorgenommen werden,
dass man ein blankes Messer in dieselben eintaucht. Ausserdem geben
+Kali-+ und +Natronlauge+ in verdünnten kalten Lösungen von Kupfer
+grünliche+ oder +blaue+ Niederschläge, welche beim Erhitzen +schwarz+
werden; +kohlensaures Kali+, -- +Natron+, -- +Baryum+ geben +blaugrüne+
Niederschläge, +Jodkalium+ und Rhodankalium +weisse+ Niederschläge.

+Quantitativ+ wird das Kupfer durch Auflösung des Schwefelkupfers
in Salpetersäure, Eintrocknen, Erhitzen und Glühen in Form von
+Kupferoxyd+ nachgewiesen, welches gewogen und auf Kupfer berechnet
wird. 100 Teile Kupferoxyd entsprechen 79-85 Teilen Kupfer.

  =Kasuistik.= 1. +Pferde.+ Zwei Pferde erkrankten nach dem Genusse
  von Weizen, welcher mit Kupfervitriol gebeizt worden war. Sie
  zeigten Verstopfung, Kolik, Fieber, sowie starrkrampfähnliche
  Muskelsteifheit. Eines starb, das andere genas, blieb aber noch
  einige Wochen hindurch steif (+Landvatter+, Repertorium 1882). --
  Von 45 g Kupfervitriol ab zeigten Pferde Vergiftungserscheinungen
  (Kolik, Verstopfung, Durchfall) und starben auch zuweilen
  (+Hertwig+, Arzneimittellehre 1872). -- Ein Pferd zeigte nach 30
  g Grünspan nach 2 Stunden Unruhe, Angst und Kolikerscheinungen;
  auf 60 g Grünspan trat schon nach ¼ Stunde Kolik ein, der anfangs
  beschleunigte Puls wurde sehr schwach und sank auf 30 Schläge p.
  M. Trotz fortgesetzten guten Appetits traten am 6. Tage plötzlich
  grosse Schwäche und Krämpfe mit tödlichem Ausgange ein (+Dupuy+,
  Journal de Lyon 1830). -- Ein 1½jähriges Fohlen zeigte Erbrechen
  nach dem Anlegen von Kluppen, welche mit Kupfervitriol bestrichen
  waren (+Georges+, B. T. W. 1895 S. 592). -- Ein 1jähriges Fohlen,
  welchem 5 g Kupfersulfat unter die Haut gespritzt wurden, starb schon
  am 3. Tage unter hochgradiger Muskelschwäche, Schwanken, Hämaturie
  und sehr erheblicher lokaler Anschwellung. Ein anderes 1jähriges
  Fohlen erhielt am 1. Tage 1 g Kupfersulfat subkutan, in den nächsten
  4 Tagen je ½ g subkutan, worauf es am 9. Tage nach vorausgegangenen
  starken und diffusen Anschwellungen starb. Die Sektion ergab Nekrose
  und Verkalkung des Nierenepithels in Form von Kalkzylindern (+v.
  Kossa+, Zieglers Beitr. z. path. Anat. 1901, 29. Bd. S. 173). --
  Bei erwachsenen Pferden sollen 10 g Kupfersulfat subkutan in stark
  verdünnten wässerigen Lösungen injiziert, Vergiftungserscheinungen
  hervorrufen und 15 g den Tod verursachen. Ein 1jähriges Fohlen zeigte
  schon nach der Injektion von 1 g Vergiftungserscheinungen und starb
  nach 3 g in 6 Tagen injiziert; die Sektion ergab starke entzündliche
  Schwellung und Nekrose an der Injektionsstelle, sowie hämorrhagische
  Nephritis und Nierenverkalkung (+Ernst+, Veterinarius 1900). -- 4
  Fohlen frassen stark mit Kupfervitriol gebeizten Weizen. Sie zeigten
  Durchfall, Lähmung, Krämpfe, gelbrote Schleimhäute und starben an
  hämorrhagischer Gastroenteritis (+Reimers+, B. T. W. 1905 S. 789).

  2. +Rinder.+ Zwei Bullen im Alter von 18 Wochen erhielten
  täglich 2 Mass Leinsamenabkochung mit Milch, welche in kupfernem
  Kessel aufbewahrt wurde. Sie erkrankten vorübergehend unter den
  Erscheinungen der Indigestion (+Arnold+, Schweizer Archiv 1852).
  -- 2 Kühe zeigten auf die zufällige Verabreichung von Kupferoxyd
  Kolik, Würgen und Erbrechen (+Bloch+, B. T. W. 1890). -- Ein Rind
  erkrankte unter Kolikerscheinungen, nachdem es reichliche Mengen
  von Weinlaub gefressen hatte, das zur Abwehr der Reblaus mit
  Kupfervitriol bespritzt war (+Padovani+, Giorn. di Vet. mil. 1893).
  Einen ähnlichen Fall bei einem Ochsen hat +Plotti+ beschrieben
  (Clin. vet. 1899). -- Chronische Vergiftungsfälle in Form von
  Diarrhöe, chronischen Verdauungsstörungen, Abortus und Siechtum
  hat +Wilhelm+ bei Kühen nach der Aufnahme kupferhaltiger Abwässer
  beobachtet (Sächs. Jahresber. pro 1898 S. 132). -- Ein Ochse, dessen
  Hörner mit Kupfervitriol angestrichen waren, zeigte Krämpfe und
  Speichelfluss (Bull. vét. 1900). -- Nach Verfütterung von Weinlaub,
  welches mit 2-6proz. Kupfervitriollösung bespritzt war, erkrankten
  im Jahr 1906 zahlreiche Rinder, auch Saugkälber, an Gastroenteritis
  unter Speicheln, Erbrechen, Durchfall und Kolik (+Ohler+, Woch.
  f. Tierh. 1906). +Ade+ und +Markert+ führen diese Vergiftungen
  durch kupferbespritzte Rebenblätter bei den Muttertieren auf eine
  kombinierte Kupfer-Toxinwirkung, bei den Saugkälbern auf letztere
  allein zurück; +Albrecht+ ist dieser Meinung beigetreten (ibidem).
  -- Rinder erkrankten nach dem Genuss von Rüben eines Ackers, auf den
  kupferhaltige Abwässer einer chemischen Fabrik abgeleitet wurden
  (+Prietsch+, Sächs. Jahresber. 1909).

  3. +Schweine.+ Vier Ferkel erhielten gekochte Kartoffeln und
  Mohrrüben, welche in einem kupfernen Kessel aufbewahrt worden
  waren. Sie zeigten anfallsweise Krämpfe, Taumeln, Zusammenstürzen,
  Erbrechen, Lähmung der Zunge und des Schlundkopfes, sowie Aufblähung:
  3 davon starben (+Saake+, Magazin Bd. 24). -- Mehrere Schweine
  zeigten nach der Aufnahme von Molken, in welchen Kupfergeschirr
  behufs Scheuerung über Nacht gelegen war, starke Tympanitis,
  Taumeln, Durchfall und Dyspnoe; die Ferkel zeigten Erbrechen,
  Krämpfe, Taumeln, Umfallen und plötzliches Verenden (+Eggeling+,
  Berl. Arch. 1889). -- 55 Schweine erkrankten nach der Aufnahme
  von Molken, welche in Kupfergeschirren gekocht waren; 35 davon
  starben. Sie zeigten Kolik, Auftreibung, Durchfall, Kreuzschwäche,
  Herzschwäche, schwachen Puls, Dyspnoe, Pupillenerweiterung, Nystagmus
  (+Kirst+, Berl. Arch. 1892 S. 458). -- +Lucas+ (Berl. Arch. 1893
  S. 312) beschreibt eine Kupfervergiftung bei 2 Schweinen, welche
  Futter aus einem mit Grünspan bedeckten Kessel erhalten hatten.
  Die Tiere zeigten Zittern, Kolik, Meteorismus, Pupillenerweiterung
  und unaufhörliches Blinzeln. Bei der Sektion fand man umfangreiche
  Erosionen der Magenschleimhaut, Hyperämie und Entzündung der Lungen
  (?). +Jacobi+ (ebendaselbst) hat eine ähnliche Vergiftung bei 2
  Schweinen beobachtet; bei der Sektion wurde Magendarmentzündung
  konstatiert.

  4. +Ziegen.+ Eine Ziege bekam Fleischbrühe, welche in einem kupfernen
  Kessel aufbewahrt und sauer geworden war. Dieselbe erkrankte am
  3. Tage und starb am 4. 15 Personen, welche die am Tage vor der
  sichtbaren Erkrankung gemolkene Milch genossen hatten, erkrankten
  an Ekel, Erbrechen, Kopfschmerzen und Gliederschmerzen (+Frorieps+
  Notizen 1828). -- Eine Vergiftung durch Kupfervitriol, welcher mit
  Rebenblättern aufgenommen war, hat bei einer Ziege +Latschenberger+
  beschrieben (Oesterr. Zeitschr. 1892 S. 210).

  5. +Hunde+ sterben, +wenn sie am Erbrechen gehindert werden+, auf
  0,6 Kupfervitriol, sowie 0,3-1,0 Grünspan innerhalb 8 Tagen; auf 2 g
  Vitriol innerhalb 3 Tagen, nach 30 g Vitriol innerhalb 24 Stunden.
  Ist das Erbrechen jedoch ermöglicht und werden die Kupferpräparate
  im Futter eingehüllt verabreicht, so werden kleinere Dosen (0,1-1,0
  Kupfervitriol) monatelang ertragen. Ein Hund, welcher täglich 4 g
  Kupfervitriol erhielt, zeigte erst nach mehreren Wochen Abmagerung
  und Diarrhöe und starb schliesslich. +Kupferoxyd+ wirkt für Hunde
  tödlich subkutan zu 0,4, intravenös zu 0,025. Der Grünspan tötet
  Hunde intravenös in Dosen von 0,01 unter Erbrechen (+Orfila+,
  Toxikologie).

  6. +Gänse+ starben nach der Verfütterung von Unkraut, das mit
  Kupfervitriollösung benetzt war (Tierärztl. Zentralbl. 1897 S. 329).


  =Chronische Kupfervergiftung.= Die für den Menschenarzt sehr
  wichtige, vielfach in verneinendem Sinn beantwortete Frage des
  Vorkommens einer chronischen Kupfervergiftung ist durch Versuche
  tierärztlicher Toxikologen (+Ellenberger+ und +Hofmeister+,
  +Baum+ und +Seliger+) in bejahendem Sinn gelöst worden. Nach den
  Untersuchungen von +Ellenberger+ und +Hofmeister+ (Berliner Archiv
  1883) ertragen Schafe längere Zeit kleinere Dosen, erkranken
  und sterben dann aber an chronischer Kupfervergiftung. 3 Schafe
  erhielten täglich 0,5-3,0 g Kupfervitriol; das eine in 52 Tagen 89
  g, das zweite in 114 Tagen 185,5 g, das dritte in 50 Tagen 50 g.
  Die wesentlichsten Krankheitserscheinungen waren: +Albuminurie+,
  +Ikterus+, +Hämoglobinurie+ und +Hämaturie+. Daneben bestand grosse
  Muskelschwäche und Mattigkeit, sowie Abmagerung mit zeitweise
  eintretender Verstopfung und Verdauungsstörungen. Bei der Sektion
  fand sich konstant eine +hämorrhagische, parenchymatöse Nephritis+,
  fettige Degeneration und Ikterus der Leber, körnige Trübung der
  Körpermuskulatur und des Herzfleisches, ikterische Verfärbung aller
  Organe, akuter resp. chronischer Magendarmkatarrh, Milztumor,
  Lungenödem.

  Weitere Versuche von +Baum+ und +Seliger+ (Berliner Archiv 1898)
  haben diese Befunde im allgemeinen bestätigt. Die genannten Autoren
  haben zahlreiche Versuche mit verschiedenen Kupferverbindungen
  (Cuprum aceticum, sulfuricum, oleinicum, haemolicum) an Schafen,
  Ziegen, Hunden und Katzen angestellt. Ein kleiner Hund erhielt z.
  B. 7 Monate lang insgesamt 15 g Kupfervitriol, eine Ziege in 4½
  Monaten 65 g Kupfervitriol, eine andere innerhalb eines Jahres 278
  g, ein grosser Jagdhund in 47 Tagen 47 g, ein Schaf in 9 Monaten 333
  g, eine Katze in 7 Monaten 21 g Kupfervitriol; eine Katze starb,
  nachdem sie in 29 Tagen 1 g Grünspan erhalten hatte, eine andere
  nach Einverleibung von 10 g Grünspan in 142 Tagen usw. Die von ihnen
  aus diesen Versuchen gezogenen Schlüsse sind folgende: „1. Man kann
  in einwandsfreier Weise durch längere Zeit fortgesetzte Verabreichung
  kleiner, nicht akut reizender Kupfermengen eine wirkliche
  +chronische Kupfervergiftung+ im wissenschaftlichen Sinne erzeugen.
  2. Die chronische (bezw. subchronische) Kupfervergiftung ist im
  wesentlichen dadurch charakterisiert, dass intra vitam Abmagerung,
  Schwäche und Aufhören des Appetits der Versuchstiere, vereinzelt
  Haarausfall und Krämpfe und schliesslich der Tod eintreten, während
  sich durch die Sektion -- und zwar durch die makroskopische und
  mikroskopische, verbunden mit der chemischen Untersuchung der
  Organe -- in den meisten Fällen ein chronischer, mehr oder weniger
  heftiger Dünndarmkatarrh, in allen Fällen krankhafte Veränderung
  der Leber und Nieren (parenchymatöse Trübung der Epithelzellen,
  parenchymatöse und fettige Degeneration und schliesslich Atrophie
  oder Zerfall derselben mit Ablagerung von Blutfarbstoffen, besonders
  Hämosiderinmassen) und eine Ablagerung bedeutender Kupfermengen
  in der Leber (und wahrscheinlich auch in den Nieren) nachweisen
  lassen. Ausnahmsweise, bezw. nicht konstant wiederkehrend, gesellen
  sich zu diesen Erscheinungen noch Magenkatarrh, Blutungen im Herzen
  und Zwerchfell, starkes Hervortreten der Malpighischen Körperchen
  der Milz, Anämie oder auch Hyperämie des Gehirns, krankhafte
  Veränderungen des Pankreas. Ausnahmsweise fehlen die erwähnten,
  intra vitam zu beobachtenden Erscheinungen gänzlich oder treten erst
  ganz kurz vor dem Tode auf. 3. Die Intensität der geschilderten
  krankhaften Erscheinungen und Organveränderungen und das zeitliche
  Auftreten derselben hängen im wesentlichen von der Tierart, von der
  individuell verschiedenen Widerstandskraft einzelner Tiere +einer+
  Art und von der Grösse und Art der Kupferpräparate ab, so dass z.
  B. Katzen im allgemeinen als die empfindlichsten Tiere und Cuprum
  oleinicum als das gefährlichste Präparat anzusehen sind.“ +Baum+
  und +Seliger+ haben ausserdem experimentell gezeigt, dass das per
  os einverleibte Kupfer in der Regel nicht oder nur in Spuren mit
  der +Milch+ ausgeschieden wird, so dass also derartige Milch nicht
  gesundheitschädlich wirkt, dass das verabreichte Kupfer dagegen
  in grossen Mengen auf den +Fötus+ übergeht und in dessen Organen
  abgelagert wird.

  Nach +v. Kóssa+ (Zieglers Beitr. z. pathol. Anat. 1901, 29. Bd., S.
  172) ist die +Verkalkung der Nieren+ und +Leber+ ein spezifisches
  Symptom der chronischen Kupfervergiftung (Cuprum sulfuricum) bei
  Versuchskaninchen.


Zinkvergiftung.

  =Chemie der Zinkverbindungen.= Das +metallische+ Zink wird
  hüttenmännisch aus verschiedenen Zinkerzen dargestellt, so aus dem
  +Galmei+ oder Zinkspath, ZnCO_{3}, aus der Zinkblende, ZnS, aus
  dem Rohzinkerz, ZnO, und Kieselzinkerz. Es ist an und für sich
  ebensowenig giftig wie Kupfer. Bleiben jedoch in Zinkgefässen
  saure Speisen längere Zeit stehen, so findet eine teilweise Lösung
  des Zinks z. B. zu essigsaurem Zink statt und es können dadurch
  Zinkvergiftungen entstehen. Von giftigen Zinksalzen kommen in
  Betracht das Zinkoxyd (Zinkweiss), ZnO, ein in Wasser unlösliches,
  aber in Säuren lösliches weisses Pulver, das ätzende +Chlorzink+,
  ZnCl_{2}, der +Zinkvitriol+, ZnSO_{4} + 7 H_{2}O, charakterisiert
  durch seine farblosen, nadelförmigen, ekelhaft schmeckenden
  Kristalle, das +essigsaure Zink+, Zn(C_{2}H_{3}O_{2})_{2}, das
  +kohlensaure Zink+, ZnCO_{3}, sowie die pflanzensauren Zinksalze.


=Aetiologie der Zinkvergiftung.= Zinkvergiftungen sind bei unseren
Haustieren sehr selten. Sie sind früher häufiger vorgekommen
als jetzt, und zwar namentlich in der Umgebung von Zinkhütten
durch das ablaufende, zinkhaltige sog. +Galmeiwasser+, sowie in
+Hüttenrauchbezirken+ zusammen mit Blei- und Arsenikvergiftungen.
Alle auf zinkreichen Böden wachsenden Pflanzen nehmen Zink auf
(Altenberg bei Aachen). Auch +Verwechslungen+ zwischen dem Zinkvitriol
und dem ebenfalls nadelförmig kristallisierenden Bittersalz können
zu Zinkvergiftungen führen. Vergiftungen durch +zinkhaltige
Nahrungsmittel+ sind bisher nur in einem Fall beobachtet worden, in
welchem 4 Kühe durch den zinkhaltigen Teig vergiftet wurden, welcher
an dem Zinklaufrand von Mühlsteinen klebte (+Hahn+). Es ist ferner von
+Konservenbüchsen+ festgestellt, dass sie mitunter Zink an den Inhalt
(Erbsen) abgeben.


=Krankheitsbild der Zinkvergiftung.= Das Zink wirkt wie das Kupfer
lokal reizend und ätzend (+Gastroenteritis+), allgemein +lähmend+
auf die +quergestreifte Körpermuskulatur+ und auf das +Herz+. Die
Erscheinungen der Zinkvergiftung bestehen daher in +Erbrechen+, Kolik,
Durchfall, +Schwäche-+ und +Lähmungszuständen+, +Herzschwäche+. Bei
längerer Dauer treten ausserdem die Symptome der Anämie und Kachexie
hinzu. Bei der Sektion findet man umschriebene gastroenteritische
Herde und Geschwüre, sowie starke Schrumpfung und Anämie der
Magendarmschleimhaut.


=Behandlung.= Als Gegengifte werden empfohlen +Gerbsäure+, +Schwefel+,
+gebrannte Magnesia+, +Natrium bicarbonicum+, Zuckerwasser, Eiweiss,
Milch, Schleim; symptomatisch Opium, Morphium und Exzitantien.


=Nachweis.= Die +Trennung+ des Zinks von den organischen Substanzen
erfolgt wie beim Kupfer durch Zerstörung der letzteren mittels
+Salzsäure+ und +chlorsaurem Kali+, wodurch das Zink in Chlorzink
übergeführt wird. Das Ausfällen von +weissem Schwefelzink+ durch
Einleiten von +Schwefelwasserstoff+ muss in +essigsaurer+ Lösung
geschehen (Zusatz von essigsaurem Natron). Das schnell abfiltrierte
und mit Schwefelwasserstoff ausgewaschene Schwefelzink ist leicht
löslich in Salpetersäure und warmer Schwefelsäure; die eingedampfte
Lösung wird in Wasser aufgenommen und durch folgende Reaktionen weiter
auf Zink untersucht: a) Kalilauge, Natronlauge und Salmiakgeist fällen
+weisses+ Zinkoxydhydrat. b) Kohlensaures Kali und Natron fällen
+weisses+ basisches Zinkkarbonat. c) Ferrozyankalium fällt +weisses+
Ferrozyanzink. +Quantitativ+ wird Zink als +Schwefelzink+ bestimmt; 100
Teile ZnS enthalten 67 Teile Zink.

  =Kasuistik.= 1. +Rinder.+ An den Mühlsteinen wurde der Laufrand
  auf einer zolldicken Zinkmasse neu hergestellt. Die an diesem
  Zinklaufrande angeklebte Teigmasse abgekratzt und 4 Rindern im
  Getränke gegeben, hatte Vergiftungserscheinungen zur Folge. Die
  chemische Untersuchung der Teigmasse wies in derselben Zinkoxyd
  nach (+Hahn+, Preuss. Mitt. 1877). -- Weidevieh, welches aus den
  Wassergruben getränkt wurde, in die Galmeiwasser floss, erkrankte
  unter den Erscheinungen einer heftigen Kolik, sowie an mehrere Tage
  andauernden Durchfällen. Ebendaselbst erkrankten Gänse und Enten;
  sie wurden taumelig, liessen die Köpfe hängen und verendeten rasch
  (+Przybilka+, Magazin Bd. 18).

  2. +Schweine.+ Mehrere Schweine krepierten, nachdem sie auf einer
  Wiese in der Nähe von Zinkhütten geweidet hatten. Sie zeigten 3
  Wochen hindurch Abmagerung, Anämie, Mattigkeit, schwankenden Gang,
  Durchfall, Appetitlosigkeit, Stöhnen und starben nach 6 Wochen.
  Bei der Sektion fand man den Darmkanal zusammengeschrumpft und die
  Magenschleimhaut ganz weiss gefärbt (+Weynen+, Veterinärbericht 1839).

  3. +Hunde.+ Nach der Anwendung von Zinkoxyd gegen Ekzem erkrankte
  ein Hund an Kolikerscheinungen, Schwellungen am Kopf und Sinken der
  Innentemperatur; ausserdem zeigten eine Taube und eine Ente nach
  der Aufnahme von Zinkoxyd starkes Erbrechen (+Boucher+, Journ. de
  Lyon 1893). Sonst liegen nur experimentelle Untersuchungen vor.
  Ein Hund zeigte auf 30 g Zinkvitriol Erbrechen und Mattigkeit,
  genas aber wieder; bei unterbundenem Schlunde erfolgte jedoch
  bei dieser Dosis der +Tod+ nach 3 Tagen. Subkutan töteten 4-6 g
  Zinkvitriol Hunde innerhalb 5-6 Tagen nach vorausgegangener Lähmung
  und Erbrechen (+Orfila+). Intravenös hatten 0,2-0,4 g Zinkvitriol
  Erbrechen und Lähmung zur Folge. 9-18 g Zinkoxyd erzeugten Erbrechen
  und Gastritis. Ein Hund, welcher in 4 Monaten 72 g Zinkoxyd mit
  der Nahrung erhielt, zeigte Erbrechen, grosse Schwäche, Zittern,
  vom 3. Monate ab Krämpfe und Stumpfsinn. Bei der Sektion zeigte
  sich Gastroenteritis (+Michaelis+). -- Beim +Menschen+ beobachtet
  man nach sehr langer Aufnahme kleinster Zinkmengen (zuweilen erst
  nach 10 Jahren bei Zinkarbeitern) Erscheinungen einer chronischen
  Rückenmarksaffektion sowohl an den Vorder- als an den Hintersträngen,
  welche sich in Hauthyperästhesie und späterer Anästhesie,
  gesteigerter Reflexerregbarkeit, krampfhaften Muskelzuckungen, Ataxie
  und schliesslicher lähmungsartiger Schwäche äussern.


Brechweinsteinvergiftung.

   =Chemie.= Der Brechweinstein ist ein +Antimonsalz+, nämlich
  eine Verbindung von Antimonoxyd und Weinstein von der Formel:
  C_{4}H_{4}O_{4}(OK)(O.SbO). Seine Giftwirkung ist eine
  Antimonwirkung. Er bildet ein weisses, kristallinisches, etwas
  verwitterndes Pulver, welches in 17 Teilen kaltem, sowie in 3 Teilen
  heissem Wasser löslich ist und beim Erhitzen verkohlt. Mit Kalkwasser
  gibt er einen weissen (weinsaurer Kalk), mit Schwefelwasserstoff
  einen orangeroten Niederschlag von Schwefelantimon (Sb_{2}S_{5}).
  Ausserdem werden seine Lösungen durch Gerbsäure gefällt.


=Aetiologie der Brechweinsteinvergiftung.= Der Brechweinstein,
welcher als Antimonverbindung zu den giftigsten Metallsalzen gehört,
kann ausser einer zu +hohen Dosierung+ auch durch die +Form+ seiner
Anwendung eine Vergiftung herbeiführen, wenn er nämlich in ungelöstem
Zustand verabreicht wird und dadurch ätzend wirkt in Dosen, die an
und für sich nicht giftig wirken. Ausserdem wird die Giftigkeit
des Brechweinsteins erheblich gesteigert durch die gleichzeitige
Verabreichung von Aloe (vergl. S. 111). +Am empfindlichsten gegen
den Brechweinstein sind Pferde.+ Sie sterben durchschnittlich nach
Einzelgaben von 15-30 g, namentlich dann, wenn der Brechweinstein in
+nüchternem+ Zustand verabreicht wird (die therapeutische Einzeldosis
beträgt für Pferde 2-10 g, die therapeutische Tagesdosis 10-15 g). Viel
weniger empfindlich sind Rinder, welche selbst Gaben von 50 g ohne jede
sichtbare Reaktion ertragen; dasselbe gilt für Schafe, welche erst auf
zirka 25 g Brechweinstein sterben. Schweine und Hunde sind ebenfalls
weniger empfindlich, weil sie sich erbrechen können. Hunde blieben z. B.
nach 4 g Brechweinstein am Leben, wenn sie sich erbrachen, während sie
bei unterbundenem Schlund schon nach ¼ oder ½ g starben.

In einzelnen Fällen hat man beobachtet, dass bei Kühen, welchen
Brechweinstein eingegeben wurde, die +Milch+ giftige Eigenschaften
zeigte. So erkrankten Ziegenlämmer und Hunde an heftigem Durchfall, als
sie die Milch einer mit grösseren Mengen Brechweinstein behandelten Kuh
gefüttert erhielten (+Harms+).


=Krankheitsbild.= Der Brechweinstein wirkt +ätzend+ auf die Schleimhaut
des Digestionsapparates und erzeugt daher zunächst das Krankheitsbild
einer +korrosiven Gastroenteritis+. Nach seiner Resorption äussert
sich die Antimonwirkung ähnlich wie die Arsenikwirkung vorwiegend in
einer +Lähmung des Herzmuskels+, sowie in gesteigerter Sekretion aller
+Körperdrüsen+ mit nachfolgender Verfettung derselben. Der Tod erfolgt
unter den Erscheinungen einer +allgemeinen Lähmung+. Demnach sind die
Einzelerscheinungen folgende. Hat der Brechweinstein in Substanz (in
ungelöstem Zustand, z. B. in Latwergen) oder in konzentrierten Lösungen
auf die Maulschleimhaut eingewirkt, so erzeugt er zunächst eine
+ulzeröse Stomatitis+ mit Geschwürsbildung und starkem Speicheln. Die
spezifische Wirkung auf den Magen besteht bei Schweinen, Hunden, Katzen
und beim Geflügel in +Erbrechen+. Letzteres wurde vereinzelt auch
bei Pferden beobachtet. Die Darmwirkung äussert sich in +Durchfall+
und +Kolikerscheinungen+. Nach der Resorption des Brechweinsteins
treten die Erscheinungen der +Herzlähmung+ in den Vordergrund des
Krankheitsbildes. Die Herztätigkeit ist anfangs beschleunigt, später
verlangsamt, der Puls sehr schwach, unregelmässig und aussetzend. Die
Atmung ist infolge der Herzschwäche und der dadurch bedingten Stauung
des Blutes in der Lunge erschwert; bei längerer Dauer der Vergiftung
kann sich selbst eine +hypostatische Lungenentzündung+ ausbilden. Dazu
kommen +Schwindelanfälle+, +Zittern+ und +Krämpfe+. Der Tod erfolgt
entweder langsam unter zunehmender +Mattigkeit+ oder plötzlich infolge
von +Herzlähmung+.

Bei der +Sektion+ findet man +hämorrhagische Entzündung+ und
+Diphtherie+ der Digestionsschleimhaut, namentlich im +Magen+ und
im +Dünndarm+, Lungenhyperämie, hämorrhagische Infarkte und selbst
Entzündung der Lunge, Verfettung des Herzmuskels und der Körperdrüsen.


=Behandlung.= Das wichtigste Gegenmittel gegen Brechweinstein ist die
+Gerbsäure+ (Bildung von unlöslichem Antimontannat). Man gibt sie
entweder in Form des reinen Tannins oder gerbstoffhaltiger Abkochungen
(Eichenrinde, Weidenrinde, Chinarinde, Kaffee, Salbeiblätter,
Tormentillwurzel). Ausserdem verabreicht man +einhüllende+ Mittel:
Eiweiss, Schleim, Oel. Von sonstigen chemischen Antidoten, welche
den Brechweinstein zersetzen, sind zu nennen: kohlensaures Natron,
verdünnte Säuren, Schwefel, Schwefelleber. Die Kolikanfälle behandelt
man +symptomatisch+ mit Opium oder Morphium, die Herzschwäche mit
Koffein, Atropin, Hyoszin, Aether, Kampfer oder Alkohol.


=Nachweis.= Die +Trennung+ des Antimons von seinen organischen
Verbindungen wird in derselben Weise durch +Zerstörung der
organischen Substanzen+ mittels Chlor ausgeführt, wie beim Arsenik.
+Schwefelwasserstoff+ fällt dann aus der (schwach) salzsauren Lösung
+orangegelbes Schwefelantimon+, welches sich in +Salzsäure+ beim
+Erwärmen leicht löst+, während es in Aetzammoniak und Lösungen von
saurem schwefligsaurem Natron fast unlöslich ist (in Schwefelalkali
und Schwefelammonium ist es wie Schwefelarsen löslich). Im Marshschen
Apparat verwandelt es sich in Antimonwasserstoff, welcher einen
+Antimonspiegel+ beim Erhitzen liefert. +Dieser Antimonspiegel löst
sich im Gegensatz zum Arsenspiegel nicht in unterchlorigsaurem
Natron+, entwickelt auch beim Verdampfen +keinen+ Knoblauchgeruch.

  =Kasuistik.= 1. +Pferde.+ Nach einer einmaligen Dosis von 15 g
  Brechweinstein zeigte ein Pferd Zittern, schwachen, beschleunigten
  Puls (60-70 schwache Pulsschläge), angestrengtes Atmen, Schwanken,
  Appetitlosigkeit, Husten. Am 4. Tage stellten sich wassersüchtige
  Anschwellungen am Bauch und Schlauch ein, worauf das Pferd verendete
  (+Weber+, Berl. tierärztl. Wochenschr. 1890). -- +Korff+ (Zeitschr.
  f. Vetkde. 1892 S. 500) beobachtete bei einem Pferde nach einer
  Dosis von 15,0 Brechweinstein deutliche Vergiftungserscheinungen,
  welche im wesentlichen in Erbrechen und Durchfall bestanden. Nach
  der Verabreichung von 15 g Tannin als Gegengift genas das Tier.
  -- +Röbert+ (Sächs. Jahresber. 1893) berichtet über einen Fall
  von tödlicher Vergiftung beim Pferd nach der Verabreichung von
  40 g Brechweinstein. Die Erscheinungen bestanden in Speicheln,
  Anätzungen im Maule, heftigem Durchfall, Herzklopfen, schwachem,
  drahtförmigem Pulse. Der Tod trat nach 3 Tagen ein. Die Sektion
  ergab Anätzungen im Maule und Schlundkopfe, Rötung und Schwellung
  der Magenschleimhaut, sehr viele Geschwüre im Dünn- und Dickdarm,
  sowie akute septische Perforativ-Peritonitis. -- +Kramer+ (D. T. W.
  1895) behandelte eine Vergiftung bei einem Pferde, das innerhalb 2
  Tagen 24 g Brechweinstein erhalten hatte und hochgradige Schwäche
  zeigte; die Heilung erfolgte erst nach 5wöchentlicher Behandlung.
  -- Ein Pferd erhielt irrtümlich 30 g Brechweinstein auf einmal
  eingeschüttet. Es wurde sehr aufgeregt, speichelte, schnaubte
  heftig unter Auswurf von Schleimflocken; nach einigen Stunden starb
  es unter Schweissausbruch und starkem Durchfall (+Maury+, Journal
  du Midi 1862). -- Nach den Versuchen von +Hertwig+ zeigen gesunde
  Pferde nach 4-8 g nur etwas vermehrtes Urinieren; nach wiederholten
  Dosen entsteht Verminderung der Pulszahl, pochender Herzschlag,
  Mattigkeit, Diarrhöe, Polyurie; bei fortgesetzter Anwendung sehr
  grosse Schwäche. 15 g in Pillenform haben vermehrte Absonderung
  der Schleimhäute, gesteigerte Pulsfrequenz, vermehrte Peristaltik,
  reichliche Kotentleerung, sowie leichte Kolik zur Folge. Dieselbe
  Dosis (15 g) in Wasser gelöst und auf einmal gegeben erzeugt
  Kolik, Zittern, Pulsbeschleunigung, Nachlass dieser Erscheinungen
  nach einigen Stunden, stärkeres Wiederauftreten derselben an den
  folgenden Tagen und meist Tod am 6.-8. Tage. 30 g in einer Pille oder
  Latwerge bedingt eine sehr heftige, aber nicht tödliche Wirkung;
  30 g in flüssiger Form bewirkt heftige Kolik mit Krämpfen und
  Schweissausbruch, sowie nach 8 Stunden den Tod. Auf 60 g in flüssiger
  Form tritt der Tod nach 2½ Stunden, auf 90 g in Latwergenform nach
  4 Tagen ein (Kolik, Stomatitis ulcerosa, Lähmung der Nachhand).
  +Intravenös+ entsteht auf 0,6-4,0 als schwächste Wirkung vermehrte
  Peristaltik, Kotentleerung, gesteigerte Diurese, erhöhte Atmungs- und
  Pulsfrequenz, jedoch keine Appetitstörung. Bei höhergradiger Wirkung
  beobachtet man fast unfühlbaren Puls, Steigen der Pulsfrequenz
  über 120 pro Minute, röchelndes, krampfhaftes Atmen, dünnflüssigen
  Kot, Schweissausbruch, Tränenfluss, Speicheln, Lecken, Recken,
  Rülpsen, Kolik, Zittern, sowie Muskelkrämpfe an der Schulter, am
  Halse, an den Schenkeln. 8 g intravenös haben sehr heftige Krämpfe,
  Schwindel, Lähmung, sowie Tod nach 1½-3 Stunden zur Folge; eine
  Wirkung auf den Darm fehlt hierbei. -- +Dieckerhoff+ und +Wagner+
  (B. T. W. 1893 Nr. 39) fanden bei ihren Versuchen über die Dosierung
  und Wirkung des Brechweinsteins bei Pferden, dass derselbe in der
  herkömmlichen Dosis und Form unschädlich ist, dass es sich aber
  empfiehlt, die Dosis von 15 g nicht zu überschreiten und an demselben
  Tag auch nicht zu wiederholen. Für kleine Ponys sind 15 g schon
  tödlich; ein leichtes Arbeitspferd starb nach 20 g Brechweinstein
  an hämorrhagischer Gastroenteritis. -- Nach +Günther+ (D. T. W.
  1906 S. 543) zeigten 4 schwere Pferde, welche nüchtern je 12 g
  Brechweinstein erhalten hatten, 3 Stunden nachher Unruhe, starkes
  Aufblähen, Atemnot, Schweissausbruch, Zittern und Schwanken; nach 6
  Tagen erfolgte Heilung. -- Zwei 1 Jahr alte Ardennerfohlen erhielten
  gegen Spulwürmer je 8 g Brechweinstein in Wasser gelöst verschrieben.
  Der Besitzer verteilte das Mittel jedoch ungleich, so dass eines der
  Fohlen 12 g erhielt. 24 Stunden darauf erkrankte dieses Füllen unter
  Schweissausbruch, Zittern, Herzschwäche, Dyspnoe, Schwanken, Krämpfen
  und Absinken der Innentemperatur auf 35,8°; noch an demselben Tage
  starb es. Die Sektion ergab zahlreiche kleine, oberflächliche
  Geschwüre auf der Zunge, im Dünndarm und Grimmdarm (+Lüer+, D. T.
  W. 1908 S. 377). -- Die von +Möller+-Alpirsbach (ibid. S. 417)
  nach einer Tagesdosis von 8-12 g Brechweinstein bei 12 Pferden
  beobachteten eigenartigen Erscheinungen von Hufrehe und Herzschwäche
  sind wohl auf den Umstand zurückzuführen, dass überflüssigerweise 1-2
  Stunden nachher noch eine Aloepille verabreicht wurde. Dass durch
  einen Zusatz von Aloe die Giftwirkung von Abführmitteln erheblich
  gesteigert wird, hat die Erfahrung beim Kalomel gelehrt, das bei
  Zugabe einer Aloepille Pferde schon in einer Dosis von 3 g zu töten
  vermag (vergl. das Kapitel der Aloevergiftung). Dass andererseits
  der Brechweinstein für sich allein in den genannten Dosen ungiftig
  ist, beweisen die zahlreichen und übereinstimmenden Beobachtungen
  anderer. +Reissinger+ (Woch. f. Tierheilk. 1908) hat in den
  letzten 10 Jahren den Brechweinstein ungefähr 600mal in täglichen
  Dosen von 15-20 g gegeben, jedoch in keinem einzigen Falle danach
  Vergiftungserscheinungen beobachtet; eine Aloepille nach 1-2 Stunden
  nachzuschicken, hält er gleichfalls für überflüssig. +Simon+ (ibid.)
  hat seit 8 Jahren alljährlich 70-80mal den Brechweinstein in Dosen
  von 15-20 g ohne jeden Nachteil gegeben, desgleichen Prof. +Albrecht+
  (ibid.), der den Brechweinstein seit vielen Jahren schweren Pferden
  in Dosen von 20 g, mittleren zu 15 g, Jährlingen zu 10-12 g und
  halbjährigen Fohlen zu 6-8 g verabreicht. Auch +Dorn+ (ibid.)
  verwendet seit Jahren den Brechweinstein in Dosen von 20 g für
  erwachsene Pferde und hat in Hunderten von Fällen nie eine Vergiftung
  beobachtet. +Merkt+ (T. Rundschau 1908) gibt den Brechweinstein seit
  20 Jahren in einer Tagesdosis von 25 g auf 3mal und hat noch niemals
  die geringsten Vergiftungserscheinungen danach beobachtet. +Storch+
  (Berl. tierärztl. Woch. 1909) hat beim Pferd mindestens 100mal
  Brechweinstein in Dosen von 8-12 g ohne Spuren von Giftwirkung oder
  Rehe verabreicht; nur ein einziges Pferd zeigte danach vorübergehende
  Kolikerscheinungen.

  2. +Rinder.+ Eine Kuh erhielt aus Versehen 51 g Brechweinstein auf
  einmal mit einer Flasche Wasser eingeschüttet, ohne dass irgendwelche
  Vergiftungserscheinungen auftraten. Einer anderen Kuh wurden
  46 g ebenfalls ohne Nachteil verabreicht. Dagegen erkrankten 3
  Ziegenlämmer und 2 kleine Hunde, welche die Milch der letzteren Kuh
  gefüttert erhalten hatten, an heftiger Diarrhöe (+Harms+, 4. Hannov.
  Jahresber.). -- Versuchskühe zeigten auf 8-30 g Brechweinstein nichts
  besonderes, nur vermehrtes Urinieren (+Hertwig+, +Viborg+). Selbst
  128 g innerhalb 4 Tagen verabreicht blieben bei einer Kuh ohne
  deutliche Wirkung. 40 g einer Kuh auf einmal in Auflösung gegeben,
  hatten nach +Gilbert+ keine sichtbare Wirkung. Nach diesen Angaben
  ist es fraglich, ob die Beobachtung von +Rüffert+ (Preuss. Mitt. III)
  richtig ist, welcher bei einem Stiere nach 30 g Brechweinstein, in
  Leinsamenschleim gegeben, Kolik und plötzlichen Tod gesehen haben
  will. Zum Zwecke der Nachprüfung habe ich einer alten, schwächlichen,
  kleinen Versuchskuh 30 g Brechweinstein in Leinsamenschleim
  verabreicht; diese Dosis ist bei derselben ohne jede sichtbare
  Wirkung geblieben und hatte nicht einmal eine Verdauungsstörung zur
  Folge.

  3. +Schafe+ zeigten nach 12 g in gelöster Form und nach 16 g in
  einer Mehlpille verabreicht keinerlei Wirkung (+Viborg+, +Gilbert+).
  Dagegen töteten 24 g ein Schaf. Intravenös hatten 0,3-0,36 g grosse
  Mattigkeit, kleinen frequenten Puls, angestrengtes Atmen und
  wiederholten Mistabsatz zur Folge. -- +Baum+ (Monatsh. f. prakt.
  Tierhlkde. 1892) stellte experimentell fest, dass bei Schafen nach
  5 g, bei Ziegen nach 4 g Brechweinstein Vergiftungserscheinungen
  auftreten. Die Milch der betr. Tiere erwies sich indessen auch bei
  sehr hohen Dosen als unschädlich.

  4. +Schweine+ erbrechen sich erst von 0,6 g ab; zuweilen tritt
  aber Erbrechen selbst nach grösseren Dosen (1,2-2,0) nicht ein. 4
  g hatten bei einem ¾jährigen Eber nach 15 Minuten Erbrechen zur
  Folge, das über eine Stunde dauerte, ausserdem Kolikerscheinungen,
  Appetitlosigkeit und Mattigkeit; am 3. Tage war das Tier wieder
  gesund. 8 g Brechweinstein in einem halben Liter Wasser gelöst,
  bewirkten bei einem 9 Monate alten Eber nach 1½ Stunden 5maliges
  Erbrechen, Appetitlosigkeit, Betäubung, starken Durst, nach Aufnahme
  des Wassers wiederholtes Erbrechen, sowie am folgenden Tage nach
  anscheinender Besserung Krämpfe und den Tod. -- Ein Mutterschwein,
  das gegen Ferkelfressen einen Kaffeelöffel Brechweinstein erhalten
  hatte, zeigte Erbrechen, Durchfall, Speichelfluss und Krämpfe; Tannin
  beseitigte sofort die Vergiftungserscheinungen (+Gebhard+, Woch. f.
  Tierhlkde. 1905).

  5. +Hunde+ ertragen bis zu 4 g Brechweinstein, wenn sie sich
  erbrechen können. Bei unterbundenem Schlunde sterben sie jedoch
  (ebenso wie Katzen) nach 0,25-0,5 g innerhalb 2-3 Stunden. Von
  +Wunden+ aus tötet der Brechweinstein Hunde und Katzen zu 0,1-0,3
  in wenigen Stunden. +Intravenös+ haben 0,06-0,12 nach ½ Stunde
  Erbrechen, 0,24 wiederholtes Erbrechen, Mattigkeit, beschwerliches
  Atmen, unregelmässigen, schnellen Puls, Zittern, Krämpfe und nach
  16-24 Stunden den Tod zur Folge.

  6. +Hühner+ und andere Vögel erbrechen sich leicht nach 0,06-0,2 g.


Sonstige Metallvergiftungen.


=Alaunvergiftung.= Dieselbe ist in einigen Fällen bei Rindern
beobachtet worden, welche +aus Versehen statt Glaubersalz+ Alaun
erhielten. Ein Rind erhielt 125 g rohen Alaun, worauf es +Verstopfung+
und +Kolikerscheinungen+ zeigte; nach 4 Tagen war Genesung eingetreten.
Eine Kuh erhielt vom Besitzer statt des verordneten Glaubersalz ½ Kilo
Alaun; sie erkrankte sofort schwer und musste notgeschlachtet werden
(+Siebert+, Berl. Arch. 1900). Dagegen erkrankte ein anderes Rind,
das ebenfalls aus Versehen statt Glaubersalz innerhalb 6 Stunden 750
g Alaun zusammen mit Leinöl und Leinsamenschleim erhielt, nur leicht
unter Verdauungsstörungen und Speicheln und genas (+Noack+, Preuss.
Vet.-Ber. 1904). Hunde starben, wenn sie am Erbrechen gehindert wurden,
nach 35-50 g, Katzen nach 5-10 g Alaun (+Orfila+). Die Wirkung des
Alauns ist eine lokal ätzende (Bildung von Aluminiumalbuminat). Die
Allgemeinwirkung des Aluminiums äussert sich in Lähmung und Somnolenz.
+Das Aluminiummetall ist ungiftig.+


=Eisenvergiftung.= Von den Eisenpräparaten wirken in grösseren Dosen
giftig der +Eisenvitriol+ und der +Liquor Ferri sesquichlorati+.
Dieselben sind reizende und ätzende Gifte für die Magendarmschleimhaut
(+korrosive Gastroenteritis+) und Uterusschleimhaut (+diphtheritische
Endometritis+), sowie für die Leber und Nieren (+Hepatitis+ und
+Nephritis+). Es sind hierüber teils klinische, teils experimentelle
Beobachtungen vorhanden. Danach sterben +Pferde+ nach der innerlichen
Verabreichung von ca. 250 g Eisenvitriol. So beobachtete +Gohier+
bei einem Pferd nach 285 g, bei einem Esel nach 180 g und bei einem
¼jährigen Fohlen nach 90 g Eisenvitriol heftige Darmentzündung mit
tödlichem Ausgange innerhalb 24 Stunden. +Viborg+ sah bei einem älteren
Pferd auf 180 g Erbrechen, Kolik, grosse Schwäche, Verstopfung,
häufiges Urinieren, nach 6 Tagen hatte sich das Tier wieder erholt.
Eine Stute zeigte nach dem Ausspülen des Uterus mit Eisenchloridlösung
heftige Kolik, Krämpfe, Dyspnoe, hohes Fieber, starkes Drängen und
starb nach 48 Stunden; die Sektion ergab diphtherische Endometritis,
sowie hämorrhagische Pleuritis (+Binder+, Tierärztl. Zentralbl.
1894). Drei unter milzbrandverdächtigen Erscheinungen (blutige
Darmentzündung) gestorbene Schafe hatten mit dem Futter zufällig
Eisenvitriol aufgenommen (+Keller+, Preuss. Vet.-Ber. pro 1907).
Bei +Hunden+ entsteht schon von 2 g Eisenvitriol ab Erbrechen und
Magendarmentzündung, nach 8 g der Tod. Beim +Geflügel+ hat man
gelegentlich der Desinfektion der Stallungen mit Eisenvitriol
Erkrankungen infolge Aufnahme desselben beobachtet. Ausserdem
sind Gänse nach der Aufnahme des Abwassers einer mit Eisenvitriol
arbeitenden Imprägnieranstalt für Telegraphenstangen gestorben
(korrosive Entzündung der Schleimhaut des Vormagens).

Bei +subkutaner+ Applikation starben 3 Hunde auf 7,5 g Eisenvitriol
nach 12, 15 und 27 Stunden. Die Sektion ergab Magendarmentzündung und
ausgebreitete Hämorrhagien. +Intravenös+ entsteht beim Pferd nach 5 g
Unruhe, unterdrückte Fresslust und Verstopfung; beim Hunde nach ½ g
Erbrechen und Kolik.


=Silbervergiftung.= Dieselbe bezieht sich meistens auf den
+Höllenstein+ und ist ausschliesslich experimenteller Natur,
soweit sie die Haustiere betrifft. Man unterscheidet eine akute
und chronische Silbervergiftung. 1. Die +akute+ Silbervergiftung
(Höllensteinvergiftung) verläuft unter dem Bild einer
+Gastroenteritis+. Die tödliche Dosis ist sehr variabel je nach
dem Füllungszustand des Magens und der Form, in welcher der
Höllenstein gegeben wird (Stücke, Pulver, Lösung). Einige +Hunde+
starben schon nach 0,75 bis 1,25 g Höllenstein, während andere
vier Tage hintereinander je 4,0 g ertrugen. +Menschen+ starben
nach 10-30 g, +Kaninchen+ auf 4,0 g, +Schafe+ ertragen 4 g. -- Das
Verschlucken silberner Münzen erzeugt, wie klinische Erfahrungen
lehren, keine Silbervergiftung. 2. Die +chronische+ Silbervergiftung
(+Argyriasis+) wird nach fortgesetzter Fütterung von Versuchstieren
mit Silberpräparaten beobachtet. Dieselbe äussert sich in Abnahme
des Körpergewichts, Atrophie des Fettgewebes, chlorotischer
Blutbeschaffenheit, degenerativen Prozessen in den Muskeln und
Körperdrüsen (Leber, Nieren), Albuminurie, Katarrhen des Digestions-
und Respirationsapparates mit profuser Sekretion der Schleimhäute
und sog. Silbersaum des Zahnfleisches (Ag_{2}S), endlich in einer
+Rückenmarksaffektion+ mit Muskel- und Gefühlslähmung, welche
im Hinterteil beginnt und anatomisch in Vakuolenbildung der
Ganglienzellen, Exsudation und Atrophie besteht. Beim Menschen
beobachtet man auch Gehirndepressionserscheinungen nach längerer
Höllensteinanwendung.

Die beim Menschen nach der längeren medikamentellen innerlichen
Verabreichung von Silberpräparaten eintretende +Graufärbung+ der Haut
(Argyrosis) ist keine Vergiftungserscheinung. Sie entsteht infolge
Ablagerung feinster Körnchen von reduziertem metallischem Silber
in die oberste Schichte des Koriums, ins Bindegewebe und in die
Schweissdrüsenknäuel. Diese Schwarzfärbung der Haut findet man nur
beim Menschen nach Verabreichung von ca. 30 g Höllenstein, nicht bei
Versuchstieren (Hunden, Ratten). Dagegen beobachtet man bei Menschen
und Tieren eine +Silberablagerung in inneren Organen+, namentlich in
den Mesenterialdrüsen, in den Adergeflechten, in den Gelenkzotten, auf
den serösen Häuten, in der Glissonschen Scheide der Leber und in den
Glomeruli der Niere; Gehirn und Rückenmark dagegen bleiben ganz frei.


=Chromvergiftung.= Besonders giftige Chromverbindungen sind die
+Chromsäure+ CrO_{3}, das +Kaliumchromat+ K_{2}CrO_{4} und das
+Kaliumdichromat+ oder doppeltchromsaure Kali K_{2}Cr_{2}O_{7}
(starke Oxydationsmittel). Die akute Chromvergiftung äussert sich
in korrosiver Gastroenteritis, parenchymatöser und hämorrhagischer
Nephritis, Albuminurie, Hämaturie, Gelbfärbung der Sklera, Schwindel,
Dyspnoe, Konvulsionen und Koma. Pferde sterben nach der Aufnahme von
15-30 g Kaliumdichromat. Infolge Verwechslung mit Natrium bicarbonicum
starb z. B. ein Pferd nach 30 g Kali dichromicum an hämorrhagischer
Gastroenteritis (+Desoubry+ und +Simmonet+, Rec. 1906). Subkutan können
bei jungen Hunden schon 0,1-0,2 tödlich werden. Nach +Kossa+ erzeugen
die Chromate ausserdem bei allen Warmblütern, namentlich beim Hund,
Glykosurie. Weniger giftig wirken Chromalaun, Chromgrün und Chromgelb
(Bleichromat). Bei der +chronischen+ Chromvergiftung (Menschen in
Chromfabriken) beobachtet man interstitielle Nephritis, sowie Haut- und
Schleimhautgeschwüre (Rhinonekrosis chromica).

  =Wismutvergiftung.= Das therapeutisch als Magenmittel und in
  der Chirurgie angewandte +Bismutum subnitricum+ kann in grossen
  Dosen ein der Quecksilbervergiftung ähnliches Krankheitsbild
  erzeugen (Bismutosis). Nach älteren Versuchen zeigten Hunde und
  Katzen nach 3-5 g Bismutum subnitricum schwere Vergiftung und
  starben nach 15 g sehr rasch (+Orfila+). Diese Wirkungen sind nach
  neueren Beobachtungen nicht auf das Wismut, sondern auf die früher
  regelmässigen Verunreinigungen des Wismutsalzes mit Arsen, Antimon,
  Tellur (sog. Wismutatem) und Blei zu beziehen. Absolut reines
  Bismutum subnitricum soll vom Menschen in täglichen Dosen bis zu 20 g
  ertragen werden (+Trousseau+). Dagegen wirken +lösliche Wismutsalze+
  stark giftig, nach subkutaner Anwendung derselben erfolgt bei
  Säugetieren der Tod schon nach 1-2 Tagen unter Krämpfen. Bei der
  Sektion findet man den Dickdarm und sein Gekröse intensiv schwarz
  gefärbt (Schwefel-Wismut); +auf der Dickdarmschleimhaut sieht man
  nekrotische Herde+. Es wird angenommen, dass der Schwefelwasserstoff
  des Dickdarms das in den Darmkapillaren gelöst zirkulierende
  Wismutsalz als unlösliches Schwefelwismut ausfällt und so eine
  Verstopfung der Kapillaren mit konsekutiver Nekrose der Schleimhaut
  bedingt, ähnlich wie beim Merkurialismus (+H. Meyer+). Auch sonst
  sind die Erscheinungen der Bismutosis denen des Merkurialismus
  ziemlich ähnlich. Man beobachtet nämlich ebenfalls +Stomatitis
  ulcerosa+, +Schwarzfärbung des Zahnfleisches+, +Darmkatarrh+
  und +Nephritis+. Bei Versuchstieren wurden ausserdem +Krämpfe+
  beobachtet. Beim Einbringen in die Brust- und Bauchhöhle entstand
  Pleuritis bezw. Peritonitis.


  =Borvergiftung.= Sowohl die +Borsäure+, als der +Borax+ und andere
  Borpräparate sind für Tiere und Menschen giftig. Ein Hund starb nach
  30 g Borax an Darmentzündung; Kaninchen sterben nach 2-4 g Borsäure
  unter Erscheinungen der Gastroenteritis, Muskel- und Nervenlähmung.
  Nach Versuchen von +Annett+ (Lancet 1900) starben 5 junge Ziegen
  nach 4wöchentlicher Verabreichung von Milch, welche pro Liter 2 g
  Borsäure enthielt, unter den Erscheinungen von Durchfall, Abmagerung
  und Mattigkeit. Nach +Puppe+ (Aerztl. Sachverst.-Zeitg. 1907)
  zeigten 4 Hunde, welche mit borsäurehaltigem Fleisch (1½ Proz.)
  gefüttert wurden, starke Abmagerung und Darmblutungen und gingen
  zugrunde (Stoffwechselgift). Auch beim Menschen wirkt die Borsäure
  schon in geringen Mengen giftig (+Kobert+, +Schlenker+, +Forster+,
  +Rost+, +Kister+, +Mattern+, +Rubner+, +Rosenthal+, +Binswanger+ u.
  a.). Versuche im amerikanischen Ackerbauministerium an 12 jungen
  Männern (1905) ergaben, dass schon die tägliche Verabreichung von
  0,5 Borsäure bei längerer Verabreichung Verdauungsstörungen erzeugt
  und das Allgemeinbefinden ungünstig beeinflusst. +Die Schädlichkeit
  der Borpräparate als Konservierungsmittel ist im Gegensatz zu
  der Behauptung von Liebreich schon in kleinen Dosen als erwiesen
  zu erachten.+ Es kommt hinzu, dass die im Handel gebräuchlichen
  Fleischkonservierungsflüssigkeiten nicht etwa schwache, sondern
  ziemlich konzentrierte, +3-4prozentige Borsäurelösungen+ bilden
  (Fasslebern), welche für den Menschen zweifellos gesundheitsschädlich
  sind; ein Kilogramm derartig konservierter Fasslebern enthält
  30-40 g Borsäure(!). Besonders gefährlich ist die Borsäure sodann
  für jugendliche Organismen (Borsäurezusatz zur Kindermilch). In
  Deutschland sind daher die Borpräparate als Zusatz zu Nahrungsmitteln
  verboten (Bundesratsbeschluss vom 18. 2. 02). Auch die Preuss.
  Med.-Deputation hat sich in diesem Sinne geäussert (1907).


  =Zinnvergiftung.= Ob Zinnvergiftungen durch zinnhaltige
  Nahrungsmittel, Konserven etc. zustande kommen können, wird teils
  bejaht (+Kobert+), teils verneint (+Lehmann+). Experimentell ist
  jedoch festgestellt, dass +Zinnchlorür+ Hunde in Dosen von 5 g unter
  den Erscheinungen der korrosiven Gastroenteritis tötet, und dass
  sich durch fortgesetzte Darreichung von Zinnpräparaten bei Hunden
  und Katzen eine typische chronische Zinnvergiftung erzeugen lässt,
  deren Haupterscheinungen in Ataxie und Motilitätsstörungen bestehen
  (+Ungar+ und +Bodländer+).


  =Manganvergiftung.= Die löslichen Mangansalze, namentlich das
  übermangansaure Kali und das schwefelsaure (früher offizinelle)
  Manganoxydul wirken in grösseren Gaben giftig, indem sie Erbrechen,
  Lähmung der Motilität und Sensibilität, Ikterus, Leber- und
  Nierenentzündung zur Folge haben (ähnlich wie bei Chromvergiftung).
  +Carozzo+ (Clin. vet. 1900) sah bei 2 Pferden nach der innerlichen
  Verabreichung von 10 g Kalium permanganicum in 1 l Wasser
  Muskelzittern, starken Schweissausbruch, Speichelfluss, anämische
  Schleimhäute, häufigen Kotabsatz, sowie hohe Puls- und Atemfrequenz;
  ein Pferd zeigte ausserdem Manegebewegungen und Blutharnen und starb
  nach 5 Tagen unter tiefem Koma.


  =Uranvergiftung.= Das Uran ist eines der giftigsten Metalle. Die
  Uransalze wirken zunächst stark ätzend (Uranalbuminat); 1 mg Uranoxyd
  ist ferner bei subkutaner Applikation pro Kilogramm Körpergewicht
  tödlich für Hunde und Katzen. Die Allgemeinerscheinungen
  bestehen in Glykosurie, parenchymatöser Degeneration der
  wichtigsten Körperorgane, Nephritis, Abmagerung und Inanition.
  Die Stoffwechselstörung ist eine Folge der Aufhebung der inneren
  Gewebsatmung wie bei Blausäure (+Woroschilsky+).


  =Osmiumsäurevergiftung.= Die Osmiumsäure und ihre Salze wirken stark
  reizend und ätzend auf Haut und Schleimhäute; selbst durch die Dämpfe
  der Osmiumsäure können Schleimhautentzündungen entstehen. Nach der
  Resorption erzeugen die Osmiumverbindungen Nephritis, Gastroenteritis
  und Pneumonie (Vorsicht beim Mikroskopieren).

  Vergiftungserscheinungen bedingen endlich die löslichen Salze des
  +Nickels+, +Kobalts+, +Platins+, +Golds+, +Kadmiums+, +Berylliums+,
  +Wolframs+, +Molybdäns+, +Zeriums+, +Thalliums+, +Vanadiums+ und
  +Siliziums+. Näheres über diese Metallvergiftungen vergl. bei
  +Kobert+, Lehrbuch der Intoxikationen.


Kochsalzvergiftung.

  =Allgemeines.= Das +Kochsalz+, ClNa, welches aus dem +Steinsalz+ (99%
  Chlornatrium) gewonnen und mit rotem Ton, Kohle, Russ, Wermut etc.
  vermischt als sog. +Viehsalz+ (denaturiertes Kochsalz) verfüttert
  wird, kann als ein Gift im eigentlichen Sinne des Wortes nicht
  aufgefasst werden, weil es immer nur in grossen Gewichtsmengen
  Krankheitserscheinungen verursacht. Die freiwillige Aufnahme
  grösserer, gesundheitsschädlicher Mengen von Kochsalz beobachtet
  man namentlich bei Pflanzenfressern, und zwar insbesondere bei den
  Wiederkäuern, welche wegen der Salzarmut des Futters eine grosse
  Begierde nach Kochsalz haben. Auch Schweine und Hunde erkranken
  häufig nach dem Genusse salzhaltiger Küchenabfälle, von Kesselbrühe
  (Wurstmacher), Schinkenbrühe, sowie von Salz- und Pökellake. Nicht
  selten ereignen sich ferner Vergiftungen durch das unvorsichtige
  Verabreichen grösserer Kochsalzgaben als Heilmittel oder Diätetikum.
  Allerdings müssen hierbei sehr grosse Mengen gegeben werden, ehe
  Krankheitszustände auftreten. Die +tödliche Kochsalzdosis+ beträgt
  nämlich für Rinder 1½-3 kg, für Pferde 1-1½ kg. für Schafe und
  Schweine 125-250 g, für Hunde 30-60 g (3,7 g pro Kilo Körpergewicht).
  Ueber die Vergiftung mit +Heringslake+ vergl. das Kapitel
  Fleischvergiftung.


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Das Kochsalz wirkt in grösseren
Mengen oder in konzentrierten Lösungen (Salzlake) zunächst reizend und
+entzündungserregend+ auf die Schleimhaut des Digestionsapparates.
Nach seiner Resorption ins Blut wirkt es in diesen grossen Dosen als
+lähmendes Nervengift+ (Natriumwirkung). Wegen dieser Doppelwirkung
kann es auch als ein Akre-Narkotikum bezeichnet werden. Die ersten
Krankheitserscheinungen bestehen in starkem Durst, unterdrückter
Futteraufnahme, Würgen und +Erbrechen+, höherer Rötung und Trockenheit
der Maulschleimhaut, +Kolikerscheinungen+, +Durchfall+, Polyurie.
Die nervösen Symptome äussern sich in allgemeiner +Körperschwäche+,
Taumeln, rauschartigem Zustand, Zusammenstürzen, Unfähigkeit sich zu
erheben, +Lähmung+ des +Hinterteils+, +Amaurosis+, Schlinglähmung,
Sopor, +allgemeiner Lähmung+, zunehmender Herzschwäche und damit
zusammenhängend Dyspnoe. Meist tritt der Tod sehr rasch innerhalb
eines Tages ein; die durchschnittliche Krankheitsdauer beträgt 6-48
Stunden. In vereinzelten Fällen führt die Kochsalzvergiftung zu einer
mehr chronischen Erkrankung, welche sich in Darmerscheinungen (Abgang
kruppöser Membranen beim Rind), sowie in Anämie und Abmagerung äussert.

Bei der +Sektion+ findet man zuweilen keinerlei auffallende
Veränderungen im Körper. Meist beobachtet man indessen die
Erscheinungen einer akuten Entzündung der Magen- und Darmschleimhaut.
Bei den Wiederkäuern zeigt der Labmagen die schwersten Veränderungen.
Die Entzündung äussert sich in Schwellung, Rötung und Ekchymosierung;
bei längerem Verlauf kommt es beim Rind zur Ausbildung einer kruppösen
Enteritis. Vereinzelt findet man auch die Blasenschleimhaut höher
gerötet. Das Blut ist zuweilen auffallend hellrot und dünnflüssig.


=Behandlung.= Die gastroenteritischen Erscheinungen werden durch
Verabreichung deckender, einhüllender Mittel bekämpft. Bei
den Wiederkäuern verabreicht man zu diesem Zweck gewöhnlich
+Leinsamenabkochungen+ in Verbindung mit Opium. Auch +ölige Mittel+
(Leinöl, Mohnöl, Olivenöl, Repsöl) können gegeben werden. Ausserdem
empfiehlt sich die Verabreichung von +viel Wasser+. Gegen die Lähmung
des Nervensystems und des Herzens gibt man +Exzitantien+, namentlich
den +Aether+ in wiederholten subkutanen Dosen, den +Kampfer+ (als
Kampferspiritus oder Kampferöl subkutan), den +Liquor Ammonii anisatus+
(bei kleineren Tieren), das +Ammonium carbonicum+ (bei grösseren), das
+Atropin+, +Hyoszin+, +Koffein+, +Veratrin+ und +Strychnin+.


=Nachweis.= Man zieht den Magen- und Darminhalt samt der Schleimhaut
mit viel destilliertem Wasser aus, filtriert und dampft das Filtrat
ein. Dasselbe zeichnet sich dann durch einen intensiven salzigen
Geschmack, sowie durch das Auskristallisieren von kubischen
Kochsalzkristallen aus. Als Chlornatrium werden diese Kristalle ferner
nachgewiesen durch die Gelbfärbung der Flamme (Natriumreaktion) und
durch den weissen Niederschlag, welchen sie mit salpetersaurem Silber
geben (Chlorreaktion). Man kann auch versuchen, das Kochsalz durch
Dialyse rein zu erhalten.

  =Kasuistik.= 1. +Rinder.+ Zwei lecksüchtige Ochsen erhielten 4
  Pfd. Kochsalz. Sie verschmähten das Futter, taumelten, stiessen
  wie blind an Gegenstände, stürzten zusammen, konnten sich nicht
  wieder erheben, zeigten erweiterte Pupillen, unfühlbaren Puls und
  Herzschlag, sowie starke Benommenheit des Sensoriums. Der eine Ochse
  wurde rasch geschlachtet; der andere blieb 14 Tage krank und zeigte
  später die Erscheinungen eines schweren Darmleidens (Verstopfung,
  Durchfall, Abgang von blutigem Schleim und Kruppmembranen mit dem
  Kote), weshalb er ebenfalls getötet wurde (+Stohrer+, Schweizer
  Archiv 1842). -- Zwei lecksüchtige Kühe erhielten abends 10 Pfd.
  Salz; am andern Morgen waren beide tot. Eine andere Kuh erhielt etwa
  4-5 Pfd. Salz; drei Stunden später war sie unfähig, sich zu erheben,
  zeigte Lähmung der Zunge und des Schlundkopfes, Kolikerscheinungen,
  starken Schweissausbruch und Krämpfe (+Landel+, Repertor. 1859).
  -- Eine lecksüchtige Kuh erhielt 3 Pfd, Kochsalz. Sie zeigte
  starken Durchfall, häufiges Harnen und die Erscheinungen einer
  schweren Erkrankung, kam jedoch mit dem Leben davon (+Lehmann+,
  Schweiz. Archiv 1850). -- In einem Viehbestand wurde den Kühen, um
  die Milchergiebigkeit zu steigern, mehrere Wochen hindurch grosse
  Mengen gepulvertes Steinsalz gegeben. 15 Kühe zeigten schwere
  Abmagerung, Kreuzschwäche, Versiegen der Milchsekretion, hochgradigen
  Durchfall, sowie jauchige Zellgewebsentzündung an den Kronen und
  starben teils, teils mussten sie getötet werden (+Uhlig+, Sächs.
  Jahresber. 1893). -- Eine Massenvergiftung bei 25 Rindern durch einen
  Viehsalzleckstein, welcher sich im Wasser des Tränkbarrens gelöst
  hatte, hat +Horn+ beobachtet (Woch. f. T. 1895 S. 185); drei Kühe
  lagen gelähmt am Boden und mussten notgeschlachtet werden, sechs
  Kühe zeigten einen rauschartigen Zustand, Bewusstlosigkeit, kaum
  fühlbaren, verlangsamten Herzschlag und Drang nach dem After. Vier
  dieser Kühe erholten sich nach sechs Stunden langsam unter öfterem
  Wiederkehren schwindelähnlicher, schlafsüchtiger Zustände; bei
  der fünften hielt der rauschartige Zustand 24 Stunden an, während
  die sechste wegen anhaltender Lähmungserscheinungen schliesslich
  geschlachtet werden musste. -- Einen ähnlichen Fall hat +Boudry+
  beobachtet (Oesterr. Mon. 1898); danach erhielten 11 Kühe gegen
  Lecksucht je 600-1200 g Kochsalz, von denen drei wegen allgemeiner
  Lähmung geschlachtet werden mussten und eine starb.

  2. +Pferde.+ Ein Pferd erhielt gegen Würmer 3 Flaschen
  Sauerkrautlake. Es zeigte heftige Kolikerscheinungen und starb unter
  nervösen Zufällen nach 3 Stunden (+Kammerer+, Bad. Mitt. 1888). -- 12
  Pferde hatten 6 Tage hintereinander 1 Metze Viehsalz im Trinkwasser
  erhalten. Sie erkrankten an schwankendem Gang, Durchfall, Polyurie
  und zum Teil an Kreuzlähmung, genasen aber alle (+Vogel+, Preuss.
  Mitt. Bd. 7).

  3. +Schafe.+ Eine Herde von 300 Schafen erhielten 2-3 Metzen rotes
  Viehsalz. 10 Stück erkrankten, 8 zeigten Lähmungserscheinungen, 2
  starben. Die Sektion ergab Entzündung im Labmagen und rote Flecken im
  Darmkanal (+Gerlach+, Gerichtl. Tierheilkunde 1872).

  4. +Schweine.+ Ein 4 Monate altes Schwein erhielt 6 Tage lang je 30 g
  Kochsalz in Milch. Am 6. Tage zeigte sich das Tier krank, am 7. lag
  es gelähmt auf der Seite, zitterte, machte automatische Bewegungen
  mit den Beinen und atmete angestrengt. Tod am 12. Tage. Sektion: eine
  talergrosse Stelle der Magenschleimhaut zeigte hochgradige Entzündung
  mit Zerstörung des Epithels und plastischem Exsudate; ausserdem
  war die Schleimhaut des ganzen Darmkanals entzündet, Gehirn und
  verlängertes Mark waren hyperämisch und ödematös (+Gerlach+). -- 15
  Schweine, deren Futter durch ein Versehen 5 l Viehsalz beigemischt
  worden waren, zeigten Appetitlosigkeit, Durst, Kolik, Dyspnoe,
  Eingenommenheit des Kopfes, Zittern und Lähmung des Hinterteils.
  Bei der Sektion fand man Hyperämie der Gehirnhäute und Gehirnödem
  (+Scharsig+, Berl. Arch. 1893 S. 311). -- 4 Ferkel erhielten Wasser,
  in welchem Schinken gekocht worden war, mit Kartoffeln zusammen. Sie
  zeigten auffallende Schwäche, Drehbewegungen, sowie epileptische
  Anfälle. 3 Stück starben nach 2, bezw. 7, bezw. 10 Tagen. Die Sektion
  ergab starke Hyperämie des Magens und Darms, sowie der Hirnhäute
  und der grauen Hirnsubstanz (+Ujhelyi+, Veterinarius 1892). -- 44
  Schweine erhielten pro Tag 340 g Meersalz (denaturiertes Kochsalz);
  sie zeigten Schwäche, Schwanken, Schreien, grossen Durst und
  Erbrechen; 7 davon starben (J. de Lyon 1896). -- 97 Läuferschweine
  erhielten zur Anregung des Appetits vom Fütterer 4 kg Viehsalz
  im Getränk verabreicht, worauf 37 Stück erkrankten; das Fleisch
  derselben, ohne Salzzusatz gekocht, schmeckte wie gesalzenes
  Fleisch (+Fickert+, Berl. Arch. 1901). -- 5 Schweine starben unter
  Lähmungserscheinungen, nachdem sie von einem geplatzten Salzsack Salz
  aufgenommen hatten. 6 andere starben nach dem Trinken von Pökellake;
  sie waren hochgradig aufgeregt, wie „verhext“, sprangen an den Wänden
  in die Höhe, erbrachen sich und taumelten (+Müssemeier+, +Harde+,
  Preuss. Vet. Ber. 1904). Aehnliche Fälle sind in den Jahren 1906 und
  1907 beobachtet worden (ibid.).

  5. +Hunde.+ Ein Hund hatte grössere Mengen von Kesselbrühe
  aufgenommen; eine Stunde darnach zeigte er heftige Krämpfe und starb
  nach Ablauf einer Stunde (+Adam+, Wochenschrift 1884). -- Eine
  Ulmer Dogge hatte sich während der Nacht über den Inhalt eines am
  Abend vorher entleerten Fasses von Pökelschweinsknochen gemacht.
  Gegen Morgen fand man das Tier schwerkrank neben dem Fasse liegen,
  es zeigte so grosse Schmerzen, dass es laut winselte und sich
  fortwährend in die Vorderfüsse biss, so dass die Knochen und Sehnen
  blosslagen; dabei bestand viel Speichelfluss, blutiger Durchfall,
  Erbrechen, Auftreibung und Schmerzhaftigkeit des Hinterleibes.
  Harn dick, teerartig und blutig. Das Tier konnte nicht stehen und
  zeigte Lähmungserscheinungen im Hinterteil. Nach 2tägigem Leiden
  trat der Tod ein. Bei der Sektion fand man Entzündung der Maul- und
  Rachenschleimhaut, des Magens und Darmes, ausgedehnte Blutungen in
  der Schleimhaut des letzteren, im Magen leichte Anätzungen, die
  Schleimhaut am Pylorus um das Doppelte geschwollen. Hochgradige
  parenchymatöse Nierenentzündung, Nieren fast noch einmal so gross
  als normal. In den übrigen Organen Blutüberfüllung, Blut dunkel,
  teerartig (+Röbert+, Sächs. Jahresbericht 1895).

  6. +Geflügel.+ Durch die Verfütterung gedämpfter Kartoffeln, die
  mit Salz eingestampft worden waren, starben auf einem Rittergute
  innerhalb 14 Tagen 25 Gänse (+Möbius+, Sächs. Jahresber. pro 1895).
  -- Zur Beseitigung unbequemer Nachbarhühner in Gärten dient in
  manchen Gegenden eine Mischung von Kochsalz und Roggenschrot, nach
  deren Aufnahme die Hühner sich nicht mehr stehend erhalten können
  und unter Lähmungserscheinungen sterben (+Düker+, Preuss. Vet.
  Ber. pro 1907). -- Hühner und Gänse erkrankten nach Aufnahme von
  Anchovissalzlake (Bull. vét. 1903). -- 5 Störche starben plötzlich
  nach der Verfütterung gesalzener Fische; die Sektion ergab ein
  negatives Resultat (+Uhlich+, Sächs. Jahresber. pro 1893).


Salpetervergiftung.

  =Allgemeines.= Der Salpeter kommt in 2 Formen im Handel vor. 1. Der
  +Kalisalpeter+ (Mauersalpeter, prismatischer Salpeter), KNO_{3},
  ist namentlich früher sehr vielfach als Fiebermittel sowie gegen
  Entzündungskrankheiten therapeutisch angewandt worden. Verwechslungen
  des Salpeters mit Glaubersalz, Bittersalz und Kochsalz haben hiebei
  in zahlreichen Fällen Veranlassung zu Vergiftungen gegeben. Während
  z. B. die therapeutische Dosis des Salpeters für Rinder und Pferde
  nur 10-20 g beträgt, beläuft sich die des Glaubersalzes auf 250-1000
  g. Dabei erzeugen schon 50 g Kalisalpeter bei Pferden zuweilen
  schwere Vergiftung. Seltener hat das Ablecken salpeterhaltiger
  Mauerwandungen (z. B. bei Lämmern) eine Vergiftung mit Kalisalpeter
  bedingt. 2. Der +Chilisalpeter+ (Natronsalpeter, Würfelsalpeter),
  NaNO_{3}, wird seit etwa 50 Jahren in ausgedehntem Masse als
  Düngermittel benützt. Durch zufällige Aufnahme oder absichtliche
  Verabreichung sind seit Einführung desselben Vergiftungen bei den
  Haustieren, insbesondere beim Rind, in grosser Zahl beobachtet
  worden. Gefährlich hat sich hiebei namentlich das Auswaschen der
  Salpetersäcke und das Trinken des salpeterhaltigen Waschwassers
  erwiesen. Bei diesen Vergiftungen mit Chilisalpeter werden immer
  sehr grosse Mengen des Salpeters (¼-2½ kg) aufgenommen. Die
  +tödliche Dosis+ des Salpeters ist je nach dem Füllungszustand
  des Magens verschieden. Der Kalisalpeter ist ferner giftiger als
  der Natronsalpeter. Pferde und Rinder sterben durchschnittlich
  nach 100-250 g, Schafe und Schweine nach 30 g, Hunde nach 5 g
  Kalisalpeter. Bei letzteren können sich Vergiftungen auch durch
  Verabreichung grösserer Mengen von Schiesspulver ereignen.

  Von +Barth+ (Toxikologische Untersuchungen über den Chilisalpeter,
  Bonn 1879) ist die Ansicht ausgesprochen worden, dass der
  Chilisalpeter durch eine Verunreinigung mit +Nitrit+ (NaNO_{2}) und
  durch Umwandlung des Nitrats im Körper zu Nitrit giftig wirke. Die
  teilweise Umwandlung zu Nitrit im Körper ist von +Binz+ bestätigt
  worden (1902). Meine eigenen diesbezüglichen Untersuchungen
  (Repertorium 1880) haben ergeben, dass der chemisch reine,
  nitritfreie Natronsalpeter ebenso stark oder noch stärker wirkt, als
  der unreine, zuweilen nitrithaltige Düngersalpeter. Es schliesst
  ferner der perakute Verlauf der Salpetervergiftung eine vorhergehende
  Umwandlung des Nitrats in Nitrit innerhalb des Körpers aus.
  Endlich lässt sich bei der Durchsicht der einschlägigen Literatur
  nachweisen, dass immer grosse Mengen von Chilisalpeter (250-2500 g)
  aufgenommen wurden, so dass die betreffenden Vergiftungen auf eine
  reine Salpeterwirkung zurückgeführt werden müssen. Ueber giftige
  Nitroverbindungen vgl. S. 125.


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Beide Arten von Salpeter erzeugen
zunächst infolge Reizung der Digestionsschleimhaut eine +schwere
Gastroenteritis+, an welche sich +apoplektiforme Lähmungserscheinungen+
anschliessen. Die Vergiftung beginnt gewöhnlich mit
Unruheerscheinungen, heftiger +Kolik+, Würgen, +Erbrechen+, Speicheln,
Schäumen, Aufblähen, Polyurie. Früher oder später folgt dann eine rasch
zunehmende +Schwäche+ und +Hinfälligkeit+, Schwanken, Taumeln, Zittern,
Zusammenstürzen, Sinken der Körpertemperatur, Herzklopfen, Koma, und
häufig endet das Vergiftungsbild +apoplektiform+ unter plötzlichem
Eintritt des Todes mit oder ohne Krämpfe. +Die gesamte Krankheitsdauer
beträgt meist nur wenige Stunden.+ In einzelnen Fällen hat man bereits
5 Minuten nach der Aufnahme des Salpeters einen tödlichen Ausgang der
Vergiftung konstatiert, wenn die Verabreichung desselben in nüchternem
Zustand erfolgte (+Crönlein+).

Bei der +Sektion+ findet man die Schleimhaut des Magens (Labmagens) und
Dünndarms braunrot, purpurrot oder kirschrot verfärbt und geschwürig
verändert (hämorrhagische Gastroenteritis), den Darminhalt blutig oder
braungefärbt, die Baucheingeweide stark hyperämisch, die Nieren und die
Blasenschleimhaut entzündet und von Blutungen durchsetzt, das Blut von
auffallend hellroter oder schmutzig braunroter Farbe. Bei perakutem
Verlauf fehlen charakteristische Veränderungen.


=Behandlung.= Wie bei der Kochsalzvergiftung müssen auch hier zunächst
einhüllende, schleimige und ölige Mittel mit viel Wasser verabreicht
werden. Die Lähmungserscheinungen werden mit exzitierenden und
belebenden Mitteln, insbesondere mit Aether, Kampfer, Veratrin und
Atropin behandelt.


=Nachweis.= Man zieht den Magen- und Darminhalt nebst der Schleimhaut
mit viel destilliertem Wasser aus, filtriert, dampft das Filtrat ein
und lässt den Salpeter auskristallisieren. Gelbfärbung der Flamme
besagt die Anwesenheit von Natron-, Violettfärbung von Kalisalpeter.
Spezielle Salpeterreaktionen sind: das Verpuffen auf glühender Kohle
und die Braunfärbung mit Schwefelsäure und Eisenvitriol. Man kann auch
versuchen, den Salpeter durch Dialyse rein zu erhalten.

  =Kasuistik.= 1. +Rinder.+ Chilisalpetersäcke wurden in Wasser
  aufgeweicht. 3 Kühe, welche von dem Wasser abends tranken, wurden
  am Morgen tot gefunden. Die Sektion ergab Schwellung, Rötung und
  Ekchymosierung der Schleimhaut des Magens, Darmes und der Blase,
  dünnflüssiges Blut, dunkelrote Farbe und Erweichung der Nieren
  (+Rabe+, Preuss. Mitt. 1874). -- 2 Kühe erhielten je 250 g Salpeter
  statt Glaubersalz. Sie starben beide innerhalb 6 Stunden. Bei der
  Sektion fand man Petechien auf der Labmagenschleimhaut. Das Fleisch
  und die Eingeweide waren blassgelb (+Möbius+, Sächs. Jahresber.
  1888). -- Eine Kuh erhielt durch das Versehen eines Krämers morgens
  nüchtern statt Glaubersalz 360 g Salpeter eingeschüttet. Das
  Tier zeigte sofort Zittern und Krämpfe, stürzte zusammen, liess
  die Zunge aus dem Maule hängen und starb nach 5 Minuten. Sektion:
  negativ (+Crönlein+, Magazin Bd. 18). -- 2 Kühe hatten zusammen 1
  Pfd. Salpeter statt Glaubersalz bekommen; nach ½ Stunde stürzten
  sie unter Zittern und Krämpfen tot zusammen. Die Sektion ergab
  ausser missfarbigem, schmutzig rotbraunem Blute nichts Besonderes
  (+Weinmann+, Ad. Wochenschr. 1859). -- Eine Rinderherde von 48
  Stück erhielt in 2 Tagen 20 Pfd. Viehsalz, welches zur Hälfte aus
  Chilisalpeter bestand. Am 2. Tage starb eine Kuh fast plötzlich, 3
  andere krepierten innerhalb 5 Minuten, eine weitere bald darauf.
  2 Kühe zeigten Schwäche im Kreuz; beim Aderlasse war kein Blut
  zu bekommen. Alle übrigen Kühe bekamen Durchfall, waren aber am
  nächsten Tage wieder gesund (+Gerlach+, Gerichtl. Tierheilkunde
  1872). -- +Kettritz+ (Berl. Archiv 1893) beschreibt eine Vergiftung
  bei 4 Kühen, welche Waschwasser von Salpetersäcken getrunken
  hatten. Der Tod trat unter heftigen Zuckungen im Verlaufe von 2
  Stunden ein. Bei der Sektion fand man hochgradige Entzündung des
  Labmagens, Zwölffinger- und Leerdarms. -- Mehrere Kühe frassen
  Klee von einem Felde, das mit Chilisalpeter bestreut war, und
  erkrankten. Die Sektion einer derselben ergab starke Entzündung
  der Mägen und des Dünndarms, Hyperämie und Entzündung der Nieren,
  sowie fleckige Rötung der Blasenschleimhaut (+Rost+, Sächs.
  Jahresber. 1891). -- Von 26 Kühen, welche auf der Weide ein Gemenge
  von Chilisalpeter und Sand aufgenommen hatten, starben plötzlich
  19 Stück, nachdem Drängen, Stöhnen, grosse Unruhe, Schwanken
  und Lähmung vorausgegangen waren. Die 7 genesenden Kühe lagen
  stundenlang auf einer und derselben Stelle. Bei der Sektion fand
  man hochrote diffuse Verfärbung der Schleimhaut des Labmagens
  und Dünndarmanfangs, welche mit zahlreichen runden, dunkel- bis
  bläulichroten Flecken durchsetzt war und auf der Höhe der Falten
  der Labmagenschleimhaut und am Uebergang zum Pylorus am stärksten
  hervortrat (+Klebba+, Berl. Arch. 1892, S. 460). -- 2 Kühe, welche
  Waschwasser von Chilisalpetersäcken getrunken hatten, starben nach 16
  bezw. 56 Stunden (+Bénard+, Journal de Lyon 1892). -- +Wankmüller+
  (Wochenschr. f. Tierhlkde. 1894 S. 258) beobachtete bei 19 Rindern
  einer Kunstdüngerfabrik eine Vergiftung durch Chilisalpeter; das
  Fleisch der notgeschlachteten Tiere war in allen Fällen geniessbar.
  -- Ein Ochse trank das Waschwasser von Chilisalpetersäcken. Eine
  Stunde darauf zeigte er schwankenden Gang, schmerzhaften Harnabsatz,
  allgemeine Muskellähmung und Unempfindlichkeit. Der Puls war hart
  und klein, aber von normaler Frequenz. Nach 2 Tagen trat auf die
  Verabreichung von Kaffee, sowie schleimigen Dekokten Heilung ein
  (+Legrand+, Arm. belg. 1887). -- 2 Kälber, welche Wasser aus
  Bottichen getrunken hatten, in denen Chilisalpetersäcke zum Reinigen
  lagen, starben nach 15-20 Minuten; die Sektion ergab lediglich
  kirschrotes, flüssiges Blut (+Güttlich+, Berl. Arch. 1894). -- Eine
  Kuh, welche irrtümlicherweise 250 g Salpeter (statt Glaubersalz)
  erhalten hatte, musste notgeschlachtet werden. Die Sektion ergab
  hochgradige Labmagenentzündung (+Möbius+, Sächs. Jahresber. 1898).
  -- Ob die von Buhl (Wochenschr. f. Tierheilk. 1898 S. 329) auf
  das Ablecken von Mauersalpeter in den Stallungen zurückgeführten
  Krankheitsfälle echte Salpetervergiftungen waren, ist sehr fraglich.
  -- 3 Rinder hatten auf einer mit Chilisalpeter gedüngten Weide
  gierig denselben aufgeleckt und erkrankten an heftigem Durchfall,
  Schlafsucht, hochgradiger Schwäche, Lähmung und Herzklopfen. Die
  Sektion ergab Enteritis und auffallend hellrotes, nicht gerinnendes
  Blut (+Winkler+, Woch. f. T. 1901). -- Ein Landwirt behandelte
  die Maul- und Klauenseuche mit Salpeter. Infolgedessen starben 2
  hochtragende Kühe und 1 Mastochse innerhalb 24 Stunden unter profusem
  Durchfall. Die Sektion ergab Entzündung des Magens und Darms mit
  braunroter Verfärbung der Schleimhaut (+Markert+, ibid. 1902). --
  3 Rinder verendeten apoplektisch nach der Aufnahme von reichlich
  vorhandenem, durch Regen ausgelaugten Mauersalpeter; die Sektion
  ergab hochgradige Magendarmentzündung, Nephritis, Hämatolysis sowie
  blasse Muskulatur (+Gutbrod+, Monatsh. f. prakt. Tierh. 1901). -- 3
  Kühe hatten den Inhalt eines Chilisalpetersackes ausgeschleckt und
  zeigten Taumeln, Speicheln und pochenden Herzschlag; 1 Kuh verendete
  innerhalb 5 Minuten unter Krämpfen. Die Sektion ergab starke Rötung
  der Schleimhaut der Mägen (+Schank+, Woch. f. Tierh. 1902). -- 5
  Kühe tranken das Waschwasser von Chilisalpetersäcken. Sie zeigten
  profusen Durchfall, Schweissausbruch und Zittern; 4 starben ½ Stunde
  nach Beginn der Krankheit. Die Sektion ergab braunroten Darminhalt,
  Gastroenteritis, Nephritis und Zystitis (+Schmidtke+, Preuss. Vet.
  Ber. 1904). -- Eine Kuh erhielt ½ kg Kalisalpeter (statt Glaubersalz)
  eingeschüttet, blieb jedoch am Leben, da beim Einschütten ein
  grosser Teil gleich wieder erbrochen wurde (+Vogel+, B. T. W. 1904
  S. 790). -- Nach der Verfütterung von Rübenblättern, welche mit
  Chilisalpeter gedüngt waren (sog. Kopfdüngung), erkrankten vielfach
  Rinder unter plötzlicher Hinfälligkeit, Herzklopfen, Schwanken und
  Zusammenstürzen; der Tod trat zuweilen unter Krämpfen schon nach
  ¼-½ Stunde ein (+Lüdecke+, Z. f. Vet. 1909). -- Zahlreiche Fälle
  finden sich ferner beschrieben in den Jahresberichten der preuss.
  Kreistierärzte 1902-1907.

  2. +Pferde.+ Ein kolikkrankes Pferd erhielt aus Versehen 250 g
  Kalisalpeter statt Glaubersalz; es wurde, ohne Schaden zu erleiden,
  nach 36 Stunden wieder hergestellt (+Haarstick+, Preuss. Mitt. 1874).
  -- Bei mehreren Versuchspferden traten nach 250-500 g Kalisalpeter
  zwar Vergiftungserscheinungen (Kolik, Muskelschwäche), aber ohne
  tödlichen Ausgang auf (+Hertwig+, Arzneimittellehre 1872); dagegen
  starben nach Versuchen an der Lyoner Tierarzneischule 2 Pferde auf
  240 g Salpeter innerhalb 24 Stunden. -- Ein Pferd zeigte nach der
  Verabreichung von 50 g Kalisalpeter eine deutliche Vergiftung, welche
  sich in Kolik, Pupillenerweiterung, Herzklopfen, kaum fühlbarem Puls,
  sowie Dyspnoe äusserte (+Piot+, Recueil 1892 S. 405). -- Ein Pferd
  nahm Wasser aus einer Tonne auf, in der Chilisalpetersäcke gewaschen
  wurden, und starb unter den Erscheinungen einer Darmentzündung und
  einer Lähmung der Nachhand nach 24 Stunden (+Schöneck+, Berl. Arch.
  1896 S. 345).

  3. +Schafe.+ 200 Mutterschafe erhielten statt Kochsalz Salpeter
  als Lecke. Nach einer Stunde traten zahlreiche Erkrankungen auf.
  Die Tiere wälzten sich, schäumten, stöhnten und blökten und lagen
  gelähmt am Boden. 20 Stück krepierten innerhalb einer Stunde. Die
  Sektion ergab eine heftige Entzündung des Labmagens und Darmes, sowie
  hellrotes dünnflüssiges Blut (+Melzbach+, Preuss. Mitt. 2. Jahrgang).

  4. +Ziegen.+ Infolge Streuen von Kunstdünger erkrankten 2 Ziegen
  unter Maul- und Klauenseuche ähnlichen Erscheinungen: starkem
  Speicheln, unterdrückter Futteraufnahme, Aufblähung, Schwäche und
  Hinfälligkeit (+Zink+, W. f. T. 1901).

  5. +Schweine.+ 30 g Salpeter, einem Versuchsschwein mehrere Tage
  hindurch mit Milch verabreicht, erzeugten Erbrechen, grosse
  Hinfälligkeit und steifen Gang; nach 14 Tagen hatte sich das Tier
  wieder erholt (+Gerlach+). -- 6 Läuferschweine, denen ein Arbeiter
  aus Rache Salpeter auf das Futter streute, starben an heftiger
  Entzündung der Magen- und Dünndarmschleimhaut (+Prietsch+, Sächs.
  Jahresber. 1901).

  6. +Hühner.+ In einem Hühnerhof waren binnen 14 Tagen 28 Hühner
  und 1 Hahn gestorben. Die Krankheit dauerte bei einigen nur wenige
  Stunden, bei anderen bis zwei Tage. Bei der Sektion eines Huhnes
  wurde festgestellt: entzündliche Rötung und teilweise Verätzung
  der Schleimhaut des Kropfes. Als Ursache ergab sich Vergiftung
  mit Chilisalpeter. Die Hühner hatten nämlich Wasser, in dem
  Chilisalpetersäcke ausgewaschen waren, aufgenommen (+Ammerschläger+,
  Woch. f. Tierh. 1906).


  =Nitroverbindungen.= Die NO_{2}- (Nitro-) Verbindungen, sowie die
  Nitrite (salpetrichsauren Salze) sind starke +Blutgifte+. Hieher
  gehört das +Nitrobenzol+ (Mirbanöl, falsches Bittermandelöl) =
  C_{6}H_{5}NO_{2}, eine hellgelbe, zum Parfümieren von Seifen
  etc. vielfach verwendete, bittermandelölartig riechende
  Flüssigkeit. Dieselbe tötet Hunde schon in einer Dosis von 1 g.
  Die Vergiftungserscheinungen bestehen in Auflösung der roten
  Blutkörperchen, Methämoglobinämie, Poikilozytose, Krämpfen und
  Lähmungserscheinungen. Im Blut findet man einen für Nitrobenzol
  charakteristischen Absorptionsstreifen (+Filehne+). Auch das
  +Amylnitrit+, +Natrium-+ und +Kaliumnitrit+ (Natrium und
  Kalium nitrosum), +Aethylnitrit+, +Propyl-+, +Butylnitrit+,
  +Dinitronaphthol+, +Dinitrokresol+, sowie die +Pikrinsäure+ =
  C_{6}H_{2}(NO_{2})_{3}OH und ihre Salze erzeugen Methämoglobinämie.
  Die Pikrinsäure verursacht ausserdem Gelbfärbung der Schleimhäute
  (sog. Pikrinikterus), Gastroenteritis und Nephritis. Auch das
  +Anilin+, C_{6}H_{5}NH_{2}, bedingt infolge seiner Verwandtschaft
  mit Nitrobenzol, C_{6}H_{5}NO_{2}, Methämoglobinämie neben einer
  lähmenden Einwirkung auf das Nervensystem; bei der Sektion findet
  man neben den durch die Methämoglobinämie bedingten Veränderungen
  die Organe imprägniert mit schwarzblauen Körnchen von Anilinschwarz.
  Aehnlich wirkt +Dinitrobenzol+ (Roburit) = C_{6}H_{4}(NO_{2})_{2},
  sowie +Nitroglyzerin+ (Sprengöl, Dynamit) = C_{3}H_{5}(ONO_{2})_{3}.
  Ueber Vergiftungen durch =Dynamit= bei mehreren Rindern hat +Hable+
  berichtet (Oestr. Zeitschr. 1889 S. 122). Dieselben hatten von
  dem zum Sprengen von Felsen bestimmten, am Wege liegenden Dynamit
  gefressen (!). Die Sektion ergab punktförmige und streifige Blutungen
  in der Schleimhaut der Rachenhöhle, des Kehlkopfes, der Luftröhre und
  am Endokardium, streifenförmige Rötung im Dünndarm, sowie im Pansen
  braunrote, weiche, nudelförmige, teilweise noch in Papier eingehüllte
  Dynamitmassen; die Stellen der Pansenwand, an welchen diese Massen
  lagen, zeigten eine kirschrot verfärbte, vom Epithel entblösste
  Schleimhaut.


Vergiftung durch Glaubersalz.

  =Allgemeines.= Das +Glaubersalz+, Na_{2}SO_{4}, wird gewöhnlich
  in seiner kristallisierten Form (+ 10 H_{2}O) als allgemein
  gebräuchliches Stomachikum, Laxans, Antikatarrhalikum angewandt,
  und zwar ohne Gefahr in ziemlich grossen Gaben, so z. B. Rindern in
  einmaligen Dosen von ½-1 kg. Nur wenn auf einmal sehr grosse Dosen,
  z. B. 1½-3 kg Rindern verabreicht werden, oder wenn die Tiere beim
  Eingeben grösserer Gaben vollständig nüchtern sind, oder endlich
  wenn das getrocknete Glaubersalz, Natrium sulfuricum siccum, welches
  wegen des Verlustes seines Kristallwassers doppelt so stark wirkt
  als das gewöhnliche, in denselben Dosen verschrieben wird, wie
  letzteres, können sich Vergiftungen ereignen. -- Aehnlich liegen die
  Verhältnisse beim +Bittersalz+, MgSO_{4} + 7 H_{2}O.


=Krankheitsbild.= Die Vergiftung durch Glaubersalz hat sehr viel
Aehnlichkeit mit der Kochsalzvergiftung. Auch das Glaubersalz wirkt
zunächst lokal +reizend+ auf die +Darmschleimhaut+, während es nach der
Resorption eine +lähmende+ Natriumwirkung auf das Nervensystem ausübt.
Die wichtigsten Vergiftungserscheinungen sind daher +Kolikanfälle+,
wässeriger +Durchfall+, unterdrückte Futteraufnahme, starker Durst,
+lähmungsartige Körperschwäche+, Unvermögen aufzustehen, +abnorm
häufiger Harnabsatz+ sowie Koma; der Tod tritt nach mehrtägiger
Krankheitsdauer ein. Anatomischer Befund und +Behandlung+ wie bei
Kochsalzvergiftung.


=Nachweis.= Man laugt den Inhalt des Magens und Darmes nebst der
Schleimhaut mit viel destilliertem Wasser aus, filtriert, dampft
das Filtrat ein und lässt das Glaubersalz auskristallisieren. Die
Kristalle geben die charakteristischen Reaktionen des +Glaubersalzes+:
sie färben die Flamme gelb (Natriumreaktion) und geben mit Barytwasser
einen weissen Niederschlag (Sulfatreaktion). Das +Bittersalz+
wird in ähnlicher Weise durch die Magnesiumreaktion nachgewiesen
(Tripelphosphatbildung).

  =Kasuistik.= Eine 300 kg schwere Simmentaler Kuh hatte gegen
  Pansenüberfüllung vom Besitzer in 2stündiger Pause je 750 g, also
  zusammen 1500 g Glaubersalz erhalten. 3 Stunden darauf stellte sich
  ein besorgniserregender, wässeriger Durchfall ein. Ausserdem bestand
  abnorm häufiger Harnabsatz, indem alle 3-4 Minuten je 300-500 g Harn
  zur Entleerung gelangten. Weitere Vergiftungserscheinungen waren
  heftige Kolik, starkes Drängen, hochgradige allgemeine Schwäche,
  Lendenlähme, Tremor, Benommenheit des Sensoriums, Herzklopfen und
  Dyspnoe. Infolge der eingeleiteten Behandlung trat am 5. Tage
  Heilung ein (+Hess+, Schweiz. Arch. 1896 S. 245). -- Eine Kuh
  erhielt innerhalb eines Tages 3 kg Glaubersalz; sie zeigte Kolik,
  wässerigen Durchfall, Unvermögen aufzustehen, Körperhaltung wie beim
  Kalbefieber, sowie subnormale Körpertemperatur. Bei der Sektion
  fand man eine hochgradige hämorrhagische Entzündung im Labmagen und
  Dünndarm; die Schleimhaut erschien wie mit roter Tinte bespritzt
  (+Lungwitz+, Sächs. Jahresber. pro 1898). -- Ein Hengst erhielt
  in 2-3 Tagen 3500 g Glaubersalz gegen Verstopfungskolik und starb
  nach 5 Tagen unter hochgradigem Durchfall und Lähmungserscheinungen
  (+Kettritz+, Berl. Arch. 1897 S. 196). -- +Gmeiner+ (Monatshefte f.
  prakt. Tierhlkde. IX. Bd. 1898 S. 472) hat in zahlreichen Fällen,
  in welchen die Besitzer Rindern 3 Pfd. Glaubersalz auf einmal
  oder mehrere Tage hintereinander 1-2 Pfd. gegeben hatten, leichte
  Vergiftungserscheinungen in Form von allgemeiner Schwäche und
  oft wochenlang anhaltendem lähmungsartigem Zustand der Darmwand
  beobachtet. -- Nach +Hess+, +Schaffer+ und +Lang+ (Schweiz. landw.
  Jahrb. 1893) zeigt die Milch eigentümliche Veränderungen, wenn
  Glaubersalz in mittelgrossen Dosen längere Zeit an Milchkühe
  verabreicht wird. Sie gibt dann beim Melken keinen Schaum und
  besitzt einen glaubersalzähnlichen Geschmack; das Kasein der
  Milch zeigt eine erheblich verminderte Gerinnungsfähigkeit, der
  Fettgehalt der Milch ist dagegen gestiegen. Alle Kühe zeigten ferner
  auffällige pathologische Veränderungen am Euter (Katarrh, Mastitis,
  Zystenbildung).

  Eine Vergiftung durch +Bittersalz+ bei einem Ochsen, der binnen
  2 Tagen 4 kg eingeschüttet erhielt, hat +Schultz+ beobachtet
  (Wochenschr. f. Tierhlkde. 1895 S. 150).


Vergiftung durch Kainit.

  =Allgemeines.= Der Kainit ist ein in den Steinsalzlagern von
  Stassfurt, Leopoldshall etc. vorkommendes, aus +schwefelsaurem
  Kalium+, +schwefelsaurer Magnesia+ und +Chlormagnesium+ bestehendes
  Mineral von der Formel K_{2}SO_{4} · MgSO_{4} · MgCl_{2} + 6 H_{2}O,
  welchem im Rohzustande ausserdem noch Kochsalz, Gips und Ton,
  sowie Spuren von Eisen beigemengt sind, infolgedessen er schmutzig
  hellrote Stücke mit beständig feuchter Oberfläche bildet. Er stellt
  das Rohmaterial für die Kaliumindustrie dar und wird wegen seines
  hohen Kaligehaltes auch als sehr wertvolles Düngermittel in der
  Landwirtschaft verwendet. Hierbei sollen sich wie beim Chilisalpeter
  Vergiftungen ereignen. Ueber solche Fälle haben +Schilling+ (Berliner
  Arch. 1887), +Schwaneberger+ (ibid. 1889), +Möbius+ (Sächs.
  Jahresber. 1893 u. 1902) und +Nörner+ (Kgl. Forstzeitung 1904)
  berichtet. +A. Feser+, +Schneider+ und +Stroh+ bezweifeln dagegen auf
  Grund ihrer Versuche das Vorkommen von Kainitvergiftungen (vergl. S.
  126).


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Von 5 Kühen, welche von dem im
Stall und auf der Düngerstätte ausgestreuten Kainit geleckt hatten,
starben 2 ganz plötzlich, 3 wurden sehr krank. Sie zeigten starkes
Speicheln, +Durchfall+, +Mattigkeit+, ziegelrote Schleimhäute,
sowie hohes Fieber (40,8° C). Bei der +Sektion+ fand man die
Schleimhaut aller 4 Mägen gerötet, insbesondere war die des Labmagens
dunkelrot und mit tiefdunklen, stecknadelkopf- bis markstückgrossen
+Hämorrhagien+ durchsetzt. Die Dünndarmschleimhaut war blutrot,
geschwollen und ebenfalls von zahlreichen Ekchymosen durchsetzt, die
Dickdarmschleimhaut zeigte katarrhalische Schwellung. Die Milzpulpa war
kirschrot, die Nieren waren von hämorrhagischen Punkten durchsetzt,
unter dem Endokard und Epikard zeigten sich ebensolche Blutungen.
Das Krankheitsbild sowohl, wie auch der Sektionsbefund zeigten viel
Aehnlichkeit mit dem der Salpetervergiftung (+Schilling+). -- Von 12
erkrankten Ochsen starben 3; die Krankheitserscheinungen bestanden
in kolliquativem Durchfall, blassen Schleimhäuten und Geschwüren am
Zahnfleisch und in der Nase (+Schwaneberger+). -- Schafe zeigten
nach der Aufnahme von Kainit Lähmung, Durchfall und Darmentzündung
(+Nörner+), Hühner und Tauben starben angeblich infolge Streuens von
Kainit auf Aeckern und Wiesen (+Möbius+). Andere Fälle sind in den
preussischen Jahresberichten (1906) beschrieben. -- +Riechelmann+
(Berl. Archiv 1893) vermutet bei 13 Rehen, welche kurz hintereinander
tot im Walde gefunden wurden, eine +Kainitvergiftung+, da ein grösseres
Areal des Forstes behufs Besamung mit Kainit gedüngt worden war. Die
Sektion ergab u. a. Hämorrhagien im Labmagen. -- +Wagner+ (Bad. Mitt.
1888) warnt vor dem Einstreuen von Kainit in den Stallungen, weil er
+Verätzung+ der +Hufkronen+ und +Klauenkronen+, sowie des +Euters+
erzeuge.

Im Gegensatze hierzu konnte +A. Feser+ (Beobachtungen über
vermeintliche Kainitvergiftung. Diss. 1903) bei angeblich vergifteten
Rehen Strongylen als Todesursache nachweisen. Er ist ferner auf Grund
von Versuchen bei Wiederkäuern und Geflügel der Meinung, dass diese
Tiere freiwillig so grosse Mengen von Kainit gar nicht aufnehmen, dass
sie dadurch Schaden leiden könnten. Ein Schaf erhielt 950 bezw. 3750
g Kainit in 37 bezw. 40 Tagen, ein Jungstier 2250 bezw. 3800 g in 6
bezw. 8 Tagen, ohne etwas Krankhaftes zu zeigen (nur der Kot war ab
und zu etwas weicher). +Schneider+ und +Stroh+ (Deutsche tierärztl.
Woch. 1906) sahen beim Schaf nach 200 g, beim Rind nach 500 g Kainit
keine Wirkung; auf 600 g Kainit zeigte das Rind Kolik. Sie sind der
Ansicht, dass Kainit nur giftig wirke, wenn Giftstoffe beigemengt sind
(Schwefelsäure, Fluorwasserstoff, Arsenik, Aetzkalk, Rhodanammonium).


  =Vergiftung durch phosphorsauren Kalk.= 6 Rinder eines Bäckers,
  welche aus Versehen statt Mehl je 2 Kilo phosphorsauren Kalk
  erhielten, erkrankten an heftigem Durchfall und auffallender
  Schwäche; 2 Kühe starben am 5. bezw. 8. Tag der Krankheit (+Braun+,
  Woch. f. Tierheilkunde 1909).


  =Vergiftung durch Ammoniak-Superphosphat.= 2 Pferde, welche
  grössere Mengen zusammen mit +Chlorkalium+ aufgenommen hatten,
  zeigten schwankenden Gang, Schwäche, kalten Schweiss, unterdrückte
  Peristaltik, Puls- und Atmungsbeschleunigung. Bei der Sektion fand
  man entzündliche Rötung der Schleimhaut des ganzen Darms bes. des
  Dickdarms, sowie Anätzungen der Magenschleimhaut (+Gensert+, Berl.
  tierärztl. Wochenschr. 1892). -- Aehnliche Fälle haben +Gips+ (Berl.
  Arch. 1892) und +Sourrel+ (Revue vét. 1897) bei Rindern beobachtet.
  +Schneider+ und +Stroh+ (D. T. W. 1906) verneinen auf Grund von
  Versuchen die Giftigkeit des Superphosphats und Thomasphosphatmehls.
  Ersteres erzeugte bei Schafen 30 Tage lang zu je 10 g und 10 Tage
  lang zu je 100 g (= 1000 g), letzteres in 10 Tagen zu 1000 g
  verabreicht, lediglich Appetitstörung.


Vergiftung durch Barytsalze.

  =Allgemeines.= Die Verbindungen des Baryums sind mit Ausnahme des
  schwefelsauren Baryums oder Schwerspats (BaSO_{4}) sehr stark
  giftig. Von giftigen Barytverbindungen kommen in Betracht: 1. Das
  +Baryumoxyd+ (Aetzbaryt, Baryt), BaO, eine weisslichgraue, poröse,
  leicht zerreibliche Masse von stark alkalischer Reaktion, welche sich
  unter Bildung von Baryumhydroxyd in Wasser löst; sog. Barytwasser.
  2. Der +kohlensaure Baryt+ (Baryumkarbonat, Witherit), BaCO_{3},
  ein weisses, geruch- und geschmackloses, in Wasser kaum lösliches
  Pulver, welches u. a. zur Vertilgung von Ratten und Mäusen Anwendung
  findet. 3. Das +Chlorbaryum+, ein in Wasser leicht lösliches Salz von
  unangenehmem, scharfem Geschmack (wichtiges Reagens). Ausserdem sind
  stark giftig das salpetersaure, essigsaure und chromsaure, sowie das
  Schwefelbaryum. Nach +Crawford+ (Amer. Jahresber. 1908) sollen ferner
  die die sog. Lokokrankheit verursachenden Astragaluspflanzen giftige
  Baryumsalze enthalten. Barytvergiftungen sind neuerdings namentlich
  bei Pferden infolge der Anwendung des Chlorbaryums als Kolikmittel
  häufig vorgekommen.


=Wirkung.= Die Baryumsalze wirken auf die Magen- und Darmschleimhaut
zunächst +reizend+ und +ätzend+ (Erbrechen, Kolik, Durchfall). Die
allgemeinen Erscheinungen der Baryumvergiftung, welche am raschesten
nach der Verabreichung leicht löslicher Barytsalze (Chlorbaryum,
salpetersaures und essigsaures Baryum) auftreten, bestehen in
+tonisch-klonischen und eklamptischen Krämpfen+, +Darmtetanus+,
+Herzlähmung+ (digitalisähnliche Wirkung), sowie in +lähmungsartiger
Muskelschwäche+, vorwiegend der Extremitäten. Im übrigen sind die
Erscheinungen der Chlorbaryumvergiftung sehr verschieden, je nachdem
das Mittel intravenös, subkutan oder per os verabreicht wird. +Bei
der intravenösen Injektion giftiger Dosen sterben Pferde meist
plötzlich oder im Verlauf weniger Minuten unter Vorwärtsdrängen,
Zusammenstürzen und Krämpfen infolge von Herzlähmung (apoplektischer
Tod).+ Bei der innerlichen oder subkutanen Einverleibung lässt
sich die spezifische +Krampfwirkung+ des Baryums auf die glatte
Muskulatur des +Darmes+ und die quergestreiften +Muskeln+, sowie die
digitalisartige, lähmende Wirkung auf das +Herz+ genauer verfolgen.
Der +Darmtetanus+ äussert sich durch schwere, schmerzhafte +Kolik+
mit heftigem +Durchfall+ und Entleerung grosser Mengen dünnflüssiger
Kotmassen. Gleichzeitig beobachtet man Kaubewegungen, Speicheln,
Würgen, Erbrechen, mitunter auch Schreien. Die Reizung der motorischen
Zentren hat +strychninartige+, +tetanische+, sowie +klonisch-tonische
Muskelkrämpfe+ zur Folge, welche in Anfällen namentlich die
Rückenmuskeln und die Muskeln der Extremitäten befallen und bald in
+motorische, allgemeine Lähmung+ übergehen (Taumeln, Kreuzschwäche,
Zusammenstürzen, Bewusstlosigkeit). Die Lähmung des +Herzens+ endlich
äussert sich in hochgradiger +Pulsbeschleunigung+ und Dyspnoe.


=Sektion.= Bei derselben findet man den Darmkanal leer, wie
ausgewaschen, die Schleimhaut zuweilen entzündlich geschwollen, das
Herz parenchymatös verändert, wie gekocht. Bei perakutem Verlauf
(intravenöse Injektion) ist der Befund rein negativ.


=Behandlung.= Dieselbe besteht in akuten und subakuten Fällen wie bei
der Strychninvergiftung in der Anwendung +krampfstillender+ Mittel
(Morphium, Opium, Bromkalium, Chloroform, Chloralhydrat), sowie von
Atropin (Herzexzitans). Bei perakuten Fällen ist sie erfolglos.

  =Kasuistik und Experimentelles.= Die grundlegenden
  Experimentaluntersuchungen über die Wirkung der Baryumsalze, speziell
  des Chlorbaryums, stammen von +Böhm+ (Arch. f. exper. Path. u. Pharm.
  Bd. III). Danach ist das Chlorbaryum vor allem ein Krampfgift,
  welches bei intravenöser Injektion Hunde in Dosen von 0,1-0,2,
  Katzen in Dosen von 0,03-0,05 unter sofortigen tonisch-klonischen,
  alle Körpermuskel befallenden +Krämpfen+ und äusserst intensiver
  +Entleerung des Darminhaltes+ tötet. +Bei kleinen, nicht tödlichen
  Dosen kommt es bloss zu starken Kotentleerungen+ und vorübergehenden,
  unbedeutenden Schwächezuständen der Körpermuskulatur. Nach +Kobert+
  (Lehrbuch der Intoxikationen) kommt die tetanische Wirkung des
  Baryums auf den Darm teils durch die Reizung der Auerbachschen und
  Meissnerschen Plexus, teils durch direkte Muskelwirkung zustande;
  sodann bewirkt das Baryum Reizung der motorischen Gehirnzentren und
  besitzt ausserdem eine digitalisartige Wirkung auf das Herz und die
  Gefässe.

  Eine zufällige Chlorbaryumvergiftung beim +Pferd+ hat +Dieckerhoff+
  (Berl. tierärztl. Wochenschr. 1895) beobachtet. 2 Brauereipferde
  leckten verschüttetes, in Säcken verpacktes Chlorbaryum und
  erkrankten beide ¾ Stunden darauf an sehr heftiger Kolik; eines
  derselben starb bereits 1 Stunde nach der Aufnahme des Salzes unter
  allgemeinen Lähmungserscheinungen, das andere starb nach 14 Stunden.
  Bei der Sektion des zuerst gestorbenen war die Schleimhaut des
  Magens und Darmes entzündlich gerötet und geschwollen und der ganze
  Digestionsapparat wie ausgewaschen. Im Anschluss hieran angestellte
  experimentelle Untersuchungen bei +Pferden+, +Rindern+ und +Schafen+
  ergaben folgendes: +Pferde+ zeigen nach innerlicher Verabreichung
  von 6-12 g, sowie nach der intravenösen Injektion von 0,5-1,25 g
  Chlorbaryum unter Kolikerscheinungen sehr starke Darmentleerungen.
  Bei der intravenösen Applikation stellt sich die darmentleerende
  Wirkung augenblicklich ein; bei gefülltem Mastdarm werden die darin
  vorhandenen Kotmassen schon innerhalb der ersten Minute abgesetzt,
  bei leerem Mastdarm werden nach 3-5 Minuten geballte oder breiförmige
  Kotmassen ausgeschieden. Die Dauer dieser entleerenden Darmwirkung
  beträgt 2-6 Stunden. Bei innerlicher Anwendung des Chlorbaryums in
  flüssiger Form erfolgt die Kotentleerung erst nach 15-45 Minuten,
  in Bolusform erst nach 1½-2 Stunden. Dosen über 8-12 g innerlich
  gegeben, wirken beim Pferd giftig bezw. tödlich (allgemeine
  Lähmung). +Rinder+ ertragen dagegen innerlich 40 g und intravenös 3
  g Chlorbaryum. 2 +Schafe+ ertrugen 4 g Chlorbaryum innerlich ohne
  nachteilige Wirkung, dagegen starb ein Bock und ein 4 Monate altes
  Lamm nach 6 g. Die Vergiftungserscheinungen traten hierbei erst nach
  20 Stunden ein und äusserten sich hauptsächlich in Schwäche und
  Lähmung.

  Die hierauf im Jahr 1895 von +Dieckerhoff+ empfohlene +Anwendung des
  Chlorbaryums als Kolikmittel beim Pferd+ hat namentlich in der ersten
  Zeit zahlreiche tödliche Chlorbaryumvergiftungen zur Folge gehabt.
  Insbesondere nach der intravenösen Injektion sind häufig Pferde
  augenblicklich oder innerhalb weniger Minuten tot zusammengestürzt.
  Solche Fälle sind von +Angerstein+, +Mollereau+, +Müller+, +Ries+,
  +Podkopajew+, +Freitag+, +Simon+, +Schatz+, +Röder+, +H. Feser+,
  +Kunze+ u. a., sowie namentlich in der +preuss. Armee+ beobachtet
  worden (Zeitschr. f. Vetkde. 1896; Pr. Mil.-Vet.-Ber. pro 1896-1899.)
  Im Jahr 1895 sind nicht weniger als 8 Pferde in der preussischen
  Armee an Chlorbaryumvergiftung gestorben. Diese Fälle sind folgende:

  1. Ein kräftiges, gut genährtes Pferd erkrankte leicht an Kolik. Es
  verschmähte das Futter, sah sich wiederholt nach dem Hinterleibe um
  und warf sich häufig nieder. Die Zahl der Pulse betrug 40 in der
  Minute, der Puls war weich und kräftig; die Atmung nicht erheblich
  beschleunigt. Die Darmtätigkeit lag etwas danieder. Patient erhielt
  eine Injektion von Chlorbaryum 0,7 in 10,0 Wasser (destilliert)
  gelöst. Das Eindringen von Luft in die Vene war ausgeschlossen, weil
  die Einführung der Hohlnadel mit grösster Vorsicht vorgenommen wurde.
  Das Pferd fiel gleich nach der Einspritzung nieder, sprang nochmals
  auf, stürzte dann um und verendete. Bei der Zerlegung wurden im Magen
  und Darmkanale keine Veränderungen gefunden. Das Herz war schlaff,
  erweitert, in den Herzfurchen befanden sich viele kleine Blutungen.
  Die Herzkammern waren mit dunklem, locker geronnenem Blute gefüllt.
  An den übrigen Organen konnten keine Veränderungen nachgewiesen
  werden.

  2. Ein Pferd zeigte mässige Unruhe, etwas aufgetriebenen Hinterleib,
  gespannte Bauchdecken und unterdrücktes Darmgeräusch. Die Zahl
  der kräftigen, gleich- und regelmässigen Pulse betrug 46, die
  der Atemzüge 16 in der Minute. Unter genauer Befolgung aller
  Vorsichtsmassregeln -- Abscheren der Haare, Desinfektion der Haut an
  der Einstichstelle und der Instrumente, vorheriges Entfernen der
  Luft aus der Kanüle und Spritze -- erhielt Patient eine Einspritzung
  von 1,0 Chlorbaryum, in 10,0 destilliertem Wasser gelöst, in die
  rechte Halsvene. Gleich nach der Injektion fing das Pferd an zu
  taumeln, stürzte nieder und starb unter Erscheinungen höchster
  Atemnot innerhalb 5 Minuten. Die Zerlegung ergab starke Füllung
  des Magens und der unteren Grimmdarmlagen mit Inhaltsmassen und am
  Herzen ausser Verdickung der Ränder der Mitralklappen die Zeichen der
  Herzlähmung.

  3. Ein Pferd erkrankte nachmittags an Kolik. Es lag ausgestreckt
  in seinem Stande und stöhnte, den Kopf häufig nach dem Hinterleibe
  umdrehend. Nach energischem Antreiben stand das Pferd auf und
  schwankte beim Gehen. Der Puls war wenig fühlbar; es wurden 82
  Pulse und 22 Atemzüge in der Minute gezählt. Schweissausbruch.
  Darmgeräusche unterdrückt. Patient erhielt eine intravenöse Injektion
  von 0,75 Chlorbaryum in 10,0 destilliertem Wasser gelöst. Ungefähr
  7 Minuten nach der Applikation des Mittels stürzte Patient nieder
  und verendete. Die Zerlegung ergab hämorrhagische Entzündung der
  Dünndarmschleimhaut. Am Herzen bestanden die Merkmale der Herzlähmung.

  4. Ein grosses und kräftiges Pferd, welches seit 2 Stunden an Kolik
  litt, zeigte normale Färbung der Bindehaut, 40 gleichmässige,
  kräftige und weiche Pulse, etwas verminderte Darmperistaltik und
  mässige Unruhe. Es erhielt eine Aloepille und intravenös 1,0
  Chlorbaryum. Nach 10 Minuten stürzte das Pferd, welches im Schritt
  geführt wurde, um und verendete. Ausser einer leichten Rötung der
  Dünndarmschleimhaut konnten am Verdauungsapparate keine Veränderungen
  festgestellt werden. Das Herz zeigte eine auffällige Erschlaffung,
  beide Herzkammern waren stark mit Blut gefüllt.

  5. Bei einem kolikkranken Pferde, bei welchem nach einer subkutanen
  Eserininjektion keine Wirkung eingetreten war, wurde schliesslich
  Chlorbaryum intravenös appliziert. Bald nach der Injektion stürzte
  das Pferd zusammen und verendete. Die Zerlegung konnte nicht
  vorgenommen werden.

  6. Ein Pferd, welches seit etwa 2 Stunden krank war, zeigte grosse
  Unruhe, war aber nur wenig im Hinterleibe aufgetrieben. Die Anwendung
  der peristaltikerregenden Massnahmen, Einreibungen des Hinterleibs
  mit Terpentinöl, Klistiere usw. hatte keinen Erfolg. Darauf wurde
  dem Patienten eine Chlorbaryumlösung (0,8 g Chlorbaryum) intravenös
  appliziert. Die Injektion wurde mit grosser Vorsicht ausgeführt.
  Einige Minuten später stürzte das Pferd nieder und starb. Bei
  der Zerlegung wurden im Magen und Darmkanale keine Veränderungen
  gefunden, welche den Tod des Tieres hätten herbeiführen können. Das
  Herz war mit tiefdunklem locker geronnenem Blute gefüllt.

  7. Bei einem kolikkranken Pferde trat nach einer Injektion von
  0,8 Chlorbaryum in die Drosselvene apoplektisch der Tod ein.
  Die Zerlegung ergab pralle Füllung des Magens mit Futtermassen,
  im übrigen keine auffallenden Veränderungen. Der Puls war nicht
  erheblich beschleunigt gewesen, dabei kräftig.

  8. Ein älteres, leicht an Kolik erkranktes Pferd erhielt intravenös
  0,7 Chlorbaryum in 10,0 destilliertem Wasser injiziert. Nach einigen
  Minuten stürzte das Pferd nieder und verendete.

  Versuche bei +Schweinen+ ergaben nach +Kabitz+ (D. T. W. 1905),
  dass das Baryumsulfat und die Steinchenform des Karbonats ungiftig
  sind, dass jedoch das reine Baryumkarbonat Schweine in Dosen von 1 g
  pro Kilogramm Körpergewicht rasch tötet (Kaubewegungen, Knirschen,
  Speicheln, Apathie; kein Durchfall).


Vergiftung durch chlorsaures Kali.

  =Allgemeines.= Das +chlorsaure Kali+, +Kalium chloricum+,
  KClO_{3}, bildet glänzende, blätterige, farblose Kristalle von
  salpeterähnlichem, kühlendem Geschmack und wird als spezifisches
  Antiseptikum bei Stomatitis ulcerosa, als Diuretikum und Spezifikum
  gegen Blasenkatarrhe angewandt. Vergiftungen bei den Haustieren
  nach der klinischen Anwendung des Salzes sind noch nicht beobachtet
  worden. Dagegen sind Vergiftungen beim Menschen, namentlich
  bei Kindern (Diphtherie), sowie bei Personen mit verminderter
  Blutalkaleszenz (Fieber, Dyspnoe, Aufnahme von Säuren) in grösserer
  Anzahl nach dem unvorsichtigen Gebrauche des chlorsauren Kalis
  konstatiert. Aus der zahlreichen Literatur dieser Vergiftungen sind
  namentlich die Arbeiten von +Marchand+ (Virchows Archiv Bd. 77) und
  +v. Mering+ (Das chlorsaure Kali 1885) zu erwähnen.


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Dass die +Haustiere+ in gesundem
Zustande sehr grosse Dosen von Kali chloricum ohne besonderen
Nachteil ertragen, haben mir einige Versuche beim Rind, Pferd, Schaf
und Hund gezeigt. Eine kleine, junge, 4 Zentner schwere Versuchskuh
erhielt 50 g und 2 Tage darauf 100 g chlorsaures Kali, ohne
irgendwelche Vergiftungserscheinungen zu zeigen. Dasselbe Resultat
ergaben Versuche mit 30 und 40 g beim Pferde. Ein 70 Pfund schwerer
Hammel zeigte auf 25 g Kali chloricum keinerlei Reaktion; 50 g des
Salzes hatten zwar allgemeine Mattigkeit, unterdrückte Fresslust
und Wiederkauen zur Folge, nach 3 Tagen hatte sich jedoch das Tier
wieder vollständig erholt. Ein 9½ kg schwerer kleiner Versuchshund
äusserte nach der Verabreichung von 10 g chlorsaurem Kali keinerlei
Krankheitserscheinungen; nach 20 g des Salzes (nüchtern verabreicht)
war ausser Brechreiz und vermehrtem Durst ebenfalls nichts Krankhaftes
an dem Tiere nachzuweisen. Die +tödliche+ Dosis des chlorsauren
Kalis beträgt nach +Zimmermann+ (Veterinarius 1900) für Pferde
250 g, für Rinder 500 g, für Schafe 100 g, für Hunde 60 g. Die
Vergiftungserscheinungen sind die gleichen wie beim Menschen (vgl.
unten).

Beim +Menschen+ hat sich das Kali chloricum schon in kleinen Dosen als
ein sehr gefährliches +Blutgift+ (+Methämoglobinämie+) erwiesen, wenn
es nüchtern oder bei Krankheiten angewandt wurde, welche mit sehr hohem
Fieber, Atmungsbeschwerden oder mit Nierenentzündungen verlaufen. Die
Krankheitserscheinungen sind als Folgezustände der Methämoglobinämie
und der Anhäufung der Zerfallsprodukte des Blutes in der Niere, Leber,
Milz und im Knochenmark anzusehen. Die wichtigsten derselben sind:
Ikterus, grauviolette Flecken auf der Haut, Herzschwäche, hochgradige
Atemnot, Durchfall, Erbrechen, Leberschwellung, Milzschwellung,
+Hämoglobinurie+ (braune Hämoglobinzylinder, gelbbraune, amorphe
Schollen), +Nephritis+, Oligurie, Anurie, sowie +urämische Zufälle+
(Delirien, Benommenheit, Koma, urämisches Erbrechen, Krämpfe, Eklampsia
uraemica). Bei der Sektion findet man das Blut +schokoladebraun
verfärbt+, spektroskopisch nur +einen+ Absorptionsstreifen zwischen
C und D im Roten zeigend, die roten Blutkörperchen entweder zerfallen
oder entfärbt (Schatten) oder in der Gestalt verändert (Poikilozytose),
Milz, Leber und Nieren vergrössert, das Knochenmark braun verfärbt,
die Harnkanälchen der Nieren durch braune, zylinderförmige oder
unregelmässig gestaltete Methämoglobinmassen verstopft.


Vergiftung durch Aetzalkalien.

  =Allgemeines.= Von den Aetzalkalien haben am meisten Bedeutung
  für die tierärztliche Toxikologie der +Aetzkalk+, CaO, der
  +Salmiakgeist+, NH_{3}, und die +Kalilauge+, KOH. Seltener sind
  Vergiftungen durch kohlensaures Ammonium, kohlensaures Natrium
  (Soda, Verwechslung mit Glaubersalz) und Kalium (Pottasche).
  Die Vergiftung durch Schwefelleber, K_{2}S_{3}, ist teils eine
  Aetzkalivergiftung, teils eine Schwefelwasserstoffvergiftung (vgl.
  S. 162). Aetzkalkvergiftungen können sich bei Gelegenheit der
  Desinfektion der Stallungen ereignen. Ammoniakvergiftungen werden
  entweder durch zu hohe Dosierung (volkstümliches Mittel gegen
  akutes Aufblähen des Rindes) oder zu starke Konzentration des
  Salmiakgeistes bei innerlicher Anwendung desselben als Aetzmittel
  (z. B. beim Bestreichen der sog. Steinzunge des Rindes, beim Legen
  von Fontanellen) oder durch zufälliges Einatmen des Gases veranlasst.
  Vergiftungen durch Kalilauge kommen bei Hunden nach dem zufälligen
  Trinken derselben vor.


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Die lokalen Veränderungen nach
Einwirkung der oben genannten Aetzalkalien bestehen zunächst in
Entzündung und +Anätzung+ der +Lippen+, der +Maulschleimhaut+, der
+Zunge+, der +Schlundkopf-+ und +Schlundschleimhaut+, welche sich durch
Schwellung und Verschorfung der betroffenen Teile, starkes Speicheln,
Schlingbeschwerden und Erbrechen kennzeichnen. Der Aetzschorf ist
im Gegensatz zu dem trockenen Säureschorf meist weich, schmierig,
gelatinös gequollen (+Kolliquation+). Nach dem Einatmen von Ammoniak
entsteht ferner starker +Hustenreiz+, +beschwertes Atmen+, +Pneumonie+,
sowie +Aushusten kruppöser Entzündungsprodukte+. +Meyer+ (Oesterreich.
Vierteljahrsschr. 1883) berichtet über einen Fall, in welchem 54
Pferde einer Brauerei durch das Einatmen von Ammoniak aus einem
Kühlapparat vergiftet wurden. Die Krankheitserscheinungen bestanden in
schmerzhaftem Husten, blutigschaumigem Nasenausfluss, sowie Anätzung
der Nasen-, Rachen- und Augenschleimhaut. Die Hälfte der Pferde starb
nach kurzer Krankheitsdauer unter den Erscheinungen einer schweren
Bronchitis und des +Lungenemphysems+. Bei 2 Pferden blieb hochgradiges
Lungenemphysem zurück; die übrigen Pferde erholten sich allmählich
im Verlauf von 14 Tagen. +Binder+ sah nach dem Einschütten von 50
g Ammoniak bei Rindern und Pferden Verätzung der Maulschleimhaut,
Schlingbeschwerden, Husten, Kolik, profuse Diarrhöe und in einem Fall
sogar +Perforation+ der +Brustportion+ des +Schlundes+. Aehnliche
Vergiftungserscheinungen bei Rindern nach dem Einschütten von
Salmiakgeist haben +Schauber+ und +Sepp+ beobachtet (Woch. f. Tierh.
1902 und 1908); eine Kuh zeigte nach 100 g unverdünnten Salmiakgeistes
heftige Atemnot, Husten und korrosive Stomatitis und Pharyngitis, genas
aber. +Penning+ (T. Bl. f. Niederl. Indien 1895) sah bei Pferden nach
der Aufnahme von ungelöschtem Kalk +Lungenödem+ und Darmentzündung.

Die Einwirkung auf die Magendarmschleimhaut äussert sich in Form einer
+schweren korrosiven Gastroenteritis+. So starb beispielsweise ein
+Versuchshund+ nach dem Eingeben von 2 g reinen Ammoniaks in 23 Stunden
an Magendarmentzündung (+Orfila+). Ein +Pferd+ starb nach 30 g an
Darmentzündung innerhalb 16 Stunden, ein anderes nach 90 g innerhalb
50 Minuten unter heftigen Krämpfen (+Hertwig+). 11 Kühe, welche statt
Glaubersalz Soda erhalten hatten, starben unter den Erscheinungen der
Darmentzündung (+Eggeling+, Berl. Arch. 1895). Der Tod erfolgt bei
Vergiftung mit Aetzkalk und Kalilauge unter allgemeinen komatösen
Erscheinungen, bei der Ammoniakvergiftung dagegen unter tetanischen
Krämpfen (Ammoniak-Tetanus).

Bei der +Sektion+ findet man +kruppöse+ oder +diphtherische
Stomatitis+, +Pharyngitis+ und +Oesophagitis+, bei
Salmiakgeistvergiftung auch +kruppöse Laryngitis+, Tracheitis,
Bronchitis und +Pneumonie+, hochgradige Entzündung, braun- bis
schwarzrote Verfärbung, sulzige Schwellung und +Korrosion+ der
+Magenschleimhaut+. Der Blutfarbstoff wird in alkalisches Hämatin
umgewandelt, so dass das Blut eine braune, dicke, gelatinöse Masse
bildet. Von den Weichteilen werden am schnellsten die Muskeln
nekrotisch, während das Bindegewebe und die Gefässe wenig oder gar
nicht angegriffen werden (+Carbone+).


=Behandlung.= Im ersten Stadium der Vergiftung besteht die Therapie
in der Verabreichung verdünnter +Säuren+, namentlich des überall
vorrätigen Essigs. Sodann gibt man zur Einhüllung der korrodierten
Schleimhäute +ölige+ und +schleimige+ Mittel in Verbindung mit Opium.
Die Kollapserscheinungen werden symptomatisch durch Exzitantien
(Aether, Kampfer) behandelt. Brechmittel und Abführmittel sind
wegen der Gefahr einer Magen- resp. Darmruptur zu vermeiden. Bei
laryngealer Stenosenbildnng im Verlaufe der Ammoniakvergiftung kann die
Tracheotomie notwendig werden.


=Nachweis.= Vergiftungen durch Aetzalkalien sind vor allem an der stark
alkalischen Reaktion des Mageninhaltes zu erkennen. Zum genaueren
Nachweis der Natur der Vergiftung müssen die entsprechenden Kali-,
Kalk- und Ammoniakreaktionen vorgenommen werden. 1. +Aetzkali+ färbt
die Flamme violett und gibt mit Weinsäure einen kristallinischen
Niederschlag von Weinstein, welcher nach dem Glühen das stark
alkalisch reagierende, mit Säuren aufbrausende kohlensaure Kali
hinterlässt, welches die Flamme ebenfalls blau färbt. Ausserdem
gibt die mit Salzsäure neutralisierte Lösung der Kalisalze mit
Platinchlorid und Alkohol einen gelben kristallinischen Niederschlag
von Kalium-Platinchlorid, welcher auch zur quantitativen Bestimmung
benützt werden kann; 100 Teile desselben entsprechen 19,27 Teilen
Kalium. 2. Der Nachweis des +Aetzkalks+ wird durch Einäscherung des
Untersuchungsmaterials, Auflösen der Asche in Salzsäure (Chlorkalzium),
Ausfällen der Phosphorsäure durch Eisenchlorid und Chlorammonium,
Versetzen der Chlorkaliumlösung mit Ammoniak und Ausfällen des Kalks
durch Oxalsäure als oxalsaurer Kalk geliefert. Das Chlorkalzium
kann ferner an der +orangeroten+ Färbung der Flamme durch seine
Lösung erkannt werden (Kalkreaktion); ausserdem gibt Schwefelsäure
einen weissen Niederschlag von schwefelsaurem Kalk (Gips), der zum
Unterschiede von schwefelsaurem Baryt in unterschwefligsaurem Natron
löslich ist. 3. Das +Ammoniak+ wird durch seinen Geruch, sowie durch
die Bildung weisser Nebel bei Annäherung eines in Salzsäure getauchten
Glasstabes nachgewiesen (Bildung von Chlorammonium).

  =Salmiak.= Mit dem Ammoniak nicht zu verwechseln ist der Salmiak,
  Ammonium chloratum, ClNH_{4}. Derselbe wirkt in grossen Dosen
  ebenfalls giftig. +Pferde+ zeigen nach 90-180 g grössere Röte der
  Schleimhäute, schnelleres Atmen, sehr vermehrtes Urinieren, häufige
  Entleerung von weichem Kote (+Hertwig+). Ein Pferd starb, nachdem
  es innerhalb 5 Tagen 750 g Salmiak erhalten hatte, am 5. Tage
  (+Delafond+); andere Pferde, welche täglich 3-4mal Dosen von 30 g
  erhielten, starben nach 26-38 Tagen (+Hertwig+). +Hunde+ sterben nach
  6-8 g Salmiak bei unterbundenem Schlunde nach einer Stunde, nachdem
  Brechneigung, Kolik, Schwäche, starke psychische Erregung (wütendes
  Umherlaufen, klagendes Geheul), sowie tetanusartige Konvulsionen
  vorhergegangen sind (+Orfila+). Mittlere Dosen, längere Zeit hindurch
  angewandt, erzeugen Verdauungsstörungen, Abmagerung, Mattigkeit
  und Schwäche; so sterben Hunde, nachdem sie täglich 3-4mal Dosen
  von 2 g erhalten, nach 12-16 Tagen. +Kaninchen+ sterben auf 2 g
  Salmiak innerhalb 10 Minuten unter Krämpfen. Die Sektion ergibt
  heftige Magendarmentzündung. Auch nach der subkutanen Injektion von
  +Ammoniumsulfat+ zeigen Kaninchen strychninartige Krämpfe (+Vaerst+,
  B. T. W. 1904).


  =Schmierseife.= +Schultz+ (Wochenschr. f. Tierhlkde. 1894) will bei
  einem Rind eine tödliche Darmentzündung nach dem Eingeben von 250 g
  Schmierseife beobachtet haben (?). (Das an Indigestion leidende Tier
  hatte vorher 3½ Pfd. Glaubersalz erhalten!) Meine eigenen Versuche
  ergaben, dass 250,0 Schmierseife für Rinder und 100,0 für Schafe
  ohne jede schädliche Wirkung sind. +Bissauge+ (Journ. de Lyon 1901)
  sah bei einer Ziege, die 300 g Seife verzehrt hatte, stinkenden und
  blutigen Durchfall sowie Lähmungserscheinungen; nach 8 Tagen trat
  Heilung ein, die Milchsekretion blieb jedoch sistiert.


  =Kalium carbonicum.= Die tödliche Dosis für den Hund beträgt 10-15 g
  (Herzlähmung, Kollaps).


  =Natrium bicarbonicum.= Fast ungiftig. Hunde, wochenlang mit 15 g pro
  Tag gefüttert, zeigen Erbrechen, Durchfall und Abmagerung.


Vergiftung durch ätzende Säuren.

  =Allgemeines.= Im Gegensatz zu äusseren Verätzungen, welche bei
  Pferden und Hunden zuweilen vorkommen, sind innerliche Vergiftungen
  mit ätzenden Säuren bei den Haustieren sehr selten. Bisher sind nur
  Vergiftungen mit +Schwefelsäure+ konstatiert worden. Dieselben haben
  sich bei Pferden (+Gerlach+, Gerichtliche Tierheilkunde 1872) und
  Kühen (+Bubendorf+, Zündels Jahresbericht 1883) nach der Aufnahme
  von Stroh ereignet, welches zum Verpacken von Schwefelsäureflaschen
  gedient hatte und von der Säure durchtränkt war. In einem Fall soll
  die Vergiftung auch dadurch entstanden sein, dass Schwefelsäure zur
  Maische hinzugesetzt wurde (+Johne+, Sächs. Jahresbericht 1880).
  Häufiger sind, namentlich in Berlin, äussere Verätzungen von Pferden
  und Hunden durch zersprungene Schwefelsäureballons oder durch
  die vielfach im Haushalt benützte Schwefelsäure (sog. Oleum oder
  Vitriolöl). Vergiftungen durch +Salpetersäure+ oder +Salzsäure+ sind
  bis jetzt klinisch nicht zur Beobachtung gelangt, auch nicht durch
  +Phosphorsäure+, der schwächsten anorganischen Säure.


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Die Vergiftungserscheinungen
sind zunächst lokaler Natur. Sie bestehen in +Verätzung+ der +Haut+,
sowie der +Lippen-+ und +Maulschleimhaut+ mit nachfolgender reaktiver
Entzündung, Speicheln und Schlingbeschwerden. Gleichzeitig entstehen
infolge der Verätzung der Magenschleimhaut Würgen, +Erbrechen+ und
schwere +Kolikanfälle+ mit Lähmung der Magen- und Darmperistaltik. Der
tödliche Ausgang tritt meistens sehr rasch unter den Erscheinungen
der Herzschwäche und tiefen Kollapses ein. Bei der Sektion findet man
ulzeröse, korrosive Stomatitis, Pharyngitis, Oesophagitis, Gastritis
und Enteritis, unter Umständen auch Magenperforation und Peritonitis.
Seltener entwickeln sich bei den Tieren Strikturen des Schlundes und
Magens. Die Aetzschorfe auf der Haut sind bei den Mineralsäuren meist
fest.


=Behandlung.= Dieselbe besteht in der möglichst raschen Verabreichung
verdünnter +Alkalien+, namentlich von Seifenwasser, Kalkwasser,
Sodalösung, Pottaschelösung, verdünnter Natronlauge und Kalilauge,
Magnesia usta und carbonica, ferner von Opium in Verbindung mit
einhüllenden, +schleimigen+ und öligen Mitteln, endlich in der
Anwendung von Exzitantien (Aether oder Kampfer subkutan).


=Nachweis.= Die Vergiftungen mit Schwefelsäure, Salpetersäure,
Salzsäure lassen sich zunächst durch die charakteristische +Farbe+
des Aetzschorfs und die stark saure Reaktion des Schorfes und
Mageninhaltes nachweisen. Sodann werden die Säuren durch Wasser
ausgezogen und mittelst ihrer charakteristischen Reaktionen untersucht.
1. Die +Schwefelsäure+ gibt mit Chlorbaryum oder salpetersaurem Baryt
weisse Niederschläge, welche in verdünnter Salz- oder Salpetersäure
unlöslich sind; ferner mit Bleizucker einen weissen Niederschlag von
Bleisulfat, der nur in kochender Salz- und Salpetersäure löslich
ist. 2. Die +Salpetersäure+ bildet, mit metallischem +Kupfer+ und
+Schwefelsäure+ versetzt, rote Dämpfe von Untersalpetersäure; sie
färbt sich ferner mit wenig Eisenvitriollösung und Schwefelsäure
an der Berührungsstelle +tiefbraun+; mit einer wässerigen Lösung
von Diphenylamin und Schwefelsäure färbt sie sich blau. 3. Die
+Salzsäure+ ist an ihrem charakteristischen Geruch (Dämpfe) und an
dem weissen, käsigen, voluminösen Niederschlag mit Höllensteinlösung
(Chlorsilber) zu erkennen, der sich in Salmiakgeist, Zyankaliumlösung
und unterschwefligsaurem Natron leicht löst. Sie wird auch quantitativ
als Chlorsilber nachgewiesen; 100 Teile Chlorsilber entsprechen 25,44
Teilen Salzsäure.

  =Allgemeine Giftwirkung der Säuren.= Werden Tieren experimentell
  +innerlich+ auf einmal tödliche Dosen +verdünnter+ Säuren
  beigebracht, so sterben sie an +allgemeiner Säurevergiftung+ infolge
  +Verlust der Blutalkaleszenz+. Dabei tritt der Tod schon ein, noch
  ehe das Blut ausgesprochen sauer reagiert; die vollständige und
  anhaltende Neutralisation der Alkalien des Blutes genügt, um den Tod
  herbeizuführen. Die Widerstandsfähigkeit des Körpers gegen Säuren
  ist je nach der Tiergattung verschieden. Hundeblut neutralisiert z.
  B. viel grössere Mengen Säuren durch verfügbares Ammoniak als dies
  bei Kaninchen der Fall ist. Auch im Hungerzustand können dem Blute
  durch die auftretenden Säuren (Schwefelsäure aus dem Schwefel des
  Eiweisses, Phosphorsäure aus dem Lezithin der Blutkörperchen) soviel
  Alkalien entzogen werden, dass eine Art von Säurevergiftung des
  Blutes eintritt. Bei länger fortgesetzter Säureverabreichung können
  auch chronische Vergiftungen auftreten; bei Lämmern entsteht nach
  mehreren Monaten Verarmung des Skeletts und Fleisches an Kalksalzen
  (+Weiske+). -- Nicht zu verwechseln mit Säurevergiftung ist die bei
  jeder Leiche normal auftretende saure Reaktion des Blutes und der
  Muskulatur infolge der Bildung von Milchsäure, Bernsteinsäure und
  flüchtigen Fettsäuren.


Vergiftung durch Essigsäure.

  =Allgemeines.= Essigsäure bildet sich aus Alkohol durch die Tätigkeit
  des Essigsäure-Gärungspilzes, Mykoderma aceti. Vergiftungen
  durch Essigsäure kommen bei unseren Haustieren namentlich in
  Branntweinbrennereien vor, wenn der Alkohol sich teilweise zu
  Essigsäure verwandelt hat und die Schlempe dadurch grössere Mengen
  von Essigsäure enthält, oder wenn die Schlempe vor dem Verfüttern in
  saure Gärung übergegangen ist. Auf diese Weise können viele Tiere zu
  gleicher Zeit vergiftet werden. So beobachtete +Mummenthey+ (Preuss.
  Mitt. 1883) eine Essigsäurevergiftung bei 80 Kühen eines Stalles.
  Vereinzelte Fälle sind ferner beschrieben von +Stockfleth+ (Tidskrift
  for vetrinairer Bd. 7), +Eckhardt+ (Ad. Wochenschrift 1881) und
  +Ward+ (The vet. journ. Bd. 23).


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Die Essigsäurevergiftung äussert
sich durch +gastroenteritische+ und +Lähmungserscheinungen+. Sie
beginnt gewöhnlich mit gastrischen Störungen (Appetitlosigkeit,
unterdrücktes Wiederkauen), +Kolik+ und +Durchfall+, woran sich
+Schwanken+, +Betäubung+, Puls- und Atmungsbeschleunigung, sowie
+Kollaps+ anschliessen.

Um die Wirkung der Essigsäure bei den Wiederkäuern genauer kennen
zu lernen, habe ich einer 20 kg schweren Ziege 150 g einer 5proz.
Essigsäurelösung (der gewöhnliche Hausessig enthält 6 Proz. Essigsäure)
eingegeben, worauf der Tod nach 24 Stunden erfolgte (tödliche Dosis
der Essigsäure für Wiederkäuer = 0,4 pro kg Körpergewicht). Die
Vergiftungserscheinungen waren folgende: Schon eine Stunde nach der
Verabreichung zeigte die Ziege starke Atemnot, sowie die Symptome eines
beginnenden +Lungenödems+. Ausserdem war der Hinterleib, namentlich
die Nierengegend, bei der Palpation sehr schmerzhaft und es wurde
+blutiger Harn+ abgesetzt; gleichzeitig bestand starkes Schäumen und
Speicheln. Nach 6 Stunden trat hochgradige +Mattigkeit+ und +Schwäche+
und zuletzt ein +lähmungsartiger+ Zustand ein. Bei der +Sektion+ fanden
sich die Erscheinungen eines ausgesprochenen +Lungenödems+ mit starker
Lungenhyperämie, sowie die Symptome einer +entzündlichen Reizung der
Magendarmschleimhaut+ (Rötung der Labmagenschleimhaut, starke Rötung
und Schwellung der Dünndarm- und Dickdarmschleimhaut mit erbsengrossen
Hämorrhagien, Schwellung der Peyerschen Plaques); ausserdem bestand
+parenchymatöse Nephritis+ und +Hepatitis+.


=Behandlung.= Dieselbe ist im wesentlichen die gleiche, wie bei
der vorigen Vergiftung. Man gibt verdünnte Alkalien, namentlich
Seifenwasser und Sodalösung als chemisches Gegengift, verabreicht
einhüllende, schleimige Mittel und bekämpft die Lähmungserscheinungen
symptomatisch durch Exzitantien.


=Nachweis.= Die Essigsäure lässt sich zunächst durch den
charakteristischen Essiggeruch und die saure Reaktion nachweisen.
In freiem Zustande (sie geht sehr bald in Salze über) wird sie
entweder durch Destillation oder Extraktion mit Alkohol von den
Untersuchungsmassen getrennt und ist als Essigsäure daran zu erkennen,
dass ihre wässerige Lösung mit etwas +Eisenchlorid+ sich +blutrot+
oder tief +weinrot+ färbt, eine Farbe, die durch Zusatz einiger
Tropfen Salmiakgeist noch intensiver wird. Sie gibt ferner, mit
Natron gesättigt und getrocknet, sowie mit einem Körnchen Arsenik
trocken erhitzt, den charakteristischen Kakodylgeruch, mit Alkohol und
Schwefelsäure erhitzt, einen Essigäthergeruch.

  =Vergiftung durch Ameisensäure.= Die Ameisensäure kommt in Tieren
  (Ameisen, Bienen, Wespen, Hornisse, Prozessionsraupen) und Pflanzen
  (Brennessel) vor, welche dadurch giftig auf den tierischen Organismus
  einwirken können; vgl. das Kapitel über Bienenstiche. Diese
  Vergiftungen sind jedoch nur zu einem geringen Teil auf die Wirkung
  der Ameisensäure, in der Hauptsache vielmehr auf ein gleichzeitig
  im Giftsekret der Bienen etc. enthaltenes Enzym bezw. Toxin
  zurückzuführen. Reine Ameisensäure wirkt wie die übrigen ätzenden
  Säuren.


  =Vergiftung durch Milchsäure.= Neben lokaler Aetzung entsteht bei
  Versuchstieren Endokarditis (+Rauch+). Nach +Kobert+ kommen ferner
  akute oder subakute Autointoxikationen durch Milchsäure vor, so bei
  starker Darmgärung, im Fieber, bei allen Zuständen von Verminderung
  der Blutalkaleszenz, bei sauerstoffarmer Luft, bei Blausäure-,
  Phosphor- und Kohlenoxydvergiftung. -- In ähnlicher Weise bildet sich
  bei der Zuckerharnruhr im Blute die Oxybuttersäure, Azetessigsäure
  und das Azeton als Selbstgift (Coma diabeticum).


  =Vergiftung durch Weinsäure.= Bei Versuchstieren fällt die rosarote
  Verfärbung der Magenschleimhaut und des Blutes auf.


Vergiftung durch Oxalsäure.

  =Allgemeines.= Die +Oxalsäure+ (Kleesäure, Zuckersäure) wird
  fabrikmässig durch Oxydation von Traubenzucker mit Salpetersäure
  oder durch Erhitzung von Zellulose mit Aetzalkalien dargestellt.
  Sie hat die Formel C_{2}H_{2}O_{4} = 2(COOH) und kristallisiert
  in wasserhellen, geruchlosen, stark sauer schmeckenden Prismen;
  ihre Lösung gibt mit Kalkwasser einen unlöslichen Niederschlag von
  oxalsaurem Kalk (Kristalle von Briefkuvertform). Vergiftungen durch
  freie Oxalsäure, welche beim Menschen sehr häufig sind (Gebrauch zum
  Putzen von Messing- und Kupfergerät, Entfernen von Tintenflecken),
  wurden in der Tierheilkunde bisher nur vereinzelt (+Mire+, Revue
  vétér. 1881; 2 eigene Beobachtungen) beim Hund festgestellt.

  Während die Oxalsäure in freiem Zustand in der Natur nicht vorkommt,
  findet sie sich in Form oxalsaurer Salze in mehreren Pflanzen. Von
  besonderer Wichtigkeit ist das saure +oxalsaure Kalium+, welches
  unter dem Namen +Kleesalz+, +Sauerkleesalz+, +Bitterkleesalz+
  (Sal Acetosellae) bekannt ist und in grösseren Mengen namentlich
  in verschiedenen +Rumexarten+ vorkommt und bei unseren Haustieren
  zuweilen Veranlassung zu Vergiftungen gibt (vgl. die Vergiftung durch
  Rumexarten). Vergiftungen durch Verwechslung von Bitterkleesalz
  mit Bittersalz sind bei den Haustieren, soviel bekannt, noch nicht
  vorgekommen. -- Experimentell hat das in seiner Allgemeinwirkung der
  Oxalsäure und den Oxalaten sehr ähnliche +Oxamid+ von der Formel
  2(CONH_{2}) eine gewisse Bedeutung erlangt (vgl. S. 140).


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Die Oxalsäure wirkt je nach der
Konzentration +reizend+ oder +ätzend+ auf die Magendarmschleimhaut.
Die Erscheinungen bestehen daher zunächst in Uebelkeit, Würgen,
+Erbrechen+, Schlingbeschwerden und mehr oder weniger heftigen
+Kolikanfällen+. Nach ihrer Resorption ins Blut kann sie entweder sehr
rasch unter den Erscheinungen von Bewusstlosigkeit, Zusammenstürzen,
Krämpfen, starkem Sinken der Innentemperatur und Herzlähmung zum Tod
führen, oder sie bedingt im weiteren Verlauf charakteristische Symptome
von seiten des +Nervensystems+ und der +Nieren+. Die ersteren bestehen
in Zuckungen sowie tetanischen Krampfparoxysmen, welche später in
Lähmung übergehen. Die Nieren erkranken hauptsächlich dadurch, dass
die im Blute gebildeten +Kalziumoxalatkristalle+ eine +mechanische
Verstopfung+ der +Harnkanälchen+, sowie eine Verlegung des gesamten
sezernierenden Nierenparenchyms bedingen (+Kobert+ und +Küssner+), was
+Anurie+ und +Urämie+ mit tödlichem Ausgang zur Folge hat. Ausserdem
besteht Albuminurie, Hämaturie und Glykosurie. Bei der +Sektion+ findet
man die Erscheinungen einer +korrosiven+, häufig auch +hämorrhagischen
Gastroenteritis+. In den +Nieren+ beobachtet man konstant +zwischen
Rinde und Mark eine weisse, aus Kalziumoxalat bestehende Zone+.
Aehnliches wird nach der innerlichen Verabreichung von +Oxamid+
beobachtet, wobei sogar förmliche Konkremente von Kalziumoxalat die
Ausführungsgänge der Nierenpapillen, die Harnleiter und die Harnröhre
verstopfen können (künstliche Harnsteine). Das Blut zeigt zuweilen eine
hellkirschrote Farbe.

Die +Behandlung+ besteht in der Verabreichung von Kalkwasser,
Zuckerkalk, kohlensaurem Kalk und kohlensaurer Magnesia, sowie von
harntreibenden Mitteln. Der +Nachweis+ wird durch die Anwesenheit
der briefkuvertähnlichen Kalziumoxalatkristalle in der Niere,
Darmschleimhaut, Leber etc. geliefert; dieselben haben wohl auch die
Form von Nadeln, Wetzsteinen und Garbenbündeln.

  =Toxikologische Versuche.= Um die Wirkung der Oxalsäure auf
  Pflanzenfresser und Fleischfresser kennen zu lernen, habe ich
  Versuche mit derselben beim Schaf und Hund gemacht.

  1. Ein 10 kg schwerer +Hund+ erhielt 10 g Oxalsäure in Wasser gelöst.
  Sehr bald nach dem Eingeben (3 Minuten) stellte sich +Erbrechen+,
  starke Unruhe, sowie heftiges +Stöhnen+ ein. 1 Stunde nachher zeigte
  sich sehr angestrengtes Atmen, Mattigkeit bei der Bewegung, sowie
  hochgradige Schmerzhaftigkeit bei der Palpation des Hinterleibs, nach
  weiteren 3 Stunden +blutiger Durchfall+ mit Zunahme der Mattigkeit
  und starker psychischer Depression. Am Tage nach der Verabreichung
  hatte sich das Allgemeinbefinden gebessert; Erbrechen und Durchfall
  bestanden jedoch fort, ausserdem war die Innentemperatur von 39,3°
  C auf 37,4° C gefallen. Am 2. Tage sank die Temperatur auf 36,9°
  C, die Mattigkeit des Tieres nahm zu, dasselbe lag schliesslich
  gelähmt am Boden und starb in der darauffolgenden Nacht. Bei der
  +Sektion+ fand man +hämorrhagische Gastritis+ und +Proktitis+,
  +katarrhalische Enteritis+, +parenchymatöse+ und +hämorrhagische
  Nephritis+, +Oxalatinfarkt der Niere+, sowie +Leberverfettung+. Der
  genaue Sektionsbefund war folgender: Die Schleimhaut des +Magens+
  ist geschwollen, diffus gerötet und ebenso wie die geschwollene
  Schleimhaut des +Dünndarmes+ mit grauweissem, zähem, glasigem
  Schleime bedeckt. Im +Mastdarm+ ist die Schleimhaut in Falten,
  Längsfalten gelegt und auf der Höhe der Falten punktförmig gerötet.
  Die +Nieren+ fühlen sich derb an; die Züge der geraden Harnkanälchen
  sind grauweiss, trübe und verbreitert, die Grenzschicht stark
  gerötet. Im ganzen Parenchym der Niere, besonders aber in der
  Rindenschicht finden sich sehr zahlreiche +Drusen+ von +oxalsaurem
  Kalk+; die geraden Harnkanälchen sind mit ihnen teilweise angefüllt
  und erscheinen bei der makroskopischen Betrachtung als feine weisse
  Striche. Die Rindenschicht erscheint sehr breit und setzt sich von
  der Grenzschicht scharf ab. +An den Grenzen zwischen beiden macht
  sich ein hellerer Saum bemerkbar.+ Das Nierenepithel ist stark
  desquamiert, die Zellen vergrössert und in starker Verfettung
  begriffen. Durch fettigen Detritus sind die Zellen vielfältig schon
  gänzlich verfallen und ihre Konturen nicht mehr zu erkennen. Diese
  Massen füllen die Harnkanälchen zusammen mit roten Blutkörperchen
  und den Oxalsäurekristallen aus. Zwischen den +Leberzellen+ finden
  sich ebenfalls vereinzelt Kristalle von +oxalsaurem Kalke+ vor.
  Die Leberzellen selbst sind ausserordentlich stark in Verfettung
  begriffen. In den vergrösserten Zellen besteht in vielen der
  Zellinhalt aus grösseren und kleineren Fetttröpfchen. In der Blase
  finden sich zirka 5 g einer milchigen Flüssigkeit, die aus Blasen-,
  Nierenepithel und vielen Samenfädchen besteht. Ferner finden sich
  Kristalle von +oxalsaurem Kalk+ darin.

  2. Ein 70 Pfd. schwerer +Hammel+ erhielt 25 g Oxalsäure in Wasser
  gelöst; 4 Stunden nach dem Einschütten der Arznei starb das
  Versuchstier. Es zeigte starke Eingenommenheit der Psyche, starke
  Schmerzhaftigkeit bei Druck auf den Hinterleib und die Nierengegend,
  Brechbewegungen, sehr schwachen Puls, Unruheerscheinungen, Speicheln,
  blutigen Durchfall, sowie gegen das tödliche Ende hochgradige
  Dyspnoe. Die Sektion ergab folgenden Befund: Die Schleimhaut des
  +vierten Magens+ erscheint geschwollen, in Falten gelegt, trüb,
  glasig und gerötet. Die Rötung ist besonders ausgeprägt auf der
  Höhe der Falten. Die Schleimhaut des +Dünndarms+ erscheint in den
  Anfangsabschnitten gleichfalls geschwollen und schwach gerötet,
  die des +Mastdarms+ ist geschwollen und graurot gefärbt. Die Milz
  ist vergrössert, blaugrau gefärbt und von einer ziemlich steifen
  Konsistenz. Auf der Schnittfläche tritt die braunrote Pulpa etwas
  zurück, Lymphfollikel und trabekuläres Gewebe sind deutlich
  kenntlich. Die +Leber+ ist geschwollen, die Ränder sind abgerundet,
  die Kapsel gespannt und durchsichtig. Die Farbe der Leber ist eine
  graubraune, die Konsistenz eine mürbe. Die Schnittfläche erscheint
  sehr blutreich und ist ziemlich gleichmässig braunrot gefärbt. Die
  Grenzen der Leberläppchen sind kaum kenntlich. Die Nierenkapseln
  lassen sich leicht abziehen, die Farbe der +Nieren+ ist eine
  hellgraubraune, ihre Konsistenz ziemlich derb. Auf der Schnittfläche
  erscheint die Rindensubstanz rötlich grau, trüb, undurchsichtig. Die
  Glomeruli erscheinen als kleine rote Pünktchen. Die Züge der geraden
  Harnkanälchen sind erweitert und lassen sich auch in der Grenzschicht
  noch gut erkennen. Aus den Sammelröhren fliesst bei Druck eine
  schleimige, grauweisse, zähe Masse ab. -- Lungen- und Brustfell sind
  glatt und glänzend. Die Lungen sind hellrot und in allen Teilen
  lufthaltig. Die Schnittfläche erscheint rosafarben, feucht, glänzend.
  Bei Druck wird eine feinblasige, schaumige Flüssigkeit entleert.
  Die +mikroskopische+ Untersuchung des +Harns+ ergibt eine sehr
  reichliche Menge von +oxalsauren Kalksalzen+, welche in drusenartiger
  Anordnung liegen. Die meisten haben eine länglich-viereckige Gestalt,
  einzelne lassen einen quadratischen Mittelpunkt erkennen, von dem
  4 gleichgestaltete, leicht quergestreifte Strahlen abgehen. Neben
  diesen sternförmigen Kristallen werden auch vereinzelt nadelförmige,
  mit feiner Spitze und ziemlich breiter Basis gefunden. Weiter ist
  Blasenepithel und Nierenepithel nachzuweisen. Die Reaktion ist
  neutral, Gallenfarbstoffe sind in geringer Menge und Eiweiss zu 1
  Proz. vorhanden. In der +Rindenschicht+ der +Niere+, aber auch in
  der Mark- und Grenzschicht finden sich zerstreut im +Parenchym+
  zahlreiche +Drusen+ von +oxalsaurem Kalk+. Die Kristalle werden
  auch in den Harnkanälchen nachgewiesen. Das Epithel derselben ist
  teilweise deformiert, die Zellen sind getrübt. Ferner finden sich in
  den Harnkanälchen zahlreiche rote Blutkörperchen. Die +Leberzellen+
  sind mit Fettkörnchen reichlich angefüllt und scheinen etwas
  vergrössert. Zwischen ihnen finden sich vereinzelt +Kristalle+ von
  +oxalsaurem Kalk+. Der Sektionsbefund ist mithin ein ähnlicher wie
  beim ersten Versuche.


  =Oxalurie.= Mit diesem Namen wird eine beim Menschen, namentlich
  in England, beobachtete chronische Krankheit bezeichnet, welche
  sich durch sehr reichliche Ausscheidung von oxalsaurem Kalk im Harn
  charakterisieren, mit schweren psychischen Depressionszuständen
  verlaufen und eine Prädisposition für Diabetes mellitus bilden soll.
  Man bringt die Bildung des Kalziumoxalats mit anhaltender Körperruhe
  und unvollständiger Verbrennung des Eiweisses in Verbindung.
  Vereinzelt soll die Krankheit auch durch den Genuss oxalhaltiger
  Pflanzen und Limonaden beim Menschen entstehen. Sie wird daher wohl
  auch als „chronische Oxalvergiftung“ aufgefasst (+Kobert+). Bei den
  Haustieren ist nichts Derartiges bekannt.


Jodoformvergiftung.

  =Allgemeines.= Vergiftungen mit Jodoform kamen früher besonders bei
  +Hunden+ vor, wenn dieselben sich das auf die Wunde aufgestreute
  Jodoform ableckten. Ich habe selbst mehrere solche Fälle bei
  Hunden beobachtet. Auch +Albrecht+ hat einen Fall veröffentlicht
  (Wochenschr. f. T. 1887). Die +tödliche Dosis+ des Jodoforms soll
  für Warmblüter nach den Untersuchungen von +Poljäkow+ (Russischer
  Veterinärbote 1884) bei Einführung in die serösen Säcke 0,5 g
  pro Kilo Körpergewicht, 1,0 g bei stomatikaler und 1,5-2,0 g bei
  subkutaner Anwendung betragen. Von Wunden aus wirkt Jodoform
  jedenfalls schon in kleineren Dosen tödlich. Auch verhalten sich
  nicht alle Tiere gleich. So starb z. B. eine ältere Kuh, welcher ich
  versuchsweise 50 g Jodoform innerlich verabreichte, nach 36 Stunden
  unter Temperaturabfall, Krämpfen und Narkose; die Sektion ergab
  Gastroenteritis, Drüsenveränderungen und Lungenhypostase. Dagegen
  ertrug ein 10 Tage altes Kalb 5 g Jodoform innerlich ohne jede
  Reaktion.


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Das Jodoform wirkt dadurch, dass
es im Körper freies Jod abgibt. Die Jodoformvergiftung ist also im
wesentlichen eine Jodvergiftung. Man hat dabei zwischen einer akuten
und chronischen Vergiftung zu unterscheiden.

1. Die +akute Jodoformvergiftung+ (akuter Jodismus) äussert sich
zunächst in +leichten gastrischen Störungen+ (Appetitverlust,
Erbrechen, Verstopfung), sodann in +Schläfrigkeit+, +Betäubung+ und
+Koma+, welche von +Krampfanfällen+ unterbrochen werden. Hunde zeigen
zuweilen schon anfangs +starke Aufregung+ und selbst wutähnliche
Zufälle. Weiter findet +starkes Sinken der Innentemperatur+ statt und
es entwickeln sich die Zeichen der +Herzschwäche+ (sehr frequenter,
kleiner Puls, pochender Herzschlag, Dyspnöe, Oligurie, Albuminurie).

Bei der +Sektion+ findet man als Hauptveränderungen +Verfettung+ der
grossen +Körperdrüsen+ (Leber, Niere), des +Herzmuskels+ und der
+Skelettmuskeln+, sowie zuweilen +Glomerulonephritis+ und +Verkalkung+
der +Niere+.

2. Die +chronische Jodoformvergiftung+ (chronischer Jodismus) verläuft
unter den Erscheinungen der chronischen Jodvergiftung. Dieselben
bestehen in +Abmagerung+, +Schwund der Drüsen+, namentlich der
Milchdrüse, +Jodexanthem+ und +Katarrh der Schleimhäute+, insbesondere
der Nasenschleimhaut (Jodschnupfen), der Lidbindehaut, der Kehlkopf-
und Bronchialschleimhaut. Die beim Menschen ausserdem vorkommenden
zerebralen Störungen (Melancholie, Halluzinationen, Wahnvorstellungen,
Gedächtnisschwäche) sind bei den Haustieren bisher nicht beobachtet
worden.


=Behandlung.= Man hat zunächst das Jodoform durch +Brechmittel+ aus dem
Magen zu entfernen. Eigentliche Antidote gegen +Jod+ gibt es wenige.
Man kann versuchen, durch grosse Dosen von +Stärkemehl+ (Jodstärke)
oder +Eiweiss+ (Jodalbuminat) das Jod unwirksam zu machen. Auch die
Verabreichung von +Natrium+ und +Kalium bicarbonicum+, sowie von
+Bromkalium+ zur Bindung des Jods ist empfohlen worden. Ausserdem
wird +Natrium subsulfurosum+ (Natriumthiosulfat) von der Formel
Na_{2}S_{2}O_{3} als spezifisches Antidot gegen Jodvergiftung empfohlen
(J_{2} + 2 Na_{2}S_{2}O_{3} = 2 NaJ + Na_{2}S_{4}O_{6}). Daneben wird
+symptomatisch+ mit +Exzitantien+ behandelt (Aether, Kampfer, Koffein
etc.).


=Nachweis.= Das im Magen und Darm enthaltene Jodoform wird aus
dem schwach alkalisch gemachten wässerigen Destillat mit +Aether+
ausgeschüttelt. Es kristallisiert dann nach dem Verdunsten des Aethers
meist in charakteristischen +gelben hexagonalen Tafeln+ aus; seltener
bildet es undeutliche Kristalle oder ist amorph. Erhitzt man ferner die
Lösung des Jodoforms in wenig Alkohol mit sehr wenig +Phenolnatrium+,
so zeigt sich sehr bald am Boden eine rötliche Abscheidung von
+Rosolsäure+, welche sich in verdünntem Weingeist mit schöner
karminroter Farbe löst.

In den inneren Körperorganen kann das Jodoform als solches nicht
mehr nachgewiesen werden, weil es sich unter Abspaltung von Jod
zersetzt hat. Zum Nachweise dieses im Körper an Kalisalze gebundenen
Jods müssen die zu untersuchenden Massen zunächst durch +Glühen+
mit +Natronsalpeter+ von organischen Beimengungen befreit werden,
worauf der Rückstand mit Kohle gemengt und geglüht, nach dem Erkalten
mit Alkohol ausgezogen, der Auszug verdunstet, der Rückstand
(Jodnatrium) in wenig Wasser gelöst und vorsichtig mit verdünnter
+Schwefelsäure+ übersättigt wird. Die schwefelsaure Flüssigkeit
wird sodann unter Zusatz von etwas Braunstein oder chromsaurem Kali
überdestilliert und das Jod dadurch in Form violetter Dämpfe frei
gemacht. Das übergegangene Destillat gibt ferner auf Zusatz von
kaltem +Stärkekleister+ +Blaufärbung+ und mit +Chloroform+ oder
+Schwefelkohlenstoff+ eine +violette+ Farbe.

  =Jod.= Vergiftungen durch freies Jod sind bei den Haustieren bisher
  nicht beobachtet worden. Dagegen haben experimentelle Versuche mit
  Jod bei unseren Haustieren folgendes ergeben. +Hunde+ starben nach
  der innerlichen Verabreichung von 8-12 g Jod (+Hertwig+). Ferner
  genas ein Hund auf 4,7 g Jod nach vorausgegangenem heftigem Erbrechen
  und Schluchzen (+Orfila+), ein anderer nach 6 g Jod. Nach 14tägiger
  Verabreichung von täglich 2mal 0,6-0,9 g Jod zeigten Versuchshunde
  starke Abmagerung, Erbrechen und Diarrhöe. Nach +Böhm+ starben Hunde
  nach intravenöser Applikation von 0,04 freiem Jod pro kg; 0,02
  und 0,03 g werden dagegen noch gut ertragen. Pferde zeigen nach
  14tägiger innerlicher Verabreichung von täglich 2mal 2-4,0 g Jod
  starke Abmagerung und Durchfall; 4-8,0 g Jod intravenös eingespritzt
  erzeugten Taumeln, Betäubung, Zusammenstürzen, Atmungsbeschleunigung,
  konstant schmerzhaften Husten, Pupillenerweiterung und Mattigkeit
  (+Hertwig+). Auf die roten Blutkörperchen wirkt Jod auflösend
  (+Methämoglobinämie+); ähnlich wirken die jodsauren Salze. Einen
  Fall von Jod-Idiosynkrasie bei einem Hund nach Verabreichung von
  Lebertran hat +Frick+ beschrieben (D. t. W. 1898). Kaninchen zeigen
  bei Jodvergiftung (0,1) Hämaturie und Nierenverkalkung (+v. Kossa+).


  =Jodkalium.= Die innerliche Anwendung des Jodkaliums gegen
  Aktinomykose des Rindes und Botryomykose des Pferdes hat
  neuerdings vielfach +akuten+ und +chronischen Jodismus+ (vergl.
  S. 143) zur Folge gehabt. +Gerö+ (Veterinarius 1901) verabreichte
  einem 1½jährigen Stier gegen Sarkom innerlich in 4 Tagen 70 g
  Jodkali, worauf derselbe schwer erkrankte und Schwellung der
  Augenlider, Tränenfluss, Zähneknirschen und Speicheln, rote
  Flecken auf der Nasenschleimhaut, Strangurie, Albuminurie, sowie
  Lähmungserscheinungen zeigte, sich jedoch wieder erholte. +Bouchet+
  (Progr. vét. 1902) sah bei einem Pferd, das gegen Aktinomykose ein
  ganzes Jahr lang insgesamt 1½ kg Jodkalium erhielt, Haarausfall
  über den ganzen Körper, sowie nässende Ekzeme an allen fein
  behaarten Körperstellen. +Schuster+ (Woch. f. T. 1906) beobachtete
  bei einem Zuchtstier mit Zungenaktinomykose, der in 6 Tagen 60 g
  Jodkalium erhalten hatte, Ekzem über den ganzen Körper, Nasen- und
  Augenausfluss, sowie Appetitlosigkeit. In dem von +Wester+ (Holl.
  tierärztl. Zeitschrift 1898) beschriebenen Fall zeigte ein Pferd nach
  5 Dosen von je 10 g Jodkalium am 5. Tage Appetitlosigkeit, Husten,
  Jodexanthem, besonders am Kopf, starke Abmagerung und Schwanken. Ich
  habe ähnliche Fälle bei Pferden mit Samenstrangfisteln beobachtet,
  welche in der Praxis mit Jodkalium vorbehandelt waren. Neuerdings
  (Monatsh. f. pr. T. 1907) beobachtete ich ein ausgedehntes squamöses
  und krustöses Exanthem mit starker Hautverdickung bei einem Pferd,
  das 20 Tage lang täglich 5 g Jodkalium innerlich und ausserdem
  subkutan 50 g Jodipin erhalten hatte.


  =Jodzyan.= Das Jodzyan von der Formel CNJ wird als
  Konservierungsmittel für zoologische Sammlungen benützt und ist
  sehr stark giftig (Jodwirkung = Methämoglobinämie, ausserdem
  Blausäurewirkung).


  =Brom.= Vergiftungen durch freies Brom oder durch Bromsalze
  sind bei den Haustieren ebenfalls noch nicht zur klinischen
  Beobachtung gelangt. Nur in einem Fall konnte ich bei einem an
  Starrkrampf erkrankten Pferde, welches innerhalb 4 Tagen 500 g
  Bromkalium erhalten hatte, ein über den ganzen Körper verbreitetes
  +Bromexanthem+ mit starker Schwellung und teilweiser +Nekrose+ der
  Haut beobachten. Dagegen ist experimentell festgestellt, dass Hunde
  nach einmaligen Dosen von 20-50 g, Pferde nach solchen von 250-300
  g Bromkalium sterben. Es lässt sich ferner auch bei Tieren ein
  +chronischer Bromismus+ experimentell hervorrufen. Derselbe äussert
  sich in psychischer Depression, +Abmagerung+, +lähmungsartiger
  Schwäche+, Impotenz, Zittern, Konjunktivitis, +Laryngitis+,
  Bronchialkatarrh, +Magendarmkatarrh+, sowie +Ekzembildung+ auf
  der Haut (Urtikaria, Furunkulosis, Akne, Geschwüre etc. infolge
  Ausscheidens freien reizenden Broms in die Talgdrüsen und
  Schweissdrüsen der Haut; +Bromexanthem+). Die +Sektion+ ergibt
  ausgebreitete +parenchymatöse Myelitis+, sowie stellenweise
  Sklerosierung des Rückenmarks, +parenchymatöse+ Veränderungen der
  +zerebralen Ganglienzellen+ (Volumsvergrösserung) neben +fettiger
  Muskelentartung+. Das Einatmen von +Brom+ erzeugt ähnliche
  Entzündungszustände der Respirationsschleimhaut wie das Chlor.


  =Chlorvergiftungen= sind bei den Haustieren sehr selten. In
  einem von +Rost+ beobachteten Falle standen Pferde in einer
  chemischen Fabrik in der Nähe der geöffneten Chlorkammern; sie
  zeigten hochgradige Atemnot, sehr schmerzhaften Husten und die
  Erscheinungen des Lungenödems. Einen ähnlichen Fall hat +Lungwitz+
  (Sächs. Jahresber. 1900) bei Rindern nach der Desinfektion eines
  Stalles mit Chlorkalk beobachtet. Bezüglich des +Chlorkalks+ ist
  durch Versuche von +Hertwig+ festgestellt, dass von den Tieren
  innerlich ziemlich grosse Dosen ertragen werden. Nach 1000,0 g bei
  Pferden und Kühen, 30,0 g bei Schafen und Ziegen, 15,0 g beim Hund
  war nur etwas Puls- und Atmungsbeschleunigung, Tränen, vermehrter
  Harn- und Kotabsatz, sowie ein Chlorgeruch des Harns zu bemerken.
  Chlorwasser ertrugen Pferde und Rinder noch in Dosen von 1500 g,
  dagegen starben Hunde auf 150 g. Intravenös hatte Chlorkalk beim
  Pferde (mit 120 g Wasser gemischt) Schwindel, Mydriasis, Blässe der
  sichtbaren Schleimhäute, Zusammenstürzen und nach 30-50 Minuten den
  Tod zur Folge. 60 g Chlorwasser intravenös gegeben, erzeugten bei
  einem Pferde Mattigkeit und Zittern. +Beier+ (Zeitschr. f. Vetkde.
  1902, S. 170) hat einen tödlichen Fall von Chlorkalkvergiftung
  bei einem Militärpferde beobachtet, das etwa 300 g Chlorkalk in
  10 l Wasser (Hufbad) aufgenommen hatte. Das Pferd zeigte hierauf
  +kolikartige+ Erscheinungen, schmutzig ziegelrote Farbe und
  Schwellung der Augenschleimhäute, drahtförmigen Puls (60 Schläge
  bei 38,5° C.), pochenden Herzschlag und verendete plötzlich. Die
  Sektion ergab brandige Entzündung des gesamten Verdauungskanals
  (schwarze Verfärbung des Zungengrundes, starke Schlundkopfentzündung,
  gelbsulzige Massen in der Umgebung des sonst intakten Schlundes,
  namentlich der Brustportion desselben (ähnliche Massen am Dünn- und
  Dickdarmgekröse), blutige Entzündung der Darmschleimhaut (besonders
  der Mastdarmschleimhaut). Alle Teile des Magen- und Darminhalts
  zeigten starken Chlorgehalt.


  =Fluorwasserstoffsäure.= Die Fluorwasserstoffsäure von der Formel
  FH wirkt durch ihre Dämpfe ähnlich reizend wie die Salzsäure. Das
  Fluornatrium, FNa, soll nach +Tappeiner+ ein Protoplasmagift sein,
  welches subkutan lokale Eiterung und Nekrose, auf der Hornhaut
  Geschwüre und intravenös Krämpfe erzeugt; als spezifische Erscheinung
  soll ausserdem Salivation auftreten. Bei der Sektion findet man
  ulzeröse Gastroenteritis und Nephritis. Im übrigen widersprechen sich
  die Angaben über die Giftigkeit bezw. Nichtgiftigkeit der Flusssäure
  und des Fluornatriums sehr. Die nach Verfütterung von +phosphorsaurem
  Futterkalk+ bei Schweinen beobachteten Krankheitserscheinungen
  (mangelnde Fresslust, Abmagerung, Somnolenz, Schwäche und Lähmung;
  Schwellung, Hämorrhagien und Aetzung der Magendarmschleimhaut bei der
  Sektion) werden von +Dammann+ und +Manegold+ (Deutsch. tierärztl.
  Woch. 1904) auf den Fluornatriumgehalt des verfütterten Kalkes
  zurückgeführt. Da vergleichende Versuche mit löslichen Fluorsalzen
  bei Schweinen nicht gemacht wurden und die Angaben über die
  Giftigkeit der Fluorverbindungen sehr differieren, bleibt die Frage
  unentschieden, wodurch die Schädlichkeit des Futterkalks bedingt war.


Karbolsäurevergiftung.

  =Allgemeines.= Die Karbolsäure veranlasst in verschiedenen Formen
  Vergiftungen bei den Haustieren. 1. Die +reine Karbolsäure+
  (kristallisierte Karbolsäure) ist eine farblose oder kaum rötliche,
  erstarrte kristallinische Masse, welche sich in 1 : 20 Wasser löst.
  Mit 1/10 Wasser gemischt, bildet sie die verflüssigte Karbolsäure
  (Acidum carbolicum liquefactum). Die reine Karbolsäure hat seit
  ihrer Einführung als Antiseptikum (1870) zahlreiche Vergiftungen
  verursacht. Dieselben sind teils bei der Wundbehandlung (namentlich
  bei Katzen), teils in der Geburtshilfe (Ausspülung des Uterus beim
  Rind und Hund), vor allem aber bei der Behandlung der Räude der
  Schafe, Hunde und Pferde mittels Karbolbädern und Karbolwaschungen
  beobachtet worden. 2. Die +rohe Karbolsäure+ des Handels stellte
  früher das Rohprodukt der reinen Karbolsäure dar und enthielt
  bis zu 80 Proz. derselben. Gegenwärtig ist sie nahezu ganz frei
  von Karbolsäure und besteht fast ausschliesslich aus den höheren
  Homologen der Karbolsäure, namentlich Kresolverbindungen; vergl.
  S. 154. Vergiftungen ereignen sich bei der Anwendung der rohen
  Karbolsäure als Desinfektions- und Räudemittel. 3. Der +Teer+ wird
  teils als Holzkohlenteer, teils als Steinkohlenteer benützt. Er
  enthält in beiden Formen grössere Mengen von Karbolsäure (neben
  Kreosot, Naphthalin, Kresol, Holzessigsäure, Brenzkatechin, Benzol)
  und gibt bei der Räudebehandlung (Teereinreibungen bei Hunden und
  Katzen) und Desinfektion (Ablecken des Teeranstrichs durch Rinder)
  Veranlassung zur Karbolvergiftung. 4. Das +Kreosot+ enthält in der
  im Handel vorkommenden Form immer grössere Mengen von Karbolsäure;
  das reine, offizinelle, aus Buchenholzteer dargestellte Kreosot soll
  dagegen nur aus Guajakol und Kreosol bestehen. Kreosotvergiftungen
  zeigen sich bei Hunden, Schafen, Pferden und Katzen bei der
  Räudebehandlung; sie stellen meistens Karbolvergiftungen dar. 5. Der
  +Holzessig+ enthält neben Karbolsäure Kresol, Essigsäure, Holzgeist
  und Azeton. 6. Das +Kreolin+, +Lysol+, +Bazillol+ und andere ähnliche
  Kresolpräparate enthalten entweder gar keine oder nur Spuren von
  Karbolsäure, können also für gewöhnlich eine Karbolvergiftung nicht
  bedingen. Ueber die Giftwirkung der Kresole vergl. S. 154. 7. Das
  +Gaswasser+ bildet sich neben dem Steinkohlenteer als wässeriges
  Destillat bei der Gasfabrikation. Es enthält neben Karbolsäure
  und Teerbestandteilen namentlich Zyan- und Ammoniumverbindungen
  (Zyanammonium, chlorsaures Ammonium und Schwefelammonium). Es
  gibt zu Karbolvergiftungen Veranlassung, wenn in der Nähe von
  Gasfabriken weidende Rinder von dem Gaswasser trinken. 8. Das
  +stinkende Tieröl+ besteht aus Karbolsäure, Kreosot, Pyridinbasen und
  Ammoniumverbindungen; Vergiftungen ereigneten sich früher bei der
  Anwendung als Räudemittel und Wurmmittel. 9. Der +Russ+, welcher in
  der Hauptsache aus Kohle besteht, enthält ebenfalls geringe Mengen
  von Karbolsäure und Kreosot und kann bei reichlicher Aufnahme eine
  Karbolvergiftung bedingen (vergl. die Kasuistik).


=Krankheitsbild.= Die Karbolsäure wirkt in konzentriertem Zustand
örtlich +ätzend+. Nach ihrer Resorption wirkt sie als zentrales
Nervengift teils +lähmend+, teils +krampferregend+. +Die Erscheinungen
der Karbolvergiftung bei Tieren unterscheiden sich durch das
Hinzutreten von Krämpfen wesentlich von der Karbolvergiftung beim
Menschen.+ Die einzelnen Krankheitserscheinungen sind: +Verätzung+
der Lippen- und Mundschleimhaut bei konzentrierter Anwendung;
Appetitverminderung, Speicheln, +Erbrechen+, Diarrhöe, leichte
+Kolikschmerzen+, Aufbiegen des Rückens; schmutzig getrübter,
+grünlichbrauner+ (Hydrochinon), eiweisshaltiger, nach Karbolsäure
riechender +Harn+; Parese und Paralyse der Nachhand, +Lähmung+ des
ganzen Körpers, zuweilen plötzliches Zusammenstürzen, +Zittern+,
Schreckhaftigkeit, Unruhe, +tonisch-klonische Krämpfe+, +Betäubung+,
+Koma+, +Kollaps+; +Sinken der Innentemperatur+ bei Beschleunigung des
Pulses; unregelmässige, erschwerte Respiration. Zuweilen entwickeln
sich die Symptome einer +Nephritis+ (weisse und rote Blutkörperchen,
Zylinder im Harn). Der +Verlauf+ der Karbolvergiftung ist zuweilen
ausserordentlich rasch; in anderen Fällen kann die Dauer 2-3 Tage,
zuweilen auch viel länger betragen (bis zu 14 Tagen).


=Sektionsbefund.= Bei konzentrierter innerlicher Verabreichung
findet man die Erscheinungen einer +korrosiven Gastroenteritis+. Die
Allgemeinveränderungen, wie sie namentlich nach der epidermatischen
Anwendung der Karbolsäure auftreten, bestehen in Leberverfettung,
parenchymatöser Degeneration des Herzens, Verfettung der Nieren und
zuweilen in parenchymatöser Nephritis. Daneben findet man dunkles,
schlecht geronnenes, schmieriges Blut, Gehirn- und Lungenhyperämie,
Piaödem, serösen Erguss in die Ventrikel, sowie Karbolgeruch aller
Organe.


=Behandlung.= Das wichtigste chemische Antidot der Karbolsäure ist die
+Schwefelsäure+. Sie wird entweder als solche in sehr stark verdünntem
Zustand oder in Form der schwefelsauren Alkalien, namentlich als
+Glaubersalz+ und +Bittersalz+ verabreicht (Bildung von ungiftigem,
phenolsulfonsaurem Kalium im Blut). Auch +Seife+ wird als ein gutes
Gegengift empfohlen (Bildung einer Emulsion, Umwandlung der Karbolsäure
in ungiftiges Phenolnatrium). Neuere Gegenmittel sind +Jodtinktur+
(Bildung von Jodphenol) und Terpentinöl. Ausserdem verabreicht man
+einhüllende+ Mittel, namentlich +Eiweiss+, welches mit Karbolsäure
einen Niederschlag gibt; auch +Leimwasser+ besitzt diese Eigenschaft.
Bei Hunden und Pferden kann man ferner eine +Magenausspülung+
vornehmen. Die Lähmungserscheinungen behandelt man mit +exzitierenden+
Mitteln, namentlich mit subkutanen Aether- und Kampferinjektionen, mit
Hoffmannstropfen, Wein, Kaffee, Koffein, Atropin, Hyoszin oder Veratrin.


=Nachweis.= Die Karbolsäure ist meist schon allein durch den +Geruch+
festzustellen. Auch die +schwarzbraune+ Verfärbung des +Harns+,
sowie die +grauweissen Aetzschorfe+ sind klinische Kennzeichen.
Zum Zweck des chemischen Nachweises wird die Karbolsäure aus den
Eingeweiden und dem Blut gewöhnlich durch +Destillation+ nach
vorheriger schwacher Ansäuerung mit Schwefelsäure oder Phosphorsäure
abgeschieden, wobei sofort der +kreosotartige+ Geruch des Destillates
auffällt. Aus dem Destillat wird sodann die Karbolsäure durch
Schütteln mit Aether ausgezogen und nach dem Verdunsten des Aethers
konzentriert erhalten. Eine andere Extraktionsmethode besteht
darin, dass der mit Schwefelsäure angesäuerte Mageninhalt mit dem
vierfachen Alkohol gemischt, nach 24 Stunden filtriert und der
Alkohol im Vakuum bei möglichst niederer Temperatur abdestilliert
wird. Der mit Petroleumäther entfettete Rückstand wird sodann mit
Benzin ausgeschüttelt, welches die Karbolsäure leicht aufnimmt.
Behufs Vornahme der Einzelreaktionen wird die Karbolsäure in Wasser
gelöst. Diese Reaktionen sind folgende: 1. +Bromwasser+ gibt mit
wässerigen Karbollösungen einen +gelblichweissen, kristallinischen
Niederschlag+ von +Tribromphenol+[3], welcher mikroskopisch aus
einem Gewirre feiner, häufig zu Drusen vereinigter Kristallnadeln
besteht (Empfindlichkeit 1 : 100000; bei starker Verdünnung tritt der
Niederschlag nur langsam ein). Dieser Niederschlag kann auch gesammelt,
gewogen und auf Karbolsäure berechnet werden (quantitative Analyse).
2. +Schwefelsaures Eisenoxyd+ färbt die wässerige Karbollösung noch
bei 1 : 2000 +blaulila+, +Eisenchlorid violett+. 3. +Ammoniaklösung+
(¼) und +Chlorkalklösung+ (einige Tropfen einer 5prozentigen) färben
das Karbolwasser nach gelindem Erwärmen +königsblau+ noch bei einem
Karbolgehalt von 1 : 20000. 4. +Salpetersaures Quecksilberoxydul+
(NO_{2}haltig) mit Karbollösung erwärmt, gibt eine +Rosafärbung+;
Empfindlichkeit 1 : 100000. 5. +Anilin+ und unterchlorigsaures Natron
in gleichen Teilen der stark verdünnten Säure zugesetzt, geben eine
+Blaufärbung+ (= erythrophenolsaures Natron), welche sich bei Zusatz
einer Säure in Rot umwandelt; Empfindlichkeit 1 : 66000. 6. +Eiweiss+
und Leim werden durch konzentrierte Karbolsäure aus ihren Lösungen
+ausgefällt+; auf der Haut entsteht ein +weisser Aetzschorf+. 7. Ein
+Fichtenspan+, der in wässerige Karbollösung getaucht ist, wird beim
Befeuchten mit konzentrierter Salzsäure +blau+ (unsicher).


=Kreosot= färbt sich in ganz reinem Zustand (Kreosol-Guayakol)
im Gegensatz zur Karbolsäure mit Eisenchloridlösung unter Zusatz
von Weingeist +grün+, bei Wasserzusatz wird die Lösung +farblos+.
Weil jedoch das Kreosot meist Karbolsäure enthält, wird die Lösung
nach Wasserzusatz gewöhnlich violett. +Ein Mittel, Kreosot bei
gleichzeitiger Anwesenheit von Karbolsäure nachzuweisen, gibt es nicht.+

  =Karbolsäure.= Am empfindlichsten gegen Karbolsäure sind +Katzen+;
  sie können schon durch sehr kleine Dosen von Wunden aus (0,5-1,0)
  sehr rasch vergiftet werden. Hunde sterben nach der innerlichen
  Verabreichung von 2-7 g. Am wenigsten empfindlich scheinen +Pferde+
  gegenüber der innerlichen Anwendung der Karbolsäure zu sein. Nach
  +Munk+ (Berliner Archiv 1882) ertrugen mittelgrosse Pferde ohne
  Nachteil 100 g Karbolsäure auf einmal, sowie 500 g im Verlauf einer
  Woche; er führt dies auf die vermehrte Oxydation der Karbolsäure
  im Blut des Pferdes und auf die raschere Umwandlung zu Hydrochinon
  zurück. -- Von den in der Literatur verzeichneten Vergiftungsfällen
  mögen die nachstehenden kurz erwähnt sein. Einem mit einem
  Widerristschaden behafteten Pferde wurden 350 g einer konzentrierten
  spirituösen Karbolsäurelösung innerhalb 2 Tagen eingerieben. Am
  2. Tage stürzte das Pferd plötzlich zusammen, zeigte allgemeine
  Lähmung, starken Schweissausbruch, angestrengte Atmung, unfühlbaren
  Puls, Erweiterung der Pupille und starb bald hernach. Die Sektion
  ergab lediglich eine schwarze teerartige Beschaffenheit des Blutes
  (+Thoms+, Preuss. Mitt. 1879). -- Von 5 räudigen Pferden, welche vom
  Besitzer 3mal innerhalb 6 Tagen mit einer spirituösen Karbollösung
  (1 : 3) eingerieben worden waren, starben 2 am 3., die übrigen 3
  bis zum 10. Tage unter heftigen Kolikerscheinungen, hochgradiger
  Schwäche und Entleerung eines dunkelbraun gefärbten Harnes (Berl.
  Arch. Bd. 13). -- Im Regiment Chasseurs d’Afrique wurde ein räudiges
  Pferd mit einer 10proz. Lösung von roher Karbolsäure eingerieben.
  Nach einer Stunde zeigte es heftiges Zittern, Schreckhaftigkeit,
  Schwanken, Muskelzuckungen am ganzen Körper, sowie beschleunigte
  Atmung; die Haut war an den eingeriebenen Stellen geschwollen und
  schmerzhaft (+Décroix+, Recueil 1873). -- Nach dem Berieseln einer
  grossen Hautwunde mit Karbolwasser (rohe Karbolsäure) traten 8
  Stunden darauf Zittern, Puls- und Atmungsbeschleunigung, sowie nach
  6stündiger Krankheitsdauer der Tod ein (+Schäfer+, Berl. Arch. 1885).
  -- Nach Abnahme der Nachgeburt bei einer Kuh wurde der Uterus mit
  einer Auflösung von 140 g Karbolsäure in 12 l Wasser ausgespült.
  Bald darauf stellten sich allgemeines Zittern und Schwanken,
  sowie periodische Krampfanfälle, besonders an den Nackenmuskeln,
  Augenmuskeln und Ohrenmuskeln ein. Die Atmung war sehr erschwert, und
  das Tier hatte Mühe, sich auf den Beinen zu erhalten. Nach 4stündiger
  Dauer waren die Erscheinungen wieder verschwunden (+van Leuwen+,
  Holl. Vet.-Zeitschr. 1888). -- Karbolsäurelösung, tropfenweise auf
  die Haut von Katzen gebracht, hatte klonisch-tonische Krämpfe zur
  Folge (ibidem 1887). -- 120 Schafe wurden in Karbollösung gebadet.
  15 starben, mehrere fielen schon während des Badens um. Die Atmung
  war sehr angestrengt (+Schmitt+, Preuss. Mitt. 1881). -- Von 40
  mit Karbolsäurelösung gewaschenen Schafen starben 23 (+Schumann+,
  ibidem 1883). -- Hühner starben an Karbolvergiftung nach Aufnahme
  von Karbolkalk (Oesterreich. Vierteljahrsschrift 1883). -- Ein
  Rattenfänger zeigte nach dem Waschen einer Wunde mit 2½proz.
  Karbolwasser Zittern, Taumeln, Zusammenstürzen, Muskelzuckungen,
  sowie völlige Bewusstlosigkeit; nach 2 Tagen entstand ausgedehnte
  Mumifikation der Haut (+Schmid+, Woch. f. Tierh. 1900). -- Ferkel
  zeigten angeblich nach der Desinfektion des Stalles mit reiner
  Karbolsäure Apathie, Zittern, beschleunigte Atmung und Herztätigkeit,
  dunkelrote Farbe der Ohren und aufgehobene Fresslust; die Sektion
  soll amyloide und fettige Degeneration der Leber ergeben haben
  (+Teply+, ibid. 1905).


  =Teer.= Experimentelle Untersuchungen über Karbolvergiftung nach
  +Teereinreibungen+ sind von +Ellenberger+ und +Hofmeister+ (Sächs.
  Jahresber. 1882) an Hunden und Schafen gemacht worden. Ein räudiger
  Jagdhund, welcher über den ganzen Körper leicht eingeteert wurde,
  zeigte sich am nächsten Tag matt und unlustig, frass schlecht und
  lag viel. Die Temperatur war von 39,0° auf 37,2° gesunken. Am 2.
  und 3. Tag fiel die Temperatur auf 36,0°. Die Atmung war beschwert.
  Am 4. Tag trat Lähmung eines Hinterbeines, sowie grosse allgemeine
  Schwäche ein. Am 5. Tag war die Lähmung vollständig, namentlich war
  Paralyse der Nachhand vorhanden, der Harn war von grünlichbrauner
  Farbe, enthielt Gallenfarbstoffe und Spuren von Eiweiss. Nach
  Verabreichung von Glaubersalz trat innerhalb 3 Wochen Genesung
  ein. Nach einer später 2mal wiederholten Einteerung des ganzen
  Körpers zeigte derselbe Versuchshund Appetitlosigkeit, Mattigkeit,
  Zittern und Sinken der Körpertemperatur. Am 4. Tag war Karbolsäure
  im Harn, sowie am 6. Tag Lähmung des Hinterteils nachzuweisen.
  Es bestand starkes Speicheln (Ablecken). In den nächsten Tagen
  traten Muskelzuckungen auf. Unter Zunahme der Mattigkeit starb der
  Hund am 15. Tag unter Krämpfen. Die Sektion ergab hämorrhagische
  Gastroenteritis, Leberverfettung, Nierenverfettung, parenchymatöse
  Degeneration des Herzmuskels, Lungenödem, sowie starke seröse
  Hyperämie in der Brust- und Bauchhöhle. Die Magendarmentzündung war
  durch Ablecken des Teers entstanden. Ein ebenfalls eingeteertes
  Schaf zeigte ähnliche Erscheinungen. Die Temperatur sank von 39,5
  auf 38,4°; im Harn war Karbolsäure und Eiweiss nachzuweisen; der
  Tod erfolgte unter klonischen Krämpfen. Bei der Sektion fand man
  parenchymatöse Nephritis, markige Schwellung der Gekrösdrüsen,
  leichten Magendarmkatarrh und vereinzelte Hämorrhagien, Oedem der
  Pia, Anfüllung der Seitenventrikel des Gehirns mit Serum. Bei
  einem zweiten Schaf, bei welchem nur der vierte Teil des Körpers
  überfirnisst wurde, zeigte sich Temperaturabfall, grünlichbrauner,
  Eiweiss, Epithelien, Leukozyten und Karbolsäure enthaltender
  und deutlich nach Karbolsäure riechender Harn, sowie Parese der
  Nachhand. Nach Verabreichung von Schwefelsäure und Glaubersalz
  trat bald Besserung ein. -- +Grosswendt+ (Zündels Jahresbericht
  1881) beobachtete bei Kühen, welche den Teeranstrich von den Wänden
  abgeleckt hatten, starkes Speicheln, Appetitlosigkeit, Mattigkeit,
  dunkelgefärbten Harn, Polyurie, schwarzen, breiartigen Kot, sowie
  Schwäche im Hinterteil. Eine Kuh starb nach 15 Tagen. -- Ein Rind,
  dem wegen Hornbruchs ein Teerverband mit reichlichem Eindringen von
  Teer in die Stirnhöhle angelegt worden war, zeigte einen starken
  soporösen Zustand, der nach Anwendung von Kaffee und Branntwein
  verschwand (+Beel+, Holländ. Zeitschr. 1890). -- Eine Kuh zeigte
  nach dem Trinken von Wasser aus einem Teerfass verminderten Appetit,
  Speicheln und dunklen Harn (+Gebhard+, Woch. f. T. 1902).


  =Kreosot.= Die giftige Wirkung des reinen, karbolsäurefreien Kreosots
  auf die verschiedenen Haustiere ist geringer als die der Karbolsäure.
  Die +Vergiftungserscheinungen+ bestehen, abgesehen von den örtlichen
  Veränderungen, in +Lähmungszuständen+ und +Betäubung+; im Gegensatz
  zur Karbolsäure sollen Krämpfe fehlen. Hunde sterben nach +Hertwig+
  auf 2-8 g Kreosot unter Eintritt von Schwäche, Schwindel, Lähmung,
  Erbrechen und Erstickungsanfällen. Bei dem oft hohen Karbolgehalt
  der gewöhnlichen, nicht offizinellen Kreosotsorten des Handels
  stimmt das Bild der Kreosotvergiftung jedoch häufig mit dem der
  Karbolsäurevergiftung vollkommen überein. So beobachtete +Germain+
  (Recueil de méd. vét. 1882) nach der Einreibung von 130 g Kreosot
  bei Pferden Schwanken, Hinfälligkeit, Herabhängen der Lippen und
  Ohren, allgemeines Zittern, Zusammenbrechen, Salivation, klonische
  Krämpfe in den hinteren Extremitäten, sowie komatöse Erscheinungen.
  -- Eine tödliche Kreosotvergiftung bei einem mit Dermatoryktesräude
  behafteten Pferde ist in der preussischen Armee beobachtet worden
  (Pr. Mil. Vet.-Ber. 1894).


  =Holzessig.= Die Wirkungen des Holzessigs auf die einzelnen Haustiere
  sind in früheren Zeiten von +Justinus Kerner+, +Berres+, +Hertwig+,
  +Schubarth+ u. a. eingehend untersucht worden. Das Vergiftungsbild
  stimmt mit dem der Karbolsäure- und Kreosotvergiftung überein.
  +Katzen+ stürzen nach 2-4 g Holzessig augenblicklich zusammen,
  bekommen über den ganzen Körper Konvulsionen, schreien, zeigen
  Erbrechen, Speicheln, Urinabgang und sterben nach 1½-2 Minuten.
  Kleinere +Hunde+ sterben nach 15 g unter den Erscheinungen
  hochgradiger Mattigkeit und Abstumpfung, Zittern, Speicheln,
  Husten; grössere Hunde ertragen 30 g ohne lebensgefährliche Folgen,
  wenn dieselben mit der Schlundsonde eingegeben werden (+Hertwig+).
  +Schafe+ sterben auf 60 g, +Hühner+ auf 8 g (Betäubung, Schwanken,
  Zuckungen, Erbrechen, blaurote Verfärbung des Kammes). Dagegen
  ertragen +Kühe+ und +Pferde+ bis zu 360 g rohen Holzessig ohne
  Nachteil. -- Ein mit Holzessig gegen Strahlkrebs behandeltes
  Pferd starb angeblich 8 Tage später unter den Erscheinungen der
  Karbolvergiftung (+Wilhelm+, Sächs. Jahresber. 1888).


  =Kreolin.= Das karbolsäurefreie und unzersetzte Kreolin ist als
  Antiseptikum und Räudemittel in der üblichen Applikationsform und
  Konzentration ungiftig. Bei stärkeren Konzentrationen (4-10proz.),
  in zersetztem Zustand (Säurezusatz, Flaschenreste), bei starkem
  Karbolgehalt (Artmannsches Kreolin), bei der regelwidrigen
  Einreibung des ganzen Körpers, sowie bei innerlicher Verabreichung
  in grösseren Dosen wirkt es dagegen namentlich bei Pferden giftig.
  Die +Vergiftungserscheinungen+ sind ziemlich dieselben wie bei der
  Karbolvergiftung: +Muskelzittern+, +klonisch-tonische Krämpfe+,
  Schweissausbruch, +Schwäche+, Taumeln, zuweilen plötzliches
  +Zusammenstürzen+, allgemeine +Lähmung+, +Herzlähmung+ (sehr
  frequenter, unfühlbarer Puls, subnormale Körpertemperatur),
  +Dyspnoe+, +dunkelbrauner Harn+, Albuminurie. Die Behandlung
  besteht in der Anwendung von Exzitantien und in der Verabreichung
  von Sulfaten. Typisch ist der nachfolgende, bei einem Militärpferd
  beobachtete Fall von Kreolinvergiftung (Pr. Mil. Vet.-Ber. pro 1895).
  Zur Vertilgung der Läuse wurden 2 Pferde mit Kreolinlösung gewaschen.
  Eine 4prozentige Lösung von Pearsonschem Kreolin hatte sich nicht
  wirksam gezeigt, es wurde daher bei der zweiten Waschung eine
  6prozentige gewählt. Beide Pferde waren vor der Waschung vollkommen
  gesund und hatten keine Verletzungen. Gewaschen wurden namentlich der
  Kopf, die Mähne, die Kruppe und die Gliedmassen, die übrigen Teile
  des Körpers wurden nur angefeuchtet und glatt gebürstet. Gleich nach
  dem Waschen stürzte das eine der Pferde in seinem Stand nieder; das
  Auge schien wie gebrochen, die Augenbindehaut war tiefrot gefärbt,
  die Pupille erweitert. Die Nüstern wurden weit aufgerissen, das Maul
  geöffnet. Der Herzschlag war tumultuarisch; beide Herztöne waren
  nicht zu unterscheiden. Der Puls unfühlbar, die Arterie klein und
  hart. Die oberflächliche Atmung wurde 92mal in der Minute ausgeführt
  und geschah röchelnd. Ferner bestand anhaltendes hochgradiges
  Muskelzittern; in den Gliedmassenmuskeln traten tonisch-klonische
  Krämpfe ein. Alle Versuche, den Kranken auf die Beine zu bringen,
  waren erfolglos; Patient war unfähig zu stehen. Der Appetit lag
  vollständig darnieder. Das Pferd wurde sogleich mit reinem Wasser
  abgewaschen und innerlich Branntwein, Kampfer und Digitalis
  verabreicht. Nach 1½ Stunden hatte es sich soweit gebessert, dass es
  mit Hilfe zum Stehen gebracht werden konnte. Nach 3-4 Stunden waren
  auffällige Gesundheitsstörungen nicht mehr vorhanden. Am anderen
  Tage zeigten sich die Gliedmassen stark geschwollen; auch am Hals
  und an der Kruppe bestand Schwellung. An diesen Stellen lag die Haut
  in Falten und fühlte sich pergamentartig an, stellenweise konnten
  förmliche Risse in der Oberhaut nachgewiesen werden. Ausserdem
  war die Haut an den Gliedmassen und an der Unterbrust mit einer
  bernsteingelben, klebrigen Flüssigkeit bedeckt. Der abgesetzte
  Harn hatte eine braunrote Farbe. Die Fäzes waren kleingeballt,
  braunrot und wurden unter Stöhnen abgesetzt; dieselben hatten
  einen auffallenden Kreolingeruch. In den folgenden Tagen nahm die
  Hautschwellung langsam ab, dagegen machten sich starke Abschuppung
  der Oberhaut und Haarausfall bemerkbar. Nach etwa 10 Tagen konnte
  das Pferd wieder in den Dienst gestellt werden. Bei dem zweiten
  Pferde waren die Vergiftungserscheinungen weniger hochgradig. Es warf
  sich gleich nach dem Waschen auch nieder, stand aber nach einiger
  Zeit und nachdem es etwa 5 Minuten lang eine hundesitzige Stellung
  innegehabt hatte, wieder auf und zeigte Appetit. Der Puls war hart,
  die Zahl seiner Schläge betrug 96 in der Minute. Die Atmung geschah
  angestrengt und 60mal in der Minute. Das Muskelzittern war weniger
  stark ausgesprochen. Die Bindehäute ziegelrot. Beim Führen taumelte
  das Pferd. Am folgenden Tage waren die Beine geschwollen, der Harn
  dunkelgefärbt; die Fäzes hatten Kreolingeruch. Auch bei diesem Pferde
  trat in den folgenden Tagen Ausfall der Haare ein, die Haut nahm eine
  pergamentartige Beschaffenheit an. Die Schwellung der Gliedmassen
  hielt länger an als beim ersten Pferde. -- Nach der Anwendung von
  Artmannschem Kreolin starben von 50 gebadeten Schafen 42 innerhalb
  36 Stunden unter den Erscheinungen der Karbolvergiftung; sie zeigten
  Schwanken, Niederstürzen, Krämpfe und Unvermögen aufzustehen
  (+Dette+, Berl. Arch. 1894). Einen ähnlichen Fall hat +Nevermann+
  beschrieben (ibid. 1897). Dagegen sind die von +Kunert+ (ibid.)
  und +Ehrle+ (Woch. f. T. 1891) beschriebenen Fälle zweifelhaft.
  -- Experimentelle Untersuchungen über die Giftigkeit des Kreolins
  bei Hunden und Katzen hat +Hobday+ (Journ. of comp. path. 1896)
  veröffentlicht. Danach sollen besonders junge und edle Hunde sehr
  empfindlich gegen Kreolin sein; 56 g Kreolin töteten bei energischer
  Einreibung in die Haut einen 7 kg schweren Terrier. -- +Stöverud+
  (Nord. Z. 1899) beobachtete eine Kreolinvergiftung bei 30 jungen
  Ziegen.


  =Lysol.= Die Lysolvergiftung äussert sich ähnlich wie die
  Kreolinvergiftung. 4 Pferde wurden gegen Läuse mit einer 3proz.
  Lysollösung (je 300 g Lysol auf 10 l Wasser) gewaschen. Am 4. Tage
  nachher (!) erkrankten 3 Pferde, von denen 2 nach 3 bezw. 4 Tagen
  starben. Sie zeigten Dyspnoe, pochenden Herzschlag, 72-76 schwache
  Pulse, hochgradige Schwäche, allgemeinen Schweissausbruch und starben
  unter Krämpfen. Die Sektion ergab Myokarditis, hämorrhagische
  Nephritis und Lungenödem (+Borchardt+, Zeitschr. f. Vet. 1897).
  Einen ähnlichen Fall hat +Reinhardt+ (ibid. 1898) beschrieben.
  Ein Pferd zeigte nach einer Lysolwaschung des ganzen Körpers (!)
  mit 3proz. Lysollösung (300,0 : 10 l Wasser) 20 Minuten später
  Unruhe, Schweissausbruch, heftiges Zittern, unfühlbaren Puls,
  Lähmungserscheinungen, sowie kaffeebraunen Harn; nach subkutanen
  Aethereinspritzungen trat schnelle Heilung ein. Der von +Uthoff+ (B.
  t. W. 1895) beschriebene Fall ist dagegen zweifelhaft. -- +D’Alleux+
  berichtet, dass von 9 mit 5proz. Lysollösung gebadeten Hühnern 5
  unter Zuckungen und Lähmungserscheinungen starben (Woch. f. T.
  1897). Ein Hund zeigte nach dem Einreiben einer 8proz. spirituösen
  Lysollösuug (nur die Beine und die Ohren wurden eingerieben),
  Zusammenstürzen, Schweissausbruch, allgemeine Lähmung, Herzschwäche
  und Krämpfe, genas jedoch nach Verabreichung von Kampfer und
  Glaubersalz.


  =Bazillol.= Die Vergiftung gleicht der Lysol- und Kreolinvergiftung.
  Ein mit Läusen behaftetes Pferd wurde mit einer warmen 4proz.
  Bazillollösung über den ganzen Körper gewaschen. 15 Minuten darauf
  fand man es schwer am Boden liegen. Die Pulszahl betrug 100 p. M.,
  der Puls war ausserordentlich schwach, die Zahl der Atemzüge 40. Die
  sichtbaren Schleimhäute waren dunkelrot gefärbt. Gleichzeitig bestand
  heftiges Zittern und Zittern des ganzen Körpers. Aufgehoben schwankte
  das Pferd und drohte umzustürzen. Nach 2 Stunden schien der Anfall
  vorüber. Am folgenden Tage entwickelte sich jedoch eine tödliche
  Bronchitis und Bronchopneumonie, an der das Pferd am 5. Tage unter
  Erscheinungen des Lungenödems starb. Das Pferd hatte 2 vorausgehende
  Waschungen ohne Schaden ertragen. Ebenso unschädlich waren 200
  andere Bazillolwaschungen geblieben! (+Willamowski+, +Hain+, Z. f.
  Vet. 1901). Nach +Paszotta+ (Monatsh. f. pr. Tierhlkd. 1901) beträgt
  die tödliche Dosis des Bazillols bei Pferden 1,5 g, bei Schafen 1,0
  g, bei Kaninchen 2,4 g pro Kilo Körpergewicht. Bei toxischen Gaben
  sinkt die Körpertemperatur, die Tiere stürzen gelähmt zusammen und
  zeigen Betäubung, fibrilläres Muskelzittern und tonisch-klonische
  Krämpfe. Der Tod erfolgt durch Herzlähmung unter den Erscheinungen
  des Lungenödems.


  =Kresol.= Das Kresol = C_{6}H_{4}.CH_{3}.OH (methylisierte
  Karbolsäure) steht dem Phenol an Giftigkeit nach. Die 3 vorhandenen
  Verbindungen des Kresols, das Ortho-, Meta- und Parakresol,
  verhalten sich bezüglich ihrer Giftigkeit verschieden; am stärksten
  giftig ist das Orthokresol, am schwächsten das Metakresol. Die
  Giftwirkung des Orthokresols äussert sich in Lähmung des Herzens, des
  Rückenmarks, sowie der sensorischen und motorischen Nerven, ferner
  in Erregung des Reflexhemmungszentrums. Im Jahr 1902 entstand ein
  allgemeines Fischsterben im Neckar von der Mündung des Feuerbachs
  bis zum Einfluss der Murr, als in Zuffenhausen 30000 l Teeröle
  (Eisenbahnschwellen-Imprägnierung) in den Feuerbach entleert
  wurden. -- Die Kresole verlieren an Giftigkeit, wenn sie an Natrium
  gebunden oder durch Seifen emulgiert werden (+Kreolin+, +Lysol+,
  +Bazillol+). Werden jedoch die im Kreolin gebundenen Kresole z. B.
  durch Säurezusatz frei, so wirken sie giftig (Kresolvergiftung von
  Pferden durch Waschungen mit Kreolinwasser und Essig gegen Läuse). --
  Eine Vergiftung durch +Kresolschwefelsäure+ bei Schweinen hat +Migge+
  beschrieben (Preuss. Vet.-Ber. pro 1907). Eine Schweinebucht war mit
  25-40proz. (statt 3proz.) Kresolschwefelsäurelösung desinfiziert
  worden. Nach 2 Stunden waren 8 Schweine schwer erkrankt, 6 lagen wie
  schlafend auf der Streu, 3 starben nach 5 Stunden. Die Sektion ergab
  Verätzung der Haut des Rüssels, der Lippen, der Maulschleimhaut,
  Rachen- und Magenschleimhaut.


  =Pyrogallol.= Das auch unter dem Namen Pyrogallussäure bekannte
  Pyrogallol = C_{6}H_{3}(OH)_{3} ist ein stark reduzierendes Gift für
  die roten Blutkörperchen, welche unter Bildung von +Methämoglobin+
  aufgelöst werden. Dadurch entstehen ähnliche pathologische Zustände
  wie bei Vergiftung mit Kali chloricum (Methämoglobinurie mit
  ihren Folgen). Vergiftungen können sich u. a. durch Einreiben
  konzentrierter Pyrogallolsalben (10%) auf die Haut ereignen.
  Aehnliches gilt für das +Chrysarobin+, die +Hydrazine+ =
  H_{2}N.NH_{2} (Methyl-, Dimethyl-, Aethyl-, Phenyl-, Azetylphenyl-,
  Lävulinsäurephenyl-Hydrazin), das +Hydroxylamin+ = NH_{2}.OH
  (das im Körper nach Biel zu dem ebenfalls reduzierend wirkenden
  Nitrit umgewandelt wird) und die +Aldehyde+ = C_{2}H_{4}O (Aldehyd,
  Metaldehyd, Paraldehyd, Formaldehyd, Benzaldehyd). Dass speziell
  +Paraldehyd+ stark reduzierend auf die roten Blutkörperchen des
  Pferdes wirkt und Methämoglobinämie bei demselben erzeugt, haben
  meine diesbezüglichen Versuche ergeben (vgl. S. 178).


  =Salizylsäure.= Nach den Untersuchungen von +Feser+ und +Friedberger+
  wird das Allgemeinbefinden von Tieren durch kleinere Dosen
  Salizylsäure auch bei anhaltender Verabreichung nicht gestört. So
  zeigten Hunde, Schafe, Kühe und Pferde nach dem 14 Tage hindurch
  fortgesetzten Eingeben kleinerer Mengen (0,5 g pro die für Hunde,
  3,0 g für Schafe, 10,0 g für Rinder und Pferde) nicht einmal
  irgendwelche Appetitstörungen. Auch sehr grosse einmalige und
  wiederholte Dosen wurden von Pflanzenfressern gut ertragen. Ein 9
  Ztr. schweres +Pferd+ zeigte nach 300 g Salizylsäure, innerhalb
  3 Tagen eingegeben, nur eine längere Verdauungsstörung auf Grund
  lokaler Anätzung der Maulhöhlen- und Magenschleimhaut, dagegen
  keinerlei Vergiftungserscheinungen. Ein 32 kg schweres +Schaf+ blieb
  nach 50 g Salizylsäure, innerhalb 3 Tagen verabreicht, ganz gesund,
  desgleichen ein anderes, 30 kg schweres, nach 65 g salizylsaurem
  Natrium, welche in der kurzen Zeit von 2 Tagen eingegeben wurden.
  Dagegen zeigten sich Fleischfresser, namentlich Hunde, ziemlich wenig
  widerstandsfähig. Wenn es auch wegen des bald nach der Aufnahme
  eintretenden Erbrechens nie gelang, einem +Hund+ per os eine tödliche
  Dosis Salizylsäure beizubringen, so waren doch bei der Anwendung
  von ca. 1 g Salizylsäure pro 5 kg Körpergewicht charakteristische
  +Vergiftungserscheinungen+ wahrzunehmen. So zeigte ein kleiner, 4½
  kg schwerer Hund nach der Aufnahme von 0,8 g Salizylsäure (innerhalb
  6 Stunden gegeben) Erbrechen, Muskelzittern, Schwäche im Hinterteil
  und steifen Gang; ein anderer, 27 kg schwerer Hund war nach 4 g in
  der hinteren Körperhälfte gelähmt, die hinteren Gliedmassen waren
  völlig gebrauchsunfähig und dabei krampfhaft gestreckt. Auch das
  salizylsaure Natrium erwies sich in grösseren Dosen, namentlich
  subkutan, als ein starkes Gift. Bei einem 4½ kg schweren Hunde
  trat nämlich nach der subkutanen Einspritzung von 5 g Natrium
  salicylicum der Tod ein. Die Vergiftungserscheinungen bestanden in
  Dyspnoe, unregelmässigem, aussetzendem Pulse, Pupillenerweiterung,
  Traurigkeit, Erbrechen, Lähmung der Nachhand, Konvulsionen,
  Kaukrämpfen, allgemeinem Starrkrampf, sowie ausserordentlich erhöhter
  Reflexerregbarkeit. Ein anderer, 8-1\2 kg schwerer Hund verendete
  nach Injektion von 8 g des Salzes in die Bauchhöhle an Erstickung,
  nachdem Erbrechen, Dyspnoe und Lähmungserscheinungen vorausgegangen
  waren. Diese Angaben sind neuerdings durch +Albrecht+ bestätigt
  worden. Nach +Walther+ und +Gmeiner+ (Berl. Arch. 34. Bd.) wirkt die
  Salizylsäure und ihre Derivate (Salol, Salipyrin, Aspirin u. a.)
  bei den Haustieren wie beim Menschen schon in gewöhnlichen Dosen
  (2-5 g Natrium salicylicum beim Hund) schädigend auf die +Niere+
  (Albuminurie, Harnzylinder, Nierenepithel, Leukozyten im Harn).
  -- Das +Salol+ stellt eine Doppelverbindung von Salizylsäure und
  Karbolsäure dar, welche angeblich ungiftig sein soll. Wie Erfahrungen
  beim Menschen gelehrt haben, können durch zu grosse Dosen sowohl
  die Erscheinungen der Salizylvergiftung (Albuminurie, Dysurie,
  Nephritis), als der Karbolvergiftung (Koma, Sopor) erzeugt werden.
  Dasselbe konstatierte +Willenz+ bei seinen Versuchen mit Pferden und
  Hunden; er beobachtete Albuminurie, Nephritis, Tobsucht, Krämpfe,
  Enteritis, Herzschwäche und Kollaps. Ein Terrier zeigte nach +Otto+
  (Sächs. Jahresber. 1904) nach der fortgesetzten Verabreichung von
  Salol (2mal 0,2 pro die) Polyurie und Abmagerung.


  =Gaswasser.= Eine Sterke, welche von den flüssigen Abfällen einer
  Gasanstalt aufgenommen hatte, wurde auf der Wiese liegend gefunden,
  stöhnend, angestrengt atmend, unvermögend zu stehen. Das Maul war
  geöffnet und mit schwarzgrau gefärbtem Schaum gefüllt. Bei der
  Sektion fanden sich im Wanst 20 l einer breiartigen, stark nach Teer
  riechenden Masse; die Schleimhaut der 4 Mägen war schwarz gefärbt
  (+Munckel+, Preuss. Mitt. 1882).


  =Oleum animale foetidum.= Das stinkende Tieröl wirkt giftig unter den
  Erscheinungen von Lähmung und Krämpfen bei Pferden in Dosen von 90
  g, bei Hunden von 10 g ab. Die tödliche Dosis beträgt für Pferde 150
  g, für Hunde 25 g. -- Ein Pferd erhielt als Wurmmittel 270 g Oleum
  animale foetidum; hierauf lag es laut stöhnend am Boden und starb
  unter Krämpfen (+Lies+, Zeitschr. f. Vetkde. 1903).


  =Russ.= Der Russ (Kienruss, Glanzruss) kann unter Umständen eine
  Karbolvergiftung bedingen. Von einer Schafherde, welche auf einem
  mit Russ gedüngten Weizenfelde weidete, erkrankten 7 Schafe unter
  Lähmungserscheinungen, 3 starben, 10 zeigten angestrengte Atmung
  und Verstopfung. Bei der Sektion fand man eine Entzündung der
  Psalterschleimhaut, sowie Schwarzfärbung des Mageninhalts.


  =Benzol.= Das Benzol, C_{6}H_{6}, ist ein ebenso starkes Gift wie die
  Karbolsäure. Es erzeugt nach vorausgegangener Aufregung Betäubung,
  Schwäche, Taumeln, Zittern und Tod unter Konvulsionen. Pferde
  sterben nach 750, Hunde nach 10 g (+Hertwig+). Gefährlich sind auch
  Benzoleinreibungen auf die Haut, namentlich für Katzen. Aehnlich
  wirken +Hydrochinon+, +Brenzkatechin+ und +Resorzin+, sämtliche von
  der Formel C_{6}H_{4}(OH)_{2}.


  =Chinosol.= Das Chinosol, ein Chinolinpräparat
  (+Oxychinolinpyrosulfat+), wirkt nach +Schneider+ (Monatshefte
  f. prakt. Tierhlkde. X. Bd.) beim Rind erst in Dosen von 130 g,
  beim Schaf in Dosen von 35 g tödlich. Die Vergiftungserscheinungen
  bestehen in Niesen, Husten, Speichelfluss, motorischer Lähmung,
  Tympanitis, Kolik und Hämaturie; die Sektion ergibt Lungenödem,
  Gastroenteritis und Nephritis.


  =Orzin und Kresorzin.= Zwei Phenolderivate von der Formel
  C_{6}H_{3}.CH_{3}.OH.OH wirken nach +Brenneisen+ (Diss. Leipzig
  1906) besonders auf Katzen stark giftig (Krämpfe, Lähmungen), welche
  schon nach subkutanen Dosen von 1 g zugrunde gehen.


  [3] Für die Zwecke der Fleischbeschau hat +Glage+, um auch Spuren von
      Karbolsäure im Fleisch rasch nachweisen zu können, die
      Brommethode wesentlich vereinfacht (vorheriges Eindampfen mit
      Natronlauge). Vergl. die genauere Vorschrift in der Zeitschr. f.
      Fleisch- u. Milchhygiene 1901, S. 193.


Vergiftung durch Petroleum.

  =Allgemeines.= Das Petroleum findet sich als Rohpetroleum
  (Erdöl, Steinöl, Bergöl, Mineralöl, Naphtha) in verschiedenen
  Ländern (Amerika, namentlich Pennsylvanien, Kaukasus, Rumänien,
  Galizien, Hannover, Bayern). Es ist das Produkt der Zersetzung
  vorweltlicher Seetiere, also animalischen Ursprungs, und zwar
  ist es wahrscheinlich aus den Fett- und Transtoffen jener
  Meertiere durch allmähliche Zersetzung entstanden. Je nach dem
  Fundort besteht es aus verschiedenartigen +Kohlenwasserstoffen+,
  hauptsächlich aus solchen der Formel C_{n}H_{2n + 2} (Paraffine,
  Ethane), welche vom Methan (CH_{4}) bis zum Zeresan (C_{30}H_{62})
  in ununterbrochener Reihe vorhanden sind. Die Hauptbestandteile
  des +raffinierten+ Petroleums sind Oktan (C_{8}H_{18}), Nonan
  (C_{9}H_{20}), Dekan (C_{10}H_{22}), Undekan (C_{11}H_{24}), Dodekan
  (C_{12}H_{26}), Tridekan (C_{13}H_{28}), Tetradekan (C_{14}H_{30}),
  Pentadekan (C_{15}H_{32}), Hexadekan (C_{16}H_{34}) und Heptadekan
  (C_{17}H_{36}). Die im +Rohpetroleum+ ausserdem enthaltenen
  Kohlenwasserstoffe sind der Petroleumäther (Pentan, Hexan, Heptan),
  sowie festes Paraffin (C_{18}H_{38} bis C_{28}H_{58}) und Zeresin
  (C_{29}H_{60} bis C_{35}H_{72}). Ausserdem findet man im Petroleum
  stets Terpene (C_{10}H_{16}), aromatische Kohlenwasserstoffe der
  Benzolreihe (C_{6}H_{6}), Phenole, Naphthalin, Naphthene, sowie
  Petrolsäuren von der Formel C_{n}H_{2n − 2}O_{2}, endlich Spuren
  von Schwefel (0,05-0,1 Proz.). Das +Benzin+ wird durch Destillation
  des Petroleums gewonnen und besteht hauptsächlich aus Hexan und
  Heptan. Vergiftungen mit Petroleum ereignen sich bei der Anwendung
  desselben als Räudemittel und Antiparasitikum, sowie als Stomachikum
  und Kolikmittel; auch durch zufällige Aufnahme können sie z. B. bei
  Schweinen vorkommen. Vergiftungen durch Benzin sind nach dem Waschen
  bei Hunden beobachtet worden.


=Krankheitsbild.= Das Petroleum ist im allgemeinen ein sehr wenig
giftiger Stoff. Die Vergiftungserscheinungen äussern sich nach der
innerlichen Aufnahme in +gastrischen+ Störungen, ausserdem bei
innerlicher und äusserlicher Applikation in +Schwindel+, +Betäubung+,
+rauschartigem+ Zustand und +Lähmungserscheinungen+. Aehnlich wirkt
+Benzin+. Die +Behandlung+ der Petroleumvergiftung besteht in der
Verabreichung von Brechmitteln, Abführmitteln, sowie von Exzitantien
(kohlensaures Ammonium, Aether, Kampfer). Der Nachweis ist durch den
charakteristischen Geruch leicht zu führen.

In der +Literatur+ sind folgende Fälle verzeichnet. Zwei Schweine
rieben sich an einem Petroleumfass, wodurch der Spunden gelockert
wurde und Petroleum ausfloss. Sie tranken eine grössere Menge davon,
worauf sie Betäubung und Schreckhaftigkeit, sowie trübe Augen und
kalte Aussentemperatur zeigten. Nach Verabreichung eines Brechmittels
(Rhizoma Veratri albi) trat Genesung ein (+Kayser+, Preuss. Mitteil.
1880). In einem anderen Fall wurden 26 Ochsen, die in einem kleinen
und niedrigen Stalle zusammengepfercht waren, zur Vertilgung der Läuse
mit je einem halben Quart Petroleum eingerieben, wonach sie sich
gegenseitig ableckten. Sie zeigten höhere Rötung der Haut, unterdrückte
Fresslust, Traurigsein, sowie mässiges Fieber, genasen jedoch alle
(+Rüffert+, Preuss. Mitt. 1874). Eine Kuh, welche ⅔ l Petroleum mit ⅓ l
Branntwein zusammen eingeschüttet erhalten hatte, zeigte Schwäche und
Lähmung im Hinterteil, Auftreibung, häufigeren Harnabsatz und starb
nach 23 Stunden (+Röpke+, ibidem 1881). Nach +Poincaré+ sollen ferner
die in den Petroleumwerken verwendeten Zugtiere zuweilen Schlafsucht,
Appetitlosigkeit und heftiges Hautjucken zeigen. 5 Pferde, welche mit
je 1½ l Petroleum energisch über den ganzen Körper eingerieben wurden,
zeigten allgemeine Lähmungserscheinungen, so dass sie sich im Liegen
nicht wieder erheben konnten; 3 Pferde starben (+Mégnin+, Recueil
1892). Einen ähnlichen Fall hat +Martin+ beschrieben (Progr. vét.
1898): 5 Pferde starben nach dem Einreiben von je 1½ l Petroleum nach
7-10 Tagen (Dermatitis, Nephritis, Zystitis). +Salles+ (ibid.) sah bei
2 jungen Ochsen nach dem Einreiben von je ½ l Petroleum Schwanken und
Zusammenstürzen. +Gmeiner+ (Monatshefte für prakt. Tierhlkde. IX. Bd.,
S. 570) sah nach dem Einschütten von 1 l Petroleum bei einem Pferde
Kolik, Benommenheit des Sensoriums, Taumeln und hochgradige Mattigkeit.
+Ehlers+ (Berl. Arch. 1897) beobachtete bei einem mit Petroleum
eingeriebenen Hund eine vollständige Lähmung des Hinterteils. Eine
ähnliche Vergiftung bei einer Ziege, die wegen Läusen mit Petroleum
gewaschen wurde, hat +Eppinger+ beobachtet (Tierärztl. Zentralblatt
1900). Nach +Möbius+ (Sächs. Jahresber. pro 1898) starben 6 Gänse
infolge der Aufnahme von petroleumhaltigem Wasser. Ein mit Benzin
gewaschener Hund zeigte schwere Bewusstlosigkeit und Herzschwäche,
genas jedoch nach der Verabreichung exzitierender Mittel (+Guhrauer+,
Z. f. Vetkde. 1909).

  =Naphthalin.= Ein Pferd, welches aus Versehen innerlich Naphthalin
  erhalten hatte, zeigte die Erscheinungen der Hämoglobinurie
  (+Siedamgrotzky+, Sächs. Jahresber. pro 1892). -- 14 junge +Hühner+,
  welche in einen Raum gesperrt wurden, in dem sich in Schränken und
  Kisten mit Naphthalin bestreute Kleider und Pelze befanden, wurden
  am andern Morgen tot, 1 Mutterhenne in Krämpfen liegend gefunden
  (+Jagmin+). -- Kaninchen zeigen nach längerer Verabreichung von
  Naphthalin Trübung der Linse (Naphthalinstar), Trübung und Ablösung
  der Netzhaut, Atrophie der Papille und Nephritis (+Bouchard+ u. a.).
  -- Ein Hund, welcher auf Teppichen gelegen hatte, die mit Naphthalin
  bestreut waren, zeigte vorübergehende Erscheinungen von Tobsucht
  (+Otto+, Sächs. Jahresber. 1901). -- +Regenbogen+ (Berl. T. W. 1903)
  berichtet über einen forensischen Fall von Naphthalinvergiftung bei
  12 Pferden, die gegen Druse je einen Esslöffel voll Rohnaphthalin als
  „Kropfpulver“ aus einer Apotheke erhalten hatten und darauf unter
  Kolikerscheinungen und Dunkelfärbung des Harns schwer erkrankten;
  bei einem gestorbenen Pferde ergab die Sektion Nephritis und
  Leberentzündung. Die hierauf von +Regenbogen+ an Pferden, Rindern
  und Hunden angestellten Versuche mit Naphthalin lehrten, dass 20-25
  g für Pferde giftig, 30 g tödlich wirken durch Auflösung der roten
  Blutkörperchen. Die Vergiftung äussert sich durch Hämoglobinurie,
  Nephritis, Cholurie und allgemeinen Ikterus.


  =Naphthol.= Ein Pferd, welches gegen die sog. Sommerräude mit
  spirituöser Naphthollösung eingerieben wurde, zeigte heftige
  Reizung der Kopfschleimhäute, epileptiforme Krämpfe abwechselnd mit
  Depression, Hämoglobinurie, Albuminurie, Anurie und Kollaps. Die
  Sektion ergab hämorrhagische Nephritis, Ikterus, sowie Degeneration
  der Leber und des Herzens (+Regenbogen+, B. T. W. 1903).


Vergiftung durch Kohlenoxyd.

  =Allgemeines.= Das Kohlenoxyd, CO, ist ein sehr giftiges Gas,
  welches bei der Verbrennung der Kohle unter ungenügendem Zutritt von
  Sauerstoff an Stelle der sonst gebildeten Kohlensäure entsteht: C +
  O_{2} = CO_{2} (Kohlensäure); C + O = CO (Kohlenoxyd). Es findet sich
  hauptsächlich im sog. +Kohlendunst+, der sich bei falscher Stellung
  der Ofenklappen, sowie bei Heizung von Räumen mit Kohlenpfannen und
  Gasöfen ohne Abzug bildet, und in welchem es zu 0,3-0,5 Proz. neben
  Kohlensäure (6 Proz.), Sauerstoff und Stickstoff enthalten ist.
  Ausserdem ist es der giftigste Bestandteil des +Leuchtgases+ (vergl.
  die Vergiftung durch Leuchtgas). Vergiftungen durch freies Kohlenoxyd
  sind bei Hunden, Pferden, Rindern, Katzen und Ziegen beobachtet
  worden.


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Das Wesen der Kohlenoxydvergiftung
besteht in einer +Blutvergiftung+, nämlich in einer Verdrängung
des Sauerstoffs aus seiner Verbindung mit dem Hämoglobin durch das
Kohlenoxyd. Das Oxy-Hämoglobin, welches die Sauerstoffaufnahme und
die innere Sauerstoffübertragung vermittelt und damit als Grundlage
der Atmung dient, verwandelt sich in das die Abgabe von Sauerstoff
und somit die Atmung verhindernde und daher Erstickung bedingende
+Kohlenoxyd-Hämoglobin+. Die Affinität des Hämoglobins zum Kohlenoxyd
ist 200mal stärker, als die zum Sauerstoff. +Die roten Blutkörperchen
selbst werden durch Kohlenoxyd weder aufgelöst, noch in ihrer Form
verändert.+ Die chemische Bindung des Kohlenoxyds an das Hämoglobin ist
schon äusserlich an der violetten bis hellkirschroten Farbe des Blutes
zu erkennen. Tiere, welche Luft mit einem Gehalt von 0,05-0,2 Proz.
Kohlenoxyd einatmen, sterben an Kohlenoxydvergiftung. Ob das Kohlenoxyd
ausser seiner Wirkung auf das Blut auch noch eine direkte Wirkung
auf das Nervensystem und andere Organe besitzt, ist streitig. Nach
+Geppert+ und +Kobert+ ist das Kohlenoxyd auch ein Nervengift, indem es
die Ganglienzellen des Gehirns und die peripheren Nerven lähmt; es ruft
ferner in den Muskeln und Drüsen degenerative Veränderungen hervor und
steigert als Stoffwechselgift den Eiweisszerfall enorm.

Die Kohlenoxydvergiftung hat in ihren Einzelerscheinungen und in ihrem
Wesen viel Aehnlichkeit mit der Blausäurevergiftung. Man beobachtet
zunächst +Schwindel+, +Taumeln+, +Betäubung+, +Bewusstlosigkeit+,
sowie +Lähmungserscheinungen+ namentlich an den hinteren Extremitäten;
später treten +Krämpfe+ und +Erstickungserscheinungen+ auf. Die
Erscheinungen der Lähmung können längere Zeit (Wochen lang) anhalten.
Bei der +Sektion+ findet man auffallend +hellrotes, flüssiges Blut+
in allen Organen, sowie die Erscheinungen der Erstickung, verbunden
mit hellroten kleinen Blutaustritten in verschiedenen Organen. -- Das
Kohlenoxyd geht auch von der Mutter auf den Fötus über.


=Behandlung.= Sie besteht wie bei der Leuchtgasvergiftung in sofortiger
Zufuhr von +frischer Luft+ oder in Sauerstoffinhalation, in der
Vornahme eines +Aderlasses+ verbunden mit +Transfusion+ von Blut
derselben Spezies oder einer 0,6proz. alkalischen Kochsalzlösung, sowie
in der Anwendung von +Exzitantien+ (Hautreize, kalte Duschen, subkutane
Kampfer- und Aetherinjektionen, Elektrizität).


=Nachweis.= Ausser durch die +kirschrote+, +violette+ oder +rosarote
Färbung des Blutes+ bei der Sektion lässt sich das Kohlenoxyd chemisch
durch +Sublimat+ (pfirsichrote Färbung des Blutes) oder +Chlorkalzium+
(defibriniertes Blut mit dem doppelten Volum Aetznatronlauge wird bei
Zusatz von Chlorkalzium karminrot), endlich durch +Kupfervitriol+ (2
ccm Blut mit ebenso viel Wasser und 3 Tropfen einer zu einem Dritteil
gesättigten Kupfervitriollösung geben einen ziegelroten Niederschlag)
nachweisen. Wichtiger ist der Nachweis des Kohlenoxyds im Blute
mittels des +Spektroskops+. Kohlenoxydblut zeigt nämlich 2 ähnliche
+Absorptionsstreifen+, wie gesundes Blut; dieselben +schwinden+
aber auf Zusatz +reduzierender+ Mittel (Schwefelammonium) oder von
Zyankalium +nicht+, wie im gesunden Blute.

  =Kasuistik.= 2 Hunde zeigten nach der zufälligen Einatmung
  von Kohlenoxydgas schwankenden Gang, Sehstörungen, starke
  Pupillenerweiterung, Verlust des Gehörs, Verlangsamung des
  Herzschlages, sowie Lähmungserscheinungen. Bei dem einen Hund
  verschwanden die Lähmungserscheinungen nach 14 Tagen, der andere
  musste dagegen getötet werden, nachdem innerhalb 3 Wochen eine
  Besserung nicht eingetreten war (+Rietzel+, Ad. Woch. 1885).
  -- Ein kalter Stall, in welchem 2 Ochsen standen, sollte durch
  glühende Kohlen erwärmt werden. Eine Stunde darauf zeigten die
  Tiere Bewusstlosigkeit, niedere Kopfhaltung, Kauen und Speicheln,
  Atembeschwerden, unfühlbaren Puls und Nasenbluten; das Verbringen in
  freie Luft, kalte Begiessungen und Aderlass hatten Wiederherstellung
  der Tiere zur Folge (+Nicklas+, Wochenblatt 1. Bd.). -- In ein
  festverschlossenes Zimmer wurden 4 brennende Kohlenbecken und ein
  Hund versuchsweise eingebracht. Nach 15 Minuten zeigte derselbe
  Schlafsucht, Unruhe und Heulen, nach 30 Minuten Krämpfe und
  Atmungsbeschwerden, nach 50 Minuten starb der Hund (+Orfila+,
  Toxikologie). -- +Leonhardt+ (Berl. Arch. 1893) berichtet über eine
  Kohlenoxydvergiftung bei 2 Pferden, welche in ihrem Stalle infolge
  Einatmung von Kohlenoxyd tot aufgefunden wurden und bei denen die
  spektroskopische Untersuchung des Blutes (+Rubner+) die Diagnose
  bestätigte. Einen ähnlichen Fall hat +Hock+ (Woch. f. T. 1896)
  beobachtet. -- In einem mit Koksofen geheizten Stall starben 2 Pferde
  und der Diener, 2 andere Pferde blieben am Leben, wahrscheinlich weil
  sie standen; eines derselben zeigte Benommenheit, Mangel an Appetit
  und Verlangsamung des Pulses (24). Die Sektion der gestorbenen Pferde
  ergab kirschrotes, unvollständig geronnenes Blut, Anhäufung desselben
  in den Lungen, leere Herzkammern, sowie Anämie der Gefässe der
  Unterhaut (+Otto+, Sächs. Jahresber. 1899). -- Infolge Einatmung von
  Kohlendunst starben 2 Ziegen, 1 Pferd und 1 Katze; 2 Hühner blieben
  gesund (+Berg+, Zeitschr. f. Vet. 1904). -- Zum Vergiften von Hunden
  wird neuerdings das sog. Generatorgas empfohlen (CO oder CO + H oder
  CH_{4}). -- Die experimentelle tödliche Dosis des Kohlenoxyds für
  Hunde beträgt etwa 1 g.


Vergiftung durch Leuchtgas.

  =Allgemeines.= Das Leuchtgas wird gewöhnlich dargestellt durch
  trockene Destillation der Steinkohlen, welche in eisernen
  Retorten auf etwa 1000 Grad erhitzt werden. Es ist eine Gemenge
  von +Kohlenwasserstoffen+ der Methan-, Azetylen-, Aethylen- und
  aromatischen Reihe mit +Kohlenoxyd+ etc. und enthält als wichtigsten
  Kohlenwasserstoff das +Methan+ (CH_{4}), das sog. Sumpf- oder
  Grubengas. Die giftige Wirkung grösserer Mengen von Leuchtgas
  (kleinere Mengen sind unschädlich) ist nur zum Teil auf seinen Gehalt
  an +Methan+ (40 Proz.) zurückzuführen. +In der Hauptsache kommt der
  Gehalt des Leuchtgases an Kohlenoxyd+ (5-10 Proz.) +in Betracht+.
  Ueber klinische Beobachtungen von Leuchtgasvergiftungen bei den
  Haustieren (Pferd, Katze) ist von +Gerlach+ und +Csokor+ (Gerichtl.
  Tierheilkunde; Oesterr. Vierteljahrsschrift 1888) berichtet worden.
  Experimentelle Untersuchungen an Tieren sind von +Biefel+ und +Polek+
  (Zeitschrift für Biologie Bd. 16) gemacht worden.


=Krankheitsbild.= Die Erscheinungen der Leuchtgasvergiftung sind
im wesentlichen dieselben wie bei der +Kohlenoxydvergiftung+. Zum
Teil haben sie Aehnlichkeit mit dem Bild der +Chloroformnarkose+.
Sie bestehen in +Benommenheit+ des +Sensoriums+, Betäubung,
+Taumeln+, +Muskelschwäche+, +Lähmung+ der Extremitäten, Atemnot,
Pulsbeschleunigung, sowie in anhaltendem Auftreten allgemeiner
+Krämpfe+; durch letztere unterscheidet sich die Leuchtgaswirkung
von der Chloroform- und Aethernarkose. Bei der +Sektion+ findet man
das Blut hellrot gefärbt (Kohlenoxyd-Hämoglobin) und dünnflüssig;
das Gehirn und seine Häute sind stark hyperämisch. Zuweilen fällt
schon während des Lebens eine hellrote Farbe der Schleimhäute
auf. Die +Behandlung+ besteht in Zufuhr frischer Luft oder in
Sauerstoffinhalation, Einleitung künstlicher Atmung, sowie in der
Anwendung von Exzitantien (Aether und Kampfer subkutan, Kaffee, Wein,
kalte Begiessungen).

  =Azetylengas.= Das auch im Leuchtgas enthaltene Azetylen von der
  Formel C_{2}H_{2} wird gewöhnlich aus Kalziumkarbid und Wasser
  dargestellt: CaC_{2} + 2 H_{2}O = Ca(OH)_{2} + C_{2}H_{2}. Nach den
  Untersuchungen von +Panisset+ (Recueil méd. vét. 1903) ist das reine
  Azetylen im Gegensatz zum Leuchtgas kaum giftig zu nennen. Ein Hund
  blieb z. B. 3 Stunden in einem Luftgemenge, das 20 Proz. Azetylen
  enthielt, ohne zu erkranken. Die gegenteilige Ansicht +Liebreichs+
  beruht auf der Anwendung eines unreinen, Kohlenoxyd enthaltenden
  Azetylens.


Vergiftung durch Schwefelwasserstoff.

  =Allgemeines.= Der Schwefelwasserstoff, SH_{2}, ist ein sehr
  giftiges Gas, welches im freien Zustande in grösseren Mengen
  (5-10 Proz.) im sog. +Kloakengas+ (Latrinengas, Mistgrubengas)
  vorkommt. Schwefelwasserstoff entwickelt sich ferner in grosser
  Menge bei der Verwendung der +Schwefelleber+ (Kalium und Natrium
  sulfuratum) zu Räudebädern oder zu innerem Gebrauch. Ausserdem
  bildet sich Schwefelwasserstoff nach der innerlichen Verabreichung
  von +Schwefel+ im Darmkanal. Von dem im Darmkanal gesunder Tiere aus
  den Eiweisskörpern der Nahrung gebildeten Schwefelwasserstoff hat
  man früher angenommen, dass derselbe in grösseren Mengen, z. B. bei
  der Kolik der Pferde, eine Selbstvergiftung (Autointoxikation) des
  Körpers herbeiführen könne; Beweise für diese Annahme fehlen indes.


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Der Schwefelwasserstoff gehört
zu den giftigsten Gasen. Er ist ein +lähmendes+ Gift für +Gehirn+ und
+Rückenmark+. Ausserdem ist der Schwefelwasserstoff ein +Blutgift+,
welches das Oxyhämoglobin in der Leiche zu +Schwefel-Methämoglobin+
zersetzt. Nach den Untersuchungen von +Lehmann+ sterben Tiere in einer
Atmosphäre, welche nur 1-3 pro Mille Schwefelwasserstoff enthält, schon
binnen 10 Minuten +apoplektisch+ unter sehr heftigen Konvulsionen und
grosser Atemnot. Eine Luft, welche ½ pro Mille Schwefelwasserstoff
enthält, wirkt ebenfalls tödlich unter Krämpfen und unter den
Erscheinungen eines +entzündlichen Lungenödems+. Daneben wirkt der
Schwefelwasserstoff reizend auf die Kopf- und Respirationsschleimhäute
(+Rhinitis+, +Konjunktivitis+, +Laryngitis+).

Die Erscheinungen der Schwefelwasserstoffvergiftung bestehen in
+Mattigkeit+, +Schwäche+, +Betäubung+, +Krämpfen+, Verlangsamung
und schliesslicher +Lähmung der Atmung+. Nach +Chaussier+ starb ein
Pferd, welchem 10 l Schwefelwasserstoffgas in den Mastdarm eingeführt
wurden, im Verlauf einer Stunde. Bei der +Sektion+ findet man einige
Zeit nach dem Tode eine +grünlich-schwarze, tintenartige Verfärbung+
des +Blutes+, Zerfall der roten Blutkörperchen, Verschwinden der
Absorptionsstreifen des Oxyhämoglobins im Spektrum und Ersetzung durch
den Streifen des reduzierten Hämoglobins (Schwefel-Hämoglobins). Da
im übrigen die Bildung von Schwefel-Hämoglobin in jeder faulenden
Leiche stattfinden kann, ist sie für die Schwefelwasserstoffvergiftung
nicht charakteristisch. Ausserdem beobachtet man die Erscheinungen
der Suffokation (Blutüberfüllung der Lunge, des Herzens und der
grösseren Gefässe). Die +Behandlung+ ist dieselbe wie bei der
Kohlenoxydvergiftung; als chemisches Antidot wird ferner die Inhalation
von Chlorgas empfohlen. Der +Nachweis+ geschieht durch den Geruch,
sowie chemisch durch Schwarzfärbung von Papierstreifen, welche mit
Bleizuckerlösung getränkt sind (Bildung von Schwefelblei).

  =Schwefel.= Die Giftigkeit des Schwefels beruht einerseits auf
  der +reizenden Wirkung+ des Schwefels +auf die Darmschleimhaut+,
  andererseits auf seiner +Umwandlung zu SH_{2}+. Die Erscheinungen der
  Schwefelvergiftung sind: +Gastroenteritis+ mit +heftiger Kolik+ und
  Entleerung dünnflüssiger, schwärzlicher, nach +Schwefelwasserstoff+
  riechender Massen, +Koma+, Geruch der ausgeatmeten Luft nach
  Schwefelwasserstoff. Aehnlich äussert sich die Vergiftung mit
  +Schwefelleber+. Die +Behandlung+ besteht in der Verabreichung von
  Eisen, gebrannter Magnesia, Exzitantien, schleimiger Mittel. Eine
  charakteristische Schwefelvergiftung bei Pferden ist von +Demblon+,
  +Mosselmann+ und +Hébrant+ (Belg. Annal. 1898) beschrieben worden.
  Danach erhielten 9 Pferde zusammen 4 kg Schwefel (3-400 g pro
  Stück). 3 Pferde verendeten innerhalb 24 Stunden unter heftigen
  Kolikerscheinungen und Durchfall; die Sektion ergab Gastroenteritis,
  Lungenödem und starken SH_{2}-Geruch aller Organe. Dass im übrigen
  der Schwefel nur wenig giftig ist, beweisen die Versuche von
  +Hertwig+. Dieser gab einem mittelstarken, 9jährigen Pferd innerhalb
  16 Tagen 2800 g (nahezu 3 kg) Schwefel in der Weise, dass am ersten
  Tag 30 g, am zweiten 60, am dritten 90 g u. s. f. verabreicht
  wurden. Am dritten Tag (180 g) roch die Hautausdünstung deutlich
  nach Schwefel (Bleireaktion). Die Absonderung des Schleimes in der
  Nase vermehrte sich täglich; am 7. Tag (840 g) trat Durchfall ein,
  der bis zum 17. Tag (Tag der Tötung) fortdauerte. +Die Fresslust
  wurde niemals getrübt+; trotzdem magerte das Pferd bei gutem Futter
  sichtbar ab, wurde täglich kraftloser, so dass es am 16. Tag nicht
  mehr allein von der Streu aufstehen konnte. Puls und Atem waren
  bis zum letzten Tag normal; Kolikerscheinungen traten nicht auf.
  Vom 10. Tag ab wurde das Blut immer dunkler und zuletzt selbst
  in den Arterien fast schwarz; dabei war es sehr dünnflüssig und
  langsam gerinnend. Am 17. Tag wurde das Pferd getötet. Die Sektion
  ergab ausgebreiteten Schwefelwasserstoffgeruch aller Organe, sowie
  leichte gastroenteritische Erscheinungen. Diesem +Hertwig+schen
  Versuche gegenüber muss eine angebliche Beobachtung von +Fogliata+
  (Giornale di Anat. Fisiol. e Pathol. 1866) als sehr unwahrscheinlich
  erscheinen. +Fogliata+ hält nämlich 45 g für die Maximaldosis des
  Schwefels bei Pferden (!). Er will bei einem 3jährigen Fohlen nach
  Verabreichung von etwas über 30 g reinen Schwefels eine innerhalb
  18 Stunden unter Diarrhöe verlaufende tödliche Gastroenteritis
  beobachtet haben(?); eine Arsenikvergiftung soll dabei ausgeschlossen
  gewesen sein. Nach +Mosselmann+ und +Hébrant+ haben bei Fohlen
  250 g, bei erwachsenen Pferden 500 g Schwefel eine Vergiftung zur
  Folge. -- Nach +Hébrant+ (Belg. Annal. 1900) sollen in Belgien
  bei Hunden sehr oft Schwefelvergiftungen vorkommen (Eingeben von
  Schwefel als Prophylaktikum gegen die Staupe im Frühjahr) und sich
  in Kolik, Erbrechen, Durchfall, selbst blutigem Erbrechen und
  Durchfall, Somnolenz, Anämie der Schleimhäute mit häufig tödlichem
  Ausgang äussern. -- Ueber eine Vergiftung beim Rind und Schwein hat
  +Fabretti+ berichtet (Giorn. vet. 1900). -- Aehnlich wie Schwefel
  wirken Selen und Tellur. Letzteres findet sich zuweilen in unreinen
  Wismutsalzen und bedingt durch seine Umwandlung zu Tellurwasserstoff
  = TeH_{2} den aashaften knoblauchartigen Geruch der ausgeatmeten Luft
  (sog. Wismutatem). Sehr giftig sind ferner das tellursaure Natrium,
  sowie die selenige Säure und ihre Salze.


  =Schwefelleber.= Die Schwefelleber (+Schwefelkalium+, Kalium
  sulfuratum) von der Formel K_{2}S_{3} + K_{2}S_{2}O_{3} kann bei
  äusserlicher Anwendung als Räudemittel, sowie bei innerlicher
  Verabreichung (Verwechslung mit Kalium sulfuricum) schwere
  Vergiftungserscheinungen veranlassen. Die Giftwirkung setzt sich
  zusammen aus der +ätzenden Kaliwirkung+ (Dermatitis, korrosive
  Gastroenteritis, Kolik) und der +Schwefelwasserstoffwirkung+
  (Betäubung, Lähmung, Krämpfe). Bei Hunden wirken schon 2-4,0, bei
  Pferden und Rindern 30-60,0 giftig. Eine Vergiftung mit Schwefelleber
  bei 12 räudigen Pferden nach dem Waschen mit 10proz. Lösung ist im
  Berliner Archiv (1898, S. 298) beschrieben. Die Tiere wurden 1 Stunde
  nach der Waschung sehr unruhig, atmeten sehr schnell und zeigten
  sich zuletzt sehr abgestumpft; an den kräftig geriebenen Hautstellen
  trat starke Schwellung und später Ablösung der Haut in Fetzen
  ein. Sämtliche Pferde erholten sich bis zum nächsten Tag wieder
  vollständig.


  =Schweflige Säure.= Die schweflige Säure, SO_{2}, entwickelt
  sich beim Verbrennen des Schwefels. Sie kann gelegentlich der
  Desinfektion von Stallungen, bei der Entleerung von Gefrierapparaten,
  sowie beim Einatmen von Flugstaub (Rösten von Bleierzen)
  Vergiftungserscheinungen bei Pferden, Rindern und anderen
  Haustieren hervorrufen. Dieselben äussern sich in +Konjunktivitis+,
  +Laryngitis+ (Husten), +schweren Atembeschwerden+, krampfhaftem
  Stimmritzenverschluss, sowie in der Ausbildung einer +kruppösen
  Bronchitis+ und +Pneumonie+ (reduzierende Wirkung, Umwandlung zu
  Schwefelsäure). Nach +Ogata+ erkranken Tiere schon bei einem Gehalt
  der Luft von ½ Vol. pro Mille SO_{2} und sterben bei einem solchen
  von 3 pro Mille unter Dyspnoe und Krämpfen. Nach +Kionka+ erzeugen
  schon ½proz. wässerige Lösungen im Magen intensive Gastritis, 5proz.
  Lösungen haben nach 3-5 Minuten den Tod der Versuchstiere zur Folge.
  In den Lungenkapillaren entstehen schon intra vitam Gerinnungen.
  Wegen ihrer starken Giftigkeit in Gasform wird daher neuerdings
  flüssig gemachte schweflige Säure unter dem Namen +Piktolin+ zur
  Vertilgung von Ratten und Mäusen empfohlen (+Kosselt+). +Tempel+
  (Berl. tierärztl. Wochenschr. 1893, Nr. 35) beobachtete bei 4
  Pferden und 4 Schweinen eine Vergiftung mit SO_{2} (schweflige
  Säure), welche aus einem Gefrierapparat in den Stall gelangt war.
  Die Sektion ergab katarrhalische bezw. diphtheritische Entzündung
  der Respirationsschleimhaut, Lungenemphysem, Bronchopneumonie,
  Blutstauung und parenchymatöse Veränderungen. -- +Köbert+ (Sächs.
  Jahresber. 1892, S. 110) beschreibt eine SO_{2}-Vergiftung bei 2
  Pferden, welche nach dem Einatmen von Flugstaub beim Rösten von
  Bleierzen auftrat, der zum grössten Teil aus schwefliger Säure
  bestand. Die Tiere zeigten heftige Entzündungserscheinungen von
  seiten der Kopf- und Respirationsschleimhäute, sowie der Lunge
  (Husten, Dyspnoe, Nasenausfluss etc.). Ein Pferd starb nach 5, das
  andere nach 10 Tagen unter Bildung eines Hautemphysems am Vorderteil
  und nach Eintritt von Lungengangrän. Bei der Sektion fand man Gangrän
  der Kehlkopf- und Luftröhrenschleimhaut, jauchige Bronchitis und
  Pneumonie, flächenhafte Blutungen auf der Nasenschleimhaut, sowie
  Stomatitis ulcerosa. -- Ein Hund war aus Versehen in einem Zimmer
  zurückgelassen worden, das zur Vertreibung von Wanzen geschwefelt
  worden war. Er zeigte grosse Mattigkeit, hochrote Farbe der
  sichtbaren Schleimhäute, Salivation, Konjunktivitis und Keratitis,
  Dyspnoe, inspiratorisches laryngeales Rasseln, Husten, Laryngitis,
  Tracheitis, Bronchitis und Bronchiolitis, Fieber (40,3°) und
  gesteigerte Pulsfrequenz (156 Pulse); nach 22 Tagen war er wieder
  gesund (+Jakob+, Woch. f. Tierh. 1908).


  =Sulfite.= Die +Salze+ der +schwefligen Säure+ (+Natrium+,
  +Kalium+, +Calcium sulfurosum+ und +subsulfurosum+), welche
  früher als ungiftige innerliche Antiseptika gegen verschiedene
  Infektionskrankheiten empfohlen wurden, sind ebenfalls stark
  giftig. Nach +Pfeiffer+ (Arch. f. exp. Path. Bd. 27) wirken sie
  schon in Dosen von 0,6 pro Kilo tödlich durch +Gefässlähmung+
  und +Herzlähmung+; bei innerlicher Verabreichung erzeugen sie
  ferner infolge Abspaltung der ätzenden freien schwefligen Säure
  +Gastroenteritis+ (+Kionka+, Zeitschr. f. Hyg. 1896). Nach neueren
  Versuchen von +Kionka+ an Hunden erzeugte der fortgesetzte Genuss von
  mässigen Mengen schwefligsauren Natrons Abortus, Absterben der Fötus,
  entzündliche Schwellung und Rötung der Darmmukosa, sowie Blutungen in
  inneren Organen (Deutsch. med. Woch. 1902 Nr. 6). Auch beim Menschen
  wurden gastrische Störungen beobachtet (+Bernatzik+ und +Braun+).
  Aus diesem Grunde wirken die Sulfite als konservierender Zusatz zu
  Nahrungsmitteln (Fleisch) +gesundheitsschädlich+. Ein derartiger
  Zusatz ist daher verboten worden (Bundesratsbeschluss vom 18.2.02).


  =Untersalpetersäure und Salpetrigsäure-Anhydrid.= Die
  Untersalpetersäure, NO_{2} (Stickstoffdioxyd), bildet sich aus
  NO, Stickoxyd, sofort bei Zutritt von Luft. NO_{2} sowohl, wie
  N_{2}O_{3} (Salpetrigsäureanhydrid) erzeugen beim Einatmen
  Laryngitis, Tracheitis und Lungenödem, sowie als Allgemeinwirkung
  Methämoglobinämie. Ebenso wirken die salpetrigsauren Salze
  (+Nitrite+). N_{2}O, Stickstoffoxydul (Lustgas) wirkt narkotisierend
  auf das Grosshirn. Aehnlich reizend wie die Dämpfe der salpetrigen
  Säure wirken nach +Binz+ die Dämpfe des +Ozons+, O_{3}; die
  Allgemeinwirkung des Ozons ist eine narkotisierende bezw.
  hypnotisierende (+Schulz+); bei der Sektion findet man Verfettung der
  Leber, der Nieren und des Herzens.


  =Schwefelkohlenstoff.= Der Schwefelkohlenstoff, CS_{2}, ist
  experimentell bei Tieren als +Blut-+ und +Nervengift+ festgestellt.
  Er erzeugt Methämoglobinämie, Krämpfe und Lähmung. Beim Menschen
  kommt in Kautschukfabriken eine chronische Vergiftung vor, welche
  sich in Geisteskrankheit, epileptiformen Krämpfen, Tabes etc.
  äussert. +Dierks+ (Preuss. Vet.-Ber. pro 1906) berichtet über eine
  Vergiftung bei 2 Pferden, die gegen Gastruslarven 36 bezw. 100
  g Schwefelkohlenstoff in Kapseln erhalten hatten; beide Pferde
  „erkrankten schwer und gingen nach 9 Tagen ein“.


Alkoholvergiftung.

  =Allgemeines.= Der Alkohol (Spiritus, Weingeist) entsteht aus
  den Kohlenhydraten unter der Einwirkung des Hefepilzes. Man
  unterscheidet einen 100prozentigen (wasserfreien), 99prozentigen
  (absoluten), 91prozentigen (höchst rektifizierten) und einen
  68prozentigen (rektifizierten oder verdünnten Alkohol). Die
  verschiedenen Branntweine enthalten 40-50 Proz. Alkohol (neben
  Fuselöl und Aldehyd), der Wein 8-10, das Bier 3-5 Proz. Reine
  Alkoholvergiftungen kommen bei den Haustieren nur ausnahmsweise z.
  B. nach zu hoher Dosierung des Weingeistes vor. Gewöhnlich wird
  den Haustieren Gelegenheit zur freiwilligen Aufnahme des Alkohols
  in Brennereien und Brauereien durch alkoholhaltige Schlempe und
  Treber, Branntweinmaische, Biermaische, starkes Branntweinspülicht,
  Spülwasser von Spiritusfässern, Weintrester, Apfelweintrester,
  gärenden Most, Lagerbier etc. gegeben. Da hierbei zuweilen neben dem
  Alkohol auch noch die gärenden Futtermassen im Darm ihre Wirkung
  äussern, treten als Komplikation der Alkoholvergiftung mitunter auch
  gastrische Zufälle (Tympanitis, Kolik) auf.


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Die Erscheinungen der +akuten
Alkoholvergiftung+ (akuter Alkoholismus) äussern sich anfangs in
Erregungs-, später in Lähmungszuständen des Gehirns. Zunächst zeigen
die Tiere Unruhe und +Aufregung+, selbst +Tobsucht+, +Zerstörungssucht+
und +wutähnliche Anfälle+ (namentlich Rinder). Gleichzeitig sind die
sichtbaren Schleimhäute hochgerötet, der Herzschlag ist pochend,
der Puls beschleunigt; zuweilen beobachtet man auch aufgeregten
Geschlechtstrieb und vereinzelt selbst Abortus. Später beobachtet
man +Schwanken+, +Taumeln+, +rauschartigen+ Zustand, Betäubung,
Zusammenstürzen, Bewusstlosigkeit, sowie +allgemeine Lähmung+. Der
tödliche Ausgang erfolgt unter den Erscheinungen des +Kollapses+ unter
starker Temperaturerniedrigung und Pulsverlangsamung, sowie zuweilen
unter vorausgegangenen Krämpfen. Das Zentralnervensystem wird durch
den Alkohol in nachstehender Reihenfolge gelähmt: Hirnrinde und
Grosshirn, Kleinhirn, Rückenmark, zuletzt das verlängerte Mark mit dem
Atmungszentrum.

Bei der +Sektion+ findet man das Gehirn mit seinen Häuten und
Blutleitern sehr blutreich; die Gehirnsubstanz ist zuweilen
von hämorrhagischen Herden durchsetzt, auch findet man in den
Gehirnventrikeln oft grössere Mengen blutigen Serums. Die
Darmschleimhaut zeigt bisweilen die Erscheinungen einer hämorrhagischen
Entzündung, wobei der Darminhalt blutig ist. Auch an anderen
Stellen, namentlich im Herzen und in der Subkutis, sind Hämorrhagien
gefunden worden. Das Blut ist dünnflüssig, von schwarzroter Farbe.
Der Magen- und Darminhalt fällt durch seinen Alkoholgeruch auf.
Die +mikroskopische+ Untersuchung des Gehirns ergibt auffallende
Veränderungen der Ganglienzellen des Grosshirns; sie sind in rundliche,
blasse Gebilde verwandelt, der Kern, die Nisslkörper und die Dendriten
verschwinden.

+Chronische Alkoholvergiftungen+ sind klinisch nur vereinzelt, so
angeblich bei dem Hunde eines Destillateurs (+Spinola+) beobachtet
worden. Speziell über die beim Menschen so häufige +Leberzirrhose+
als Erscheinung des chronischen Alkoholismus ist in der Tierheilkunde
nichts bekannt. Es ist sogar trotz der von mehreren Seiten
angestellten experimentellen Untersuchungen noch eine offene Frage,
+ob sich überhaupt durch die fortgesetzte Verabreichung von Alkohol
bei Tieren künstlich Leberzirrhose erzeugen lässt+. Die Resultate
der bisher ausgeführten Experimente sind sehr widersprechend.
Ueber positive Resultate berichten +Strauss+, +Rechter+ u. a. Auch
das im Gegensatz zum Landschwein angeblich häufige Vorkommen von
Leberzirrhose bei Schweinen; welche mit Bierresten aus städtischen
Restaurationen gefüttert werden (+Tschauner+), soll für das Vorkommen
der Leberzirrhose wenigstens beim Schwein sprechen. Dagegen konnten
+Afanassijew+, +Strassmann+, +von Kahlden+, +Lafitte+, +Pohl+,
+Fieweger+ u. a. bei ihren Versuchen mit Hunden und anderen kleinen
Haustieren experimentell keine ausgesprochene Leberzirrhose erzeugen;
sie fanden lediglich Verfettung der Leberzellen, Hyperämie der
Leber, sowie kleinzellige Infiltration (vergl. S. 170). +Mairet+
und +Combemale+ wollen beobachtet haben, dass die Nachkommenschaft
experimentell mit Weingeist gefütterter Hunde geschwächt erschien und
frühzeitig starb; die gefütterten Hunde selbst sollen schliesslich
Hodenatrophie gezeigt haben.


=Behandlung.= Die Behandlung der Alkoholvergiftung ist eine
symptomatische. Sie besteht in der Anwendung von +Exzitantien+. Neben
kalten Sturzbädern auf den Kopf und der Applikation hautreizender
Mittel gibt man innerlich oder subkutan +Kaffee+, +Koffein+, Aether,
Kampfer, Salmiakgeist, kohlensaures Ammonium, Atropin, Hyoszin und
Veratrin. Ausserdem sind die Tiere vor Abkühlung zu schützen (warme
Decken).


=Nachweis.= Der chemische Nachweis des Alkohols erfolgt mittels
Destillation. Man destilliert ihn nach vorheriger Ansäuerung der zu
untersuchenden Masse über und weist ihn im Destillat durch seinen
charakteristischen Geruch, seine Brennbarkeit und die Möglichkeit der
Oxydation zu Aldehyd und Essigsäure nach. Der Alkohol färbt ferner
ein Gemisch von +chromsaurem Kali+ und Schwefelsäure intensiv +grün+
(Reduktion des Chromsalzes), entwickelt, unter einer Glasglocke
mit +Platinmoor+ zusammengebracht, den Geruch des Aldehyds und der
Essigsäure (Oxydation), wobei die Essigsäure weiter durch Erwärmen
mit Kali und einigen Körnchen Arsenik im Glasrohr in das sehr
übelriechende +Kakodyl+ = As_{2}(C_{2}H_{5})_{4}O übergeführt werden
kann. Endlich gibt eine alkoholhaltige Flüssigkeit mit einigen Tropfen
einer heissgesättigten Lösung von +Molybdänsäure+ in konzentrierter,
reiner Schwefelsäure eine tiefblaue Färbung. Schliesslich lässt
sich der Alkohol sehr sicher auch durch die äusserst empfindliche
Jodoformprobe nachweisen. Dieselbe besteht darin, dass man den im
Destillate enthaltenen Alkohol durch Zusatz von Kalilauge und Jod
(bis zur gelbbraunen Färbung) in kristallinisches Jodoform umwandelt,
welches +mikroskopisch+ in Form +gelber+, hexagonaler Tafeln erkannt
werden kann. Oder man verwandelt den Alkohol durch Schwefelkohlenstoff
(2-3 Tropfen) und Kali in Xanthogensäure und erwärmt das Gemenge
mit +molybdänsaurem Ammonium+ (1 Tropfen einer Lösung 1 : 10) und
verdünnter Schwefelsäure (1 : 8), worauf +Rotfärbung+ eintritt.

  =Kasuistik.= 1. +Rinder.+ 16 Mastkühe eines Brennereibesitzers
  hatten alkoholhaltige Schlempe (beim Abdampfen stellte sich nachher
  ein Gehalt von 7 Proz. heraus) genossen. Am andern Morgen fand
  man 1 Kuh verendet, 14 Stück mussten geschlachtet werden und nur
  ein Tier genas. Die Erscheinungen während des Lebens bestanden in
  unterdrückter Futteraufnahme, Taumeln, Aufstützen des Kopfes, starker
  Rötung der Konjunktiva und Maulschleimhaut, beschleunigter Atmung,
  kurzem, mattem Husten, beschwerlichem Aufstehen, grosser Mattigkeit
  und Hinfälligkeit, Hin- und Hertrippeln, Zuckungen und Krämpfen
  in den Gliedmassen, sowie Gefühllosigkeit; die letztgenannten
  Erscheinungen wiesen auf einen baldigen tödlichen Ausgang hin. Die
  Dauer der Vergiftung betrug einige Stunden bis 2 Tage. Bei der
  Sektion fand man höhere Rötung der sichtbaren Schleimhäute, Ausfluss
  dünnen Blutes aus der Nase, dunkelrotes, nicht geronnenes Blut, die
  Subkutis sehr blutreich, an handgrossen Stellen dunkelrot gefleckt,
  die Farbe des Kadavers im ganzen schmutziggelb. Auf dem Pansen
  fanden sich grössere und kleinere dunkelrote Flecken, der Dünndarm
  war von aussen gerötet, an einzelnen Stellen schwarzrot gefärbt.
  Die Leber war zum Teil blass und bleifarbig. Der Darminhalt bestand
  aus einem dunkelroten, teils schokolade-, teils blutähnlichen Brei
  von dünnflüssiger Konsistenz. Die Lungen waren dunkel gerötet,
  der Herzmuskel welk, blass, mit kleineren, schwarzen Blutflecken
  durchsetzt. Die Gehirnblutleiter waren mit schwarzem flüssigem Blute
  gefüllt, die Rinden- und Marksubstanz des Gehirns war sehr blutreich
  und enthielt apoplektische Herde, die Adergeflechte waren geschwollen
  und die Hirnkammern mit blutigem Serum gefüllt (+Knipp+, Preuss.
  Mitt. 1878). -- Der ganze Viehstand eines Besitzers (90 Rinder)
  erkrankte dadurch, dass aus Versehen Maische unter die Schlempe
  geriet. Die Tiere taumelten wie betrunken, zeigten Zähneknirschen,
  starke Tympanitis und später Zuckungen der Halsmuskel. Bei der
  Sektion fand man braune, dünne, hefenartige Ergiessungen in den
  Siebbeinmuscheln und am Gehirn (+Krausse+, ibidem). -- Eine
  Ochsenherde zeigte nach der Fütterung alkoholhaltiger Schlempe das
  Bild der Betrunkenheit: Aufregung, stieren Blick, Taumeln, Wut,
  Zerstörungssucht, betrunkenes Am-Boden-liegen etc. (+Haselbach+,
  Oesterreich. Vereinsmonatschr. 1884). -- 3 Kühe hatten an einem
  Tag 60 l Lagerbier erhalten und erkrankten unter dem Bilde der
  Alkoholvergiftung (+Uhlich+, Sächs. Jahresber. 1887). -- In
  einer Brennerei erkrankten 20 Rinder, nachdem grössere Mengen
  alkoholhaltiger Maische mit der Schlempe verfüttert worden waren.
  6 Stück krepierten im Verlaufe des ersten Tages, 10 am 3. und 5 an
  den darauffolgenden Tagen. Die Tiere zeigten unruhiges, wildes
  Benehmen, Brüllen und Toben, beschleunigte Atmung, Rötung der
  Konjunktiva usw. Bei der Sektion fand man Ansammlung von Serum in
  den Gehirnkammern, Hyperämie der Gehirnhäute, sowie viel Schaum
  in der Trachea und in den Bronchien (+Vorberg+, Veterinärbericht
  1850). -- Eine Kuh verkalbte nach Ablauf einer durch Maischgenuss
  erzeugten Alkoholvergiftung am 6. Tage (+Schutt+, Magazin Bd. 21).
  -- 58 Kühe zeigten nach reichlicher Schlempefütterung Taumeln,
  Schwanken und Durchfall (+Schleg+, Sächs. Jahresber. 1892). -- Nach
  der Verfütterung gedämpfter Kartoffel mit grünem Gerstenmalz zeigten
  fast sämtliche Kühe die Erscheinungen der akuten Alkoholvergiftung
  (+Ziegenbein+, Berl. Arch. 1898). -- Eine Kuhherde erkrankte nach
  Verfütterung von Biertrebern an Alkoholvergiftung; die Tiere zeigten
  Unruhe, stieren Blick, Schwanken, Zusammenstürzen und länger
  andauerndes Versiegen der Milch (+Berndt+, Berl. Arch. 1890). --
  Eine Kuh, welche 3 l Branntwein an einem Tag erhalten hatte, zeigte
  sich sehr aufgeregt und bösartig, worauf ein tiefes Koma und nach 24
  Stunden der Tod erfolgte (+Bissauge+, Recueil 1895). -- Eine schwere
  Alkoholvergiftung nach der Verfütterung frischer Weissbiertreber
  wurde bei der Mehrzahl der Kühe eines Molkereibesitzers beobachtet;
  sie äusserte sich in Benommenheit, Stöhnen, Herzklopfen und
  sistierter Milchsekretion; die Biertreber enthielten 1¼ Proz.,
  die aus den Trebern abgesickerte Flüssigkeit 20 Proz. Alkohol
  (+Eggeling+, Preuss. Vet.-Ber. 1905). -- Eine Kuh, welcher vom
  Besitzer 2 l Kornbranntwein eingegeben worden waren, zeigte völlige
  Berauschung und lag schwer röchelnd am Boden; nach entsprechender
  Behandlung erholte sie sich erst am 3. Tag (+Kreutzer+, Woch. f.
  Tierh. 1909).

  2. +Pferde.+ Ein klinischer Fall von Alkoholvergiftung ist von
  +Courrioux+ (Presse vétér. 1884) beschrieben worden. Ein Pferd,
  welches zufällig 5 l Branntwein mit 10 l Wasser aufgenommen hatte,
  erkrankte unter den Erscheinungen eines schweren Rausches und
  starb nach 60 Stunden. -- +Schirmann+ (Zeitschr. f. Vetkde. 1894
  S. 199) beobachtete eine auffallend starke Alkoholwirkung bei
  einem kolikkranken Pferde, dem ½ l Schnaps eingegeben worden war.
  Das Pferd schlief hierauf 3 Stunden lang. Anderen Pferden hat S.
  gegen Brustseuche innerhalb 2 Tagen 2 l absoluten Alkohol, täglich
  1 l in 3 Portionen mit je 5 l Wasser, ohne irgendeine narkotische
  Wirkung verabreicht. -- Ein Pferd trank 4 l gärenden Weinmost.
  Nach 10 Minuten zeigte es schwankenden Gang, konnte sich kaum mehr
  aufrecht erhalten, fiel dann um und blieb bewegungslos liegen.
  Nach elf Stunden erhob es sich und zeigte anhaltende schaukelnde
  Bewegungen (+Mestre+, Recueil 1892). -- Experimentelle Untersuchungen
  haben ergeben, dass die Intensität der Alkoholwirkung ausser von
  der Menge wesentlich auch von der Konzentration des verabreichten
  Alkohols sowie davon abhängt, ob die Tiere fieberhaft erkrankt
  sind oder nicht. Sehr konzentrierter Alkohol ist viel giftiger
  als ein verdünnter Weingeist in Quantitäten, welche bezüglich des
  Alkoholgehalts ersterem gleichkommen. Der konzentrierte Alkohol wirkt
  nämlich ausser als Narkotikum auch noch entzündungserregend auf die
  Schleimhaut des Magens und Darmes. Von verdünntem Alkohol wird, wenn
  man denselben auf konzentrierten Alkohol berechnet, von fieberlosen
  Tieren das Doppelte der tödlichen Dosis des konzentrierten Alkohols
  ertragen; fieberhaft erkrankte ertragen das 4- und 5fache. +Rektal+
  wirkt der Alkohol nach Versuchen von +Baum+ (Archiv f. Tierhlkde.
  1897) örtlich entzündungserregend (hämorrhagische und selbst
  nekrotisierende Entzündung der Dickdarmschleimhaut; katarrhalische
  Entzündung der Dünndarmschleimhaut). Wird der Alkohol nicht wieder
  zum Teil per anum entleert, so wirken von 93proz. Alkohol 200-250 g
  bei Pferden tödlich. Der Tod wird teils durch die Darmentzündung,
  teils durch Gehirnlähmung bedingt. Gesunde Pferde werden nach 250,0 g
  absolutem (99proz.) unverdünntem Alkohol sehr unruhig und aufgeregt,
  steigen in die Höhe, fallen nach 2 Minuten nieder, schlagen heftig
  mit den Füssen und mit dem Kopfe, verdrehen die Augen, werden
  unempfindlich und bewusstlos und verenden nach 10 Minuten. 120-180,0
  g absoluter Alkohol bedingen ähnliche Zufälle, die Tiere bleiben
  jedoch am Leben (+Hertwig+). Nach intravenöser Einspritzung von 30-60
  g absolutem Alkohol sterben Pferde schon nach 1-3 Minuten. Dagegen
  ertragen gesunde Pferde von dem Spiritus dilutus (68proz. Alkohol)
  einmalige Dosen bis zu 500 g und mehr, ohne zu sterben, indem sie
  nur nach vorausgegangener Erregung berauscht und betäubt werden.
  Fiebernde Pferde ertragen, ohne berauscht zu werden, 1-1½ l absoluten
  Alkohol in verdünntem Zustande.

  3. +Schweine.+ Nach der Verabreichung von Wein- und Bierresten sah
  +Mattern+ (Woch. f. Tierh. 1902) auffallende Munterkeit, Hochspringen
  an den Wänden, später Zuckungen und Krämpfe und schliesslich
  allgemeine Betäubung und Lähmung; 1 Schwein starb, 2 wurden
  notgeschlachtet, die 3 anderen genasen nach 4-5 Tagen. -- Durch
  tägliche Verabreichung von 1-1,5 g Alkohol pro kg Körpergewicht hat
  +Dujardin-Beaumetz+ (Comptes rendus 1883) bei Schweinen experimentell
  chronischen Alkoholismus erzeugt. Die Erscheinungen bestanden in
  Schläfrigkeit, galligem und schleimigem Erbrechen, Durchfall,
  Zittern, Schwäche und Lähmung des Hinterteils, Atembeschwerden.
  Bei der Sektion fand man Rötung und Blutung der Darmschleimhaut,
  Hepatitis, Lungenhyperämie, blutige Herde in und zwischen den
  Muskeln, sowie atheromatöse Degeneration der Aorta und der grossen
  Gefässe.

  4. +Hunde+ sterben nach 30-60 g absolutem Alkohol, wenn derselbe
  in unverdünntem Zustand eingegeben wird, nachdem starke Aufregung,
  Erbrechen, Taumeln und Betäubung vorausgegangen sind; bei der Sektion
  findet man die Erscheinungen einer hämorrhagischen Gastroenteritis.
  Dieselbe Dosis tötet Hunde bei subkutaner Applikation. Dagegen
  ertragen fiebernde Hunde leicht 100-200 g absoluten Alkohol, wenn
  derselbe mit viel Wasser eingegeben wird. -- Ein kleiner Terrier
  erhielt täglich einen Kaffeelöffel Kognak; er zeigte sich hiernach
  wie dumm und schwankte beim Gehen (+Bissauge+, Recueil 1892).

  5. +Ziegen+ und +Schafe+ können sich an verdünnten Alkohol allmählich
  so gewöhnen, dass sie bis zu 180 und 300 g Branntwein ertragen
  (+Hertwig+).

  6. +Katzen+ sterben nach 25 g absolutem unverdünntem Alkohol unter
  denselben Erscheinungen wie Hunde.

  7. +Geflügel+ (Enten, Hühner, Truthühner), welche in Branntwein
  eingemachte Kirschen verzehrt hatten, zeigten starke Trunkenheit; 6
  Hühner und 1 Ente starben (+Bissauge+, Recueil 1892).

  =Experimentaluntersuchungen über die Wirkung des Alkohols auf die
  Leber bei Tieren.= +Magnan+ (Compt. rend. de Biol. 1869) sah bei
  Hunden, die täglich 20-60 g Alkohol erhielten, ausser ulzeröser
  Gastritis fettige Degeneration der Leber. +Dujardin-Beaumetz+
  und +Audigé+ (Recherches exp. sur l’alcoolisme chronique; Paris
  1884-1885) gaben 18 Schweinen 3 Jahre lang Alkohol in Dosen von
  1-1,5 g pro kg; alle Tiere nahmen hiebei an Gewicht zu; die Leber
  war bei der Schlachtung sehr hyperämisch, zeigte jedoch in keinem
  Falle interstitielle Hepatitis. +Strauss+ und +Block+ (Etude exp.
  sur la cirrhose alcoolique; Paris 1887) fanden bei Kaninchen, die
  3-12 Monate hindurch Alkohol bekamen, eine härtere Konsistenz der
  Leber sowie kleinzellige Infiltration im interazinösen Gewebe;
  Spindelzellen und Narbengewebe wurden nirgends beobachtet (trotzdem
  bezeichnen die Verfasser den Zustand als „frische Zirrhose“).
  +Afanassijew+ (Zieglers Beiträge 1890) sah bei Kaninchen und Hunden
  nach monatelangen Alkoholgaben starke Hyperämie, Fettinfiltration
  und fettige Degeneration der Leber sowie kleinzellige Infiltration
  (Anfangsstadium der Leberzirrhose?); die Versuchshunde
  zeigten Nekrose der Leberzellen mit herdförmiger Bildung von
  Narbenbindegewebe (kleinherdige Leberzirrhose?). +von Kahlden+ (ibid.
  1891) beobachtete bei seinen Versuchstieren Leberverfettung sowie
  Hyperämie der Leberkapillaren, konnte jedoch Rundzelleninfiltration
  nicht feststellen. +Lafitte+ (L’intoxication alcoolique; Paris 1892)
  sah Hyperämie der Leber und Atrophie der Leberzellen beim chronischen
  Alkoholismus der Kaninchen; das interazinöse Leberstroma war jedoch
  stets intakt. +Rechter+ (Recherches exp. sur la cirrhose alcoolique,
  Brüssel 1892) sah bei Kaninchen nach 5-9 Monate langer Verabreichung
  von Alkohol (30-50 g pro die) in einem Fall eine kleinzellige
  Infiltration um die Endäste der Vena portae herum bei sonst
  intaktem Leberparenchym; in einem andern Falle (9 Monate) zeigte
  sich die Leberoberfläche narbig, die Konsistenz der Leber deutlich
  vermehrt, ausserdem bestand deutliche Bindegewebsneubildung in der
  Umgebung der Leberläppchen. Einen der menschlichen Zirrhose sehr
  ähnlichen Befund bot ferner ein Hund, der 4 Monate hindurch Alkohol
  erhalten hatte (von den Venae centrales drang junges Bindegewebe
  bis an die Peripherie der Leberläppchen, wo sich schmale Züge von
  interstitiellem Bindegewebe entwickelt hatten). Die Untersuchungen
  von +Pohl+ (Arch. f. Pharm. 1893) verliefen negativ (lediglich
  Leberverfettung). +Fieweger+ (Diss. Cöthen 1909) fand bei seinen
  Versuchen im pharmak. Institut der Berliner Tierärztl. Hochschule
  (Regenbogen) bei Hunden, Katzen, Schweinen und Kaninchen, die 100
  Tage lang 3-5 g Alkohol pro kg Körpergewicht erhalten hatten, relativ
  geringfügige Leberveränderungen: Fettinfiltration, vereinzelt auch
  fettige Degeneration der Leberzellen, sowie Hyperämie der Kapillaren.
  Eigentliche zirrhotische Veränderungen wurden bei allen Tieren
  vermisst. Nur bei einem Kaninchen schien eine frische Hepatitis
  interstitialis in Form einer zelligen Infiltration vorzuliegen.


Chloroformvergiftung.

  =Allgemeines.= Chloroformvergiftungen können sich beim
  Chloroformieren der Haustiere aus verschiedenen Veranlassungen
  ereignen. Die Ursachen sind häufig in dem Tier selbst oder in
  der Tiergattung gelegen. So ist bekannt, dass +Hunde+ wegen der
  Häufigkeit der bei ihnen vorkommenden Herzfehler das Chloroformieren
  im allgemeinen schlecht ertragen. Auch bei +Pferden+ ist das
  Chloroformieren nicht ganz ungefährlich (vgl. unten). Es kann ferner
  +unreines+, zersetztes Chloroform die Veranlassung zur Vergiftung
  abgeben. In dieser Hinsicht ist namentlich eine Beimengung des stark
  giftigen Aethylidenchlorids, Amylchlorids und Methylenchlorids,
  sowie des Phosgengases gefährlich. Endlich kann die Veranlassung
  zu dem tödlichen Ausgang der Chloroformierung in einem +Versehen+
  des Tierarztes liegen, wenn derselbe die vorgeschriebenen
  Vorsichtsmassregeln während der Narkose nicht beachtet.


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Das Chloroform wirkt in tödlichen
Dosen giftig durch +Lähmung+ des +Atmungszentrums+. Ausserdem ist
es ein +lähmendes+ Gift für den +Herzmuskel+, welcher unter seiner
Einwirkung fettig degeneriert. Der Uebergang der Chloroformnarkose
in Chloroformvergiftung gibt sich daher durch die Erscheinungen der
beginnenden Herzlähmung zu erkennen. Der +Puls+ wird +schwach+ und
+aussetzend+, der +Herzschlag unfühlbar+, die +Atmung sistiert+, die
+Pupillen erweitern sich+, die +Temperatur sinkt+, das aus der Wunde
fliessende Blut zeigt +venöse+ Farbe (Erstickungsblut). Bei der Sektion
findet man +Verfettung+ des +Herzmuskels+, der +Skelettmuskulatur+, der
+Gefässwandungen+, der +Leber+ und +Nieren+. Endlich ist das Chloroform
ein +Blutgift+; nach subkutanen Injektionen entsteht infolge
Zersetzung der roten Blutkörperchen Hämoglobinurie.

Zuweilen kommt es vor, dass der Tod erst mehrere Tage nach der
Chloroformnarkose eintritt, nachdem die Tiere sich scheinbar wieder
vollständig erholt haben. Ueber die Ursache dieser sog. +tödlichen
Nachwirkung+ des Chloroforms hat +Ostertag+ (Virchows Archiv 1889)
experimentelle Untersuchungen angestellt und hierbei gefunden, dass
die Nachwirkung des Chloroforms in der Erzeugung von +Verfettungen+
in den verschiedensten Organen besteht, hauptsächlich aber einer
Fettmetamorphose der +Herz-+ und +Skelettmuskulatur+ und einer
sekundären Fettinfiltration der +Leber+. Die Fettmetamorphose
resultiert aus einer Einwirkung des Chloroforms auf das Blut
(+Auflösung der roten Blutkörperchen+) und auf die +Gewebszellen+
selbst (Ertötung). Der nachträgliche Tod nach Chloroformverwendung
erfolgt durch +Lähmung des Herzens+. Die Herzlähmung selbst wird
herbeigeführt durch eine bisweilen nur wenig in die Augen tretende
+anatomische Schädigung+ des +Myokardiums+ und eine gleichzeitig
sich geltend machende allmähliche +Suffokation+ (Oligozythämie und
mangelhafte Respiration infolge Verfettung der Atmungsmuskeln).


=Verhalten der einzelnen Tiergattungen.= Die einzelnen Tiergattungen
zeigen dem Chloroform gegenüber ein sehr verschiedenartiges Verhalten.
Besonders giftig wirkt das Chloroform auf +Rinder+, +Schafe+,
+Ziegen+ und +Katzen+. Aber auch für +Hunde+ und +Pferde+ ist das
Chloroformieren nicht ungefährlich. Im einzelnen ist folgendes zu
bemerken:

1. Für =Pferde= beträgt die toxische Dosis des Chloroforms
durchschnittlich 1 g pro kg Körpergewicht (+Negotin+). Im übrigen
können erfahrungsgemäss viel kleinere Dosen bei manchen Pferden giftig
wirken. In den Jahren 1895-1899 sind in meiner Klinik 800 Pferde
unter Chloroformnarkose operiert worden. Eines dieser Pferde ist an
Chloroformvergiftung, und zwar nachdem erst 55 g verbraucht waren,
+gestorben+. Ein zweites ist in +schwere Chloroformasphyxie+ verfallen
und konnte nur durch schnelle Injektion von Skopolamin gerettet werden.
Bei 6 anderen Pferden hat die +Atmung vorübergehend ausgesetzt+. 5
Pferde (eigentümlicherweise lauter Kryptorchiden) zeigten nach dem
Chloroformieren stundenlang anhaltendes +Erbrechen+, allerdings
ohne nachteilige Folgen. 1 Pferd bot nach dem Chloroformieren das
Bild einer +akuten Stimmbandlähmung+ dar, indem es im Stand der Ruhe
längere Zeit hindurch laut rohrte. 2 Pferde starben endlich einige
Tage nach dem Chloroformieren an einer akuten +gangräneszierenden
Pneumonie+. Wenn ich das alles zusammenfasse und noch dazu hervorhebe,
dass das gebrauchte Chloroform von tadelloser Beschaffenheit, und die
von mir angewandten Chloroformmengen relativ geringe waren, indem
ich nur ausnahmsweise eine ganz tiefe Narkose einleitete, und der
durchschnittliche Verbrauch nur 20-60 g (20-225 g) betrug, so drängt
sich mir die Schlussfolgerung auf: +dass das Chloroform für Pferde kein
ungefährliches Narkotikum ist+.

+Vennerholm+ (Zeitschr. f. Tiermed. 1898) hat ebenfalls einige Fälle
von +Chloroformtod+ bei Pferden infolge von Herz- und Atemlähmung
beobachtet. Ein Pferd starb beispielsweise ganz plötzlich an
systolischer Herzlähmung. 2 andere chloroformierte Pferde starben
infolge von +Lungenentzündung+; andere, besonders alte Pferde, zeigten
in den ersten Tagen nach dem Chloroformieren schwere +Dyspnoe+
(Herzschwäche). Mehrmals wurde ferner +Steckenbleiben von Futterbissen
im Schlund+ konstatiert, wenn die Pferde nach beendigter Narkose Futter
aufnahmen (Schlundlähmung); V. rät daher, den chloroformierten Pferden
erst einige Stunden nach der Narkose Futter zu verabreichen.

Tödliche Fälle von Chloroformvergiftung sind ferner von +Lanzillotti+
und +Knauer+ (nekrotisierende Pneumonie), sowie in der preussischen
Armee (Preuss. Milit. Vet. Bericht, Jahrg. 5) konstatiert worden.
Heftiges, eine Viertelstunde anhaltendes Würgen und Geifern bei tief
chloroformierten Pferden haben +Georges+ und +Röder+ beobachtet (Sächs.
Jahresber. 1898); letzterer sah ausserdem bei 2 Pferden schwere
Erstickungsanfälle (Glottisödem), welche nur durch die Tracheotomie
gehoben werden konnten.

  =Kasuistik.= Die beiden von mir beobachteten Fälle von schwerer
  Chloroformvergiftung bei Pferden sind folgende:

  1. Eine 12 Jahre alte braune Stute wurde am 3. September
  1895 in die chirurgische Klinik eingestellt zum Zweck der
  Hufknorpelfisteloperation. Die Voruntersuchung ergab einen
  mittelmässigen Nährzustand, etwas schwachen, aber regelmässigen
  Puls, reine Herztöne, 36 Herzschläge, 37,8° C Temperatur, 20
  Atemzüge, rege Futteraufnahme, blassrote Färbung der Konjunktiva,
  sowie etwas benommenes Sensorium. Am linken Vorderfuss bestand
  eine veraltete Hufknorpelfistel verbunden mit Lahmheit. Das Pferd
  wurde in gewöhnlicher Weise zur Operation vorbereitet und am 6.
  September geworfen. Auch an diesem Tage hatte das Pferd 36 Pulse,
  20 Atemzüge und 37,8° C Temperatur. +Beim Chloroformieren fiel auf,
  dass das Pferd ausserordentlich schnell in Narkose verfiel.+ Nach
  kaum 10 Minuten, bei einem Verbrauche von nur 15 g Chloroform,
  konnte mit der Operation begonnen werden. +Nach weiteren 30
  Minuten, nachdem im ganzen 55 g Chloroform verbraucht waren, wurde
  die Atmung plötzlich sehr beschleunigt und sistierte nach einer
  weiteren Minute vollständig.+ Gleichzeitig wurde der bis dahin
  normale +Puls unfühlbar+, die Venen des Kopfes und Halses schwollen
  stark an und es war leichter Schweissausbruch bemerkbar. Die sofort
  angestellten Wiederbelebungsversuche blieben ohne Erfolg. Es wurden
  während einer halben Stunde kalte Waschungen des Kopfes, Halses
  und Thorax vorgenommen, zwei subkutane Atropininjektionen gemacht,
  künstliche Atmungsbewegungen am Thorax ausgeführt und schliesslich
  sogar ein Aderlass gemacht, alles vergeblich. Die Sektion bestätigte
  die Diagnose Chloroformvergiftung. Es wurden bei sonst negativem
  Befunde eine Erweiterung des rechten Herzens mit Systole der linken
  Herzkammer, starke Hyperämie der Venen des Halses und Kopfes, Zyanose
  der Leber und Lungen, sowie subepikardiale Hämorrhagien vorgefunden.
  Durch die eingehende Vernehmung des Ueberbringers des Pferdes liess
  sich nachträglich folgendes ermitteln. +Das Pferd war am 8. Juli
  1895 an Hitzschlag erkrankt+ und wurde bis zum 20. Juli tierärztlich
  behandelt. Während dieser Zeit zeigte es die Erscheinungen eines
  schweren Gehirnleidens. Vom 20. Juli bis zum 3. September war zwar
  eine Besserung eingetreten. Das Pferd zeigte sich aber so matt, dass
  es in der Zwischenzeit bis zum 3. September, dem Tag der Einstellung
  in die chirurgische Klinik, nicht wieder eingespannt werden konnte.

  2. Ein mit Hufkrebs behafteter 9jähriger, brauner Hengst wurde am
  20. November 1896 abgeworfen und unter Chloroformnarkose operiert.
  Die Operation, welche in der Entfernung des ganzen Fleischstrahls,
  der ganzen Fleischsohle und etwa drei Viertel der Fleischwand
  mittelst Hauklinge, Rinnmesser, Lorbeerblattmesser, Schere und
  scharfem Löffel bestand, dauerte 1½ Stunden. +Während der Operation
  setzte, als im ganzen erst 48 g Chloroform verbraucht waren, die
  Atmung plötzlich aus.+ Der sonst in der Regel wirksame Versuch,
  die Atmung durch flache Schläge auf die Bauchdecke anzuregen,
  versagte in diesem Falle gänzlich, auch kaltes Wasser, frische Luft,
  Kompression des Thorax usw. konnten die Chloroformasphyxie nicht
  beseitigen. Da eine Atropinlösung zufällig nicht zur Hand war,
  wurde dem Pferd eine vorrätig gehaltene subkutane Skopolaminlösung
  (0,1) eingespritzt. Diese Injektion hatte sofortiges Wiederkehren
  der Atembewegungen zur Folge, so dass die Operation beendet werden
  konnte. Als das Pferd hierauf in seinen Stand zurückgebracht war,
  zeigte es ganz eigentümliche Erregungszustände. Vor allem fiel das
  laute, trompetenförmige, an Elefantengebrüll erinnernde, anhaltende
  Schnauben und Wiehern des Pferdes auf. Sodann zeigte sich das Pferd
  den ganzen Tag über psychisch sehr aufgeregt, ja selbst am anderen
  Tag waren die zerebralen Erregungserscheinungen sowie die Steigerung
  der Atemfrequenz noch nicht vollständig verschwunden. Im übrigen
  blieb diese Skopolaminlösung ohne nachteiligen Einfluss auf das
  Allgemeinbefinden sowie auf den Verlauf der Heilung.

  Eine Studie über die Verantwortlichkeit des Tierarztes für den
  Chloroformtod hat +Bärner+ veröffentlicht (Zeitschr. f. Tiermed. 1900
  S. 28).

2. Für =Hunde= ist das Chloroform im allgemeinen gefährlich, da es
leicht zu +Lähmung des Atmungszentrums+ und Herzens führt (+Negotin+,
eigene Beobachtungen). Manche Hunde ertragen allerdings grössere
Chloroformmengen gut (+Ostertag+, +Albrecht+). Das Exzitationsstadium
ist meistens kurz, indem die Tiere einige Minuten hindurch sehr
unruhig werden und bellen oder heulen. Während der Narkose besteht
Speichelfluss. Sehr häufig sistiert die Atmung dann plötzlich unter
starker Erweiterung der Pupillen und Zyanose der Schleimhäute,
während das Herz noch einige Zeitlang fortschlägt. Bei 7 Hunden trat
nach Verbrauch von 25-40 g Chloroform nach 5-22 Minuten Stillstand
der Atmung ein, so dass das Leben nur durch künstliche Respiration
erhalten werden konnte; 20 Hunde starben nach 1-22 Minuten und nach
einem Chloroformverbrauch von 1-65 g infolge von Atmungslähmung
(13), gleichzeitiger Atmungs- und Herzlähmung (4) bezw. Herzlähmung
(3) (+Negotin+). Nach +Hobday+ (800 Fälle) soll dagegen der Hund
bei Anwendung der nötigen Vorsicht (Bauchlage, Vorrätighalten
von Gegenmitteln) ein geeignetes Objekt für die Chloroformierung
darstellen; im übrigen hat auch +Hobday+ 9mal Vergiftungserscheinungen
und 3mal tödliche Chloroformvergiftung beobachtet (!).

3. Für =Katzen= ist das Chloroform nach +Negotin+ ein noch +viel
gefährlicheres+ Mittel als für Hunde. Das Exzitationsstadium ist kurz
und sehr ausgeprägt und geht rasch in tiefe Anästhesie über. Der Tod
trat in vielen Fällen unter den Erscheinungen der Atmungslähmung in
einem Zeitraum von 1½-20 Minuten und nach einem Verbrauch von 6-7
g Chloroform ein. Auch nach +Guinard+ sind Katzen gegen Chloroform
ausserordentlich empfindlich, indem sie häufig verenden. +Müller+ sah
bei einer kräftigen Katze den Tod nach 8 g Chloroform in 7 Minuten, bei
einer anderen nach 6 g in 4 Minuten eintreten. Im übrigen scheinen auch
bei Katzen Ausnahmen von dieser Regel vorzukommen. So hat +Ostertag+
bei seinen Versuchen gefunden, dass sich eine tiefe Narkose bei Katzen
lange unterhalten lässt. Nach Versuchen von +Kappler+ starben die in
einem Sack betäubten Tiere erst nach ¼-¾stündiger Chloroformierung
und nach einem Verbrauch von 100-300 g Chloroform. Offenbar kommt
bei Katzen auch die Methode des Chloroformierens wesentlich mit in
Betracht. +Hobday+ hat 120 Katzen chloroformiert; er hebt ebenfalls
hervor, dass Katzen noch viel empfindlicher sind als Hunde und daher
mit noch grösserer Sorgfalt chloroformiert werden müssen.

4. Beim =Rind= treten während der Narkose Krampfanfälle einzelner
Muskelgruppen in Form von +Tetanus+ und +Opisthotonus+ auf. Das
Erregungsstadium ist sehr kurz (1-5 Minuten) und stark ausgesprochen;
nach weiteren 2-4 Minuten stellt sich Schlaf ein, dem komplette
Empfindungslosigkeit folgt. Nebenerscheinungen hiebei sind
Speichelfluss, Tränen, Erbrechen, Sistieren der Pansentätigkeit sowie
+Tympanitis+. Nach Ablauf der Narkose zeigen die Tiere mehrere Stunden
hindurch einen schwankenden Gang. Die Dauer der Narkose beträgt bei
einem Verbrauch von 50-140 g Chloroform 40-60 Minuten (+Negotin+). Bei
innerlicher Verabreichung von 50-75 g Chloroform beobachtete ich bei
einer Kuh Schwanken in der Hinterhand ohne wesentliche Benommenheit des
Sensoriums.

5. Bei =Schafen= und =Ziegen= sind während der rasch eintretenden
Narkose lebensgefährliche Komplikationen zu beobachten: +krampfartiges
Atmen+, +Stillstand der Respiration+, +Tympanitis+, +Erbrechen+,
+Aspiration von erbrochenen Futtermassen in die Luftröhre+, +akute
Bronchopneumonie+, +Zyanose der Schleimhäute+, +Opisthotonus+. Die
Auftreibung des Abdomen erklärt sich aus der Lähmung der Magen- und
Darmwandung. In der Regel erfolgt der Tod, auch nach überstandener
Narkose, unter Erstickungserscheinungen. Die Sektion ergibt als
Todesursache eine akute Bronchopneumonie. Auch schwere Gehirnstörungen,
z. B. Drehbewegungen, sowie Erscheinungen von Gehirnödem werden
nach der Narkose beobachtet. Der Tod trat in der Regel 12 bis 14
Stunden nach Beendigung des Chloroformierens ein. Während von den
chloroformierten Schafen alle starben, starben von neun narkotisierten
Ziegen 2 (+Negotin+). Von 6 chloroformierten Schafen erkrankten 5
schwer; 4 davon verendeten nach 1-5 Tagen (+Malzew+).

6. Bei =Schweinen= erweist sich das Chloroformieren +ungefährlich+.
Nach kurzer heftiger Erregung tritt Schlaf und vollkommene
Empfindungslosigkeit ein. Nach der Narkose erholen sich die Tiere
rasch. Zu einer tiefen 25-136 Minuten dauernden Narkose wurden 22-100
g Chloroform verbraucht (+Negotin+). +Ehrhardt+ (Zürich) hat 1000
Schweine chloroformiert; bei Horizontallage ist nach ihm selbst die
tiefe Narkose durchaus ungefährlich.

7. Für =Hühner= scheint das Chloroform ebenfalls ein +unschädliches+
Narkotikum zu sein. Das Exzitationsstadium fehlt oft ganz oder ist sehr
kurz; nach ½-3 Minuten tritt Schlaf, nach ½ bis 10 Minuten vollständige
Empfindungslosigkeit ein. 18-105 Tropfen erzeugten eine 57-137 Minuten
lange Narkose; ein Tier starb an Bronchopneumonie (+Negotin+).


=Behandlung.= Stellen sich im Laufe einer Chloroformnarkose die
Erscheinungen der Herzschwäche oder Atmungslähmung ein, so muss in
erster Linie sofort mit dem Chloroformieren ausgesetzt und für Zufuhr
+frischer Luft+ gesorgt werden. Ferner sind +Exzitantien+ anzuwenden.
Man appliziert kalte Duschen auf den Kopf, lässt die Haut frottieren
oder appliziert beim Pferd kräftige Schläge mit der flachen Hand
in der Flankengegend. Ausserdem macht man subkutane Einspritzungen
von +Hyoszin+ (+Skopolamin+) oder +Atropin+ in Dosen von 0,05-0,1 g
für Pferde. Nach den Versuchen von +Paukul+ bewährten sich von allen
Methoden der Wiederbelebung am besten +Kompression der Herzgegend+
nach +König-Maass+ in Verbindungen mit subkutanen Injektionen von
Skopolamin. Bezüglich der +Prophylaxe+ vgl. mein Lehrbuch der
Arzneimittellehre 8. Aufl. 1909 S. 99.


=Nachweis.= Der qualitative Nachweis des Chloroforms wird mittelst der
+Isonitrilreaktion+ geliefert. Man destilliert die zu untersuchenden
Teile (Lunge, Blut, Herzmuskulatur) und erwärmt das Destillat mit
weingeistiger Kalilauge und Anilin, wobei sich ein unangenehmer
charakteristischer Geruch nach Isonitril-Isozyanbenzol, C_{6}H_{5}CN,
entwickelt. Eine andere Reaktion besteht in der vorübergehenden
Blaufärbung beim Erwärmen des Destillates mit wenig β-Naphthol und
starker Kalilauge auf 50°.

  =Chloralhydrat.= Die tödliche Dosis des Chloralhydrats beträgt
  bei +Pferden+ 150-200 g bei innerlicher oder rektaler Anwendung,
  50-75 g bei intravenöser. Die Versuche von +Negotin+ ergaben
  folgendes: Bei rektaler Applikation (1 : 12-20) erzeugten Dosen
  von 0,5 g Chloralhydrat pro kg Körpergewicht schwankenden Gang,
  Zusammenstürzen der Tiere nach ¼-½ Stunde, sowie die Erscheinungen
  der Proktitis. 0,6 g pro kg Körpergewicht hatten 4-5stündigen
  Schlaf sowie nach 1-2 Stunden Anästhesie zur Folge. Bei der Sektion
  erschien die Mastdarmschleimhaut dunkelrot, ödematös geschwollen,
  blutunterlaufen und stellenweise desquamiert; die abgestossene
  Epithelschicht bildete einen membranartigen Ueberzug über die
  Kotballen. Die Submukosa enthielt eine gelatinös sulzige, orangegelbe
  Flüssigkeit. Bei intravenöser Injektion (1 : 2) trat sehr rasch,
  zuweilen noch während der Injektion, Zusammenstürzen, Anästhesie und
  2stündiger Schlaf ein. Die Dosis betrug 90-120 g. Bei der Sektion
  war ausgebreitete Thrombose der Jugularis, sowie in zwei Fällen
  heftige Phlebitis nachzuweisen (Monatshefte f. prakt. Tierhlkde. VI.
  Bd.). -- Bezüglich der +intravenösen+ Injektion von Chloralhydrat
  beim Pferd lautet das Urteil verschieden. +Vennerholm+ (Zeitschr.
  f. Tiermed. 1. Jahrg.) empfiehlt bei Pferden, bei welchen das
  Abwerfen zu gefährlich ist, die intravenöse Injektion von 50-60 g
  Chloralhydrat in 150 g Wasser gelöst, filtriert und auf Blutwärme
  gebracht, zum Zweck der allgemeinen Narkose. Dabei gibt er zu, +dass
  in jedem Fall die Gefahr einer Periphlebitis und Thrombosierung der
  Jugularis besteht+. Diese Thrombophlebitis soll jedoch zwar sehr
  bedenkliche Erscheinungen bedingen, aber nur äusserst selten zum
  Tod führen. Ich habe diese Angaben an Anatomiepferden nachgeprüft
  und in einem Fall eine tödliche Verblutung aus der thrombosierten
  Jugularis sowie Thrombosierung der Blutleiter im Gehirn, in einem
  anderen Fall ausgedehnte Thrombosierung und Obliteration der
  Jugularis festgestellt. +Cadiot+ und +Almy+ (Alfort) weisen auf
  die grosse Gefahr der Phlebitis und Periphlebitis hin. Sie haben
  ferner bei ganz einwandsfreier intravenöser Applikation des
  Chloralhydrats ein Pferd nach einer sehr mässigen Dosis (10 g pro 100
  kg Körpergewicht) unter asphyktischen Erscheinungen sterben sehen.
  +Pfeiffer+ (Operationskursus 1907) empfiehlt dagegen die intravenöse
  Chloralinjektion. +Jedenfalls ist die intravenöse Injektion des
  Chloralhydrats wegen der Gefahr der Thrombose nicht unbedenklich.+

  Bei +Rindern+ beobachtete ich nach Klistieren von 25, 40 und 50
  g Chloralhydrat keinerlei Wirkung. Per os hatten 25, 35 und 40 g
  +Schwanken+ in der +Hinterhand+ nach etwa einer Viertelstunde, 50 und
  75 g Schwanken im Kreuz nach 10 Minuten und Zusammenstürzen nach 20
  Minuten zur Folge. Erst bei diesen letzteren Dosen trat gleichzeitig
  auch +Bewusstlosigkeit+ und +Unempfindlichkeit+ auf, welche ca. 3
  Stunden dauerten und an das Bild des Kalbefiebers erinnerten. +Hess+
  sah ein Rind nach 40 g per os in einer halben Stunde verenden.

  +Hunde+ werden durch narkotische Chloraldosen (2-5 g bei kleinen,
  5-10 bei grossen) häufig stark aufgeregt, rennen im Zimmer hin
  und her und sind gegen Berührung sehr empfindlich. Auf dieses
  Exzitationsstadium folgt Schwanken und Taumeln, Umfallen, zunehmende
  Teilnahmslosigkeit gegen die Umgebung, Betäubung und Schlaf mit
  starker Unempfindlichkeit, welcher mehrere Stunden andauert. Während
  desselben sinkt die Temperatur, wie ich in einem Fall beobachten
  konnte, bis um 2 Grade. Die tödliche Chloraldosis für Hunde beträgt
  10-25 g. +Negotin+ fand bei seinen Versuchen folgendes. Bei der
  innerlichen Verabreichung des Chloralhydrats (1 : 4-7) wurden
  die Tiere zunächst zum Teil traurig, betäubt, schwankten, fielen
  zu Boden, teils wurden sie unruhig und aufgeregt und winselten
  kläglich. Zuweilen gesellte sich hiezu bald Durchfall. Nach 0,25 g
  Chloralhydrat pro kg Körpergewicht trat innerhalb 40 Minuten sodann
  ein leichter, kurzdauernder Schlaf ein. Nach Dosen von 0,4-0,5 pro
  kg Körpergewicht trat ein 1-1½stündiger Schlaf nach durchschnittlich
  20 Minuten ein; nach dem Erwachen beobachtete man starkes Zittern,
  der Appetit und das allgemeine Wohlbefinden kehrten jedoch bald
  wieder zurück. Bei Dosen von 0,5-0,9 pro kg Körpergewicht trat
  nach 18 Minuten Schlaf und hierauf nach einigen Minuten völlige
  Empfindungslosigkeit ein, welche 2-5 Stunden anhielt; während der
  Narkose und nach dem Erwachen litten die Hunde an Durchfall. 1,0-1,6
  pro kg Körpergewicht erzeugten Speichelfluss, Erbrechen, Durchfall,
  sowie nach 10 Minuten langer Narkose Tod infolge von Herz- und
  Atmungslähmung. Nach +Schulze+ zeigte ein 12½ kg schwerer Hund nach
  25 g Chloralhydrat (2 g pro kg) eine 7stündige Narkose, ohne zu
  sterben.

  Bei +Katzen+ wirken 0,15 g pro kg Körpergewicht giftig (+Lesage+).


  =Paraldehyd.= Pferde zeigen nach meinen Versuchen (Berl. klinische
  Wochenschr. 1887) auf 500 g Paraldehyd neben Erscheinungen der
  Schwäche und Lähmung Hämoglobinurie infolge der Zersetzung der roten
  Blutkörperchen durch das Paraldehyd. Die tödliche Dosis für Hunde
  beträgt 3-4 g pro kg Körpergewicht. Ausführlicheres findet sich in
  meinem Lehrbuch der Arzneimittellehre 1909, S. 124.


  =Sulfonal.= Die tödliche Dosis beträgt nach meinen Untersuchungen
  für Pferde und Rinder 150-200 g (0,5 pro kg Körpergewicht). Die
  Erscheinungen der Sulfonalvergiftung bestehen in einem Tage lang
  andauernden schlafartigen Zustand, welcher mit gesteigerter
  Reflexerregbarkeit und Krämpfen abwechselt. Bei der Sektion findet
  man regelmässig eine hämorrhagische resp. ulzeröse Gastroenteritis.
  Vergl. Genaueres in meinem Lehrbuch der Arzneimittellehre 1909, S.
  122.


  =Aether.= Die Todesdosis des Aethers betrug in einem Falle beim
  Pferde 750 g nach vorausgegangener einstündiger Inhalation
  (+Seifert+). Vergl. Genaueres über die Giftwirkung des Aethers in
  meinem Lehrbuch der Arzneimittellehre 1909, S. 117.


  =Antifebrin.= Um die Giftwirkung des Antifebrins bei den Haustieren
  kennen zu lernen, habe ich Versuche bei gesunden Pferden, Rindern,
  Schafen, Ziegen und Hunden gemacht (Monatshefte f. prakt. Tierheilk.
  V, S. 145). Dieselben haben ergeben, +dass das Antifebrin für die
  Haustiere ein sehr wenig giftiges Mittel ist+. Mit Ausnahme eines
  von +Ehrle+ beim Pferd beschriebenen Falles (Kollapserscheinungen
  nach 60 g Antifebrin) und einer von +Prietsch+ gemachten Mitteilung
  (Sächsischer Jahresber. 1907), wonach ein Landwirt seinen beiden
  kranken Rindern das Antifebrin nicht abwog, sondern nach Gutdünken
  verabreichte, worauf sie unter Sinken der Temperatur und Atemnot 8
  Stunden nach dem Eingeben verendet sein sollen, ist bisher keine
  Antifebrinvergiftung nach dem Gebrauch des Mittels bei Haustieren
  vorgekommen. Die von +Ehlers+ (Berliner tierärztl. Wochenschrift
  1898) angeblich bei einer Kuh nach der Verabreichung von 3 Dosen
  Antifebrin à 25,0 beobachtete tödliche Antifebrinvergiftung ist
  sehr zweifelhaft. +Ehrhardt+ (Züricher Klinik) hebt besonders
  hervor, dass er trotz jahrelanger Verabreichung von 2-3maligen
  Einzeldosen von 20-30,0 (40,0-90,0 pro die) bei Pferden und Rindern
  niemals nachteilige Folgen beobachtet hat. Nach meinen Versuchen
  ertragen gesunde Pferde 300 g, Rinder 250 g, grosse Hunde und
  Schafe 10 g Antifebrin, ohne zu sterben. Die tödliche Dosis beträgt
  durchschnittlich 1 g pro kg Körpergewicht; nur der Hund scheint etwas
  empfindlicher zu sein (tödliche Dosis = ½ g pro kg Körpergewicht).
  Die +Vergiftungserscheinungen+ bestehen im wesentlichen in
  +motorischer Lähmung+, zerebraler Depression mit +Schlafsucht+,
  +Sinken der Körpertemperatur+, +Herzklopfen+ und leichten
  +gastrischen Störungen+. Im einzelnen ist folgendes zu bemerken:

  1. +Motorische Lähmung+ ist das erste von allen durch Antifebrin
  erzeugten Vergiftungssymptomen. Dieselbe tritt beim Pferde schon
  nach 60-75 g ein. Sie äussert sich in unsicherem Gange, Schwäche
  im Hinterteil, Schwanken, Taumeln, Einknicken in den Gelenken,
  Uebergreifen der Schwäche auf die Vorderbeine, Zusammenfallen,
  Unvermögen aufzustehen und schliesslich in allgemeiner Muskellähmung.
  Bei grossen Dosen treten diese Lähmungserscheinungen bereits wenige
  Minuten nach dem Eingeben des Antifebrins auf. Berücksichtigt man
  die Tatsache, dass das Antifebrin in Wasser schwer löslich ist
  (1 : 200), so muss diese ausserordentlich rasche Resorption des
  Mittels vom Magen aus merkwürdig erscheinen. Damit hängt auch die
  auffallende Erscheinung zusammen, dass gewöhnlich schon ½-1 Stunde
  nach dem Eingeben der Höhepunkt der motorischen Lähmung, welche sich
  sogar auf den Sphincter ani ausdehnt, erreicht ist.

  2. +Zerebrale Depression+ und +Schlafsucht+ ist nicht bei allen
  Tieren und nicht immer in gleicher Intensität wahrzunehmen. Bald
  zeigt sich nur eine gewisse Mattigkeit und psychische Benommenheit
  (Pferd), bald beobachtet man einen kurzen, vorübergehenden
  schlafsüchtigen Zustand bezw. Schlafsucht (Hund), bald tritt ein
  stundenlanger, tiefer, ruhiger Schlaf ein (Rind und Kalb), bald ist
  endlich ein rauschartiger Zustand wahrzunehmen, der an das Bild der
  Alkohol- oder Chloroformnarkose erinnert (Ziege, Schaf). Während der
  Hypnose ist gleichzeitig auch die sensible Erregbarkeit herabgesetzt.

  3. +Ein Sinken der Körpertemperatur+ lässt sich konstant bei
  allen Tieren nachweisen. Dasselbe tritt aber in der Regel erst
  +nach+ erfolgter motorischer und psychischer Depression und zwar
  synchron mit dem Höhepunkt derselben ein. Die Temperatur beginnt
  durchschnittlich etwa 1 Stunde nach Verabreichung des Antifebrins
  deutlich zu sinken. Die tiefste Temperatur ist nach ca. 4-10
  Stunden zu konstatieren. Der Temperaturabfall beträgt im Maximum
  3-4° C. Starkes Herzklopfen mit erheblicher Pulsbeschleunigung ist
  gleichzeitig mit der Abnahme der Körpertemperatur wahrzunehmen. Die
  +Atmung+ ist bei manchen Tieren sehr +beschleunigt+, bei anderen
  normal.

  4. Von +gastrischen Störungen+ wurden im späteren Verlaufe der
  Vergiftung wahrgenommen Speichelfluss, Sistieren der Futteraufnahme
  und des Wiederkauens, Verstopfung, Tympanitis, leichte
  Kolikerscheinungen (Stöhnen, Unruhe, Meckern, Brüllen), sowie beim
  Rinde eine kruppöse hämorrhagische Enteritis.

  5. Besonders auffallende Veränderungen zeigt der +Harn+. Während
  derselbe am 1. Tage gewöhnlich eine normale Farbe aufweist, selbst
  in einigen tödlich verlaufenden Fällen, ist vom 2. Tage ab eine
  zunehmende +Dunkelfärbung+ desselben wahrzunehmen, welche meist
  mehrere Tage, mitunter sogar eine Woche, anhält. Der Harn zeigt
  eine +dunkelbernsteingelbe+, +rotgelbe+, +dunkelbraunrote+,
  +schwarzbraune+, ja selbst eine +tintenschwarze+ Farbe, sowie alle
  Nuancen zwischen den genannten Farben (Azetylparamidophenol).

  6. Die +Sektion+ der an Antifebrinvergiftung gefallenen Tiere ergibt
  mit Ausnahme +entzündlicher Veränderungen im Digestionsapparat+
  einen ziemlich negativen Befund. Der Tod erfolgt unter dem Bilde der
  Erstickung (Lungenödem, suffokatorische Hämorrhagien im Herzen).
  Die spektroskopische Untersuchung des Blutes ergab niemals das
  Vorhandensein von Hämoglobinämie. Danach wirkt das Antifebrin bei den
  Haustieren nicht als Blutgift.


  =Antipyrin.= Ueber den Grad der Giftigkeit und die Art der
  Giftwirkung des Antipyrins bei den Haustieren habe ich eine Reihe
  von Versuchen angestellt (Monatshefte für prakt. Tierheilkunde
  V, S. 399). Ein 42 kg schwerer Hund ertrug die zweimalige
  innerliche Verabreichung von 50 g Antipyrin ohne auffallende
  Störungen des Allgemeinbefindens. Ein anderer 26 kg schwerer Hund
  blieb gesund, trotzdem er im Verlauf von 14 Tagen insgesamt 80 g
  Antipyrin innerlich erhalten hatte. 10 g Antipyrin erzeugten bei
  subkutaner Injektion lokale Abszesse, dagegen keine nennenswerten
  Allgemeinstörungen. +Pferde+, +Rinder+ und +Schafe+ zeigten nach
  Dosen von 0,5-0,8 g Antipyrin pro kg Körpergewicht zwar eine
  deutliche Vergiftung, blieben aber am Leben. Ein 360 kg schweres
  Pferd blieb z. B. nach der innerlichen Verabreichung von 300 g
  Antipyrin am Leben, desgleichen ein 480 kg schweres Rind nach
  250 g und ein 37 kg schweres Schaf nach 25 g Antipyrin. +Die
  tödliche Dosis des Antipyrins beträgt für Rinder und Schafe 1 g
  pro kg Körpergewicht.+ Beispielsweise starb ein 480 kg schweres
  Rind nach dem Eingeben von 500 g Antipyrin. Das Antipyrin wirkt
  auf die Haustiere als +Atmungsgift+ und +Krampfgift+, sowie als
  +leichtes Akre+, nicht aber als Blutgift. Die von mir beobachteten
  Vergiftungserscheinungen sind folgende:


  1. Die Antipyrinvergiftung beginnt mit +Zittern, Aufregung,
  Unruhe, Schreckhaftigkeit und Atmungsstörungen+. Die letzteren
  äussern sich in einer zunächst periodischen, anfallsweisen, später
  kontinuierlichen Dyspnoe, welche wohl auf eine Erregung des in der
  Medulla oblongata gelegenen Atmungszentrums durch das Antipyrin
  zurückzuführen ist. Daneben sind Herzklopfen, Pulsbeschleunigung,
  leichte Kolikerscheinungen (Rind, Schaf), Erbrechen bezw.
  Blutbrechen (Hund), verzögerter Kotabsatz, leichte Konjunktivitis
  und Rhinitis, sowie Schweissausbruch (Pferd) zu konstatieren.
  Die Körpertemperatur gesunder Tiere scheint durch Antipyrin sehr
  verschiedenartig beeinflusst zu werden. Während beim Pferd und Rind
  ein Temperaturabfall um ca. 1° beobachtet wurde, zeigten die übrigen
  Versuchstiere (Hund, Schaf) eine Temperatursteigerung, welche bei den
  Hunden 0,8-2,5, beim Schaf sogar 3,3° betrug.

  2. Der Höhepunkt der Antipyrinvergiftung ist durch das Auftreten von
  +Krämpfen+ charakterisiert. Dieselben stellen zunächst klonische
  Krämpfe dar, welche aber bald in einen tonischen Krampf bezw. in
  Tetanus (Orthotonus, Opisthotonus) übergehen. Dieser Starrkrampf
  hielt beim Rind nicht weniger als 17 Minuten lang an; er ist als die
  indirekte Todesursache (Erstickung) anzusehen.

  3. Der +Harn+ der Versuchstiere zeigte ausser der bei Zusatz von
  Eisenchlorid eintretenden Rotfärbung (Antipyrinreaktion) und ausser
  der zuweilen ziemlich lange anhaltenden Polyurie (Pferd, Rind,
  Hund) keinerlei Veränderungen, namentlich keine Verfärbung, keine
  Hämoglobinurie, keine Albuminurie; nicht einmal die Reaktion wurde
  geändert. Wie die spektroskopische Untersuchung des Blutes der
  beiden gestorbenen Tiere in zweifelloser Weise ergab, lag auch
  keine Methämoglobinämie vor. Das Antipyrin darf mithin als ein
  Blutgift nicht bezeichnet werden. Interessant war es, dass bei dem
  Versuchspferd nach der Verabreichung von 300 g Antipyrin der Harn
  noch 14 Tage lang die Antipyrinreaktion zeigte, wodurch die bekannte
  langsame Ausscheidung des Antipyrins bestätigt und illustriert wird.


  =Eosin.= Das Eosin, ein Derivat des +Fluoreszeins+
  (Resorzinphtaleins), nämlich +Tetrabromfluoreszeinkalium+, wird seit
  2 Jahren in Deutschland zur Denaturierung der Futtergerste verwendet.
  Die mit Eosin gefärbte Gerste erzeugt bei Schweinen nach längerer
  Verabreichung angeblich eine Eosinvergiftung („Eosinschweine“), die
  sich in einer mitunter tödlich verlaufenden Magendarmentzündung
  äussern soll. Eine vom Reichsschatzamt angeordnete Nachprüfung hat
  ergeben (vergl. den Deutschen Reichsanzeiger vom 13. 1. 10), dass
  es ungewöhnlich grosser Mengen von Eosin bedarf, um Schweine krank
  zu machen. Zwei Versuchsschweine zeigten selbst nach der Aufnahme
  von 240 und 300 Gramm Eosin keine Gesundheitsstörungen. Diese Menge
  beträgt das 6000fache der mit der Futtergerste täglich aufgenommenen
  Menge von 0,05 Gramm Eosin. Ebensowenig zeigten im Jahre 1908 die
  Bromberger Versuchstiere Krankheitserscheinungen, trotzdem sie 106
  Tage lang mit einer Eosingerste gefüttert worden waren, welche 20mal
  mehr Eosin enthielt, als die gewöhnliche Eosingerste.



II. Pflanzliche Gifte.


Kolchikumvergiftung.

  =Botanisches.= Die +Zeitlose+ oder +Herbstzeitlose+, +Colchicum
  autumnale+, ist ein zu den Kolchikazeen (Liliazeen) gehöriges
  Zwiebelgewächs, welches auf fruchtbaren und feuchten Wiesen Europas,
  mit Ausnahme der Länder im Norden und am Mittelmeer vorkommt. Die
  Zeitlose ist durch eine eiförmige, braune, mit häutiger Schale
  umgebene, 3½ cm lange und ½ cm dicke Zwiebel gekennzeichnet, welche
  tief im Boden steckt und an der Unterseite feine Wurzeln trägt. Der
  Stengel blüht im Herbst, indem er 1-4 violettrötliche trichterförmige
  Blüten treibt. Im Frühjahr darauf entwickeln sich dann die grossen,
  langen, lanzettförmigen, spitzen, glänzend grünen Blätter (3-4),
  zwischen denen sich die braunen, eiförmigen Fruchtkapseln ausbilden.
  Die Samen, welche im Mai und Juni zur Reife gelangen, sind in
  frischem Zustande weiss, getrocknet dunkelbraun, von rundlicher,
  verkehrt eiförmiger Gestalt, 1-5 mm gross, fein grubig punktiert;
  sie besitzen einen sehr bitteren, kratzenden Geschmack. Sie
  enthalten namentlich in den braunen Schalen in den beiden innersten
  Zellreihen zu 0,2-0,3 Proz. das giftige Alkaloid der Zeitlose, das
  =Kolchizin=, einen gelblichen, amorphen, intensiv bitteren Körper
  von der Zusammensetzung C_{22}H_{25}NO_{6} und das weniger giftige
  +Kolchizein+ von der Formel C_{21}H_{23}NO_{6}; die Blätter, Zwiebel
  und Blüten sind ebenfalls, wenn auch weniger kolchizinhaltig.


=Krankheitserscheinungen und Sektionsbefund.= Das Kolchizin ist ein
sehr starkes, wenn auch langsamer als andere Alkaloide wirkendes
Gift, welches in reinem Zustand Katzen schon in Dosen von 5 mg,
Menschen und Hunde in Dosen von 30 mg unter den Erscheinungen
der +Magendarmentzündung+ und +allgemeinen Lähmung+ tötet. Eine
Laxierwirkung entsteht bei Tieren schon nach Gaben von ¼ mg Kolchizin
pro kg Körpergewicht. Vergiftungen durch die Samen der Herbstzeitlose
ereignen sich hauptsächlich zur Sommerszeit (Mai, Juni) bei Rindern,
Pferden, Ziegen und Schweinen nach der Aufnahme von zeitlosenhaltigem
Futter, welches zuweilen bis zur Hälfte aus Kolchikum besteht. Auch im
Herbst können durch Aufnahme von Blütenblättern Vergiftungen entstehen.
Endlich geben ausgerodete Knollen in vereinzelten Fällen Veranlassung
zu Kolchikumvergiftung. Die beim Menschen beobachtete Einverleibung des
Giftes durch kolchikumhaltige Ziegenmilch (+Ratti+) scheint auch bei
Tieren (Säuglingen) vorzukommen. Die Milch von Kühen, welche Kolchikum
aufgenommen hatten, zeigte sich nämlich auch dann giftig, wenn die Kühe
keine auffallenden Krankheitserscheinungen aufwiesen (Ungar. Vet.-Ber.
1900).

Die Einzelerscheinungen der Kolchikumvergiftung bestehen in
Appetitlosigkeit, Erbrechen, Speicheln und Schlingbeschwerden
(selten), +Kolik+, anhaltendem, häufig blutigem, +ruhrartigem
Durchfall+, +Tympanitis+ (bei Kühen), +vermehrtem Harnabsatz+, Drängen
auf den Harn, zuweilen +Hämaturie+ und Albuminurie (+Nephritis+),
und schliesslich +Anurie+. Weiterhin beobachtet man Anästhesie,
+Benommenheit+ des +Sensoriums+, Abstumpfung und Somnolenz bis zur
+Bewusstlosigkeit+, +Lähmung+ und +Schwäche+ namentlich im Hinterteil,
Zittern, Steifheit, Schwanken, Zusammenstürzen, Unvermögen aufzustehen.
Ausnahmsweise treten im Anfang Gehirnreizungserscheinungen mit späterer
Depression auf. Der Puls ist schwach und unfühlbar, zuweilen beobachtet
man auch starkes +Herzklopfen+, die Atmung ist angestrengt, die
Pupille erweitert, es findet Schweissausbruch statt, die sichtbaren
Schleimhäute sind livide verfärbt, die extremitalen Teile kühl. Der
Tod tritt durchschnittlich nach 1-3tägiger Krankheitsdauer ein. Die
+Mortalitätsziffer+ beträgt 25-50 Proz.

Bei der +Sektion+ findet man die Magen- (Labmagen-) und Darmschleimhaut
entzündlich geschwollen, von hämorrhagischen Herden durchsetzt und den
Darminhalt häufig blutig (hämorrhagische Gastroenteritis). In vielen
Körperorganen sind Ekchymosen vorhanden. Das Blut ist von dunkler Farbe
und schlecht geronnen. Zuweilen findet man auch Nierenentzündung und
Leberverfettung.


=Behandlung.= Das wichtigste chemische Antidot gegen die
Kolchikumvergiftung ist die +Gerbsäure+ (Bildung von unlöslichem
gerbsaurem Kolchizin). Man gibt entweder das reine Tannin (Rindern
10-25,0, Pferden 5-15,0, Schafen und Ziegen 2-5,0), oder tanninhaltige
Abkochungen, wie schwarzen Kaffee, Tee-, Eichenrinden-, Weidenrinden-,
Salbei-, Gerberlohe-Dekokt. Auch Jod in Form von Lugolscher Lösung wird
empfohlen. Ausserdem behandelt man die Darmentzündung mit +schleimigen+
einhüllenden Mitteln und grösseren Gaben von +Opium+ (dieselbe
Dosis wie beim Tannin), oder macht subkutane Morphiumeinspritzungen
(Pferden 0,5). +Symptomatisch+ behandelt man die Schwäche- und
Lähmungserscheinungen mit subkutanen Injektionen von Aether, Kampfer,
Atropin oder Koffein. Endlich kann man beim Rind bei sichergestellter
Diagnose und noch nicht zu weit vorgeschrittenem Stadium der Vergiftung
den +Pansenschnitt+ mit nachfolgender manueller Entfernung des Giftes
ausführen.


=Nachweis.= Der Nachweis der Kolchikumvergiftung gelingt wohl immer
schon durch die +botanische+ Bestimmung der Pflanze. Der +chemische+
Nachweis des Kolchizins erfolgt nach der Extraktion desselben aus dem
Magen- und Darminhalt, sowie aus dem Blut mittels +Chloroform+ nach
der im allgemeinen Teil genauer angegebenen Stas-Ottoschen Methode des
Alkaloidnachweises. Das Chloroform extrahiert das Kolchizin aus der
+sauren+, wässerigen Lösung (vergl. S. 33). Nach dem Verdunsten des
Chloroforms bleibt es als +gelblich+ gefärbte amorphe Masse zurück,
welche charakteristische Reaktionen zeigt. Dieselben sind folgende: 1.
+Gelbfärbung+ durch +konzentrierte Schwefelsäure+. 2. +Violettfärbung+,
später braun und gelb werdende Färbung durch +Salpetersäure+, die
gelb gewordene Lösung in Salpetersäure wird durch Kali rot gefärbt.
Durch rauchende Salpetersäure wird es violett bis indigoblau gefärbt.
3. +Blaufärbung+ durch konzentrierte +Schwefelsäure+ mit sehr wenig
Salpetersäure (Erdmanns Reagens). Schwefelsäurebihydrat löst Kolchizin
gelb auf; ein Zusatz von einem Tropfen Salpetersäure erzeugt einen
Farbenwechsel von grün zu blau, violett, blassgelb. 4. +Grünfärbung+
durch +Eisenchlorid+ (dunkelgrüne Farbe). Die physiologische Reaktion
ist wenig ausgeprägt; +Frösche+ sterben auf 1-5 cg Kolchizin unter
fibrillären Muskelzuckungen und +Tetanus+, +Katzen+ sterben dagegen
schon auf 5 mg reinen Kolchizins.

  =Kasuistik.= 1. +Pferde+. Ein Pferd hatte mit dem Heu, welches
  23½ Proz. Kolchikum enthielt, etwa 3⅓ kg Kolchikum aufgenommen.
  Am 2. Tag nach der Fütterung zeigte sich der Appetit vermindert,
  das Pferd erschien traurig und unlustig zur Arbeit. Am 3. Tag
  stellte sich plötzlich heftiges Laxieren, sowie ein auffallend
  starkes, mit Erschütterung des Brustkorbes verbundenes, in einer
  Entfernung von einem Meter hörbares, anhaltendes Herzklopfen ein.
  Die übrigen Erscheinungen bestanden in Kälte der extremitalen
  Teile, schwachem, zuletzt unfühlbarem Pulse, Benommenheit des
  Sensoriums, Teilnahmslosigkeit, Mattigkeit und starkem Durchfall.
  Am 4. Tag war das Pferd nicht mehr imstande sich zu erheben, es war
  völlige Unempfindlichkeit, sowie hochgradige Apathie und Somnolenz
  aufgetreten und das Tier starb unter starkem Schweissausbruch und
  heftigen Konvulsionen. Die Sektion ergab als Hauptbefund eine akute
  hämorrhagische Gastroenteritis neben alten Schwielen im Myokardium
  (+Friedberger+, Ad. Woch. 1876). -- Ein Pferd, welches die Blüten
  der Herbstzeitlose in grösserer Menge gefressen hatte, zeigte
  heisse Maulschleimhaut, Speicheln, kaum fühlbaren Puls, schwankenden
  Gang, Steifheit des Rückens und der Beine, stelzenartigen Gang,
  Vorwärtsdrängen, fast ganz aufgehobene Empfindlichkeit, sowie
  beim Eingeben von Arznei Erbrechen. Das Pferd genas am 5. Tag,
  nachdem schwarzer Kaffee, Glaubersalz, Aloe und Kampfer angewandt
  worden waren (+Kirnbauer+, Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1882). --
  6 Pferde erhielten ein Vierteljahr hindurch im Heu täglich etwa
  80 g Herbstzeitlose. Sie zeigten abwechselnd Appetitstörungen und
  Durchfall, so dass sie die Hälfte der genannten Zeit zum Dienste
  unbrauchbar waren (+Trachsler+, Schweizer Archiv 1844). -- Von 60
  Pferden, welche inhaltlich der Literatur (bis 1872) durch Aufnahme
  von Kolchikum mit dem Heu vergiftet wurden, starben 25 Proz.
  (+Gerlach+, Gerichtl. Tierheilkunde 1872). -- Ein Pferd zeigte
  6-7 Stunden nach der letzten Futteraufnahme Kolik, Speicheln,
  Zähneknirschen, dünnbreiigen, blutigen Durchfall, Schlingbeschwerden,
  90 Pulse, 30 Atemzüge, Schwanken und Eingenommenheit. Die
  Untersuchung des Heus gab einen grossen Gehalt an Herbstzeitlose.
  Am 3. Tag war das Pferd nach der Verabreichung von Tannin und
  Leinsamenabkochung wieder hergestellt (+Becher+, Zeitschr. f.
  Vetkde. 1890). -- 7 Pferde erkrankten nach der Aufnahme von Heu,
  welches stellenweise fast zur Hälfte aus Herbstzeitlose bestand. Sie
  zeigten Kolik, Harndrang, rotbraunen Harn, Durchfall und Schwanken.
  Ein Pferd starb nach 4stündiger Krankheitsdauer; die Sektion ergab
  hämorrhagische Gastroenteritis (+Weinbeer+, ibid.). -- +Albrecht+
  (Woch. f. T. 1904) hat während seines 11jährigen Aufenthalts in
  Freising fast jedes Jahr einen oder mehrere Vergiftungsfälle bei
  Pferden beobachtet. Sie traten regelmässig in Stallungen auf, in den
  Zeitlose enthaltendes Heu als Häcksel verabreicht wurde. Dagegen
  traten Vergiftungen nie auf, wenn solches Heu auf die Raufe gegeben,
  also unzerschnitten verfüttert wurde. Kolikerscheinungen können
  nach seinen Wahrnehmungen vollständig fehlen. Die Krankheitsdauer
  betrug bei tödlichem Ausgang 1-3 Tage. Ein Pferd zeigte abweichend
  von dem gewöhnlichen Krankheitsbild auch die Erscheinungen der
  Gehirnentzündung: hochgradige Erregungserscheinungen im Wechsel mit
  Depression, so dass die Diagnose schwierig war. Der Fall lehrte
  ferner, dass altes Heu kaum weniger gefährlich ist, als neues. --
  Eine vollständige Lähmung und hämorrhagische Darmentzündung bei 2
  Pferden beobachtete +Schuester+ (ibid. 1907), Kolik bei Pferden
  +Götting+ (Preuss. Vet.-Ber. 1904 und 1906).

  2. +Rinder.+ 2 Kälber frassen von den Blüten der Herbstzeitlose.
  Eines derselben zeigte allgemeine Lähmung, Unvermögen aufzustehen,
  Zähneknirschen, Aufblähung, Drängen auf den Harn und Kot, Zittern
  und Pupillenerweiterung (+Kolb+, Preuss. Mitt. 1872). -- 2 Kühe
  frassen ausgerodete Knollen der Herbstzeitlose. Sie zeigten
  Kolikerscheinungen und stieren Blick. Eine Kuh starb nach 3 Tagen,
  die Sektion ergab Darmentzündung (+Ehrmann+, Repertor. 1882). -- Nach
  Versuchen an der Wiener Tierarzneischule waren zur Vergiftung von
  Rindern 4-5 Pfund getrockneter Herbstzeitlose nötig (+Nicol+, Magazin
  4. Bd.). -- +Gerlach+ hat berechnet, dass die tierärztl. Literatur
  bis 1872 zusammen etwa 150 Kolchikumvergiftungen bei Rindern mit
  einer Mortalitätsziffer von 40 Proz. enthält; die Quantitäten des
  aufgenommenen Materials (Blätter und Samenkapseln) betrugen in
  einzelnen Fällen 3-5 Pfund (Gerichtl. Tierheilkunde 1872). -- 2 Kühe
  erkrankten nach der Aufnahme von Heu, das mit vielen Samenkapseln
  vermischt war; sie zeigten Schweissausbruch, Speicheln, Brechneigung,
  Kolik, heftigen, andauernden, später blutigen Durchfall, vermehrten
  Harnabsatz, dunkelroten Harn, Abstumpfung, Schlafsucht, Zittern,
  Schwanken, kleinen, elenden Puls und vereinzelt anhaltendes
  Herzklopfen. Genesung nach 6 Tagen (+Hetzel+, Repertorium 1889).
  -- 6 Rindviehstücke erkrankten 1 Tag, nachdem sie auf der Weide
  Herbstzeitlose aufgenommen hatten, unter Erscheinungen der Unruhe,
  Stöhnen, Geifern, Mattigkeit, Schwanken, auffallendem kleinem,
  beschleunigtem Puls, unterdrückten Pansengeräuschen und ruhrartigem
  Durchfall. Die Sektion eines gefallenen Rindes ergab hämorrhagische
  Entzündung des Labmagens, Darmes und der Blase (+Baumgartner+,
  D. T. W. 1893). -- 2 Rinder erkrankten auf der Weide unter
  Kolikerscheinungen, Schwanken, Apathie, übelriechendem Durchfall
  und sehr schwachem Puls. Die Sektion ergab entzündliche Rötung der
  drei ersten Mägen, sowie hämorrhagische Entzündung des Labmagens
  und Dünndarms (+Kösler+, ibid.). -- 1 Kuh und 4 Kälber erkrankten
  auf der Weide; sie zeigten starkes Speicheln, Zähneknirschen,
  Meteorismus, Kolik und ruhrartigen Durchfall; 2 Kälber verendeten
  infolge heftiger Entzündung des Labmagens und Darmes (+Mesnard+,
  Recueil 1894). -- 35 Zuchtkühe erkrankten nach der Fütterung von
  kolchikumhaltigem Gras an heftigem Durchfall, bei 3 Kühen wurden
  blutige Abgänge, sowie Kolikerscheinungen beobachtet. 8 Kühe
  verendeten am 4.-7. Tage; die übrigen genasen sehr langsam. Die
  Sektion ergab hämorrhagische Entzündung im Pansen, sowie besonders
  stark im Labmagen und Darm, ausserdem subendokardiale und subpleurale
  Blutungen (+Baumgärtel+, Sächs. Jahresber. 1898). -- Eine ganze
  Rinderherde aus 141 Stück bestehend, erkrankte nach dem Weiden auf
  einer mit Herbstzeitlose stark besetzten Wiese. Sämtliche Tiere
  zeigten schwankenden Gang und Diarrhöe; bei den schwerkranken war
  profuser Durchfall mit Tenesmus, grosse Hinfälligkeit, Zähneknirschen,
  sowie sehr unsicherer Gang mit Kreuzen der Hinterfüsse vorhanden. 9
  der 16 schwer erkrankten Tiere starben. Die Sektion ergab heftige
  Entzündung des Dünn- und Dickdarms, sowie Ekchymosen am Perikardium.
  Bei den überlebenden 7 schwerkranken Rindern wurde neben starker
  Abmagerung ein Absterben grosser Flächen der Haut beobachtet
  (+Révész+, Veterinarius 1896). -- Von 4 Kühen zeigte nach der
  Aufnahme von Herbstzeitlose 1 starke Diarrhöe, Polyurie, Kolik,
  Zittern und Lähmungserscheinungen und verendete nach 36 Stunden:
  die Sektion ergab Labmagen- und Dünndarmentzündung. Die 3 anderen
  zeigten nur Durchfall und Polyurie (+Trinchera+, Clin. vet. 1896). --
  Nach der Aufnahme von Kolchikumblüten erkrankten ½-¾jährige Rinder
  an Diarrhöe und Hinfälligkeit mit subakutem Verlauf der Vergiftung
  (Notschlachtung); dagegen zeigten 2 ältere Rinder nach der Aufnahme
  der Samenkapseln die Erscheinungen der perakuten Magendarmentzündung:
  heftige, blutige Diarrhöe, Eingenommenheit des Sensoriums,
  Zusammenstürzen und Tod unter Krämpfen (+Schuester+, Woch. f.
  Tierheilk. 1902). -- Jungrinder erkrankten auf der Weide unter
  Kolikerscheinungen, blutigem Durchfall, Zittern, Unempfindlichkeit
  und Lähmungserscheinungen; bei allen trat der Tod nach einigen Tagen
  ein (+Musterle+, ibid. 1909).

  3. +Schweine.+ Eine Schweineherde von 32 Stück, welche durch eine
  Feststrasse getrieben wurde, deren Schmuck unter anderem aus
  Herbstzeitlose bestand, erkrankte im Verlauf von 24 Stunden (+Stolz+,
  Magazin Bd. 14). -- Nach den statistischen Zusammenstellungen von
  +Gerlach+ starben von 38 erkrankten Schweinen 23. -- 10 Schweine
  erkrankten an Kolchikumvergiftung, 5 davon starben. Ausser den
  gewöhnlichen Vergiftungserscheinungen (Mattigkeit, Schwanken, starke,
  leicht blutige Diarrhöe, Kälte der extremitalen Teile, pochender
  Herzschlag, psychische Depression) wurden als besondere Symptome
  beobachtet sehr beschleunigte Atmung, Albuminurie, Lungenhyperämie
  bezw. Lungenödem und starke Leberschwellung (+Albrecht+, Woch. f. T.
  1897).


Klatschrosenvergiftung.

  =Botanisches.= Die +Klatschrose+ oder der +wilde Mohn+, +Papaver
  Rhöas+, ist eine als Unkraut auf den Getreidefeldern (Roggen,
  Weizen) und Kleeäckern vielfach vorkommende, in der Zeit vom
  Mai bis August blühende, durch ihre grossen, scharlachroten,
  vierblättrigen, am Grunde schwarzgefleckten Blüten charakterisierte
  Papaverazee. Die bekannte, einjährige Pflanze wird bis zu einem
  Meter hoch, besitzt einen rauhen, haarigen Stengel, mattgrüne, tief
  fiederspaltige, den Stengel nicht umfassende Blätter, sowie eine
  kahle, verkehrteiförmige, am Grunde abgerundete, mit 8-12kerbiger
  Narbenscheibe versehene Kapsel. Im Gegensatz hierzu besitzt der
  +Saatmohn+ oder +Gartenmohn+, Papaver somniferum, welcher von
  Juni bis August blüht, weisse oder rote, an der Basis violette
  Blumenblätter, wesentlich grössere Blüten (bis 10 cm gross), einen
  kahlen, graugrün bereiften Stengel, abstehend behaarte Blütenstiele,
  blaugrüne, kahle, nach oben hin stengelumfassende Blätter, sowie
  kugelige oder eiförmige, bis 6 cm grosse Kapseln, mit 7-15strahliger,
  am Rande gekerbter Narbenscheibe.


=Wirksame Bestandteile.= Die Klatschrose ist am +giftigsten+ während
der Blütezeit und im Beginn der Samenbildung (grüne Köpfe); vor der
Blüte und nach vollendeter Reife der Kapseln enthält sie nur wenig
giftige Bestandteile, so dass sie ohne Schaden verfüttert werden kann.
+Ueber die chemische Natur des Klatschrosengiftes fehlen genauere
Kenntnisse.+ Das in allen Teilen der Pflanze, namentlich in den Blüten
nachgewiesene +Rhöadin+ scheint ein indifferenter, ungiftiger Körper
zu sein, welcher weisse, geschmacklose, mit verdünnten Säuren noch
bei einer Konzentration von 1 : 1 Million sich rot färbende Kristalle
von der Formel C_{21}H_{21}NO_{6} bildet und sich bei entsprechender
Behandlung in Rhoeagenin und einen roten Farbstoff spaltet. Nach
+Dietrich+ sollen die Blüten von Papaver Rhoeas +Morphin+ (0,7 Proz.)
enthalten (Pharmazeutisches Zentralblatt Bd. 29). Auch +Selmi+ will in
den unreifen Fruchtkapseln ein dem Morphium sehr ähnliches Alkaloid
gefunden haben. Es ist aber fraglich, ob die Vergiftungserscheinungen
auf diesen Morphingehalt zu beziehen sind. Allerdings bedingt
auch das reine Morphin, namentlich bei Rindern, starke zerebrale
Vergiftungserscheinungen; dagegen lassen sich die bei der Vergiftung
auftretenden Reizungserscheinungen seitens der Darmschleimhaut nicht
auf das Morphin beziehen. Auch wird von anderer Seite bestritten, dass
in den Blüten der Klatschrose Morphin vorkommt (+Hesse+). Es kann daher
zurzeit nur allgemein aus den Symptomen der Klatschrosenvergiftung
gefolgert werden, dass im wilden Mohn ein +scharf narkotisches+ Gift
enthalten ist, welches einerseits eine stark erregende Wirkung auf
das Gehirn, andererseits eine entzündungserregende Wirkung auf die
Darmschleimhaut ausübt.


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Das ausserordentlich
charakteristische Bild der Klatschrosenvergiftung, welches man bei
+Rindern+ in den Monaten Juni und Juli zu beobachten Gelegenheit hat
(bei anderen Tieren ist die Vergiftung seltener), ähnelt dem Bilde
der akuten Gehirnentzündung. Die Tiere zeigen nach vorausgegangener
Unruhe und Schreckhaftigkeit Anfälle von +Raserei+ und +Tobsucht+,
so dass sie oft für wutkrank gehalten werden. Die Anfälle äussern
sich in wildem Blick, Brüllen, Neigung zum Stossen, Bohren und
Beissen, Losreissen von der Kette, wildem Umherrennen, Zähneknirschen,
hochgeröteten Schleimhäuten. Neben diesen maniakalischen Erscheinungen
gehen +epileptiforme Krämpfe+ einher, welche anfallsweise und oft
wiederholt auftreten und teils in Zuckungen der Gesichtsmuskel und
krampfhaftem Verdrehen des Kopfes und Halses, teils in Zusammenstürzen
und heftigen allgemeinen Konvulsionen bestehen und von einem Zustande
der +Bewusstlosigkeit+ abwechselnd unterbrochen werden. Während des
letzteren zeigen die Tiere Taumeln, +Schlummersucht+, sowie einen
rauschartigen Zustand mit vollkommener Anästhesie. Neben diesen
zerebralen Erscheinungen gehen +gastrische Störungen+ einher;
dieselben äussern sich in Speicheln, +Kolikzufällen+, +Tympanitis+,
+ruhrartiger+, bisweilen selbst +blutiger Diarrhöe+. Die Dauer der
tobsüchtigen und epileptiformen Anfälle beträgt meist nicht mehr als
einige Stunden, im Maximum einen Tag. Die Gesamtdauer der Krankheit
kann jedoch mehrere Tage betragen. Trotz der Hochgradigkeit der
nervösen Symptome sind Todesfälle ziemlich selten, so dass die Prognose
der Vergiftung ziemlich günstig ist.

Bei der +Sektion+ findet man gewöhnlich nur die Erscheinungen einer
Magendarmentzündung, sowie starke Hyperämie des Gehirns und seiner
Häute. In einzelnen Fällen hat man ausserdem das Vorhandensein einer
Nephritis konstatiert.


=Behandlung.= Da die Klatschrosenvergiftung wahrscheinlich auf der
Einwirkung eines mit dem Morphin verwandten Alkaloides beruht, so ist
zunächst die Verabreichung von +Tannin+ und gerbsäurehaltigen Mitteln
(vergl. Kolchikumvergiftung) angezeigt. Im übrigen ist die Behandlung
eine +symptomatische+. Die Erregungserscheinungen bekämpft man durch
kalte Begiessungen des Kopfes, sowie durch Verabreichung von Bromkalium
(25-50,0), die Lähmungserscheinungen durch Exzitantien, die gastrischen
Störungen durch Verabreichung schleimiger Mittel. Im allgemeinen
kann bei dem meist günstigen Verlauf der Vergiftung ein zuwartendes
Verfahren eingeschlagen werden.

  =Kasuistik der Klatschrosenvergiftung.= 2 Kühe hatten grünen Roggen
  mit viel Klatschrosen erhalten. Sie zeigten Schreckhaftigkeit,
  Unruhe, Aufregung, vorübergehende Tobsucht, Zuckungen der
  Gesichtsmuskeln, stieren Blick, Erweiterung der Pupille, Blindheit,
  Taumeln, Auftreibung des Hinterleibs. Nach 5tägiger Krankheitsdauer
  mussten sie geschlachtet werden (+Eggeling+, Preuss. Mitt.
  1882). -- 6 Ochsen, welche Kaff mit viel Köpfen des wilden Mohns
  gefressen hatten, erschienen dem Eigentümer der Tollwut verdächtig,
  weil sie Anfälle von Raserei und Wildsein, Knirschen, Geifern,
  sowie epileptische Erscheinungen (5-10 Minuten lange Krämpfe mit
  Bewusstlosigkeit abwechselnd) gezeigt hatten (+Bahr+, Preuss.
  Mitt. 1878). -- 20 Pferde, welche grüne Klatschrosen aufgenommen
  hatten, zeigten leichte Kolik, wilden Blick, Pupillenerweiterung,
  Schlummersucht, Schwanken, Unempfindlichkeit, sowie einen
  rauschartigen Zustand (+Ravard+ und +Guilmont+, Ref. Repertor.
  1854 u. 55). -- Von 18 Rindern, welchen Klee mit viel Klatschrosen
  gefüttert wurde, erkrankten innerhalb 16 Stunden 12. Sie zeigten
  tobsüchtige Erscheinungen, Zuckungen, Krämpfe mit nachfolgenden
  Perioden kurzer Betäubung. Einige Tiere wurden von den Anfällen,
  die durchschnittlich 5-8 Minuten anhielten, wiederholt befallen.
  Sämtliche Tiere genasen im Verlauf von 24 Stunden (+Wilhelm+, Sächs.
  Jahresbericht 1893). -- +Walther+ (ibid.) beobachtete bei Rindern
  grosse Somnolenz, Taumeln und Niederstürzen; in der Regel gingen die
  Erscheinungen nach einigen Stunden vorüber. -- Auch +Möbius+ (ibid.)
  beobachtete im Juni zahlreiche Vergiftungsfälle ohne schlimme Folgen.
  -- +Tappe+ (Berl. Arch. 1894) sah bei Kühen Schreckhaftigkeit und
  Tobsuchtsanfälle, Zuckungen der Gesichtsmuskel, Pupillenerweiterung,
  stieren Blick, Taumeln, Kreuzschwäche und Kreuzlähmung. -- +Godfrin+
  (Belg. Annal. 1892) sah bei Kühen Schlafsucht, Meteorismus,
  Kotverhaltung, sowie Verlangsamung von Puls und Atmung; starke Gaben
  von Kaffee und Glaubersalz führten baldige Besserung herbei. --
  +Eberhard+ (Woch. f. Tierh. 1901) beobachtete bei 6 Rindern Unruhe,
  Brüllen, Versuche sich von der Kette loszureissen, Krämpfe am Kopf
  und Hals, sowie Verdrehen der Augen; nach 2 Stunden waren die Tiere
  wieder vollkommen ruhig.

  =Vergiftung durch Opium, Morphium und Saatmohn.= Im Gegensatz
  zum Menschen sind Vergiftungen durch Opium und Morphium bei den
  Haustieren äusserst selten, unter anderem aus dem Grunde, weil die
  Tiere wesentlich grössere Dosen ertragen, als der Mensch. Die Opium-
  und Morphiumvergiftungen haben daher in der Tierheilkunde mehr ein
  experimentell-wissenschaftliches, als ein klinisches Interesse. Ueber
  die Morphium-Atropinvergiftung vergl. Atropin. Ueber die Wirkung des
  Morphins bei den +einzelnen Haustieren+ sind eingehende vergleichende
  Untersuchungen von +Guinard+ (la Morphine et l’Apomorphine, Paris
  1898) gemacht worden. Danach sind die +Einhufer+ (Pferd, Esel) am
  empfindlichsten von allen Haustieren gegenüber dem Morphium. Die
  mittlere toxische Dosis beträgt nämlich pro kg Körpergewicht beim
  Pferd 7, beim Esel 9, beim Rind 15, bei der Katze 40, beim Hund
  65, beim Schwein 200 und bei der Ziege 400 mg. Hinsichtlich der
  narkotischen Wirkung verhalten sich die einzelnen Tiergattungen
  ebenfalls sehr verschieden.

  1. Der +Hund+ zeigt allein von allen Haustieren eine eigentliche
  Morphiumnarkose. Besonders empfindlich sind junge Hunde (ähnlich
  wie Kinder); schon 2-7 mg pro kg Körpergewicht können bei
  ihnen tödlich wirken, während erwachsene Hunde 10 mg sehr gut
  ertragen. +Therapeutische+ Dosen erzeugen Kaubewegungen, vermehrte
  Speichelsekretion, Drängen auf den Hinterleib und zuweilen Erbrechen,
  die Herztätigkeit ist verlangsamt. Nach 10-15 Minuten tritt
  Unruhe auf, sowie Unvermögen, sich mit dem Hinterteil aufrecht zu
  erhalten; manche Hunde legen sich nieder und verfallen in Schlaf.
  Hierbei ist die Sensibilität jedoch nicht herabgesetzt, sondern
  die Reflexerregbarkeit sogar erhöht. Anästhesie entsteht nur bei
  sehr grossen, toxischen Dosen. +Tödliche+ Dosen (60 mg pro kg
  Körpergewicht) erzeugen zunächst festen Schlaf. Nach etwa 1½ Stunden
  treten in tiefer Narkose plötzliche, anfallsweise, heftige Bewegungen
  auf, wobei die Hunde meist erwachen. Sie können sich indessen nicht
  erheben und verenden unter Trismus, Augenrollen und strychninartigen
  tetanischen Krämpfen. -- Nach meinen eigenen Beobachtungen
  differiert bei Hunden die Todesdosis zwischen 0,1 bei kleinen und 2,0
  bei grossen Hunden.

  2. Das +Pferd+ zeigt nach 0,4 g Morphium Stampfen, Hin- und
  Hertreten, Laufsucht und später Niedergeschlagenheit und
  stumpfsinniges Benehmen. 0,75 g verursachen eine Steigerung und
  längeres Anhalten dieser Erscheinungen, sowie ausserdem Steifheit
  der Gliedmassen. 1,5 g verursachen lebhafte Exzitation, Trippeln,
  Wiehern, Unaufmerksamkeit auf die Umgebung, sowie Unempfindlichkeit
  gegen Berührung und Nadelstiche. Daneben beobachtet man Drängen
  gegen die Wände, Spreizen der Hinterbeine, Taumeln, Nystagmus,
  Verstopfung, tiefe Atmung und Pulsbeschleunigung. Esel zeigen
  ähnliche Erscheinungen von Exzitation; intravenös wirken 1,5 g
  Morphium tödlich. -- Nach meinen eigenen Versuchen starben Pferde
  nach 10-20 g Morphium. Ein Versuchspferd erhielt z. B. +subkutan+ in
  250 ccm Wasser gelöst 10 g Morphinum hydrochloricum. Schon 5 Minuten
  nach der Injektion fing es an unruhig zu werden. Die Unruhe steigerte
  sich schnell, so dass sie schon nach ½ Stunde einen hohen Grad
  erreichte. Insbesondere bestand stundenlanges Nachvorwärtsdrängen,
  so dass sich das Tier die Brust und die Augenbogen blutig drückte.
  Die Psyche war hochgradig benommen. Häufig nahm das Pferd eine
  sägebockähnliche Stellung der Gliedmassen ein, wobei der Schweif
  steif gestreckt wurde. Gleichzeitig bestand starkes Herzklopfen und
  sehr beschleunigter Puls (120 pro Minute). Die Körpertemperatur
  stieg am Nachmittag auf 41° C., um gegen Abend wieder zu sinken.
  Am anderen Morgen schien das Tier wieder beruhigt, es zeigte sogar
  wieder Appetit, indem es Futter aufnahm. Indessen war es doch sehr
  matt, so dass es sich legte. Gleichzeitig war der Puls unfühlbar
  geworden. 26 Stunden nach der Injektion verendete das Pferd ruhig
  unter den Erscheinungen der Herzlähmung. Die Sektion ergab das
  Vorhandensein parenchymatöser Veränderungen am Myokardium, sowie
  starken Blutreichtum der Lungen.

  3. Das +Rind+ zeigt nach 0,25-0,5 g Morphium Kaubewegungen, starkes
  Speicheln, gesteigerte Erregbarkeit, Scharren, Hin- und Hertreten,
  steife Bewegungen, Muskelzittern und gesteigerte Pulsfrequenz; nach
  9 bis 10 Stunden tritt Beruhigung mit Niedergeschlagenheit, jedoch
  keine Schlafsucht ein. 1,5-2,0 g Morphium rufen tobsuchtähnliche
  Erscheinungen hervor, ferner Tränen, Speichelfluss, Muskelzittern
  und Schwäche im Hinterteil. Schwache und alte Kühe zeigten nach
  1,4-2,5 g Morphium nach einem vorausgegangenen Exzitationsstadium
  tiefen, rauschartigen Schlaf mit Anästhesie und starker Aufblähung.
  Im Gegensatz zum Hund (und Menschen) sind Kälber weniger empfindlich
  als erwachsene Rinder. -- Nach meinen eigenen Versuchen (1893) zeigen
  Rinder nach 1-2 g Morphium starke Aufregung. Sie ertragen ferner
  5 g subkutan und selbst 25 g per os, ohne zu sterben. Ein 115 kg
  schweres Versuchskalb erhielt z. B. eine subkutane Injektion von 5 g
  Morphinum hydrochloricum, in 125 ccm Wasser gelöst. Bereits nach 10
  Minuten stellte sich starke Unruhe und Aufregung ein, welche später
  zunahmen. Das Tier drängte anhaltend gegen die Halfter, zeigte grosse
  psychische Benommenheit, Stunden lang röchelnde, dyspnoische Atmung,
  abundanten Speichelfluss und enorme Auftreibung der linken Flanke.
  Die Körpertemperatur stieg von 38° C. auf 41° C. Am nächsten Morgen
  waren fast alle Erscheinungen wieder verschwunden und am zweiten
  Tage nach der Injektion war das Allgemeinbefinden des Kalbes bis
  auf den noch etwas verzögerten Kotabsatz wieder völlig normal. Eine
  345 kg schwere Kuh erhielt per os 25 g Morphinum hydrochloricum
  eingeschüttet. 4 Stunden darauf stellte sich Unruhe und Aufregung
  ein, welche später zunahm und den ganzen Tag anhielt. Am Tage darauf
  dauerten die Erregungserscheinungen noch fort, die Futteraufnahme
  stellte sich indessen wieder ein. Am sechsten Tag war das Tier
  wieder völlig hergestellt. Erscheinungen von Narkose wurden an der
  Kuh während der ganzen Dauer des Versuchs nie wahrgenommen. -- Nach
  +Hess+ (Berl. Arch. 1901) bedürfen Rinder ausserordentlich grosser
  Mengen Morphium, um betäubt zu werden. Ein Kalb von 90 kg Gewicht
  erhielt 90 g Morphium (1 g pro kg) eingegossen, ohne dass Schlaf
  entstand; es traten vielmehr viele Stunden hindurch Erregungszustände
  und nach 24 Stunden der Tod ein. Ein anderes Kalb starb nach 3
  Stunden auf 0,9 g pro kg. Ein 3 Wochen altes Kalb zeigte nach 0,024 g
  pro kg subkutan tiefe Narkose nach 50 Minuten; ein anderes starb 41
  Stunden nach derselben Dosis unter Lähmung, aber ohne Narkose. 0,004
  g Morphium pro kg erzeugten in einem anderen Falle sechsstündige
  Unruhe, 0,008 g pro kg schwere Aufregung und Lungenödem.

  4. Die +Katze+ reagiert auf Morphium durch Erregung und Krämpfe,
  ohne dass Narkose eintritt. Kleine Dosen erzeugen ferner Erbrechen,
  nicht dagegen grosse. Junge Katzen sind viel weniger empfindlich, als
  erwachsene; sie bleiben nach 0,05 g Morphium am Leben, während ältere
  Tiere schon nach 0,04 g sterben.

  5. Das +Schwein+ besitzt grosse Resistenz gegen Morphium;
  Narkose tritt nicht ein; die tödliche Dosis beträgt 200 mg
  pro kg Körpergewicht. Der Tod erfolgt nach vorausgegangenen
  Erregungserscheinungen. Auffallend ist die intensive Blässe der Haut.
  -- Nach +Hess+ starben Schweine nach 0,3 und 0,6 g Morphium pro kg
  Körpergewicht in tiefer Narkose.

  6. Die +Ziege+ und das +Schaf+ sind ebenfalls sehr resistent.
  Die Maximaldosis kann bei der Ziege sogar auf 250-300 mg pro kg
  Körpergewicht normiert werden. Narkose und Gehirnstörungen fehlen.
  Charakteristisch ist die Sucht, in Gegenstände der Umgebung hinein
  zu beissen. -- Nach +Hess+ scheinen die Ziegen gegen Morphium fast
  immun zu sein. 1 g pro kg (5-26 g Morphium pro Ziege) bewirkt keine
  Narkose, sondern versetzt die Tiere in Unruhe und Aufregung. Ein
  Schaf wurde durch 0,36 g pro kg narkotisiert, ein anderes durch 0,2 g
  pro kg anfangs aufgeregt, dann einige Tage lang matt.

  7. Der +Elefant+ reagiert im ausgewachsenen Zustand nach einer
  Beobachtung von +Lustig+ auf 30 g Morphium nicht. In einem von
  +Frick+ beschriebenen Fall trat bei einem erwachsenen Elefanten die
  Narkose auf etwa 44 g Morphium ziemlich intensiv ein, jedoch erst
  nach 3 Stunden, und dauerte 24-36 Stunden. Die Verabreichung des
  Morphiums geschah zusammen mit 4 l Rum, 1 l Wasser und ½ g Saccharin.

  8. Das +Geflügel+ (Hühner, Truthühner, Gänse) zeigt nach den
  Versuchen von +Awtokratoff+ Schläfrigkeit, verlangsamte Atmung,
  Pupillenverengerung, sowie Blässe und Schlaffheit des Kammes und der
  Kehllappen (subkutane Injektion 1proz. Lösungen).

  9. +Ratten+ ertragen nach +Rübsamen+ (Arch. f. Pharmakol. 1908)
  pro kg 1Omal mehr Morphium als der Hund und 100mal mehr als der
  Mensch; die tödliche Dosis beträgt 40 mg pro 100 g Körpergewicht.
  Sie sind ferner leicht an Morphium zu gewöhnen (gesteigerte
  Zersetzungsfähigkeit, zelluläre Immunität).

  +Klinische+ Bedeutung besitzen meist nur die vereinzelten
  Beobachtungen von Morphiumvergiftung, welche bei Kühen nach der
  Aufnahme von =Mohnköpfen= (+Papaver somniferum+) gemacht worden sind.
  Diese Mohnköpfe enthalten Spuren von Opiumalkaloiden (im Maximum
  0,03 Proz. Morphium und 0,04 Proz. Narkotin). Die Erscheinungen
  dieser Mohnvergiftung haben oft grosse Aehnlichkeit mit der
  Klatschrosenvergiftung, indem sie ebenfalls im wesentlichen unter
  dem Bilde der Aufregung und Tobsucht verlaufen; es fehlen jedoch
  die entzündlichen Erscheinungen seitens des Digestionsapparates
  (Diarrhöe etc.). So beobachtete +Waltrupp+ (Preuss. Mitt. Bd. 3) bei
  2 Kühen, welche dem Eigentümer der Tollwut verdächtig erschienen,
  starke Aufregung, Brüllen, unruhiges Hin- und Hertreten, Tympanitis,
  sowie Verstopfung. +Leonhard+ (Repertor. 1850) beobachtete bei
  4 Rindern Kolikerscheinungen, Unruhe, Wälzen, Stöhnen, Brüllen,
  Zähneknirschen, Schäumen, stieren Blick, Tympanitis und Verstopfung.
  +Zipperlen+ (Repertor. 1888) konstatierte bei einer Kalbin, welche
  Häcksel mit vielen zerkleinerten Mohnköpfen erhalten hatte, starke
  Aufregung und Unruhe, Hin- und Herspringen, an der Kette zerren,
  Tobsucht, starken Schweissausbruch, plötzliche Harnverhaltung etc.
  Aehnliche Erscheinungen sah er bei 10 Rindern, welche trockene
  Mohnköpfe erhalten hatten; es genasen jedoch sämtliche Tiere.
  Nach +Hannemann+ (Preuss. Vet. Ber. 1904) zeigten Kühe, welche
  im Grünfutter grosse Mengen von Mohnkapseln erhielten, keine
  Krankheitserscheinungen; dagegen wurden ihre Kälber durch die Milch
  vergiftet. Die Kälber waren nämlich in den ersten Lebenstagen
  gelähmt, schlafsüchtig, hatten keinen Trieb zum Saugen und starben
  nach 12-24 Stunden. -- Eine Vergiftung durch =Opium= bei einem Hund
  beobachtete +Jakob+ (Woch. f. Tierh. 1908). Ein Windhund hatte
  vom Besitzer innerhalb eines Tages 40 g Opiumtinktur = 4 g Opium
  erhalten. Er zeigte darauf Unruhe und Aufregung, Hyperästhesie und
  gesteigerte Reflexerregbarkeit, Schwanken, veränderte Gesichtszüge,
  Sinken der Körpertemperatur und der Pulsfrequenz, sowie periodischen
  Atmungsstillstand; die Giftwirkung dauerte 30 Stunden; der Hund wurde
  geheilt. -- +Groll+ (ibid.) beobachtete bei einer Kuh nach einer
  subkutanen Injektion von 1 g Morphium starkes Brüllen, Steigen in den
  Futterbarren, Stossen mit den Hörnern gegen die Wand und Schlagen mit
  den Füssen; nach und nach trat Beruhigung ein.

  Die +Behandlung+ der Morphiumvergiftung besteht in der Verabreichung
  von Atropin (spez. Antidot), Hyoszin, Koffein und anderen
  Exzitantien. In den oben erwähnten klinischen Fällen genügt
  zum +Nachweis+ der stattgefundenen Mohnvergiftung vollkommen
  die +botanische+ Untersuchung des Magen- und Darminhalts. Der
  Vollständigkeit halber mögen hier indessen auch die +chemischen+
  Methoden des Morphiumnachweises erwähnt sein. Die Abscheidung des
  Morphiums aus dem Untersuchungsmaterial erfolgt am besten nach der
  Methode von +Dragendorff+ (vgl. S. 199), wobei jedoch überall statt
  Benzol +Amylalkohol+ als Extraktionsmittel angewandt wird. Ausserdem
  hat bei Anwesenheit grösserer Mengen von Morphin die Aufnahme des
  Morphins in den Alkohol bei erhöhter Temperatur stattzufinden,
  und es muss das Morphin sofort nach seiner Abscheidung aus der
  Salzlösung vom Amylalkohol aufgenommen werden. Bei Untersuchung
  des Harns muss zur möglichst vollständigen Entfernung des
  Harnstoffes das Ausschütteln mit Amylalkohol mehrmals geschehen.
  Die wichtigsten Morphiumreaktionen sind: 1. Die +Husemann+sche
  mittelst Schwefelsäure und Salpetersäure. Man löst das Morphium in
  konzentrierter Schwefelsäure auf und versetzt die Lösung nach 15-18
  Stunden mit einigen Tropfen verdünnter Salpetersäure oder ein paar
  Körnchen gepulverten Salpeters, worauf die anfangs rötliche Lösung
  schön blauviolett, schnell blutrot und dann tief+orange+ wird. Die
  Reaktion gelingt auch bei Anwesenheit von 1/100 mg Morphin. 2.
  Das +Fröhdesche Reagens+ mit Molybdänschwefelsäure. Konzentrierte
  Schwefelsäure, welche pro 1 ccm 1 cg molybdänsaures Natron
  enthält, färbt Morphin noch bei einer Menge von 5/1000 mg sogleich
  prachtvoll +violett+, worauf eine grüne, braungrüne, gelbe und rote
  Farbe entsteht. 3. +Salpetersäure+ färbt Morphin +orangegelb+. 4.
  +Eisenchlorid+ färbt die +neutrale+ Lösung des salzsauren oder
  schwefelsauren Morphiums königsblau. Die Eisenchloridlösung muss
  sehr stark verdünnt sein. Ebenso umgibt sich ein Kristall von
  schwefelsaurem Eisenoxydammon in einer neutralen Morphiumsalzlösung
  mit einer blauen Zone. Eine weitere, vom Deutschen Arzneibuch als
  besonders charakteristisch aufgenommene Morphinreaktion ist die
  +Braunfärbung+ bei Zusatz von konzentrierter Schwefelsäure und
  Bismuthum subnitricum.


  =Apomorphin.= Bei manchen Pferden und Rindern scheint eine
  +individuelle+ Empfindlichkeit gegenüber therapeutischen
  Apomorphindosen zu bestehen. Einem mit Lecksucht behafteten Pferd
  gab +Kegel+ (Berl. Arch. 1894) 0,25 Apomorphin subkutan, worauf
  sich bei dem Tier hochgradige Aufregung einstellte, die einer
  grossen Mattigkeit Platz machte. Die nach 8 Tagen vorgenommene
  Wiederholung der gleichen Prozedur hatte den Tod des Tieres zur
  Folge. Auch +Schumacher+ und +Flum+ (Bad. tierärztl. Mitt. 1892
  und 1894) beobachteten bei lecksüchtigen Rindern nach Dosen von
  0,15 bezw. 0,2 hochgradige Aufregung, Tobsucht, Krämpfe und sogar
  raschen Tod. -- Ausführlicheres über die Wirkung des Apomorphins auf
  die einzelnen Haustiergattungen findet sich in meinem Lehrbuch der
  Arzneimittellehre, 8. Aufl. 1909, S. 150.


Tabakvergiftung.

  =Botanisches.= Der Tabak wird in Europa in 3 Sorten kultiviert.
  1. +Nicotiana Tabacum+, Tabak, virginischer Tabak (Solanee), hat
  rispenförmige Blüten mit rosenroter Korolle, länglich lanzettliche,
  beiderseits verschmälerte, bis 60 cm lange und 15 cm breite Blätter,
  sowie einen stielrunden, oberwärts ästigen, bis 1½ m hohen Stengel.
  2. +Nicotiana makrophylla+, der Marylandtabak, eine Varietät des
  vorigen, hat sehr breite, eirunde Blätter. 3. +Nicotiana rustica+,
  der Bauerntabak, blüht mit grüngelber, tellerförmiger, kurzer
  Korolle, hat gestielte, eiförmige, stumpfe Blätter, sowie einen
  klebrigen, kurzhaarigen, bis 1 m hohen Stengel. In Australien sind
  ausserdem Vergiftungen durch +Nicotiana suaveolens+ beobachtet worden.

  Das giftige Alkaloid des Tabaks, das =Nikotin=, bildet in reinem
  Zustand ein schweres, farbloses, später gelbliches, flüchtiges Oel
  von starkem Tabakgeruch und scharfem, brennendem Geschmack; Formel
  C_{10}H_{14}N_{2}. Es ist in den grünen Blättern in sehr schwankenden
  Mengen, nämlich von 1½-3 Prozent, in fertigem, trockenem Tabak zu
  0,5-5 Prozent enthalten. Längere Zeit abgelagerte Tabake enthalten
  wegen der Flüchtigkeit des Nikotins wesentlich weniger von demselben,
  als frische, ein- und zweijährige Tabake. Am wenigsten Nikotin
  enthält der Havannatabak (Nicotiana repanda, mit weisser Korolle).


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Das Nikotin gehört zu den
stärksten Giften (es übertrifft z. B. die Giftigkeit des Koniins um das
16fache). Neben seiner +reizenden Wirkung+ auf die +Schleimhäute+ und
die Darmmuskulatur (+Darmtetanus+) ist es ein erregendes Rückenmarks-,
Gehirn- und Herzgift (+Tetanus der quergestreiften Muskeln+,
+Atmungskrämpfe+; +digitalisähnliche Wirkung auf das Herz+). Wegen
der Flüchtigkeit des Nikotins findet eine Aufnahme desselben auch von
der unverletzten Haut aus statt. Kaninchen, Katzen und Hunde sterben
schon nach sehr geringen (½-2 Tropfen = 0,02-0,1 g) Mengen von Nikotin.
Pferde zeigen schon nach der subkutanen Injektion von 0,05 Nikotin
Vergiftungserscheinungen (+Ellenberger+). Vögel sterben nach dem
Einatmen eines Tropfens Nikotin innerhalb weniger Sekunden; sie sterben
sogar schon bei Annäherung eines in Nikotin getauchten Glasstabes
an den Schnabel. Die tödliche Dosis der getrockneten Tabakblätter
beträgt für Pferde und Rinder 3-500 g, Schafe und Ziegen 30 g, Hunde
und Katzen 5-25 g. Nächst dem Nikotin wirken am giftigsten die im
Handel vorkommenden Tabaklaugen, sowie die Tabakabkochungen; besonders
empfindlich gegen Nikotin scheinen Rinder zu sein. Nikotinvergiftungen
ereignen sich bei den Haustieren am häufigsten nach der epidermatischen
Anwendung des Tabaks gegen Hautparasiten, namentlich gegen Räude
(+Waschungen und Bäder mit Tabaklauge und Tabakabkochung+), da das
Nikotin wegen seiner Flüchtigkeit schon durch die unverletzte Haut
eindringt. Ausserdem kommen Tabakvergiftungen in Gegenden mit Tabakbau
vor, wenn Tiere, und zwar sind es meistens Rinder, auf dem Feld von den
Tabakblättern fressen. Besonders gefährlich sollen die halbverwelkten
Blätter sein. Vergiftungen mit reinem Nikotin sind bei unseren
Haustieren nur nach experimentellen Versuchen beobachtet worden.

Die wesentlichsten Erscheinungen der Nikotinvergiftung sind: +Würgen+,
+Erbrechen+, +Speicheln+, +Kolik+, +Tympanitis+, +Durchfall+,
+Polyurie+. +Grosse Muskelschwäche+, +Schwanken+, +Zusammenstürzen+,
+Unvermögen aufzustehen+, +Lähmung+, +Zittern+. +Klonisch-tonische
Krämpfe der Körpermuskulatur+, +Opisthotonus+, +Zwerchfellkrämpfe+,
+Kontraktionen der Augenmuskeln+. +Stumpfsinn und Betäubung.+
+Anfangs verlangsamte, später ausserordentlich beschleunigte und sehr
unregelmässige Herzaktion+, +stürmisches Herzklopfen+, +Kälte der
extremitalen Teile+, +erschwerte+, +selbst dyspnoische Atmung+. Dabei
ist das Bild der Vergiftung verschieden, je nachdem das Nikotin von
der Haut oder vom Darm aus aufgenommen wird. Bei epidermatischer
Anwendung des Tabaks (Räudebehandlung) können gastrische Erscheinungen
vollständig fehlen; der Tod kann hier lediglich unter den Erscheinungen
von Krämpfen mit nachfolgender Lähmung sehr rasch, z. B. schon
innerhalb ¼-½ Stunde, eintreten. Die durchschnittliche Dauer der
Nikotinvergiftung nach innerlicher Aufnahme beträgt etwa 24 Stunden,
doch kann die Rekonvaleszenz oft sehr lange (8-14 Tage) dauern. --
Ueber chronische, unter dem Bild der +Amblyopie+ und +Amaurose+
verlaufende Tabakvergiftungen bei Pferden ist aus Australien berichtet
worden (vgl. S. 197).

Bei der +Sektion+ findet man nach der Aufnahme des Tabaks per
os die Erscheinungen einer katarrhalischen oder hämorrhagischen
Gastroenteritis. Nach Räudebädern und Tabakwaschungen findet man
jedoch nur ganz allgemeine anatomische Veränderungen (Ekchymosen in
verschiedenen Organen, namentlich unter der Pleura und unter dem
Peritoneum, Hyperämie der Lungen, des Gehirns und Rückenmarks).


=Behandlung.= Das wichtigste Gegengift des Nikotins ist das +Tannin+,
wofern die Vergiftung durch Aufnahme des Nikotins vom Magen aus
zustande gekommen ist; das Tannin bildet mit dem Nikotin einen
unlöslichen Niederschlag von tanninsaurem Nikotin. Statt dem reinen
Tannin (Dosis für Rinder 15-25 g) können auch tanninhaltige Abkochungen
(Kaffee, Tee, Eichenrinde, Gerberlohe) eingegeben werden. Ausserdem
wird die Verabreichung von +Jod-jodkalium+ (Lugolscher Lösung)
empfohlen, da auch durch das Jod das Nikotin ausgefällt wird. Im
übrigen ist die Behandlung eine +symptomatische+ (Exzitantien gegen
Lähmungserscheinungen, Bromkalium gegen Krämpfe). Bei Rindern hat
man endlich die Vornahme des +Pansenschnittes+ und die nachfolgende
manuelle Entfernung der Tabakblätter angeraten.


=Nachweis.= Nach der Aufnahme von Tabakblättern genügt das
Vorhandensein derselben im Magen, sowie der charakteristische
Tabakgeruch in Verbindung mit den beschriebenen Erscheinungen
der Vergiftung vollkommen zum Nachweis der stattgefundenen
Nikotinvergiftung. Sollte es bei der epidermatischen Anwendung des
Nikotins (Räudebäder, Tabakwaschungen) in einem Fall unentschieden
sein, ob der tödliche Ausgang wirklich durch Nikotinvergiftung bedingt
wurde, so muss zur Sicherstellung der letzteren der +chemische+
Nachweis des Nikotins im Blut und in den inneren Organen des Körpers
geliefert werden. Zu diesem Zweck muss das Nikotin zunächst aus den
Körperorganen extrahiert werden. Diese Abscheidung des Nikotins kann
nicht nach der gewöhnlichen Stasschen oder Dragendorffschen Methode
erfolgen, weil das Nikotin sehr leicht zersetzlich und flüchtig
ist. +Dragendorff+ empfiehlt daher, nach vorheriger Reinigung des
sauren Auszuges mit Benzol das Nikotin aus +ammoniakalischer+
Flüssigkeit durch möglichst leicht siedenden und fast geruchlosen
Petroleumäther auszuziehen und den Petroleumäther sodann auf
einem mit ätherischer Salzsäure benetzten Uhrschälchen bei einer
Temperatur von nicht über 30° zu verdunsten. Der Aetherauszug hat
den charakteristischen +Nikotingeruch+, und der Rückstand ist von
+harzig-amorpher+ Beschaffenheit. Eine andere Abscheidungsmethode ist
die durch +Destillation+. Man rührt die zu untersuchende Substanz mit
viel Wasser zu einem dünnen Brei an, versetzt mit Kalilauge bis zur
stark alkalischen Reaktion und destilliert aus einer Glasretorte mit
vorgelegtem Kühlapparat über. Das Destillat zeigt dann den +Geruch+ des
Nikotins, welches mit +Aether+ ausgeschüttelt und durch Verdunsten des
Aethers rein gewonnen werden kann.

Die +Reaktionen+ des auf die eine oder andere Weise gewonnenen
Nikotins sind folgende: 1. Die physiologische Reaktion ist neben
dem Geruch der wichtigste Nachweis des Nikotins. +Frösche+ zeigen
nämlich nach subkutaner Injektion kleinster Mengen von Nikotin eine
ganz +charakteristische Stellung+. Die vorderen Extremitäten werden
nach hinten an die Seitenwände des Bauches angelegt, während die
Hinterschenkel rechtwinklig zur Längsachse des Tieres stehen und die
Unterschenkel dabei so stark gebeugt werden, dass die Fusswurzeln
einander auf dem Rücken berühren. 2. Die sog. Roussinschen Kristalle
sind rubinrote, in reflektiertem Licht dunkelblau schillernde, oft
zollange Nadeln, welche auf Zusatz von +ätherischer Jodlösung+ zu einer
ätherischen Nikotinlösung (1 : 100) aus der zunächst entstehenden
öligen Masse allmählich auskristallisieren.

Andere Reaktionen sind: +blutrote+ oder +braune+ Färbung durch
Chlorgas; +rötlicher+ kristallinischer Niederschlag durch
Platinchlorür; +flockiger+ Niederschlag durch Gallussäure; +Geruch+
nach +Tabakkampfer+ beim Aufgiessen eines Tropfens Nikotin auf trockene
Chromsäure unter Verglimmen.

  =Kasuistik.= 5 Kälber im Alter von 2-8 Monaten, welche mit Tabaklauge
  gewaschen wurden, zeigten bald darauf Zittern, Atmungsnot,
  Schweissausbruch, Aufblähung, Verstopfung und Lähmung (+Lydtin+, Bad.
  Mitt. 1887). -- 3 Kühe, welche mit Tabakbrühe aus einer Tabakfabrik
  gewaschen worden waren, stürzten der Reihe nach zusammen und starben
  nach etwa ¼ Stunde (+Prehr+, Preuss. Mitt., Bd. 4). -- Rinder, welche
  frisch geerntete Tabakblätter gefressen hatten, zeigten Unruhe,
  Kolik, Zittern, Schwäche, Durchfall, Herzklopfen, Atmungskrämpfe,
  Pupillenerweiterung und Lähmung (+Kohlhepp+, Bad. Zeitschr. 1848).
  -- Hunde zeigten nach dem Aufbringen von 3-4 Tropfen Nikotin auf die
  Zunge Angst, Unruhe, Zittern, beschleunigtes Atmen, Zusammenbrechen,
  Konvulsionen, Opisthotonus, Winseln etc. und starben nach wenigen
  Minuten (+Gerlach+, Gerichtl. Tierheilkunde 1872). -- Ein Pferd
  zeigte 10 Minuten nach dem Waschen mit unverdünnter Tabakgose
  hochgradige Schwäche, so dass es jeden Augenblick umzufallen drohte,
  Zittern und Schweissausbruch über den ganzen Körper, Krämpfe
  der Halsmuskulatur, brettharte Beschaffenheit der letzteren,
  gestreckte Kopfhaltung, Vorfall der Nickhaut, Retraktion der Bulbi,
  dunkelrote Verfärbung der Augenschleimhäute, Speichelfluss, harten,
  sehr beschleunigten Puls (90 p. M.), stark pochenden Herzschlag,
  aussetzende Atmung, sowie Benommenheit des Sensoriums. Genesung
  (+Krämer+, Zeitschr. f. Veterinärkunde 1892, S. 550). -- Mehrere
  Kühe wurden mit Tabakextrakt (Lecker Viehwaschmittel) gewaschen.
  Sie zeigten Zittern, Unruhe, grosse Schwäche, Rotation der Bulbi,
  Dyspnoe, Durchfall, Dysurie, sowie pfeifende Atmungsgeräusche.
  Eine Kuh starb; eine andere zeigte noch nach 8 Tagen grosse
  Muskelschwäche (+Matthiesen+, B. T. W. 1889). -- 2 Rinder zeigten
  nach der Aufnahme welker Tabakblätter Erbrechen, Kolik, Aufblähen,
  tonisch-klonische Krämpfe, sowie chronisches Siechtum. Die Sektion
  ergab Gastroenteritis neben Blutungen in den Nieren und Körpermuskeln
  (+Römer+, D. T. W. 1900). -- Ein Landwirt liess 9 Rinder gegen Läuse
  mit flüssigem Tabakauszug waschen; infolgedessen verendeten innerhalb
  einer Stunde 4 Rinder im Alter von 3-15 Monaten (Illust. Landw. Zeit.
  1902). -- Nach +Schröder+ (Woch. f. Tierh. 1908) wird bei dem stark
  ausgedehnten Tabakbau im Kreise Kandel und bei dem grossen Mangel
  an passenden Trockenstellen der grüne Tabak zum Trocknen an alle
  möglichen Plätze und so auch oft an Scheunen und Stallungen gehängt.
  Beim Ein- oder Ausspannen gehen die Tiere an dem aufgehängten
  Tabak vorbei, nehmen hierbei mitunter Blätter auf und fressen
  dieselben und ziehen sich Vergiftung zu. Am gefährlichsten ist der
  halbdürre Tabak, bei dem die Rippen noch grün sind. Am folgenden Tag
  stellen sich die ersten Symptome der Nikotinvergiftung ein: Fehlen
  der Rumination, starkes Speicheln, Versagen der Futteraufnahme,
  Kolik, Durchfall, beständiges Liegen auf der Streu, Unvermögen zum
  Aufstehen, Lähmungen, besonders des Hinterkiefers, und vor allem
  stark eingenommene Psyche. Man sieht den Tieren die Angst und die
  ausserordentliche Hinfälligkeit schon am Gesichtsausdruck an. An
  eine Rettung ist nicht zu denken und daher sofortige Schlachtung
  angezeigt. -- In Australien (Neusüdwales) sollen im Jahr 1894
  bei Pferden infolge der Aufnahme des australischen Tabaks, der
  Nicotiana suaveolens, epizootische Fälle von Erblindung (Amblyopie,
  Amaurose) beobachtet worden sein, bei welchen die Pferde anfangs
  unfähig waren, im Dunkeln zu sehen, und nach ½-2 Jahren angeblich
  vollständig erblindeten (+Husemann+, D. med. Woch. 1894). -- Versuche
  an Hunden mit dem von der französischen Monopolverwaltung in den
  Handel gebrachten Tabaksaft sind von +Adam+ und +Lesage+ angestellt
  worden (Recueil 1899). -- Ein Hund, der gegen Eingeweidewürmer Tabak
  erhalten hatte, zeigte Krämpfe der Kau-, Hals- und Bauchmuskeln,
  Schlinglähmung und Kollaps (+Livesey+, Journ. of comp. 1905). --
  Kaninchen sollen nach intravenösen Injektionen von Nikotin an
  Arteriosklerose der Aorta erkranken (+Adler+ und +Hensel+, Deutsch.
  med. Woch. 1906, S. 1826).


Strychninvergiftung.

  =Allgemeines.= Das in der Brechnuss (Krähenaugen), dem Samen von
  Strychnos nux vomica, enthaltene Strychnin ist ein sehr giftiges
  Alkaloid, welches bei den Haustieren teils infolge falscher
  Dosierung, besonders bei intratrachealer Injektion oder zu lange
  fortgesetzter Verabreichung (kumulative Wirkung, Ansammlung in der
  Leber) Veranlassung zu Vergiftungen gibt, teils infolge von Aufnahme
  strychninhaltigen Rattengiftes (Strychninweizen, Strychningrütze),
  sowie von strychninhaltigem, zum Vergiften von Füchsen ausgelegtem
  Fleisch, Heringsköpfen, Margarinepillen etc., letzteres namentlich
  bei Hunden. Vergiftungen können sich auch dadurch ereignen, dass
  in den Apotheken Strychninlösungen längere Zeit vorrätig gehalten
  werden. In diesen vorrätigen Lösungen enthält oft der Rest infolge
  Verdunstung des Wassers eine grössere Menge von Strychnin als
  der Berechnung nach erwartet werden sollte. Werden z. B., wie
  ich dies in einem Fall beobachtet habe, in einem Rezept 3 mg
  Strychnin verschrieben und der Apotheker benützt zur Herstellung
  dieses Rezeptes nicht, wie vorgeschrieben, die Wage, sondern eine
  vorrätige, ältere Strychninlösung, aus deren Konzentration er die
  3 mg berechnet, so kann hierbei eine wesentlich grössere Dosis als
  die beabsichtigte zur Anwendung gelangen. Vergiftungen durch die
  Brechnuss selbst sind seit der Darstellung des Strychnins und der
  ausschliesslichen Verwendung desselben nicht mehr vorgekommen (ein
  älterer Fall ist von +Mewes+, Preuss. Mitt., Bd. 14 beim Pferd
  beschrieben).

  Die +tödliche Dosis+ des Strychnins beträgt bei +subkutaner+
  Applikation durchschnittlich bei den Haustieren pro kg Körpergewicht
  0,5-1 mg. Danach betragen die niedersten subkutanen Todesdosen beim
  +Rind+ 0,3-0,4 g, beim +Pferd+ 0,2-0,3 g, beim +Schwein+ 0,05 g, beim
  +Hund+ 0,005-0,02 g, bei der +Katze+ 0,002-0,005 g. Beim +Geflügel+
  schwankt die Dosis sehr je nach der Gattung (vgl. S. 202). Bei
  +intratrachealer+ Injektion wirkt beim Pferd schon 0,15 g tödlich.


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Das Strychnin ist ein spezifisches
erregendes +Rückenmarksgift+, welches +Starrkrampf+ auslöst. Das
Bild der Strychninvergiftung ist daher im wesentlichen das des
+Starrkrampfes+ (Tetanus toxicus). Die Tiere zeigen tetanische,
blitzartig auftretende, über den ganzen Körper sich ausbreitende
Krampfanfälle von sekunden- bis minutenlanger Dauer, steife, gestreckte
Haltung der Extremitäten, des Halses, der Wirbelsäule, des Schweifes,
hochgradige +Schreckhaftigkeit+, sowie Dyspnoe während der Anfälle.
Von +diagnostischer+ Bedeutung ist die Auslösung eines Krampfanfalls
bei kleineren Tieren durch das Aufrichten derselben. Der Tod erfolgt
durch Erstickung. Der Verlauf ist im allgemeinen +sehr akut+. Von der
Aufnahme des Strychnins bis zum Auftreten von Krämpfen vergeht jedoch
eine sehr verschiedene Zeit, desgleichen vom Beginn des Tetanus bis
zum tödlichen Ende, je nach der Dosis, Form und Applikation, sowie
je nach der Tiergattung. Bei +Pferden+ beobachtete man nach der
intratrachealen Injektion des Strychnins zuweilen schon in wenigen
Minuten apoplektiformen Tod. +Schafe+ sterben nach subkutaner Injektion
durchschnittlich nach 12 Minuten. Bei +Hunden+ kann nach der Anfnahme
mittlerer Dosen per os je nach dem Füllungszustand des Magens längere
Zeit vergehen, bis die Vergiftung in die Erscheinung tritt (1-2
Stunden) und die Vergiftung selbst, d. h. die Krämpfe, mehrere Stunden
(5-7) andauern; nach dieser Zeit ist meist keine Lebensgefahr mehr
vorhanden. Endlich ertragen Tiere, welche sich erbrechen können (Hunde,
Katzen, Füchse, Wölfe und anderes Raubzeug), oft auffallend grosse
Dosen von Strychnin.

Die +Sektion+ ergibt wie beim gewöhnlichen Starrkrampf im allgemeinen
ein +negatives+ Resultat; als sekundäre Veränderungen beobachtet man im
Herzen und in der Lunge die Symptome der Erstickung. Vereinzelt wurde
eine konservierende Wirkung des Strychnins auf den Kadaver beobachtet;
ein Hundekadaver war z. B. noch nach 20 Tagen frisch (+Noack+).


=Behandlung.= Bei Hunden gibt man zunächst ein +Brechmittel+
(Apomorphin subkutan); im Notfall dient auch ein Esslöffel
voll Kochsalz als Brechmittel. Das bewährteste Gegenmittel
gegen Strychnin ist das +Chloralhydrat+. Dasselbe wird speziell
Hunden in Dosen von 0,5-5,0, am besten in schleimigen Lösungen
rektal so lange verabreicht, bis der Krampf nachlässt. Auch eine
mehrere Stunden hindurch fortgesetzte oder öfters wiederholte
+Chloroformierung+ und +Aetherisierung+ oder eine kombinierte
+Chloralhydrat-Chloroformbehandlung+, sowie die Anwendung von
+Morphium+, +Sulfonal+, +Bromkalium+ oder grosser Dosen von +Alkohol+
ist zu empfehlen. Als chemisches Antidot gibt man +Tannin+ oder
gerbsäurehaltige Mittel, im Notfall schwarzen Kaffee oder Tee.
Ausserdem kann man bei drohender Erstickung künstliche Atmung einleiten.


=Nachweis.= Für gewöhnlich genügt zum Nachweis der Strychninvergiftung
der ausserordentlich charakteristische +klinische+ Befund. Zum
Zweck des +chemischen+ Nachweises muss das Strychnin zunächst aus
den Körperorganen (Magen, Blut, Leber, Nieren) extrahiert werden.
Hierzu bedient man sich entweder der Methode von +Stas+ und +Otto+
(Extraktion mit +Aether+, vergl. S. 33) oder einer von +Dragendorff+
(Extraktion mit Benzol) angegebenen Methode. Nach der letzteren werden
die zu untersuchenden Objekte in fein zerkleinertem Zustand mit
+schwefelsäurehaltigem Wasser+ bis zur deutlich sauren Reaktion in der
Weise versetzt, dass auf 100 ccm Untersuchungsmaterial höchstens 5 ccm
verdünnter Schwefelsäure (1 : 5) kommen. Man digeriert einige Stunden
lang bei einem Temperaturmaximum von 50°, koliert und presst, zieht
den Rückstand nochmals mit schwefelsäurehaltigem Wasser aus, koliert
und presst wieder, mischt die Kolaturen und verdunstet im Wasserbad
bis fast zur Konsistenz eines dünnen Sirups, welcher sodann mit dem
3-4fachen Volum +Alkohol+ (90-95 Proz.) 24 Stunden mazeriert wird,
worauf man filtriert. Das Filtrat wird destilliert, bis der Alkohol
übergegangen ist. Die zurückbleibende wässerige Flüssigkeit wird auf
ca. 50 ccm verdünnt, mit 25 ccm reinem +Benzol+ versetzt, anhaltend
geschüttelt, das Benzol abgehoben und mit neuem Benzol geschüttelt,
welches ebenfalls abgehoben wird. Die zurückbleibende wässerige
Flüssigkeit wird sodann mit Ammoniak deutlich alkalisch gemacht und
auf 40-50° erwärmt, wodurch das Strychnin frei gemacht und durch
anhaltendes Schütteln mit Benzol (25 ccm) in demselben aufgelöst wird.
Dasselbe Verfahren wird mit einem zweiten Benzolquantum wiederholt,
die Benzolmengen werden dann gemischt und das Benzol dann verdunstet.
Bleibt hierbei das Strychnin nicht in ganz reinem Zustand zurück,
so löst man den Rückstand nochmals mit schwefelsäurehaltigem Wasser
auf, übersättigt mit Ammoniak, schüttelt wieder mit Benzol aus und
verdunstet. Eine dritte Abscheidungsmethode ist von +Erdmann+ und
+Uslar+ (Extraktion mit +Amylalkohol+) angegeben. Das zerkleinerte und
mit Wasser zum dünnen Brei angerührte Untersuchungsobjekt wird mit
Salzsäure angesäuert, 1-2 Stunden bei 60-80° digeriert, koliert und
nochmals auf dieselbe Weise extrahiert. Die vereinigten wässerigen
Auszüge werden mit +Ammoniak+ stark alkalisch gemacht und zur Trockene
verdunstet. Der Rückstand wird gepulvert und mit +Amylalkohol+
wiederholt ausgekocht. Die heiss filtrierten Amylalkoholauszüge werden
mit dem 1Ofachen Volum heissen salzsauren Wassers in Glaszylindern
stark geschüttelt, wodurch das Strychnin in letzteres übergeht. Zur
Extraktion von Fett wird die salzsaure Wasserlösung nochmals mit
Amylalkohol ausgeschüttelt. Dann wird mit Ammoniak neutralisiert und
das Strychnin durch Schütteln mit warmem Amylalkohol ausgezogen,
welcher zuletzt verdunstet wird, worauf das Strychnin zurückbleibt.

Das abgeschiedene Strychnin wird nun auf seine Identität durch
verschiedene +Reaktionen+ geprüft. 1. Die wichtigste ist die
+Blaufärbung+ durch +Schwefelsäure+ und +Kalium dichromicum+. Man
löst das Strychnin in konzentrierter Schwefelsäure und bringt in
diese Lösung ein Kriställchen von doppeltchromsaurem Kali, worauf
sich violettblaue Streifen bilden, die später in Rotbraun übergehen.
Man kann die Reaktion auch in der Weise anstellen, dass man das
Strychnin in wenig schwefelsäurehaltigem Wasser löst und diese Lösung
mit einer Lösung von Kaliumdichromat (1 : 200) versetzt, worauf sich
Gruppen schön goldgelber Kristallnadeln abscheiden, welche sich in
konzentrierter Schwefelsäure blau lösen. Die Reaktion wird noch
durch 1/1000 mg Strychnin hervorgerufen. 2. Die +Blaufärbung+ mit
+Vanadin-Schwefelsäure+ ist ebenfalls sehr empfindlich. Eine Lösung
von vanadinsaurem Ammonium in Schwefelsäure (1 : 200) gibt mit
Strychnin eine violettblaue, blauviolette, violette, zinnoberrote,
lang anhaltende Färbung, bei welcher die Farbenübergänge von Blau
zu Blauviolett und Rot viel langsamer erfolgen, als beim ersteren
Reagens. 3. Der +physiologische+ Versuch wird angestellt mit +Fröschen+
(Todesdosis des Strychnins = 0,05 mg) und +Mäusen+ (Todesdosis = 0,02
mg). Das Auftreten von +Starrkrampf+ bei den Versuchstieren beweist mit
Sicherheit das Vorhandensein von Strychnin.

  =Kasuistik.= Ein gegen Kehlkopfpfeifen mit +intratrachealen+
  Strychnininjektionen behandeltes Pferd zeigte nach der
  Injektion von 0,11 g Strychnin nach etwa 20 Minuten hochgradige
  Vergiftungserscheinungen: Zuckungen, ausserordentliche
  Schreckhaftigkeit und Zusammenbrechen mit dem Hinterteil. Im
  Blut liessen sich Spuren von Strychnin nachweisen. Die Krämpfe
  dauerten 20 Minuten, die Schreckhaftigkeit mehrere Stunden an. Ein
  zweites Pferd zeigte nach 0,09 g ähnliche, jedoch geringgradigere
  Vergiftungserscheinungen. Bei einem dritten Pferd traten nach 0,08
  g ebenfalls leichte Vergiftungserscheinungen ein. Eine Heilwirkung
  liess sich nicht konstatieren. Danach ist bei intratrachealer
  Injektion 1 cg pro Zentner Lebendgewicht die höchste therapeutische
  Dosis für das Pferd (+Vogt+, Woch. f. Tierhlkde. 1891). -- Ein
  grosser Hund erhielt von seinem Besitzer, einem Arzt, 0,05
  Strychninum arsenicosum eingegeben. Die hienach auftretende schwere
  Vergiftung verschwand erst nach 10 Stunden nach Anwendung von
  Morphium, Chloralhydrat und zweistündigem Chloroformieren (+Wolf+,
  Sächs. Jahresber. 1897). -- Ein Rattenfänger hatte mit Strychnin
  bestreute Fische gefressen (Rattengift). Die nach Ablauf einer Stunde
  erfolgte Verabreichung von 3 g Chloralhydrat hatte mehrstündigen
  Schlaf und dauernde Heilung zur Folge (+Sauer+, Woch. f. T. 1899). --
  1 Vorstehhund erkrankte nach dem Fressen von Fuchsgift an heftigem
  Tetanus; Chloralhydratklistiere (5,0) hatten totähnlichen Schlaf
  zur Folge, worauf am andern Tage ein Rückfall eintrat, der sich
  nach nochmaliger Anwendung von Chloralhydrat am 3. Tag wiederholte,
  worauf Genesung eintrat (+Rosenfeld+, Tierärztl. Zentralbl. 1899).
  -- Durch Strychnin vergiftete Hunde genasen nach Verabreichung einer
  grossen Handvoll Seesalz (Journ. of comp. 1900), desgleichen Hühner
  nach dem Eingeben kleiner Körnchen Atropin (+Ehlers+, D. T. W. 1900).
  -- Weitere Vergiftungen von Hunden, Katzen und Schweinen sind von
  +Merkle+, +Zix+ (Woch. f. T. 1898 u. 1899), +Uhlich+, +Deich+ (Sächs.
  Jahresber. 1898 u. 1899), +Phail+ (Vet. journ. 1898), +Videlier+
  (Recueil 1897), +Rancillia+, +Maignon+ (Jour. de Lyon 1901 u. 1905)
  u. a. beschrieben worden.


  =Experimentalversuche.= Das Verhalten der einzelnen Haustiere
  gegenüber dem Strychnin ist nach +Feser+ (Berl. Archiv 1880 u. 1881)
  und +Schneider+ (Monatshefte für prakt. Tierheilk. 1900) folgendes:

  1. +Pferde+ ertragen +subkutane+ Dosen von 0,1-0,2 mg Strychnin
  pro Kilo Körpergewicht ohne Nachteil, indem sie nur leichte und
  vorübergehende Zufälle zeigen. 0,3 mg pro Kilo Körpergewicht
  subkutan injiziert sind für sehr alte, geschwächte, rückenmarkskranke
  Pferde schon eine tödliche Dosis, während sie von jungen, kräftigen
  Pferden meist ohne Gefahr ertragen werden. 0,4 mg Strychnin pro Kilo
  Körpergewicht töten jedoch jedes Pferd bei subkutaner Injektion
  sicher innerhalb kurzer Zeit. Bei der +innerlichen+ Verabreichung
  sind 5mal grössere Dosen nötig, als die oben genannten; die subkutane
  Injektion verhält sich also zur stomachikalen beim Pferd wie 1 : 5
  (+Feser+).

  2. +Hunde+ zeigen nach +subkutanen+ Dosen von 0,1-0,2 mg pro Kilo
  Körpergewicht eine leichte vorübergehende Wirkung. 0,2 mg pro
  Kilo Körpergewicht subkutan werden von gesunden Hunden zwar noch
  ertragen, sind aber für kranke Hunde gefährlich und sollten nur mit
  grösster Vorsicht angewandt werden; sie erzeugen heftige, allgemeine
  Starrkrampfanfälle und Zusammenstürzen. 0,3 bis 0,4 mg haben eine
  schwere Vergiftung und häufig den Tod nach 12 Minuten bis 1½ Stunden
  zur Folge. 0,5 mg pro Kilo Körpergewicht und darüber töten jeden
  Hund bei subkutaner Applikation nach 10-50 Minuten. +Innerlich+
  gegeben bleiben 0,1-0,2 mg pro Kilo Körpergewicht ohne jede sichtbare
  Wirkung. 0,3 bis 0,4 mg zeigen zuweilen heftige, zuweilen aber
  auch gar keine Wirkung und eventuell Tod. 1 mg Strychnin pro Kilo
  Körpergewicht tötet bei innerlicher Verabreichung jeden Hund. Beim
  Hund verhält sich also die subkutane zur stomachikalen Dosis wie
  1 : 2. -- Bezüglich der +kumulativen+ Wirkung des Strychnins ergaben
  die Versuche, dass subkutan 0,05 mg pro Kilo stündlich bis 10mal, 0,1
  mg pro Kilo dagegen stündlich nur 3mal ohne Gefahr angewandt werden
  können; 0,2 mg pro Kilo dürfen subkutan höchstens 2mal und nur in
  grossen Pausen gegeben werden. Innerlich kann man 10 Dosen à 0,1
  mg pro Kilo stündlich hintereinander geben; 0,2 mg pro Kilo können
  5mal 2stündlich hintereinander gegeben werden. Grössere Dosen wirken
  giftig (+Feser+).

  3. +Schafe+ äussern nach +subkutanen+ Dosen von 0,1 - 0,2 mg pro
  Kilo Körpergewicht nur leichte vorübergehende Zuckungen; 0,3 mg
  bedingen dagegen eine sehr heftige Wirkung und 0,4 mg pro Kilo den
  Tod. +Innerlich+ bleiben 0,6 - 1,2 mg pro Kilo wirkungslos; 3,0 mg
  haben eine sehr kräftige Wirkung, 4,0 mg pro Kilo den Tod zur Folge.
  Die subkutane Applikation verhält sich zur stomachikalen wie 1 : 10
  (+Feser+).

  4. +Schweine+ zeigen auf +subkutane+ Injektion von 0,1 mg pro Kilo
  keine Reaktion; 0,2-0,3 mg haben eine geringe, vorübergehende
  Wirkung; 0,4-0,6 mg pro Kilo bedingen eine sehr heftige Vergiftung,
  welche jedoch meist nach 2-4stündiger Dauer in Genesung übergeht.
  0,6-0,7 mg wirken tödlich. Die subkutane verhält sich zur
  stomachikalen Applikation wie 1 : 3 (+Feser+). -- 2 Schweine zeigten
  nach der Verfütterung von 0,15 und 0,2 g Strychn. arsenicos.
  keinerlei Krankheitserscheinungen (+Salles+).

  5. Unter dem +Geflügel+ sind gegen tödliche Strychnindosen am
  widerstandsfähigsten die +Hühner+; die tödliche subkutane Dosis
  beträgt für sie 3-5 mg pro Kilo Körpergewicht, die stomachikale
  30-140 mg. Dann folgen die +Tauben+ (tödliche subkutane Dosis
  1,0-1,5, stomachikale 8-11 mg), +Enten+ (1,0 bezw. 3-4,5) und +Gänse+
  (1-2 bezw. 2,5-3 mg). Der Eintritt der Wirkung erfolgt bei subkutaner
  Applikation in 2-10 Minuten, bei innerlicher in 3-20 Minuten. Das
  Fleisch der mit Strychnin vergifteten Tiere erwies sich beim Genuss
  als ganz unschädlich (+Schneider+). -- Nach +Falck+ (Med. Zentralbl.
  1899) sind Hühner und anderes Geflügel gegen die Brechnuss selbst,
  sowie gegen wässerige Strychninlösungen, wenn dieselben in die
  Speiseröhre oder in den leeren Kropf appliziert werden, ziemlich
  widerstandsfähig (langsame Resorption, Zersetzung des Strychnins im
  Blut). Dagegen sterben sie, wie andere Tiere, rasch bei subkutaner
  Einspritzung wässeriger und bei stomachikaler Verabreichung
  alkoholischer Strychninlösungen. -- +Vogel+ (Zeitschr. f. Biol.
  1896) untersuchte bei Hühnern, ob die Einverleibung grosser Mengen
  von Strychnin eine giftige Beschaffenheit der +Eier+ bedinge. Er gab
  Hühnern in 12-16 Tagen 0,28-0,36 Strychnin, hat aber in den Eiern
  niemals Strychnin nachweisen können. -- Nach +Molitoris+ (Z. f. a.
  Chemie 1905) scheiden Hühner grosse Strychninmengen aus, ohne Schaden
  zu nehmen; in ihrem Blut lässt sich durch Farbenreaktion noch 1/1000
  mg Strychnin nachweisen.

  =Absichtliche Strychninvergiftung von Tieren zum Zweck der Tötung.=
  +Pferde+ werden nach +Bock+ (Zeitschr. f. Vetkde. 1906) am
  schnellsten und sichersten in der Weise getötet, dass man ihnen eine
  Lösung von 0,4 g Strychninum nitricum in 10 g Glyzerin intravenös
  injiziert. Schon nach 3-4 Sekunden tritt blitzartiges Zusammenstürzen
  und sofortiger Tod ein. Nach der intravenösen Injektion von 0,3 g
  Strychnin brach ein Pferd nach 47 Sekunden zusammen und starb in
  5 Minuten unter tetanischen Erscheinungen (ibidem 1901). Gesunde
  +Hunde+ starben nach +Ben Danou+ (Revue vet. 1902) am schnellsten
  nach der intrapleuralen Injektion von 5 ccm einer gesättigten Lösung
  von Strychninsulfat; bei nervenkranken Hunden verzögert sich jedoch
  der Eintritt des Todes sehr. +Raubzeug+ vergiftet man nach +Merck+
  (Jahresber. 1900) am besten in der Weise, dass man feingepulvertes
  Strychnin mit etwas Muskelfleisch zu einer Fleischpille formt und
  diese in ein etwas grösseres Stückchen Fleisch steckt. Zur Vergiftung
  von Füchsen steckt man das in einer Gelatinekapsel befindliche
  Strychnin in einen Heringskopf, den man allseitig mit einer Naht
  schliesst, oder in das ausgehöhlte Innere einer nussgrossen
  Margarinepille, oder in die Bauchhöhle eines getöteten kleinen Tieres
  (Vogel, Maus, Ratte). Die tödliche innerliche Dosis des Strychnins
  beträgt hiebei für Füchse 0,05-0,1, Wölfe 0,25, Bären, Tiger und
  Löwen 0,5-1,0. Die Strychninsalze erhalten sich jahrelang unzersetzt;
  tritt die gewünschte Wirkung beim Raubzeug nicht ein, so hängt dies
  nicht vom Präparat, sondern von dem Erbrechen der Tiere, sowie vom
  Füllungszustand ihres Magens ab.


Vergiftung durch Kornrade.

  =Botanisches.= Die +Rade+ oder +Kornrade+, +Agrostemma Githago+
  (Familie der Karyophyllazeen; Unterfamilie Sileneen), ist ein
  bekanntes, rotblühendes Unkraut auf Getreidefeldern (Roggen, Weizen),
  mit einem ½-1 m hohen weissfilzigen Stengel, langen, spitzen,
  graugrünen Blättern und einzelnen, langgestielten, roten Blüten.
  Die allein giftigen +Samen+ sind schwarz oder dunkelbraun, kugelig,
  nierenförmig, 2-3 mm gross und besitzen eine regelmässige höckerige
  Oberfläche (Aehnlichkeit des Samens mit einer eingerollten Raupe).
  Die Samen besitzen einen sehr charakteristischen mikroskopischen
  Bau, welcher für den Nachweis derselben sehr wichtig ist. Die
  Oberhautzellen sind nämlich ausserordentlich gross, geweihartig
  verästelt, nach aussen gebuckelt, sehr dick und an der Oberfläche mit
  winzigen Höckerchen besetzt; ihr Inhalt besteht aus einer rotbraunen
  Substanz. Ebenfalls sehr charakteristisch sind die im Endosperm der
  Samen vorkommenden +Stärkekörperchen+; dieselben haben eine spindel-,
  spulen-, flaschen- oder eiförmige Gestalt, sind äusserst klein
  (0,02-0,1 mm gross) und durch Einlagerung winziger Stärkemehlkörnchen
  getrübt; in Wasser gebracht zerfallen sie, wodurch die beschriebenen
  winzigen Körnchen frei werden und eine molekulare Bewegung zeigen
  (wichtig für den Nachweis des Vorhandenseins von Rade im Mehl).

  Die Radesamen enthalten als giftigen Bestandteil das +Githagin+,
  ein Glykosid, welches mit dem =Saponin= (+Sapotoxin+) identisch
  ist (+Agrostemma-Sapotoxin+) und in Sapogenin und Zucker zerfällt.
  Ausserdem enthalten sie eine zweite, gleich giftige Saponinsubstanz,
  die +Agrostemmasäure+. Der Gehalt an Saponinsubstanzen beträgt 6-7
  Proz. Vergiftungen ereignen sich nach Verfütterung von Radeschrot,
  sowie durch radehaltiges Mehl und Kleie infolge von mangelhaftem
  „Ausreutern“ des Korns in der Mühle.


=Allgemeines über Saponinsubstanzen.= Unter diesem Namen fasst man eine
Anzahl glykosidischer Stoffe zusammen, welche nach +Kobert+ in etwa
150 Pflanzenarten (30 Familien) vorkommen und neben ihrer chemischen
Homologie mit der Grundformel C_{n}H_{2n-8}O_{10} gemeinschaftlich
nachstehende Eigenschaften besitzen: Schäumen in wässerigen Lösungen
(daher der Name Saponin, seifenartiges Glykosid), kratzenden
Geschmack, +entzündungserregende Wirkung auf Haut und Schleimhäute+
(Dermatitis, Rhinitis, Konjunktivitis, Gastroenteritis), Auflösung der
roten Blutkörperchen (+Hämolyse+), sowie geringe oder ganz fehlende
Resorption vom Darmkanal aus. Die letztgenannte Eigenschaft erklärt die
eigentümliche Tatsache, dass bei intakter Darmschleimhaut grosse Dosen
der Saponinsubstanzen ertragen werden, ohne eine Allgemeinvergiftung zu
verursachen (vergl. die Kornradevergiftung), während bei vorhandenem
Katarrh oder bei Geschwüren der Darmschleimhaut die Resorption erhöht
und die Giftwirkung viel stärker ist. Ausserdem soll das Saponin
im normalem Darm in eine ungiftige Verbindung umgewandelt werden.
Subkutan erzeugen die Saponinsubstanzen Eiterung ohne Bakterien
(aseptische Eiterung); intravenös beigebracht wirken sie rasch tödlich
infolge Auflösung der roten Blutkörperchen und zwar schon in Dosen
von ½-1 mg pro kg Körpergewicht. Die anatomischen Veränderungen
bestehen ähnlich wie bei Phallinvergiftung in Zerstörung der roten
Blutkörperchen, Darmentzündung, Verfettung der Leber, der Nieren
etc. Zu diesen Saponinsubstanzen rechnet man +Saponin+, +Sapotoxin+,
+Sapogenin+, +Saporubin+, die +Quillajasäure+, +Polygalasäure+
und +Agrostemmasäure+, das +Githagin+, +Zyklamin+, +Senegin+,
+Parillin+, +Assamin+ und +Melanthin+. Man spricht ferner von einem
Agrostemma-Sapotoxin, Quillaja-Sapotoxin, Gypsophila-Sapotoxin,
Sapindus-Sapotoxin usw.


=Krankheitsbild der Radevergiftung.= Die Saponinsubstanzen der Kornrade
(Sapotoxin, Agrostemmasäure) wirken entzündungserregend auf alle
Schleimhäute (+Gastritis+, +Enteritis+, +Stomatitis+, +Pharyngitis+,
+Konjunktivitis+, +Rhinitis+, +Laryngitis+), sowie +lähmend+ auf das
Zentralnervensystem und das Herz. Ausserdem sind sie ein starkes Gift
für die +roten Blutkörperchen+, welche dadurch aufgelöst werden.
Die Vergiftungserscheinungen bestehen demnach in +Speicheln+,
+Schlingbeschwerden+, +Erbrechen+, +Kolik+, +Durchfall+, +Mattigkeit+.
Bei der +Sektion+ findet man hauptsächlich die Erscheinungen einer
intensiven +Gastroenteritis+, sowie lackfarbige Beschaffenheit des
Blutes.

Eigentümlicherweise ist die Empfindlichkeit der einzelnen Tiergattungen
gegen das Radegift sehr verschieden. +Gänzlich immun scheinen Schafe,
Ziegen und Nagetiere (Kaninchen) zu sein.+ Auch erwachsene Rinder sind
wenig oder gar nicht für das Gift empfänglich. Am empfindlichsten
sind dagegen Hunde, Pferde, Schweine, Kälber und Hühner. Merkwürdig
ist ferner, dass sich manche Tiere mit der Zeit an die Radefütterung
+gewöhnen+, indem die giftige Wirkung des Saponins bei längerer
Verabreichung der Rade abnimmt, und dass das radehaltige Futter bei
einer und derselben Tiergattung nicht immer gleich stark giftig wirkt,
indem zuweilen sehr grosse Quantitäten von den Tieren ohne Gefahr
verzehrt werden. Ob dieses verschiedene Verhalten der Radesamen auf
Zersetzungen des Saponins oder auf einen verschiedenen Gehalt des
Rademehls oder auf eine zeitliche und örtliche Ungiftigkeit der
Radesamen nach Art der Lupinen oder auf eine gewisse prädisponierende
Beschaffenheit der Darmschleimhaut bei einzelnen Tieren (leichte
Verletzungen) zurückzuführen ist, muss dahingestellt bleiben. Auch
+individuelle+ Verschiedenheiten sind nicht selten. Sodann sind +junge
Tiere empfindlicher+, als alte.


=Therapie.= Die Behandlung der Radevergiftung besteht in der
Verabreichung von schleimigen, einhüllenden, sowie von exzitierenden
Mitteln (Aether, Kampfer, Koffein, Kaffee). In +prophylaktischer+
Beziehung ist ferner ein Futterwechsel vorzunehmen. Ausserdem kann
durch gelindes +Rösten+ des Radepulvers in eisernen Pfannen das Saponin
zerstört werden (die Backofenhitze zerstört nicht alles Saponin!).
Endlich lässt sich durch ein bestimmtes +Schrotverfahren+ nicht nur die
schwarze Schale der Radesamen, sondern auch die vom Embryo gebildete
schwarze Randpartie entfernen, in welcher das Saponin ausschliesslich
seinen Sitz hat.


=Nachweis.= Zum Nachweis der Radevergiftung können die verabreichten
Futterstoffe (Kleie, Mehl) und der Magendarminhalt entweder einer
botanisch-mikroskopischen oder einer chemischen Untersuchung
unterworfen werden.

Der +botanische+ Nachweis besteht in dem Auffinden der im Eingang
genauer beschriebenen schwarzen, warzigen Samenschalen mit ihren
charakteristischen Zellen (Untersuchung mit der Lupe), sowie in der
Feststellung der charakteristischen Stärkekörperchen im Mehl mittels
des Mikroskops. Der +chemische+ Nachweis der Radevergiftung stützt sich
auf gewisse Reaktionen des Githagins. 1. Schüttelt man 2 g Mehl mit 10
ccm einer Mischung von 20 g 70proz. Alkohol und 1 g Salzsäure in einem
Reagensglas und lässt den Inhalt stehen, so nimmt die Flüssigkeit eine
gesättigt +orangegelbe+ Farbe an. 2. Man digeriert 500 g Mehl mit 1 l
85proz. Alkohol im Wasserbad, filtriert heiss, fällt das Filtrat mit
absolutem Alkohol, trocknet den Niederschlag bei 100°, nimmt ihn mit
kaltem Wasser auf, fällt den Auszug nochmals mit absolutem Alkohol,
filtriert und trocknet wieder. Durch dieses Verfahren wird das Githagin
(Saponin) rein dargestellt als ein +gelblichweisses+ Pulver von
+brennend bitterem Geschmack+, welches sich in Wasser leicht löst und
damit geschüttelt stark +schäumt+.

Grössere Mengen von Rade im Mehl lassen sich endlich häufig schon durch
die +blaue+ Farbe des Rademehls nachweisen.

  =Kasuistik und Fütterungsversuche.= +Pusch+ (Ueber die Schädlichkeit
  der Kornrade. Deutsche Zeitschr. für Tiermed. 1890) hat eine
  grössere Reihe von Fütterungsversuchen bei den verschiedenen
  Haustieren angestellt, welche folgendes ergeben haben. 1. Zwei
  +Pferde+ wurden mit 1130 und 4400 g Rade gefüttert, die im Jahre
  1888 geerntet war; sie zeigten keinerlei Krankheitserscheinungen.
  Ein anderes Pferd erkrankte dagegen bereits nach 325 g 1889er Rade
  an Stomatitis. Ein viertes Pferd erhielt 6½ kg Rade in 9 Tagen;
  es zeigte heftiges Speicheln, ulzeröse Stomatitis (Erosionen),
  Pharyngitis, Nasenausfluss und Husten. Eine Stute zeigte ausserdem
  nach Verfütterung von 12 kg Rade in 12 Tagen häufiges Urinieren und
  Blinken. Niemals entstand eine chronische Erkrankung; bei keinem
  der Pferde wurden ferner spinale Lähmungserscheinungen beobachtet,
  wie sie angeblich nach Haubner und Dieckerhoff bei Radevergiftung
  vorkommen sollen. 2. Ein +erwachsenes Rind+ erhielt 8640 g Rade
  in 5 Tagen ohne sichtbar zu erkranken. (Nach einer Mitteilung von
  Oekonomierat Schulz in Petershagen verfütterte derselbe ohne den
  geringsten Nachteil 400 Zentner reine Kornrade an 100 Zugochsen in
  täglichen Gaben von 1 Pfund!). Dagegen starb ein 13 Tage altes +Kalb+
  nach der Verfütterung von 400 g Rade in einem Tage; die Sektion ergab
  Entzündung des Rachens und Labmagens, Dünndarmkatarrh und Lungenödem.
  3. Zwei erwachsene +Schafe+ erhielten 12 kg Rade in 64 Tagen bezw. 11
  Kilo in 30 Tagen, ohne, abgesehen von einem leichten Nasenkatarrh,
  zu erkranken. 4. Ein 6 Wochen altes +Schwein+ erhielt in 20 Tagen
  5420 g Rade; es zeigte lediglich starken Husten. 5. Ein alter +Hund+
  (Pinscher) erkrankte nach 50 g unter Erbrechen, Diarrhöe, Kolik
  und Schwäche. 6. Ein +Huhn+ wurde den ganzen Sommer mit Schrot
  gefüttert, das zu 44 Proz. aus Rade bestand, ohne zu erkranken. 7.
  Vier +Kaninchen+ wurden ½ Jahr ausschliesslich mit radehaltigem
  Schrot (25-44proz.) gefüttert; sie zeigten anfangs Nasenkatarrh und
  Niesen, das sich allmählich verlor; sonst traten keine krankhaften
  Erscheinungen ein. -- 2 junge Pferde zeigten nach der Aufnahme von
  Rade starkes Speicheln, Zähneknirschen, Kolik, Kollern im Leibe,
  übelriechende Diarrhöe, Zittern und Steifigkeit (+Contamine+,
  Annal. de Bruxelles 1885). -- Ein Pferd, welches mit dem Hafer
  grössere Mengen von Radesamen aufgenommen hatte, starb unter den
  Erscheinungen einer dumpfen Kolik, sowie grosser, zunehmender
  Schwäche (+Déchet+, Revue vétér. 1886). -- Ein Versuchspferd erhielt
  120 g Rademehl und am Tag darauf 1 Pfund Radebrot. Am nächsten Tag
  zeigte es Appetitlosigkeit, Schlingbeschwerden, Traurigkeit und
  Betäubung, indem es z. B. wie ein dummkolleriges Pferd Futter im
  Maule behielt, ohne zu kauen; am Tag darauf hatte es sich wieder
  vollständig erholt (+Röll+, Oesterr. Vierteljahrsschr. Bd. 11). --
  Nach +Lehmann+ und +Mori+ (Arch. f. Hyg. 1889) sind von allen Tieren
  die Nagetiere gegen Kornrade am wenigsten empfindlich; ein Kaninchen
  erhielt z. B. in 7 Tagen 105 g Radepulver, ohne zu erkranken. --
  +Sturm+ (Wiener landw. Zeitung 1889) fütterte jahrelang 2-3 kg
  reines Radeschrot an Mastkühe und Ochsen ohne Schaden, desgleichen
  +Meissl+ (ibid.) an Schweine monatelang bis 500 g pro Stück und Tag.
  -- 7 Hunde zeigten nach dem Eingeben von Rademehl Unruhe, Erbrechen
  und Schlingbeschwerden; bei der Sektion wurden Schwellung und
  Rötung der Rachen- und Magenschleimhaut festgestellt (+Pillwax+ und
  +Müller+, ibid.). -- Ein 19 Pfund schweres Versuchsschwein starb nach
  der täglichen Verfütterung von 20-100 g Rade neben anderem Futter
  nach 14 Tagen; ein anderes, 25 Pfund schweres Schwein verzehrte
  allmählich bis 350 g Rade, blieb aber gesund. Eine Ziege starb nach
  3wöchentlicher täglicher Verfütterung von 300-500 g Rade neben
  Heu. Die Sektion ergab starke Darmentzündung, sowie Exsudation im
  Rückenmarkskanal (+Ulrich+, Bad. Mitt. 1882). -- Ein mit Rademehl
  vergifteter Hund zeigte Unruhe, Erbrechen, Schlingbeschwerden,
  Mattigkeit, Abstumpfung und Betäubung; bei der Sektion fand man
  verschiedengradige, selbst kruppöse Entzündung der Schleimhaut der
  Rachenhöhle, des Schlundes, des Magens, Dünndarms, Dickdarms und
  Mastdarms, sowie des Kehlkopfes, Gehirnhyperämie und Hydrocephalus
  acutus internus (+Röll+, l. c.). -- Eine Massenerkrankung von
  Saugkälbern (Gastroenteritis) nach Verfütterung radehaltigen Mehls
  hat +Tabourin+ (Recueil 1876) beschrieben. Fütterungsversuche bei
  4 Kälbern ergaben Unruhe, Zähneknirschen, Speicheln, Durchfall und
  Koma. Bei der Sektion wurde Entzündung des Schlundkopfs, sowie
  heftige Entzündung des Labmagens festgestellt. -- Nach +Viborgs+
  Versuchen erkrankte ein Hund von 60 g Rademehl, genas aber wieder;
  ein Hund starb nach 30 g. -- +Stier+ (Berl. tierärztl. Wochenschr.
  1893, Nr. 51) beschreibt eine Kornradevergiftung bei 48 Mastschweinen
  infolge Verfütterung von radehaltigem (6proz.) Roggenschrot. Die Haut
  der Tiere war wie besät mit nadelkopf- bis zehnpfennigstückgrossen
  Hämorrhagien; die Schweine zeigten ferner Taumeln und Schwanken,
  Benommenheit des Sensoriums, Blutbrechen, Geifern, Dyspnoe,
  Heiserkeit, dunkelroten bis teerschwarzen Harn, Dysurie, sowie
  Schlingbeschwerden. -- +Monin+ (Petersb. landwirtsch. Zeitung 1889)
  fütterte 6 schwache, magere Schafe täglich mit ¼-1 kg Rade, so dass
  jedes Schaf im Laufe eines Monats etwa 20 g Rade erhielt; die Tiere
  wurden nicht nur nicht krank, sondern ihr Nährzustand besserte sich
  bedeutend. -- Nach +Kruskal+ (Arb. d. pharmakol. Instituts zu Dorpat
  1891) starben Hähne an Darmentzündung, wenn 21-37 g Rademehl pro kg
  in den Magen eingeführt wurden. Katzen starben bei unterbundenem
  Schlund nach 0,16 g Sapotoxin pro kg; ein Kaninchen erkrankte
  dagegen nicht, als es in zehn Tagen 150 g Rademehl erhalten hatte.
  -- +Kornrauch+ (Oesterr. Monatsschr. 1894, S. 489) berichtete über
  Fütterungsversuche der Wiener landwirtschaftlichen Station bei 3
  Schweinen, welche 40-70proz. Radefutter ohne Schaden ertrugen, und
  bezeichnet sogar das Radefutter als Mastfutter. -- Nach +Pourquier+
  (Revue vét. 1895) ist die Kornrade ein gutes Futtermittel für Schafe;
  ein Schäfer verfütterte allein in einem Winter 3800 kg Radesamen.
  -- +Perussel+ (J. de Lyon 1895) beobachtete akute Radevergiftung
  bei Pferden und Mastochsen, welch letztere täglich 5 kg 80proz.
  Rademehl erhielten. Die Erscheinungen bestanden in Appetitstörung,
  Aufhören des Wiederkauens, Kolik, Diarrhöe, Unvermögen zu schlingen,
  Koma und Dekubitus; die Sektion ergab Enteritis. -- Nach der
  Verfütterung radehaltiger Kleie erkrankte eine Mutterstute mitsamt
  dem saugenden Fohlen an Magendarmkatarrh (+Schultz+, Berl. Arch.
  1897). -- +Sabatzky+ (ibid. 1898) berichtet über eine Vergiftung
  bei Schweinen, welche radehaltige (50proz.) Roggenkleie gefüttert
  erhalten hatten. Die Erkrankung trat 14 Tage nach dem Beginn der
  Fütterung zuerst bei den Ferkeln auf, dann auch bei den älteren
  Schweinen. Die Erscheinungen bestanden in Appetitlosigkeit,
  Schwellungen am Halse und Lähmung. Die Sektion ergab Gastroenteritis.
  20 Schweine verendeten, 8 wurden notgeschlachtet. -- +Peter+ (ibid.
  1899) sah auf einem Gute 17 Lämmer und einige ältere Schafe, welche
  mit kornradehaltigen (50proz.) Mühleabfällen gefüttert wurden,
  unter Gleichgewichtsstörungen, Krämpfen und Speicheln erkranken.
  -- +Brummel+ (Veterinarius 1900) beobachtete bei einem 5jährigen
  Pferd nach der Aufnahme grösserer Mengen von Kornrade Steifheit
  der Gliedmassen, Taumeln, Trismus und Schlingbeschwerden. --
  +Hagemann+ (Bericht an den preuss. Landwirtschaftsminister und
  Landw. Jahrb. 1903) hat durch Fütterungsversuche nachgewiesen, dass
  die Verfütterung von kornradehaltigem Futter, wie es im Betriebe
  des Müllereigewerbes gewonnen wird, bei unseren Haustieren keine
  Vergiftung hervorruft. Milchkühe gaben nach Kornradeverfütterung
  Milch mit einem minderwertigen Fette von anormaler Beschaffenheit.
  Hühner und Gänse starben dagegen an Durchfall und Darmentzündung
  in 24 Stunden, wenn sie 1,5 g bezw. 3-5 g Sapotoxin erhielten. --
  +Kronacher+ (Woch. f. Tierh. 1900) sah bei drei Kühen nach der
  Verfütterung von radehaltigem Haferschrot Appetitlosigkeit, Stöhnen,
  Husten und Speicheln; 1 Kuh verendete, 2 wurden notgeschlachtet.
  -- +Lohmann+ (Z. f. öff. Chemie 1903) studierte die Giftigkeit
  des Saponins für den Menschen (Schaumweine, Brauselimonaden)
  an Kaninchen und fand, dass sie sehr grosse Dosen ohne Schaden
  ertrugen (0,5-7 g Saponin per Tag). -- +Gips+ und +Ruthe+ (Berl.
  Arch. 22. Bd.) sahen angeblich Pferde an Kornradevergiftung sterben
  (Taumeln, Benommenheit, Atembeschwerden). -- +Ludewig+ (Diätetik
  des Truppenpferdes 1904) sah bei Pferden nach der täglichen
  Fütterung von 300 g Radesamen Kolikerscheinungen und Lähmung des
  Sehnerven. -- +G. Müller+ (Sächs. Jahresber. 1905) glaubt, dass
  beim Geflügel in der Praxis Radevergiftungen nicht vorkommen,
  weil die Samen nicht freiwillig gefressen werden. Hühner zeigten
  nach der Einverleibung von 5-10 g Samen nichts, nach 20 g leichte
  Krankheitserscheinungen, nach 30 g Samen schwere Erkrankung und Tod
  (hochgradige Atemnot, Speicheln, Rasseln, Blaufärbung des Kammes,
  Tod nach 7-14 Stunden); die Sektion ergab Aetzstellen im Kropf und
  Drüsenmagen. Tauben zeigten nach 1Otägiger Verabreichung von je 1
  g Radesamen nichts, starben aber nach einer Dosis von 2,5 g; die
  Sektion ergab nekrotisierende Entzündung der Kropfschleimhaut.
  -- Nach +Steinbrenner+ (Woch. f. T. 1908) erkrankten bei einem
  Müller 2 Kühe an Kornradevergiftung. Das verfütterte, sogenannte
  Tripplo war Schrot von den Kornrückständen, von Unkrautsamen,
  vorherrschend Kornrade. Das Krankheitsbild bestand in Lähmung und
  Eingenommenheit des Sensoriums. Die eine Kuh entleerte breiigen Kot,
  bei der andern bestand Verstopfung mit hochgradiger Tympanitis,
  die zu dreimaligem Troikarieren Anlass gab. Die eine Kuh verendete
  an Magendarmentzündung, bei der anderen blieb eine Lähmung zurück;
  die Kuh wurde schliesslich wegen Dekubitalgangrän getötet. --
  +Albrecht+ (ibid. 1907 u. 1908) fand bei seinen Versuchen, dass
  Hühner trotz grosser Mengen eingegebener Radesamen nicht erkrankten,
  und schliesst daraus, dass das Huhn offenbar die giftige Substanz der
  Radesamen in seinem Verdauungsapparat zu zerlegen und unschädlich
  zu machen imstande ist. Auch die Versuche mit Ziegen fielen negativ
  aus. Eine trächtige Ziege erhielt wochenlang täglich 100-150 g
  geschrotenen Radesamen, ohne zu erkranken. Auch bei gleichzeitiger
  Verabreichung von hartem, die Darmschleimhaut mechanisch reizendem
  Stroh frass die Ziege im ganzen 2¼ kg Radeschrot, ohne zu erkranken.
  Die gleichzeitige Verabreichung von Abführmitteln (Natriumsulfat)
  löste ebenfalls keine Erkrankung aus, trotzdem 6 kg Radesamen
  innerhalb 21 Tagen verabreicht wurden (auch Abortus trat nicht
  ein). Bezüglich der in der Literatur mitgeteilten widersprechenden
  Ergebnisse der Radefütterung schliesst sich +Albrecht+ der Meinung
  von +Pott+ (Handbuch der tierischen Ernährung 1907) an, dass nicht
  alle Radesamen giftig bezw. gleich giftig sind, und dass der
  Giftgehalt möglicherweise wie bei den Lupinen durch besondere, nicht
  bekannte Ursachen bedingt wird (Befallungspilze?). -- +Brandl+ hat
  bei seinen Versuchen über das Sapotoxin von Agrostemma Githago
  (Arch. f. exp. Path. u. Pharmak. 1906 u. 1908) festgestellt, dass
  dasselbe zu Sapogenin und Zucker zerfällt, und dass dem Sapogenin
  eine ähnliche, wenn auch etwas geringere Giftwirkung zukommt, wie
  dem Sapotoxin; ausserdem enthalten die Radesamen eine zweite,
  gleichgiftige Saponinsubstanz, die Agrostemmasäure. Die angestellten
  Fütterungsversuche ergaben folgendes: 1. +Hühner+ und +Tauben+ nahmen
  Radesamen aus einem gemischten Körnerfutter freiwillig niemals
  auf, und verschmähten auch Futter, das mit Rademehl bestäubt war.
  Absichtlich beigebrachtes Rademehl erzeugte bei Tauben schon in
  der geringen Menge von 2-3 g, bei Hühnern von 3-8 g eine deutliche
  Vergiftung; 10 g pro kg Taube und 15 g pro kg Huhn wirkten nach
  2-3 Tagen tödlich. Die Vergiftungserscheinungen bestanden in
  Erbrechen, Speichelfluss, Appetitlosigkeit, Durchfällen, Taumeln und
  Lähmung. Dasselbe Krankheitsbild entstand nach der Einverleibung
  von Agrostemma-Sapotoxin und Agrostemmasäure; dabei hatte es den
  Anschein, als ob sich die Tiere an gewisse Mengen dieser Gifte
  gewöhnten. 2. +Hunde+ zeigten von 0,05-0,08 Sapotoxin ab Erbrechen
  und Durchfall. 3. +Schweine+ verschmähten anfangs Futter, dem 20
  g Kornrademehl beigemengt war, nahmen es aber dann, als es mit
  Wasser angerührt war. Die tägliche Verabreichung von 50-100 g
  Rademehl erzeugten bei einem Schwein heftiges Erbrechen und starken
  Durchfall; ein anderes Schwein erhielt in 82 Tagen 6⅓ kg Rademehl
  und nahm dabei um 3 kg an Körpergewicht zu; wenn die tägliche Dosis
  auf 100-125 g gesteigert wurde, stellte sich Erbrechen, Husten und
  Appetitlosigkeit ein. Nach der Verabreichung von 18 g Sapotoxin
  zeigte ein 18 kg schweres Schwein Würgen und Erbrechen und starb an
  Gastroenteritis und Hämolyse. 4. +Kaninchen+ erkrankten erst, wenn
  12 g Kornrademehl = 0,45 g Sapotoxin pro kg einverleibt wurden.
  15-17 g Kornrademehl pro kg wirkten nach 15-12 Stunden tödlich
  (Durchfall, Magendarmentzündung). Danach ertragen Kaninchen viel
  grössere Mengen von Kornrade, als Schweine und Geflügel (Verhältnis
  3 : 2: 1); um Krankheitserscheinungen hervorzurufen, braucht man
  pro kg Körpergewicht bei Kaninchen 12 g, bei Schweinen 7-9 g, bei
  Hühnern und Tauben 4-5 g Kornrade. 5. Ein +Pferd+, welches in 2
  Tagen 100 g Sapotoxin = 1400 g Rademehl erhalten hatte, zeigte keine
  Krankheitserscheinung, desgleichen nicht ein +Rind+, das 50 und 90
  g Sapotoxin, sowie in 14 Tagen 4⅓ kg Rademehl erhalten hatte. Für
  grosse Haustiere ist danach Futter mit einem Gehalt von 5-12 Proz.
  Kornrade, wie es im normalen Betrieb des Müllereigewerbes gewonnen
  wird, wahrscheinlich gefahrlos. -- Nach +Neumayer+ (ibid. 1908)
  beruht die hämolytische Wirkung des Sapotoxins auf das Blut auf
  einer direkten Schädigung der roten Blutkörperchen an der Oberfläche
  (Zellgift); im Verdauungsapparat erzeugt es akute Geschwürsbildung.
  -- +Holterbach+ (Berl. tierärztl. Woch. 1909) beobachtete bei
  einem 8 Wochen alten Kalbe nach der Aufnahme von radehaltigem (10
  Proz.) Roggen Mattigkeit, Durchfall, Taumeln, Lähmung, Polyurie und
  Konjunktivitis.


Vergiftung durch Kichererbsen. Lathyrismus.

  =Botanisches.= Die +Kichererbse+, +Cicer arietinum+ (Lathyrus cicer),
  ist eine einjährige Hülsenfrucht (Familie Papilionazeen, Unterfamilie
  Vizieen) mit roten, achselständigen Blüten und zweisamigen Hülsen,
  sowie unpaar gefiederten, 13-17jochigen Blättern und ovalen, gesägten
  Blättchen. Die Samen sind rundlich höckerig, über erbsengross, an
  den Widderkopf erinnernd („arietinum“). Mikroskopisch sind die Samen
  charakterisiert durch die ungleiche Länge der Palisadenzellen, welche
  in ihrem mittleren Teile dünnhäutig sind. Die ebenfalls zuweilen
  giftige +Platterbse+, +Lathyrus sativus+, welche im südlichen Europa
  zur Brotbereitung gebaut wird, hat kantige, beilförmige, glatte
  Samen, eine zweiflügelige Hülse, weissrosafarbige oder blaue Blüten,
  einpaarig gefiederte Blätter, sowie einen geflügelten Stengel.
  Aehnlich giftig wirkt zuweilen die +schwarze italienische Wicke+,
  +Lathyrus Clymenum+, die +Paternostererbse+ und die +Luzerne+.
  Lathyrus cicer und sativus sollen vor der Samenbildung unschädlich
  sein, während Lathyrus Clymenum stets giftig wirken soll.


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Die Kichererbsen enthalten
einen seiner genaueren Natur nach bisher noch unbekannten Giftstoff,
welcher zu gewissen nervösen Organen ganz spezifische Beziehungen
hat, und zwar in erster Linie zu denjenigen des Kehlkopfes (+N.
recurrens+) und zum +Rückenmark+. Werden Kichererbsen Pferden längere
Zeit hindurch verfüttert, so erkranken dieselben zunächst unter dem
Bild des +Kehlkopfpfeifens+. Daneben gehen die Erscheinungen einer
+chronischen Rückenmarksentzündung+ einher. Die Tiere sind zunächst
sehr schreckhaft und aufgeregt und zeigen im weiteren Verlauf die
Symptome einer +spinalen Lähmung+ sowohl motorischer als sensibler
Art, welche namentlich zuerst die hinteren Extremitäten in Form von
+Kreuzschwäche+ befällt (transversale Myelitis mit motorischer und
sensibler Paraplegie), und sich zunächst durch einen +schwankenden+
Gang bemerkbar macht. +Im Stande der Ruhe erscheinen die Tiere meist
vollständig gesund+, indem sie die Erscheinungen des Rohrens, sowie die
Rückenmarkslähmung erst bei der Bewegung erkennen lassen; namentlich
ist auch der Appetit gewöhnlich unverändert. Manche Pferde zeigen
jedoch auch im Stall ein weiteres charakteristisches Symptom des
Lathyrismus, nämlich eine auffallende +Beschleunigung+ des +Pulses+
(beginnende Lähmung des Vaguszentrums), welche sich bei der Bewegung zu
ausgeprägtem +Herzklopfen+ steigert. Der Tod erfolgt meist erst nach
monatelanger Krankheitsdauer unter den Erscheinungen der +Erstickung+.
Das Vergiftungsbild bei Rindern ist ähnlich, es fehlen jedoch die
Erscheinungen des Kehlkopfpfeifens.

Bei der +Sektion+ findet man in vorgeschritteneren Stadien der
Krankheit eine +Atrophie+ und +Verfettung+ der +Kehlkopfmuskeln+
(Stimmritzenerweiterer), sowie degenerative Zustände in den
Ganglienzellen der Vorderstränge des Rückenmarkes und des Vaguskerns.

Die +Behandlung+ besteht neben Aenderung der Fütterung in der Vornahme
der +Tracheotomie+, wodurch die Pferde wieder arbeitsfähig gemacht
werden können, in der Verabreichung von +Strychnin+ (0,05-0,1 subkutan
für Pferde), sowie in der Anwendung +reizender Einreibungen+ in der
Kreuzgegend. Ausserdem ist Weidegang anzuempfehlen.

  =Kasuistik.= Zwölf Arbeitspferde, welche ein Vierteljahr hindurch
  täglich 8 Pfd. Kichererbsenheu erhalten hatten, zeigten nach dem
  Aussetzen dieses Futters die Erscheinungen der Rückenmarkslähmung und
  Hartschnaufigkeit. 4 starben; die übrigen wurden durch die Vornahme
  der Tracheotomie wieder hergestellt (+Lenglen+, Recueil 1860). --
  35 Zugpferde erkrankten nach der Fütterung der Gemüseblatterbse
  (Lathyrus sativus); 19 starben, 2 mussten getötet werden, nur 14
  genasen. Die Pferde erschienen im Stande der Ruhe bis auf das
  Vorhandensein einer Pulsbeschleunigung gesund, insbesondere war der
  Appetit ungestört; dagegen schwankten sie im Gehen und zeigten bei
  der Bewegung im Freien, besonders in kalter, windiger Luft, Atemnot
  und Röcheln, sowie Bluthusten, einige starben apoplektisch. Die
  Behandlung bestand in der Vornahme der Tracheotomie, Verordnung von
  Laxantien und Einreibungen auf den Kehlkopf, sowie in Anordnung
  des Weidegangs. Bei der Sektion fand sich in einem Fall Schwund
  der M. cricoarytaen. post. und lateral. und des M. thyreoarytaen.;
  der linke Rekurrens war ferner auffallend dünn; die mikroskopische
  Untersuchung der Muskeln ergab das Bild der Atrophie. In drei
  anderen Fällen zeigten die Kehlkopfmuskeln mit Ausnahme des M.
  crico-thyreoideus Verlust der Querstreifung und Verfettung; ausserdem
  fand man Atrophie der Ganglienzellen im Vaguskern, sowie Atrophie
  der multipolaren Ganglienzellen in den Vorderhörnern des Rückenmarks
  (+Leather+, The veter. journ. 1885). -- Von 17 mit dem Samen von
  Lathyrus sativus gefütterten Pferden erkrankten plötzlich 6 an so
  hochgradigem Kehlkopfpfeifen, dass 2 erstickten und die übrigen
  dem Erstickungstod nahe waren (+Lies+, B. Th. W. 1895). 2 schwere
  Arbeitspferde erkrankten nach monatelangem Genuss kleiner Mengen
  (46 kg insgesamt) Platterbsen an Kehlkopfpfeifen (+Call+, The
  Vet., Bd. 63). -- 7 Kühe, welche auf einem mit Lathyrus clymenum
  und alatum bepflanzten Acker frei weideten, zeigten bei vollkommen
  erhaltener Fresslust und fieberlosem Zustand motorische und
  sensible Lähmung der hinteren Gliedmassen, Unvermögen aufzustehen
  und tonisch-klonische Krämpfe (+Alessandro+, Mod. Zooj. 1892). --
  Kühe, welche einen Monat lang ausschliesslich mit Lathyrus clymenum
  gefüttert wurden, zeigten Verminderung und schliesslich Sistierung
  der Milchsekretion, Schläfrigkeit, ataktische Bewegungen der
  Hinterhand und schliesslich vollständige Lähmung derselben; Rohren
  fehlte. Der Tod trat gewöhnlich eine Woche nach dem Auftreten der
  Lähmung ein. Die Lähmung stellte sich zuweilen noch 14 Tage nach
  dem Aufhören der Lathyrusfütterung ein. Die Sektion ergab Hyperämie
  und entzündliche Infiltration im Lendenmark (+Perrussel+, Recueil
  1896). -- Von 16 mit Lathyrus clymenum gefütterten Kühen erkrankten
  5 unter den Erscheinungen von Stumpfsinn, Lähmung, Kau- und
  Schlingbeschwerden, Amaurose und Anästhesie (+Lucet+, Recueil 1898).
  -- Mehrere Pferde, welche täglich 3 Pfd. Platterbsen erhielten,
  erkrankten an Lathyrismus. 3 stürzten unter den Erscheinungen
  der grössten Atemnot vor einem leichten Wagen nieder und mussten
  geschlachtet werden. Die übrigen zeigten schwankenden Gang, sowie
  pfeifendes Atmungsgeräusch und hochgradige Atemnot bei der Bewegung.
  Die Obduktion ergab schwarzrote Farbe und blutige Durchtränkung
  der gesamten Halsmuskulatur mit markstückgrossen Blutherden,
  dunkelrote Färbung sämtlicher Kehlkopfmuskeln, sowie der Kehlkopf-
  und Trachealschleimhaut (+Vollers+, Schleswig-Holstein. Mitt. 1896).
  -- Aehnliche Fälle von Lähmung hat +Braasch+ (ibid. 1895) nach der
  Verfütterung der russischen Zahnerbse bei 14 Pferden beobachtet. --
  +Mulotte+, (D. T. W. 1893) konstatierte Kehlkopfpfeifen bei Pferden
  nach der Verfütterung von Luzerner Kleeheu. -- Nach +Schuchardt+
  (Deutsche Zeitschr. f. Tiermed. 1892) ist auch die sog. Lokokrankheit
  (Loco Disease) der Pferde und des Rindviehes auf den Hochsteppen
  im Innern von Nordamerika als Lathyrismus aufzufassen, der durch
  die Aufnahme verschiedener Leguminosen, namentlich von Astragalus
  mollissimus, bedingt wird. -- Ein 230 kg schweres, gesundes
  Versuchspferd erhielt im Verlauf von 2 Monaten 136 kg Mehl aus
  den Samen von Lathyrus sativus. Nach etwa 14 Tagen zeigte es eine
  Steigerung der Pulsfrequenz auf 45, am 30. Tag erschien es etwas
  reizbarer, die Hinterbeine waren steif, über den ganzen Körper traten
  Muskelzuckungen auf, namentlich im Verlauf der Kruppenmuskeln und
  an der Schulter, im Hinterteil war geringgradige Kreuzschwäche zu
  bemerken, der Schweif wurde fortwährend zitternd hin und her bewegt.
  Einige Tage darauf nahm das Schwanken im Kreuz zu; dagegen wurden
  abnorme Atmungsgeräusche im Trab nicht bemerkt. Nach dem Aufhören der
  Fütterung verschwanden alle Krankheitserscheinungen (+Agonigi+, Il
  nuovo Ercolani 1900). -- Vergiftungen durch =Platterbsen=, Lathyrus
  sativus, bei Pferden (Kehlkopfpfeifen, schwankender Gang) sind von
  +Leather+ (Vet. journ. 1885), +Call+ (The Vet. 1890), +Lies+ (B. T.
  W. 1895), +Vollers+ (Schleswig-Holst. Mitt. 1896) u. a. beschrieben
  worden. -- Ueber Lathyrismus beim Menschen vgl. +Schuchardt+,
  Deutsches Archiv f. klin. Medizin 1887 u. 1888, Bd. 40.


Vergiftung durch Taxus (Eibenbaum).

  =Botanisches.= Der +Eibenbaum+, +Taxus baccata+ (Konifere), welcher
  in bergigen Gegenden Deutschlands wild vorkommt, wird häufig in
  Gärten als Zierpflanze und in Hecken (Taxushecken) kultiviert.
  Er wächst teils als Strauch, teils als Baum (bis 10 m hoch) und
  ist durch seine immergrünen, oben dunkelgrünen, unten hellgrünen,
  länglich breiten, spitzen, steifen Nadeln, seine rotbraunen Aeste,
  sowie seine scharlachroten Beeren gekennzeichnet, welche violette
  Samen einschliessen. Der Eibenbaum enthält namentlich in den Nadeln
  einen scharf reizenden Stoff (Ameisensäure), sowie ein narkotisch
  wirkendes Alkaloid, das =Taxin=. Vergiftungen sind bei allen
  Haustieren beobachtet worden. Dieselben ereignen sich nach dem
  Abweiden von Taxushecken und Taxuszierpflanzen in Gärten, Parken und
  Schlossanlagen, nach der Aufnahme von Taxusblättern mit der Streu,
  in Girlanden etc. Einen ähnlichen, vielleicht denselben Giftstoff
  enthalten die Nadelhölzer der Gattung Cephalotaxus, welche jedoch
  6mal weniger giftig sind, als die Eibe. Die Ansicht, dass die Zweige
  des weiblichen Eibenbaumes nicht giftig sein sollen, ist unrichtig;
  nur die hellgrünen Winternadeln der Eibe sind bis zum Zeitpunkt ihrer
  Dunkelgrünfärbung ungiftig (+Cornevin+, Journal de Lyon 1891 u. 1893).


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Der Eibenbaum ist eines der
ältesten bekannten Gifte, welches wegen der Schnelligkeit und
Gefährlichkeit seiner Wirkung von jeher sehr gefürchtet war. Pferde
und Schafe sterben sehr rasch, meistens schon innerhalb einer Stunde,
nach der Aufnahme von 100-200 g, Rinder nach etwa 500 g, Schweine
nach 75 g, Hunde und Hühner nach 30 g Taxusblättern. Je nachdem
das narkotisch wirkende Taxin oder die in den Nadeln enthaltene
scharfe Substanz mehr zur Wirkung gelangt, ist das Vergiftungsbild
ein anderes. Tritt die +Taxinwirkung+ in den Vordergrund, so
stürzen die Tiere oft schon wenige Minuten nach der Aufnahme der
Taxusblätter +apoplektiform+ zusammen, oder sie verenden im Verlauf
einer Viertelstunde bis einer Stunde unter +Taumeln+, +Brüllen+,
+Zusammenstürzen+ und +Konvulsionen+. Kommt jedoch gleichzeitig infolge
langsamerer Resorption des Taxins auch die scharf reizende Wirkung
der Taxusblätter zur Geltung, so kompliziert sich das Krankheitsbild
der reinen Taxinvergiftung mit dem der +Gastroenteritis+, und der
Verlauf verlängert sich auf mehrere Stunden bis einige Tage. Die
Tiere zeigen dann zunächst +Würgen+, +Erbrechen+, +Speicheln+,
+Schäumen+, +Verstopfung+, +Tympanitis+, +Polyurie+, +Hämaturie+,
+Strangurie+ (Symptome einer Nephritis und Zystitis), und als Ausdruck
der Taxinwirkung +Schwindel+, +Betäubung+, +Zittern+, +Schwanken+,
+Zusammenstürzen+ und +Konvulsionen+.

Bei der +Sektion+ findet man in den Fällen von apoplektiformem Verlauf
nichts Charakteristisches; bei längerer Krankheitsdauer beobachtet man
die Erscheinungen der Magen- und Darmentzündung, Gehirnhyperämie und
Gehirnödem.

Die +Behandlung+ ist eine symptomatische; man verabreicht Abführmittel,
einhüllende und exzitierende Mittel, sowie als chemisches Gegengift
Lugolsche Lösung. Beim Rind kann man auch den Pansenschnitt und im
Anschluss daran die manuelle Entleerung der Blätter versuchen.

Der +Nachweis+ der Vergiftung ist im wesentlichen ein botanischer
(Nachweis der grünen Nadeln); es ist deshalb der chemische Nachweis
des Taxins (Extraktion nach der Stas-Ottoschen Methode mit Chloroform,
Rotfärbung mit konzentrierter Schwefelsäure) meist überflüssig.

  =Kasuistik.= 6 junge Rinder erkrankten nach der Aufnahme von
  Taxusblättern. Eines derselben starb apoplektisch unter Konvulsionen
  und lautem Brüllen, ein zweites nach 4 Tagen. Die übrigen genasen
  nach 8 Tagen. Die Erscheinungen bestanden in Erbrechen, Tympanitis,
  Verstopfung, Polyurie, Strangurie, Hämaturie, sowie allgemeinem Sopor
  (+De Bruin+, Holländ. Zeitschr. 1883). -- 4 Rinder drehten sich
  nach der Aufnahme von Taxusblättern plötzlich im Kreis, taumelten
  und fielen in wenigen Minuten tot nieder (+Read+, The Veterinarian
  1844). -- 5 Fohlen weideten auf einem Platz, welcher mit einer
  Taxushecke eingefasst war. 2 derselben starben plötzlich. Die
  übrigen zeigten Zittern, Muskelzuckungen, Verlangsamung des Pulses,
  unfühlbaren Herzschlag, Schwanken, Abstumpfung, Unempfindlichkeit,
  Polyurie, Strangurie etc., von Zeit zu Zeit fielen sie wie tote
  Körper um. Bei der Sektion der krepierten Tiere fand man Zweige und
  Blätter des Eibenbaumes im Magen, die Magendarmschleimhaut dunkel
  gerötet, im Dickdarm linsengrosse rote Flecken, den Darminhalt
  blutig, die Gehirnhäute stark hyperämisch (+Gerlach+, Gerichtl.
  Tierheilkunde 1872). -- Eine Schafherde hatte Eibenbaumblätter
  gefressen. Mehrere Tiere wankten, taumelten, fielen um, stöhnten,
  verdrehten die Augen und schlugen mit dem Kopf gegen den Boden. Nach
  etwa einer Viertelstunde standen die Tiere wieder auf und fingen
  wieder an zu fressen. Nach 1-3 Stunden wiederholte sich derselbe
  Anfall, bei einigen war derselbe sogar ein drittes Mal zu beobachten
  (+Mönch+, ibidem). -- +Dewez+ (Belg. Annal.) sah nach Aufnahme von
  Eibenblättern Meteorismus, Harnzwang, blutigen Harn, Nephritis,
  Hyperämie der Scheidenschleimhaut und tödliches Koma. -- +Hess+
  (Repertorium 1889) beobachtete bei zwei Pferden 2 Stunden nach dem
  Fressen von Eibenblättern plötzlich auffallend schwere Erkrankung
  und apoplektiformen Tod; die Sektion ergab gastroenteritische
  Erscheinungen. -- 3 Rinder frassen in der Nacht von Eibenkränzen,
  welche abends als Streu verwendet waren, und krepierten sämtliche
  zwischen 4 und 5 Uhr morgens unter Zittern, Brüllen und
  Zusammenstürzen. Bei der Sektion fand man die Labmagenschleimhaut
  fleckig kirschrot gefärbt und geschwollen, die Schleimhaut des
  Pansens und der Haube stellenweise dunkelrot, die Dünndarmschleimhaut
  streifig gerötet (+Hable+, Oesterr. Zeitschr. 1889). -- 6 Rinder,
  welche bereits faulende Eibenbaumblätter gefressen hatten, fielen
  plötzlich um und starben in kurzer Zeit unter Krämpfen ähnlich wie
  bei der Blausäurevergiftung (+Wallis Hoare+, Vet. Record 1893).
  -- 2 Kühe starben nach der Aufnahme von Taxusblättern unter den
  Erscheinungen von Schwindel, Zittern und Herzschwäche; bei der
  Sektion fand man Ekchymosierung der Schleimhaut im Schlund, Magen
  und Darm (+Kegelaer+, Holl. Zeitschr. 1894). -- Innerhalb 2 Tagen
  verendeten 6 Kühe eines Besitzers ohne vorhergegangene auffallende
  Krankheitserscheinungen ganz plötzlich nach kurzem Taumeln und
  Zusammenstürzen unter Brüllen, nachdem sie den Abfall geschnittener
  Taxusbäume gefüttert erhalten hatten (+Arndt+, Berl. Arch. 1895). --
  2 Ziegen erkrankten nach dem Fressen von Taxusblättern unter starkem
  Aufblähen, Schwanken, Taumeln und Schlafsucht; eine derselben wurde
  durch den Pansenstich und Einbringen von Kognak und Glaubersalz
  in den Pansen geheilt (+Schüler+, Zeitschr. f. Veterinärkunde
  1898). -- Die Pferde eines ganzen Zuges französischer Kürassiere
  (24 Stück) frassen im Jahr 1870 im Park von Pange von den Zweigen
  des Eibenbaumes und starben sämtlich apoplektiform mit Ausnahme
  zweier Pferde, welche wegen Uebermüdung die Futteraufnahme versagt
  hatten (+Lorenz+, Zeitschr. f. Vetkde. 1901 S. 7). -- Ein kräftiges
  Arbeitspferd starb nach der Aufnahme von 139 g Eibenblätter schnell
  unter Taumeln, lautem, löwenähnlichem Gebrüll und tetanischen
  Krämpfen; ein 2jähriges Fohlen starb nach dem Fressen von 110 g
  der Blätter im Verlauf von 10 Minuten unter Niederstürzen und
  betäubendem Gebrüll (ibidem). -- 2 Fohlen zeigten nach der Aufnahme
  von Taxusblättern Schwanken, stieren Blick und Schweissausbruch;
  eins starb, die Sektion ergab purpurrote Flecken auf der Magen- und
  Darmschleimhaut (+Phail+, Vet. journ. 1900). -- 2 Ziegen hatten
  eine alte Girlande aufgefressen und zeigten starke Aufblähung,
  Taumeln, sowie Schlafsucht. Die eine wurde notgeschlachtet, die
  andere durch den Pansenstich und Abführmittel gerettet (B. T. W.
  1900). -- +Giancola+ (Giorn. soc. vet. 1901) hat das Taxusgift in
  Form spiessiger Kristalle isoliert. -- +Graham+ (Journ. of comp.
  1903) beschreibt einen Vergiftungsfall beim Pfau und Schwein. -- 2
  Pferde starben, nachdem sie reichlich Taxusblätter in einem Park
  gefressen hatten; bei der Sektion war der Schlund gelähmt und mit
  Futter wurstartig gefüllt, das Blut erinnerte an Blausäurevergiftung
  (Preuss. Vet. Ber. 1904). -- 2 Rinder, welche nur eine Handvoll
  Nadeln und Zweige gefressen hatten, zeigten Zittern, Taumeln,
  Lähmung, wiederholtes Zusammenstürzen, Tympanitis und Harndrang
  (+Grimme+, ibid. 1906; D. T. W. 1907). -- 35 Ferkel wurden in eine
  Bucht getrieben, in der abgeschnittene Taxusäste lagen. Nach 6
  Stunden war 1 Tier tot, 12 andere waren schwer erkrankt; sie zeigten
  Taumeln, schwankenden Gang, lagen am Boden, zitterten und zeigten
  Zuckungen am Kopf; nach weiteren 6 Stunden starben noch 2 Tiere
  (+Migge+, Preuss. Vet. Ber. pro 1907). -- Experimentelle Versuche
  mit Taxusblättern sind in grosser Zahl von +Viborg+, +Havemann+ und
  +Orfila+ gemacht worden.


Vergiftung durch Buxus (Buchsbaum).

  =Botanisches.= Der aus dem Orient stammende +Buchsbaum+ oder
  Splintbaum, +Buxus sempervirens+, aus der Familie der Euphorbiazeen,
  kommt in Süd- und Mitteleuropa bis Thüringen wild vor und wird
  in Gärten zur Einfassung von Wegen kultiviert. Sein Holz wird zu
  Holzschnitten und Drechslerarbeiten verwendet. Der Buchsbaum hat sehr
  charakteristische Blätter. Dieselben sind lederartig, immergrün, oben
  glänzend, unten heller, länglich eiförmig bis rundlich, kurzgestielt,
  an der Spitze stumpf oder ausgerandet, mit einem oberseits
  hervorragenden Mediannerven und zahlreichen zarten, randläufigen
  Seitennerven versehen; sie lassen sich leicht in eine obere und
  untere Blattschicht trennen. Sie enthalten 3 Alkaloide: das =Buxin=,
  +Parabuxin+ und +Buxinidin+, sowie ein bitteres Harz. Hauptalkaloid
  ist das Buxin, ein weisses, lockeres, amorphes, sehr bitteres Pulver,
  welches mit Bebeerin, Pelosin und Bibirin identisch ist.


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Das Buxin ist in seiner
Wirkung mit dem Taxin nahe verwandt. Wie dieses besitzt es eine
narkotische, die Nervenzentren +lähmende+, stark giftige Wirkung.
Die Vergiftungserscheinungen bestehen in +Schwindel+, +Betäubung+,
+Schwanken+, +rauschartigem Zustand+ und enden meist sehr rasch
unter +Konvulsionen+ tödlich. Zuweilen komplizieren sie sich auch
mit den Erscheinungen einer Gastroenteritis (Erbrechen, Kolik,
Durchfall). Pferde sterben in kurzer Zeit nach der Aufnahme von 750
g Buchsbaumblättern unter dem Bild der Enteritis (+Viborg+). Hunde
starben nach 0,8 Buxin nach vorausgegangenem Erbrechen, Durchfall,
Zittern und Schwindel (+Conzen+). Einen Fall von Buxusvergiftung bei
Schweinen hat +Hübscher+ (Schweizer Archiv 1884) beschrieben. Die Tiere
hatten abgeschorene Sprösslinge von Buchsbaumhecken als Streumaterial
erhalten. Am andern Tag fand man ein Schwein tot im Stall, 3 andere
starben gegen Mittag. Die Haupterscheinungen waren starker Durst,
schwankender Gang, sowie ein rauschartiger Zustand. Purgieren wurde
nicht beobachtet. Bei der Sektion fand man die Erscheinungen der
Gastritis.

Die +Behandlung+ der Buchsbaumvergiftung ist neben der Verabreichung
von Brechmitteln und Abführmitteln eine symptomatische, exzitierende.
Als Gegengift kann +Tannin+ versucht werden.


Digitalisvergiftung.

  =Botanisches.= Der +rote Fingerhut+, +Digitalis purpurea+
  (Skrophularinee), wächst wild in ganz Westeuropa bis Norwegen,
  besonders an lichten Stellen in Bergwäldern (Thüringen, Sachsen,
  Harz, Schwarzwald, Vogesen) auf Basalt, Porphyr und Sandstein.
  Dagegen kommt die Pflanze nicht vor in den Alpen, auf dem Jura und
  auf der schweizerischen Hochebene. Der rote Fingerhut ist eine
  zweijährige Pflanze, welche im ersten Jahr eine grosse Rosette
  mit bodenständigen Blättern bildet. Im zweiten Jahr treibt die
  Pflanze einen bis 2 m und darüber hohen, einfachen, stielrunden,
  samtartig graufilzigen Stengel. Die eiförmigen bis eilanzettlichen,
  zugespitzten, 5-20 cm langen, gekerbten Blätter sind unterseits
  graufilzig behaart und von einem reichen, kleinmaschigen Adernetz
  durchsetzt. Die traubigen Blüten zeigen 4 cm lange, hängende,
  hellpurpurrote, bauchige Glocken mit dunkelroten Flecken auf der
  Innenfläche.

  Der rote Fingerhut enthält namentlich in den Blättern mehrere sehr
  giftige Glykoside und Bitterstoffe: das =Digitoxin=, +Digitalin+,
  +Digitalein+ und +Digitonin+. Vergiftungen ereignen sich bei den
  Haustieren teils durch zu hohe Dosierung, teils durch den zufälligen
  Genuss der Pflanze (Waldheu, Zierpflanze).


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Die Digitalisglykoside sind
ausgesprochene +Herzgifte+. Sie erregen im ersten Stadium ihrer Wirkung
den +Vagus+, das +vasomotorische Zentrum+ und den +Herzmuskel+,
wodurch die Herzaktion verlangsamt und der Blutdruck gesteigert
wird. Im späteren Verlauf werden die genannten Organe gelähmt, was
eine Beschleunigung des Pulses und ein Sinken des Blutdrucks zur
Folge hat. Daneben besitzen sie eine leicht reizende Wirkung auf die
Magen-Darmschleimhaut. Die +Todesdosis+ der trockenen Digitalisblätter
beträgt für +Pferde+ durchschnittlich 25 g (= 100-200 g der frischen
Blätter), für +Hunde+ 5 g. Der Tod tritt auch ein, wenn diese
Dosis innerhalb weniger Tage in Form kleinerer Gaben verabreicht
wird. Viel weniger empfindlich gegen die Digitalisblätter sind die
Wiederkäuer (Rinder, Schafe, Ziegen). Nach neueren Versuchen von
+Salvisberg+ ertrugen Kühe +per os+ ohne jede Reaktion 120 g trockene
Digitalisblätter, in 4 Tagen verabreicht, mithin das Vierfache der
tödlichen Dosis für Pferde. Bei +intravenöser+ Einverleibung eines
Digitalisinfuses sind die Wiederkäuer jedoch ebenso empfindlich, wie
andere Tiere. S. schliesst hieraus, +dass im Magen der Wiederkäuer die
Digitalisglykoside durch Zersetzung unwirksam werden+ und weist auf die
unbefriedigenden Erfolge der innerlichen Digitalisbehandlung in der
Bujatrik hin. -- Das Digitoxin wirkt tödlich für die Katze bei 4 mg pro
kg Körpergewicht, für den Hund bei 1,7 mg pro kg und das Kaninchen bei
3,5 mg pro kg.

Die +Erscheinungen+ der Digitalisvergiftung sind bei Aufnahme der
frischen oder getrockneten Blätter zunächst gastroenteritischer Natur:
+Speicheln+, +Würgen+, +Erbrechen+, +Kolik+, +heftiger Durchfall+.
Bald tritt jedoch die spezifische Herzwirkung deutlich in den
Vordergrund. Die +anfangs verlangsamte Herztätigkeit+ wird hochgradig
+beschleunigt+, es besteht starkes +Herzklopfen+, die Herztöne sind
sehr laut, von metallischem Klang, der anfangs übervolle Puls wird
+klein+, +unregelmässig+ und zuletzt +unfühlbar+. Die im Beginn
beobachtete Aufregung (Gehirnhyperämie) macht später den Erscheinungen
der Gehirnanämie (Blutdruckerniedrigung): +Betäubung+, +Mattigkeit+,
+Schwanken+ und selbst +Lähmungszuständen+ Platz. Daneben beobachtet
man +Krampfzufälle+, sowie Erscheinungen der +Nierenreizung+ (Polyurie,
Albuminurie, Strangurie).

Bei der +Sektion+ findet man ausser Gastroenteritis und systolischer
Herzlähmung meist nur suffokatorische Erscheinungen.


=Behandlung.= Ein spezifisches Gegengift gegen die Digitalisvergiftung
gibt es nicht. Die Behandlung ist daher eine rein symptomatische.
Namentlich sind +Exzitantien+ für den Herzmuskel zu verabreichen, so
+Kampfer+, +Alkohol+, +Wein+, +Kaffee+, +Tee+, +Koffein+, +Atropin+ und
+Hyoszin+. Ausserdem können gefässerweiternde Mittel (+Amylnitrit+,
+Nitroglyzerin+) angewandt werden. Bei Rindern kann ferner der
Pansenschnitt versucht werden. Allgemeine Antidote sind +Tannin+,
Jodlösung und Tierkohle.


=Nachweis.= +Botanisch+ lässt sich eine Digitalisvergiftung dann leicht
nachweisen, wenn die Pflanze selbst aufgenommen wurde; charakteristisch
ist insbesondere die filzige, samtartige Behaarung der Unterseite
der Blätter, sowie das vielmaschige Adernetz derselben. Behufs des
+chemischen+ Nachweises der Digitalisglykoside müssen dieselben
ähnlich wie die Alkaloide zuerst aus dem Magen- und Darminhalt
extrahiert werden. Bei der +Abscheidung+ der Digitalisglykoside
aus Untersuchungsmaterial ist wie beim Kolchizin zu beachten, dass
dieselben schon aus +saurer+ Lösung durch +Aether+, +Benzol+,
+Chloroform+ oder +Amylalkohol+ extrahierbar sind. Man nimmt gewöhnlich
das +Digitalin+ mit Benzol auf und schüttelt aus dem Benzolauszug
das +Digitalein+ mit Chloroform aus, worauf durch Verdunsten der
betreffenden Lösungsmittel die Glykoside ziemlich rein erhalten werden.
Bei dieser Abscheidung nach der +Stas+schen Methode durchtränkt man
nach +Dragendorff+ zweckmässig das Untersuchungsmaterial mit +Eisessig+
und fügt dann behufs Extrahierens Wasser zu. Nach der Methode von
+Homolle+, welche zur Abscheidung des französischen „Digitalins“ (in
der Hauptsache aus +Digitoxin+ bestehend) dient, wird zunächst der
flüssige Teil des Untersuchungsmaterials von dem festen durch Kolieren
getrennt, der feste Teil getrocknet, zerrieben und 2-3mal mit +Alkohol+
ausgezogen. Der flüssige Teil wird mit Chloroform geschüttelt und der
nach dem Verdunsten des Chloroforms bleibende Rückstand in +Alkohol+
gelöst. Beide alkoholischen Flüssigkeiten werden gemischt, mit frisch
gefälltem, noch feuchtem +Bleioxydhydrat+ digeriert, abfiltriert, das
Filtrat mit Tierkohle entfärbt, zur Sirupdicke verdunstet und anhaltend
mit Chloroform geschüttelt. Hierauf wird das Chloroform abgetrennt,
verdunstet und der Rückstand mit Alkohol von 50° versetzt. Nach dem
Verdunsten des Alkohols bleibt das „Digitalin“ ziemlich rein zurück.

Die wichtigsten +Einzelreaktionen+ des Digitalins sind: 1. Die
+physiologische+ Reaktion, welche darin besteht, dass einem Frosch
eine Spur der Digitalinlösung unter die Haut gespritzt wird. Noch ein
Milligramm erzeugt allmähliche +Verlangsamung+ des Herzschlags und Tod
durch +Herzstillstand+ in der Systole. 2. Die +Gelbgrünfärbung+ mit
konzentrierter Salzsäure (Digitalin und Digitoxin). 3. Die +Rot-+
oder +Violettfärbung+ mit Uebergang in +Smaragdgrün+ bei Wasserzusatz
durch +Schwefelsäure+ und +Brom+ (Digitalin und Digitalein). 4. Die
+Grünbraunfärbung+ durch +Schwefelsäure+ und +Gallensäure+ (Digitalin,
Digitalein, Digitonin). 6. Die +Blaugrünfärbung+ durch Auflösung in
einer Mischung gleicher Teile konzentrierter Schwefelsäure und Alkohol,
Erwärmen bis zur Gelbfärbung und Zusatz eines Tropfens verdünnter
+Eisenchloridlösung+.

  =Kasuistik.= Ein Pferd, welchem ich innerhalb 24 Stunden 25 g
  getrocknete Digitalisblätter gab, starb nach Ablauf von 48 Stunden
  unter den oben beschriebenen Krankheitserscheinungen. Besonders
  charakteristisch war neben den kardialen Symptomen das Auftreten
  einer Lähmung der Unterlippe 10 Stunden vor dem Tod, wodurch der
  Kopf des Tieres eine ganz eigenartige Physiognomie erhielt. -- 3
  Pferde erkrankten nach dem Genuss von digitalishaltigem Klee, 2
  davon starben. Die Erscheinungen bestanden in allgemeiner Aufregung,
  Kolik, fadenförmigem Puls, Taumeln, Zittern, grosser Schwäche des
  Hinterteils, Zuckungen, Koma und Umfallen. Bei der Sektion fand man
  Gastroenteritis und Endokarditis (+Derache+, Annal. de Bruxelles
  1877). -- 70 Pferde, welche mit dem Kleeheu grössere Mengen von
  Digitalis purpurea aufgenommen hatten, erkrankten am Tag darauf.
  Sie standen fast alle wie dummkollerig vor der Krippe, versagten
  das Futter, speichelten, hatten starken Durst, setzten viel Harn
  ab und zeigten zum Teil Kolikerscheinungen. Der Puls war bei den
  einen verlangsamt, bei den andern sehr beschleunigt, aussetzend
  und schwach. Ein Pferd zeigte Brechbewegungen, Erblindung,
  Schwanken und grosse Hinfälligkeit; es starb am 3. Tag. Ein anderes
  Pferd starb am 7. Tag. Bei der Sektion fand man umschriebene
  Magendarmentzündung und bei dem Pferd, welches Brechbewegungen
  geäussert hatte, eine Magenzerreissung (+Krichler+, Preuss. Mitt.
  Bd. 6). -- Drei Schafböcke, welchen aus Versehen Pflanzen aus
  einem Arzneipflanzenbeet vorgeworfen wurden, das u. a. Digitalis
  purpurea enthielt, wurden am andern Morgen tot gefunden. Die
  chemische Untersuchung des Darminhalts ergab das Vorhandensein
  von Digitoxin und Saponin (+Dammann+ und +Behrens+, Deutsch.
  tierärztl. Woch. 1903). -- Acht Enten starben plötzlich nach dem
  Fressen von Blättern der Digitalis purpurea unter den Erscheinungen
  der Geflügelcholera (Durchfall, Schwanken); die Sektion ergab
  Herzlähmung, Magendarmentzündung und Lungenhyperämie (+Kothe+, Berl.
  Tierärztl. Woch. 1903). -- +Salvisberg+ (Ueber die Wirkung von
  Digitalis und Digitalisglykosiden auf den Organismus verschiedener
  Wiederkäuer, Inaug.-Diss. 1907, Delsberg) hat in seiner Privatpraxis
  oft beobachtet, dass die Folia Digitalis beim Rind nicht dieselbe
  Wirkung zeigten wie beim Pferd, sondern als Herzmittel, Diuretikum
  und Fiebermittel meist wirkungslos blieben. Er hat daher Versuche
  bei Wiederkäuern angestellt, welche folgendes ergaben. Eine +Ziege+
  erhielt innerhalb 8 Tagen 60 g Folia Digitalis im Infus ohne jede
  Wirkung (am 8. Tag 30 g!). Ein +Schaf+ zeigte gleichfalls auf
  47 g Digitalisblätter im Infus, innerhalb 7 Tagen verabreicht,
  keinerlei Veränderungen im Allgemeinbefinden (am 7. Tage wurden 15
  g verabreicht). Eine +Kuh+ erhielt in 7 Tagen 70 g Digitalisblätter
  im Infus, 2 andere in 3 Tagen 65 g und 80 g in Substanz, ohne
  darauf zu reagieren. Hierauf erhielten 2 Kühe 4 Tage hindurch je
  30 g Digitalisblätter in Substanz, zusammen also in 4 Tagen 120 g
  Digitalisblätter eingeschüttet, ohne irgend eine Wirkung danach zu
  zeigen. Auch das Digitoxin wirkte per os bei einem Schaf in der
  5Ofachen Tagesdosis des Menschen (0,1) nicht, während es subkutan
  schon in einer Dosis von 0,01 eine starke Herzwirkung äusserte.
  Auch bei intravenöser Injektion eines Digitalisinfuses zeigten 2
  Ziegen und eine Kuh eine deutliche Digitaliswirkung; die Kuh konnte
  durch die intravenöse Injektion von 20 g Digitalis im Infus (20 : 400)
  nach 20 Minuten getötet werden. S. schliesst daraus, dass die
  Digitalisblätter, +per os+ gegeben, den Körper der Wiederkäuer nicht
  beeinflussen, weil die Digitalisglykoside im Magen so umgeformt,
  gebunden oder zerstört werden, dass sie für den Organismus der
  Wiederkäuer wirkungslos sind. Bei +intravenöser+ Applikation eines
  Digitalisinfuses tritt dagegen dieselbe Herzwirkung ein wie bei den
  übrigen Tiergattungen.

  =Vergiftung durch Meerzwiebel= (Scilla maritima). Die giftigen
  Glykoside der Meerzwiebel sind das +Szillain+ oder +Szillitoxin+,
  das +Szillipikrin+ und +Szillin+. Ihre Wirkung ist eine
  +digitalisähnliche+ und gleichzeitig +örtlich reizende+. Nach
  +Hertwig+ tritt bei Schweinen, Hunden und Katzen nach 0,25-2,0 Bulbus
  Scillae Erbrechen, Laxieren und vermehrter Harnabsatz, nach 45,0 der
  Tod infolge von Darm- und Nierenentzündung sehr rasch ein. 2 Pferde
  starben nach 60,0 am 4. Tag; 30,0 erzeugten beim Pferd und Rind
  starkes Laxieren. -- Sechs Schweine hatten Meerzwiebeln gefressen,
  welche als Rattengift ausgesetzt waren; sie erkrankten unter
  rotlaufartigen Erscheinungen und Krämpfen (+Kleinpaul+, Berl. Arch.
  1896). -- Ueber das Vergiften von Ratten mit Meerzwiebel vgl. S. 11.
  Nach +Mereshkowsky+ und +Sarin+ ist das in Dänemark angeblich als
  Bakterienkultur zur Vertilgung der Ratten empfohlene „Rattin II“ gar
  nicht bakteriellen Ursprungs, sondern das Gift der roten Meerzwiebel
  (Scilla maritima cum bulbo rubro); Zentr. für Bakt., Bd. 51, S. 6.


Vergiftung durch Oleander.

  =Botanisches.= Der +gemeine Oleander+ oder +Rosenlorbeer+, +Nerium
  Oleander+ (Apozynee), welcher wild an den Ufern des Gardasees an
  Felsen wächst, wird bei uns als Topfpflanze kultiviert. Er bildet 1-2
  m hohe Bäumchen mit weissen oder rosenroten Blüten und lanzettlichen,
  3ständigen, unterseits gleichlaufend aderigen Blättern. Die Pflanze
  enthält namentlich in den Blättern 2 Glykoside: das =Oleandrin=,
  welches sich in Zucker und Digitaliresin spaltet, sowie das +Neriin+,
  welches mit dem Digitalein identisch ist. Vergiftungen ereignen
  sich durch das Abfressen der Blätter von den Bäumen und durch das
  Verfüttern derselben. -- Ein ähnliches Gift, das +Neriodorin+,
  enthält der wohlriechende Oleander, +Nerium odorum+.


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Das Oleandrin und Neriin sind
+Herzgifte+, welche mit den Digitalisglykosiden in ihrer zuerst
erregenden und dann lähmenden Wirkung auf den Vagus und Herzmuskel
vollkommen übereinstimmen; ausserdem besitzen sie gleich jenen eine
entzündungserregende Wirkung auf die Digestionsschleimhaut. Die
Erscheinungen der Oleandervergiftung bestehen daher im wesentlichen
in +Erbrechen+, +Kolik+, +Durchfall+, +Polyurie+ einerseits, in
+Herzklopfen+, +Pulsverlangsamung+, +starker Pulsbeschleunigung+,
+Aussetzen und Schwachwerden des Pulses+, später +allgemeiner
Schwäche+, +Zittern+, +Taumeln+ und +Hinfälligkeit+ andererseits.
Zuweilen beobachtet man auch im Beginn der Vergiftung +starke
Aufregung+ (Gehirnhyperämie infolge Blutdrucksteigerung,
Herzaffektion). Bei der Sektion findet man akute Magendarmentzündung,
Blutung ins Darmrohr, gelbbraune Verfärbung der Darmschleimhaut,
Herzlähmung, sowie Blutungen unter dem Endokardium. Die Behandlung ist
dieselbe wie bei der Digitalisvergiftung.

Oleandervergiftungen sind namentlich in Italien beobachtet worden.
So berichtet +Gibellini+ (Giornale di med. vet. 1864), dass von 17
Rindern, welche Gras mit Oleanderblättern vermischt erhielten, 6
sehr schnell starben und 5 schwer erkrankten. Die letzteren zeigten
Schwanken, Mattigkeit, pochenden Herzschlag, schwachen, aussetzenden
Puls, Pupillenerweiterung, Appetitlosigkeit, Durchfall und Polyurie;
4 davon starben plötzlich unter Kolikerscheinungen. Die Sektion ergab
Gastroenteritis. +Generali+ (Gazetta med. vet. 1871) sah von 6 Ochsen,
welche durchschnittlich 30-40 Blätter von Oleanderbäumen abgefressen
hatten, 4 unter den Erscheinungen von Schwäche, Zittern, Mydriasis,
Herzklopfen, unregelmässigem, aussetzendem Puls, Kälte der extremitalen
Teile, Durchfall und Polyurie erkranken. Auch in Deutschland und
Oesterreich-Ungarn sind mehrere Fälle von Oleandervergiftungen bei
Pferden, Rindern und Gänsen beobachtet worden. +Jössinger+ (Oesterr.
Monatsschr. 1893) beobachtete bei einem Pferd nach der Aufnahme von
Oleanderblättern Speicheln, Tympanitis, sehr pochenden, beschleunigten
Herzschlag (130 Schläge p. M.), unfühlbaren Puls, Dyspnoe, gespreizte
Stellung, Einknicken der Beine beim Gehen, sowie stieren Blick;
der Tod erfolgte nach 14 Stunden. Bei der Sektion fand er heftige
Endokarditis, namentlich in der linken Herzkammer, Schwellung der
Lymphdrüsen, blasse Muskulatur, sowie schwarzes, nicht geronnenes Blut.
+Himmelstoss+ (Wochenschr. f. Tierhlkde. 1890) beobachtete bei 2 Kühen
nach dem Fressen von Oleanderblättern Aufregung, Pulsverlangsamung,
aussetzenden Puls, Herzschwäche, Abstumpfung, allgemeine Lähmung,
Sinken der Körpertemperatur, starken Durchfall, Polyurie und
Pupillenerweiterung. +von Rátz+ (Monatshefte f. prakt. Tierhlkde.
1893) fand bei der Sektion einer an Oleandervergiftung verendeten Gans
kruppöse Gastritis, Gastroenteritis, Ekchymosen in der Darmserosa
und unter dem Perikardium, sowie fettige Degeneration der Leber.
+Siebenrogg+ (Repertorium 1890) sah bei 2 Kühen, welche Oleanderblätter
aus dem Hausgarten einer Apotheke gefressen hatten, heftigen
Durchfall, Taumeln, Lähmung, kaum fühlbaren, sehr beschleunigten Puls,
pochenden und doppelschlägigen Herzschlag, Tympanitis und Anurie;
auffallenderweise war die Milchsekretion nicht gestört. Ein Pferd
zeigte am Tag nach der Aufnahme von Oleanderblättern heftige Kolik,
später Zittern, 80 kleine, harte Pulse sowie Dyspnoe und starb am
4. Tag (Pferdefreund 1892). +Bolz+ (Wochenschr. f. Tierhlkde. 1895)
sah bei 9 Rindern, welche im Frühjahr abgefallene, halberfrorene
Oleanderblätter von 20 Bäumen gefressen hatten, starke Eingenommenheit
des Sensoriums, 120-130 kleine, aussetzende Pulse, pochenden
Herzschlag, blutigen Durchfall, Schwanken, Schwäche, Zusammenstürzen,
sowie wiederholte Anfälle von Agonie. Sie erholten sich im Verlauf von
8 Tagen. +Der aussetzende Puls-+ und +Herzschlag dauerte jedoch noch
mehrere Wochen an+. Ein Pferd frass von Oleanderbüschen, welche vor
einem Hotel aufgestellt waren und starb am andern Tag unter anhaltenden
Kolikerscheinungen; die Sektion ergab blutige Dünndarmentzündung,
sowie zahlreiche Ekchymosen am Endokardium (+Bongartz+, Berl. Arch.
1899). +Röbert+ (Sächs. Jahresber. 1897) sah 2 Gänse nach dem Fressen
von Oleanderblättern unter profusem Durchfall und heftigen Zuckungen
nach 12 Stunden sterben; bei der Sektion fand man hochgradige
Darmentzündung. Nach +Adam+ (Wochenschrift 1865) starben von 13 Gänsen,
welche von einem Oleanderbaum gefressen hatten, 5 über Nacht, 2 zeigten
einen lähmungsartigen Zustand, die übrigen 6 etwas taumelnden Gang und
unterdrückte Fresslust; die Sektion ergab Gastritis. +Diem+ (ibid.
1904) sah bei einem Pferd nach der Aufnahme von Oleanderblättern
Kolik, Speichelfluss, Durchfall und Harndrang. +Veronesi+ (Giorn.
soc. vet. 1901) ass ohne Nachteil das Fleisch von Tieren, die an
Oleandervergiftung starben. 15 Hühner verendeten unter Taumeln (Preuss.
Vet. Ber. 1906).

  =Convallamarin.= In der +Maiblume+, +Convallaria majalis+ (Liliazee)
  findet sich ebenfalls ein Glykosid mit digitalisähnlicher Wirkung,
  das +Convallamarin+, neben dem reizend und purgierend wirkenden
  +Convallarin+. Die Erscheinungen der Convallariavergiftung stimmen
  daher mit denjenigen der Digitalis- und Oleandervergiftung vollkommen
  überein (Herzaffektion, gastroenteritische Erscheinungen). Ueber eine
  Vergiftung durch Maiblumen bei Gänsen, welche von einem halbwelken
  Strauss gefressen hatten, ist von +Roullier+ berichtet worden (Journ.
  de Lyon 1888).

  Ebenfalls eine digitalisähnliche Wirkung besitzen das +Strophanthin+,
  das im afrikanischen Pfeilgift, Strophanthus hispidus und Combé,
  enthaltene Glykosid (Genaueres über die Giftwirkung bei Tieren findet
  sich in meinem Lehrbuch der Arzneimittellehre, 8. Aufl. 1909), das
  +Adonidin+, das Glykosid der Adonisblume, Adonis vernalis, und
  anderer Adonisarten, das +Apozynin+, das Glykosid des indianischen
  Hanfes, Apocynum cannabinum, das +Thevetin+, das Gift der Apozynee
  Thevetia neriifolia, das +Antiarin+, das Glykosid des javanischen
  Giftbaumes Antiaris toxicaria (Pfeilgift von Java), das +Ditain+,
  das Glykosid des javanischen Ditarindenbaumes, Alstonia scholaris,
  das +Coronillin+ (Coronilla scorpioides, Kronenwicke), das +Ouabain+
  (Acocanthus Ouabaio), das +Akokantherin+ und +Abyssinin+, Glykoside
  des Pfeilgiftes der Wakamba und Wagogo in Deutschostafrika, auch im
  Holz von Acocanthera Schimperi vorkommend, das +Evonymin+, +Zerberin+
  und +Tanghinin+ (Apozyneen), das +Muavin+ (Muavarinde), +Tulipin+
  (Tulipa Gesneriana, Gartentulpe), +Kaktin+ (Cactus grandiflorus)
  +Gloriosin+ (Gloriosa superba, Prachtlilie), +Vincin+, +Vernonin+ und
  +Koptin+.


Vergiftung durch Goldregen (Cytisus Laburnum).

  =Botanisches.= Der +Goldregen+ oder Bohnenbaum, +Cytisus Laburnum+
  (Familie Papilionazeen, Unterfamilie Genisteen), ist ein mehrere
  Meter hoher Zierstrauch in Gärten mit goldgelben, in langen Trauben
  herabhängenden, monadelphischen Blüten (Blütezeit Mai-Juni),
  dreizähligen Blättern und seidenhaarigen, flachen, einfächerigen
  Hülsen mit je 8 nierenförmigen, glatten, schwarzbraunen Samen. Die
  Pflanze enthält das stark giftige Alkaloid Zytisin von der Formel
  C_{11}H_{14}N_{2}O, eine geruchlose, strahlig kristallinische,
  weisse Masse von bitterem Geschmack, welche sich mit Salpetersäure
  orangegelb, mit Kaliumdichromat zuerst gelb, dann grün färbt. Am
  meisten Zytisin findet sich in der Wurzelrinde, sehr viel ferner
  in der Stammrinde, in den Blättern, Blütenknospen, grünen Hülsen,
  Samen und Keimen, nur wenig dagegen im Holz des Stammes. Die
  Blätter und Hülsen nehmen mit der Reifung der Frucht an Giftigkeit
  ab, dagegen bleibt die Wurzelrinde das ganze Jahr hindurch gleich
  giftig. Austrocknung und anhaltendes Sieden sind ohne Einfluss auf
  die Giftigkeit. Ausser Cytisus Laburnum sind sehr stark giftig C.
  alpinus, purpureus, Waldeni und biflora, ferner ziemlich giftig C.
  elongatus; dagegen sind schwach giftig C. nigricans und supinus,
  ganz ungiftig sind C. sessilifolius und capitatus. Auch das im
  Stechginster, Ulex europaeus, enthaltene +Ulexin+ ist mit Zytisin
  identisch. Die ersten Untersuchungen über das Zytisin sind von
  +Husemann+ und +Marmé+ gemacht worden; die neueren Arbeiten stammen
  von +Cornevin+, +Partheil+, +Radziwillowicz+ u. a.


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Das Zytisin besitzt verschiedene
Wirkungen, nämlich eine +tetanische+, strychninähnliche,
eine +lähmende+, kurareähnliche, eine +gefässverengernde+,
digitalisähnliche, und endlich eine +entzündungserregende+. Am
empfindlichsten sind Pferde. Dieselben sterben nach der Aufnahme von
0,5 g Samen pro kg Körpergewicht innerhalb 2½ Stunden unter +häufigem
Gähnen+, +starkem Schweissausbruch+, +Schwindel+, +Betäubung+ und
+Krämpfen+. Im Gegensatz hiezu ertragen Schafe und Ziegen ziemlich
grosse Mengen und sind vom Magen aus überhaupt schwer zu vergiften; bei
subkutaner Injektion des Giftes sterben sie unter den Erscheinungen von
Betäubung und Schwäche. Auch Hühner und Tauben sind sehr unempfindlich.
Die Todesdosis für einen Hund beträgt 6 g Samen pro kg Körpergewicht.
Kaninchen können selbst 30 g Samen ohne Schaden geniessen. Hunde
erbrechen sich sofort, so dass vom Magen aus eine Vergiftung nicht
möglich ist. Nach der subkutanen Einverleibung des Giftes zeigen
sie Uebelkeit, Erbrechen, Würgen, Salivation, angestrengte Atmung,
Polyurie, grosse Unruhe, Muskelzittern, Schläfrigkeit, Anästhesie,
rhythmisches Oeffnen und Schliessen der Kiefer und sterben unter
Krämpfen; die Sektion ergibt schwache Entzündung im Magen und Darm,
sowie Verengerung des Pylorus und der Stimmritze. Katzen sind noch
empfindlicher (Experimentelle Untersuchungen von +Cornevin+, Journal de
Lyon 1887).

Das reine +Zytisin+ tötet bei subkutaner Injektion pro kg Körpergewicht
Katzen und Hunde in Dosen von 2-3 mg, Hühner und Tauben in solchen von
7-9 mg, Ziegen in Dosen von 73 mg; die letzteren sollen das Zytisin
durch die Milch ausscheiden und dabei gesund bleiben (+Radziwillowicz+).

Die klinischen Beobachtungen von Zytisinvergiftungen bei den Haustieren
sind nicht sehr zahlreich. Nach +Brett+ (The Veterinarian 1889)
zeigten sich Rinder nach dem Genuss des Goldregens unfähig, sich zu
erheben, indem namentlich die vorderen Gliedmassen +gelähmt+ waren,
ausserdem bestand auffällige +Schläfrigkeit+, Mydriasis und Tympanitis.
12 Stunden darauf waren +Speichelfluss+, +Brechanstrengungen+,
+Muskelerschlaffung+, unterbrochen von Zuckungen der Gliedmassen,
Ueberköten, +Taumeln+, +Schlingbeschwerden+ und +Schlinglähmung+
wahrzunehmen; die Krankheit dauerte 4 Tage, endete jedoch mit
Genesung. Einen Fall bei zwei Schweinen hat +Byrne+ (Vet. journ. 1895)
beobachtet; dieselben zeigten grosse Mattigkeit, Eingenommenheit und
starben unter Krämpfen; bei der Sektion wurde blutige Darmentzündung
gefunden. Ueber Vergiftungen bei Pferden haben +Demilly+ (Bull. soc.
vét. de Marne 1854) und +Collard+ (Recueil 1908) berichtet. +Scholz+
(Berl. Arch. 1900) beobachtete, dass 6 Hühner nach der Aufnahme des
Samens in einem Garten verendeten.

In +therapeutischer+ Beziehung werden Brechmittel, Tannin, sowie
Chloralhydrat empfohlen. Im übrigen ist die Behandlung wie bei der
Digitalisvergiftung.


Vergiftung durch Helleborusarten.

  =Botanisches.= Helleborusvergiftungen können sich durch die Aufnahme
  nachstehender 3 Helleborusarten (Ranunkulazeen) ereignen:

  1. +Helleborus viridis+, die +grüne Nieswurz+ (Bärenfuss), kommt
  in Gebirgswäldern Süd- und Mitteldeutschlands vor; man findet sie
  auch zuweilen angepflanzt und dann wieder verwildert. Sie blüht im
  April, Kelch und Blumenblätter sind gelbgrün. Die nach der Blüte
  erscheinenden Blätter sind gross, lang gestielt und zeigen 7-12
  fussförmig gestellte Blättchen. Der Schaft ist 30-50 cm hoch. Das
  braunschwarze geringelte Rhizom ist kriechend, bis 10 cm lang und
  1 cm dick, verzweigt und besitzt viele fleischige, bis 10 cm lange
  Wurzeln. Die Pflanze ist am giftigsten im Mai und Juni.

  2. +Helleborus niger+, die +schwarze Nieswurz+ (Christwurz,
  Christblume, Weihnachtsrose, Winterrose, Schneerose), ist in
  Bergwäldern Süd- und Mitteleuropas einheimisch und wird auch in
  Gärten kultiviert. Sie blüht vom Dezember ab; ihre Blüte ist sehr
  gross, der Kelch schneeweiss, die Blumenblätter gelb. Die Blätter
  sind lang gestielt, fussförmig. Der Stengel ist 15-25 cm hoch,
  1-2blütig. Das Rhizom ist schief oder senkrecht.

  3. +Helleborus fötidus+, die +stinkende Nieswurz+, wächst in Süd- und
  Westdeutschland, besonders auf kalkigem Boden. Sie besitzt grünliche,
  kugelig-glockige Blüten von äusserst unangenehmem Geruch, fussförmige
  Laubblätter, sowie einen 30-50 cm hohen, ästigen, reichblütigen
  Stengel.

  Die genannten Nieswurzarten enthalten 2 sehr giftige Glykoside: das
  =Helleborein=, namentlich in Helleborus niger vorkommend, von der
  Formel C_{26}H_{44}O_{15}, farblose Warzen oder eine gelblich amorphe
  Masse bildend, welche sich beim Erhitzen bräunt, mit Schwefelsäure
  sich braunrot-violett färbt und in Zucker und Helleboretin zerfällt,
  und das +Helleborin+, welches am meisten in Helleborus viridis
  enthalten ist, von der Formel C_{36}H_{12}O_{6}, glänzende Nadeln
  bildend, welche sich mit Schwefelsäure hochrot färben und sich in
  Zucker und Helleboresin zerlegen lassen.


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Von den beiden
Helleborusglykosiden ist das +Helleborein+ das giftigere. Es besitzt
neben einer +reizenden+ Lokalwirkung eine +digitalisähnliche+ Wirkung,
während das schwächere +Helleborin+ neben einer ebenfalls reizenden
Lokalwirkung Aufregung, Atmungsbeschleunigung, Krämpfe und +allgemeine
Lähmung+ erzeugt. Das Krankheitsbild der Helleborusvergiftung
setzt sich daher zusammen aus gastroenteritischen, kardialen,
Erregungs- und Lähmungserscheinungen. Die Tiere zeigen +Erbrechen+,
+Geifern+, +Zähneknirschen+, +Kolik+, +Tympanitis+, +blutigen
Durchfall+; +epileptiforme Krampfanfälle+, +Aufregung+, +Brüllen+,
+Zusammenstürzen+; +Herzklopfen+, +gesteigerte Pulsfrequenz+;
+Betäubung+, +Schwindel+, +Stumpfsinn+, +Schwäche+, +Koma+. Bei der
Sektion findet man die Erscheinungen der Gastroenteritis. Die Therapie
ist eine rein symptomatische; sie besteht in der Anwendung von
einhüllenden, schleimigen, sowie von exzitierenden Mitteln (Kampfer,
Aether, Kaffee, Weingeist, Liquor Ammonii anisatus, Atropin). Als
Gegengift kann Tannin oder Lugolsche Lösung versucht werden.

Die Wirkungen der Helleborusarten im einzelnen sind folgende:

1. Die =schwarze Nieswurz= hat in früheren Zeiten, als das sog.
Nieswurzelstecken namentlich in der Bujatrik als ableitendes Mittel
gebräuchlich war, nicht selten Veranlassung zu Vergiftungen gegeben.
Dasselbe war der Fall, wenn die Haarseile vor ihrer Anwendung
mit Nieswurzpulver bestreut wurden. Nach älteren Versuchen von
+Orfila+ starben kleine Hunde schon nach dem Aufstreuen von 0,36
g gepulverter Nieswurz auf Wunden. Ein grosser Hund zeigte nach
dem Einbringen von 8 g Nieswurzpulver in eine Schenkelwunde nach 6
Minuten heftiges Erbrechen, nach 45 Minuten Schwindel, Angst, sowie
Lähmung des Hinterteils und starb nach 2½ Stunden. Nach den Versuchen
+Hertwigs+ zeigen Pferde und Rinder nach dem Eingeben von 8-30 g
der Wurzel, Schafe und Ziegen nach 4-12 g etwa 12 Stunden nachher
heftigen, häufig blutigen, anhaltenden Durchfall, Muskelzuckungen,
Zittern, Kolikerscheinungen und grosse Mattigkeit, und sterben unter
Unfühlbarwerden des Pulses nach 40-50 Stunden. Schweine und Hunde
erbrechen sich nach 0,3-1 g; 4-8 g haben starkes Erbrechen, Purgieren,
blutige Diarrhöe und Krampfanfälle zur Folge; wird das Erbrechen
verhindert, so erfolgt unter den Erscheinungen grosser Angst, von
Schwindel, Lähmung und Krämpfen nach 30-48 Stunden der Tod. 15-30 g der
Wurzel, in Abkochung gegeben, hatten bei einem Hund Erbrechen, über den
ganzen Körper verbreitete Krämpfe, Lähmung, Unfühlbarwerden des Pulses
und Herzschlages, sowie nach ½ Stunde den Tod zur Folge. Intravenös
erzeugte 1 g der Wurzel im Infus bei einem Pferd Atmungskrämpfe,
Zittern, Brechbewegungen, Schäumen, Geifern und grosse Mattigkeit; ein
anderes Pferd starb nach 4 g unter heftigen Krämpfen binnen 10 Minuten.
Eine Kuh zeigte nach der intravenösen Injektion von 1 g schwarzer
Nieswurz Zittern, Muskelzuckungen am Hals, an der Brust und am Bauch,
und nach 4 Minuten Erbrechen; nach 4 Stunden hatte sie sich wieder
erholt.

2. Die +stinkende Nieswurz+ gibt insbesondere bei Rindern und Schafen
durch das Abweiden oder die Benützung als Streumaterial Veranlassung
zu Vergiftungen. Nach +Landel+ (Repertorium 1845) zeigten Rinder nach
der Aufnahme derselben Appetitlosigkeit, Geifern, Zähneknirschen,
Tympanitis, blutigen, dünnflüssigen, übelriechenden Kot, Herzklopfen,
gesteigerte Puls- und Atmungsfrequenz. Bei der Sektion fand man die
Erscheinungen der Magendarmentzündung. +Schilling+ und +Berger+ (Bad.
Mitt. 1888) sahen bei Rindern und Schafen heftige epileptiforme
Krampfanfälle, welche 10 Minuten dauerten und sich halbstündlich
wiederholten, Brüllen, Zittern, Niederstürzen, Verdrehen der Augen und
Pupillenerweiterung.

3. Die +grüne Nieswurz+ hatte bei 6 Hämmeln starkes Aufblähen, Kolik,
blutige Diarrhöe, Krämpfe und Zuckungen zur Folge, so dass 2 derselben
geschlachtet werden mussten. Der Sektionsbefund ergab das Vorhandensein
von Gastroenteritis.


Veratrinvergiftung.

  =Allgemeines.= Veratrinvergiftungen können sowohl durch die +weisse
  Nieswurz+, als durch das Veratrin bedingt sein. 1. Die +weisse
  Nieswurz+, +Veratrum album+ (weisser Germer), gehört zur Familie
  der Kolchikazeen und ist ein in den Alpen und Voralpen auf feuchten
  Wiesen perennierendes meterhohes Kraut mit dunkelbraunem, knolligem,
  verkehrt kegeligem, oben geschopftem, rings mit langen, dünnen,
  gelbbraunen Nebenwurzeln besetztem Wurzelstock, einfachem Stengel,
  grossen, elliptischen Blättern und grünlich weissen, gestielten
  Blüten. Die Pflanze, namentlich das Rhizom, enthält eine Reihe von
  Alkaloiden, und zwar als wichtigstes das +Pseudojervin+, ferner das
  +Jervin+, +Rubijervin+, +Veratralbin+, sowie Spuren von +Veratrin+.
  2. Das +Veratrin+ des Handels stammt nicht von der weissen Nieswurz,
  sondern von den Sabadillsamen (Veratrum officinale). Es ist ein
  weisses, lockeres, amorphes Pulver, welches ein inkonstantes Gemenge
  verschiedener Alkaloide darstellt, namentlich von +Zevadin+ und
  +Veratridin+.


=Aetiologie.= Die Ursachen der Veratrinvergiftung sind in den meisten
Fällen in +Dosierungsfehlern+ zu suchen. Rhizoma Veratri sowohl,
als das Veratrin sind schon in mittleren, therapeutischen Gaben
sehr heroisch wirkende Mittel, so dass eine, wenn auch unbedeutende
Ueberschreitung der Durchschnittsdosis leicht Vergiftungserscheinungen
verursachen kann. Dazu kommt, dass das Veratrin kein konstantes
Präparat, sondern ein +inkonstantes Gemenge verschiedener Alkaloide+
ist, so dass es je nach der Darstellung und Herkunft in seiner Wirkung
wechselt. Dieser Umstand muss zur Erklärung der Tatsache herbeigezogen
werden, dass bei Pferden in einzelnen Fällen therapeutische Mitteldosen
von 0,1 Veratrin eine tödliche Vergiftung bedingt haben; zum Teil mag
hier allerdings auch eine besondere, individuelle Empfindlichkeit
(Idiosynkrasie) gegen das Mittel mitgewirkt haben. Ausnahmsweise werden
Vergiftungen durch Waschungen der Haut mit Nieswurzabkochungen (gegen
Läuse) oder durch das sog. Nieswurzelstecken veranlasst (meist wird
schwarze Nieswurz gebraucht).

Die +tödliche Dosis+ des +Veratrins+ beträgt bei subkutaner Injektion
für Pferde durchschnittlich 0,5-1,0, für Rinder 0,25-0,5, für Hunde
0,02-0,1, für Katzen 0,005-0,01. Vergiftungserscheinungen werden
bei Pferden schon von 0,2 Veratrin ab wahrgenommen. In einem Fall
beobachtete +Martens+ sogar eine tödlich verlaufende Vergiftung bei
2 Pferden nach der Injektion der allgemein angewandten Mitteldosis
von 0,1 Veratrin. Im Gegensatz hierzu hat +Albrecht+ Pferden sogar
bis zu 0,4 Veratrin ohne schwere Zufälle gegeben; ich selbst habe bei
Pferden Dosen bis zu 0,2 mehrere Male angewandt, ohne eine Vergiftung
zu beobachten. Die +weisse Nieswurz+ tötet Pferde bei intravenöser
Injektion von 15-30 g der Tinktur, Rinder bei innerlicher Verabreichung
von 100-200 g der Wurzel, Hunde bei behindertem Erbrechen schon nach
Verabreichung von 0,6 der Wurzel.


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Die Wirkung der in der
Nieswurz und im Veratrin enthaltenen Alkaloide ist ziemlich
dieselbe. Sie besteht in +lokaler Reizung+ der Schleimhäute, starker
+psychischer+ und +motorischer Erregung+, sowie schliesslich in
+Lähmung+ der +quergestreiften Muskel+ und des +Herzens+. Im
Gegensatz zur Helleborusvergiftung sind die gastroenteritischen
Erscheinungen schwächer und fehlen bei der subkutanen Anwendung
des Veratrins meist ganz. Die Hauptsymptome der Veratrinvergiftung
sind: heftiges +Erbrechen+, +Würgen+, Rülpsen, Schluchzen,
Brechbewegungen, +Speicheln+, vermehrte Peristaltik, +Durchfall+,
+Kolik+; starke +psychische Erregung+, selbst tobsuchtartige
Anfälle, +tonisch-klonische+, selbst +tetanische Krämpfe+, Zittern,
Schweissausbruch; Mattigkeit, Atemnot, +allgemeine Lähmung+. Der Tod
erfolgt meist innerhalb 10-20 Stunden.

Bei der +Sektion+ findet man nach der innerlichen Anwendung der
Nieswurz gastroenteritische Erscheinungen. Nach der subkutanen
Anwendung des Veratrins fehlen dieselben. In einem Fall fand +Gips+ bei
einem an Veratrinvergiftung verendeten Pferd an der Injektionsstelle
ein umfangreiches Blutextravasat, welches sich bis in die tieferen
Muskellagen erstreckte. Die +gesamte Körpermuskulatur+ war +getrübt+,
von +grauroter+ Farbe, +trocken+ und +mürbe+; dieselben Veränderungen
zeigte das +Myokardium+; der Herzbeutel war zur Hälfte mit einer
dunkelroten Flüssigkeit angefüllt; unter dem Endokard befanden sich
zahlreiche hämorrhagische Herde; die Bauchhöhle enthielt 8 l, die
Brusthöhle 4 l einer blutig gefärbten Flüssigkeit; in den Bronchien
befand sich blutiger Schaum.


=Therapie.= Die Behandlung der Veratrinvergiftung besteht in
der Verabreichung von +Tannin+ oder von +Lugol+scher +Lösung+
als Gegengift, in der Anwendung schleimiger, einhüllender
Mittel (Leinsamenabkochung, Gummi) gegen die Erscheinungen der
Gastroenteritis, sowie in der +symptomatischen+ Bekämpfung
der Erregungs- (Morphium, Bromkalium, Chloralhydrat) und
Lähmungserscheinungen (Kampfer, Aether, Alkohol, Ammonium carbonicum,
Liquor Amonii anisatus, Atropin).


=Nachweis.= Die +Abscheidung+ des Veratrins aus dem Magendarminhalt,
dem Blut und den Muskeln geschieht nach der Methode von +Dragendorff+
(vergl. S. 199) mittels Benzol oder Petroleumäther (auch Amylalkohol
und Chloroform kann benützt werden). Zu beachten ist, dass ein Teil
des Veratrins schon aus der sauren (schwefelsauren) wässerigen Lösung
durch Benzol, Amylalkohol und Chloroform ausgezogen werden kann.
Spezialreaktionen für das Veratrin sind: 1. +Rotfärbung+ durch Zusatz
von konzentrierter Schwefelsäure oder von +Bromwasser+ (vorsichtiger
Zusatz eines gleichgrossen Volums). 2. +Prachtvolle Rotfärbung+ bei
Zusatz konzentrierter rauchender +Salzsäure+ (noch bei 1/10 mg deutlich
zu erkennen). Man übergiesst den auf dem Uhrgläschen befindlichen
Rückstand mit 1 ccm rauchender +Salzsäure+ und löst ihn möglichst
schnell darin auf, worauf die Flüssigkeit in ein Reagensglas gebracht
und etwa 1-2 Minuten im Sieden erhalten wird. Die rote Veratrinlösung
hält sich wochenlang. 3. +Grün-+, +Blau-+, +Violettfärbung+ bei Zusatz
von +Zucker+ und konzentrierter +Schwefelsäure+ in geringer Menge.
Hierbei färbt sich das Veratrin anfangs gelb, später dunkelgrün,
dann schön blau, zuletzt missfarben violett. 4. Die +physiologische+
Reaktion des Veratrins bei einem +Frosch+ besteht im Auftreten von
+Brechbewegungen+ und +Verlangsamung+ der Herztätigkeit von 60 auf 30,
10 und zuletzt 0 Schläge in der Minute. Diese Erscheinungen beobachtet
man noch nach ½ mg in 0,1 ccm essigsaurer Lösung bei subkutaner
Injektion. Grössere Dosen erzeugen ausserdem +Tetanus+ in Form von
Streckkrämpfen; so zeigen sich bei einem Frosch nach 2 mg Veratrin
(in 0,5 ccm Lösung subkutan) sofort Brechbewegungen, nach 15 Minuten
Tetanus, nach 1 Stunde stirbt das Tier.

  =Kasuistik.= 1. +Pferde.+ 2 Pferde frassen im Februar die Blätter
  des weissen Germer. Sie zeigten starkes Speicheln, leichte Kolik und
  häufiges Würgen, waren jedoch am Abend wieder gesund. Auch sonst
  beobachtet man öfters beim Alpenvieh bei Futtermangel Aufnahme
  des weissen Germer und im Anschluss daran Speicheln und Erbrechen
  (+Kuschee+, Tierärztl. Zentralbl. 1894). -- 18 Pferde zeigten nach
  der Aufnahme von Blättern des weissen Germer Appetitlosigkeit,
  Mattigkeit, Aufregung, Unruhe, Krämpfe, Salivation, Stomatitis,
  Brechreiz, Kolik und Dyspnoe (+Varga+, Veterinarius 1898). -- 3
  Pferde erhielten infolge einer Verwechslung ein Pulver, welches viel
  Sabadillsamen enthielt. Sie zeigten Speicheln, Erbrechen, starken
  Durchfall, fielen nach 4 Stunden um und bekamen tetanische Krämpfe;
  eines starb nach 9 Stunden unter heftigem, anhaltendem Tetanus, das
  andere genas (+Lund+ und +Larsen+, Dänische Monatsschrift 1897).
  -- 2 junge Pferde hatten je 0,1 Veratrin subkutan erhalten. Sie
  starben nach 16 resp. 20 Stunden, nachdem Zuckungen, Krämpfe und
  Brechanstrengungen vorausgegangen waren (+Martens+, Preuss. Mitt.
  1881). -- Ein Pferd zeigte nach einer Veratrininjektion sehr starke
  Unruhe, tobsüchtiges Benehmen und später Lähmung; es starb nach
  30 Stunden. Bezüglich der Sektion vergl. S. 227 (+Gips+, Preuss.
  Mitt. 1880). -- Ein Pferd, welches eine zu grosse Dosis Rhizoma
  Veratri erhalten hatte, zeigte als Haupterscheinungen anhaltendes
  Würgen, angestrengte Atmung, hohe Pulsfrequenz und sehr schwachen,
  elenden Puls. Die Behandlung bestand in der Anwendung von Alkohol
  und Ammonium carbonicum (+Gresswell+, The Veterinarian 1886). --
  Experimentelle Untersuchungen von +Waldinger+ ergaben, dass das
  Rhizoma Veratri in Dosen von 15-30 g bei Pferden nur geringe Wirkung
  hervorruft; selbst 120 g erzeugten nur Kolik und Brechbewegungen
  4 Stunden hindurch. Dagegen ist nach +Hertwig+ die intravenöse
  Injektion der Tinctura Veratri von sehr starker und rascher Wirkung;
  2-15 g derselben bedingen sofort Atembeschwerden, Kotentleerung,
  Kolik, Brechbewegungen, Kontraktionen des Schlundes, der Hals-
  und Bauchmuskeln, Rülpsen, Schluchzen, Speicheln, Tränenfluss,
  vermehrtes Urinieren und zuweilen ganz abundanten Schweissausbruch;
  15-30 g der Tinktur hatten bei intravenöser Anwendung nach wenigen
  Minuten den Tod unter Schwindel, Zusammenstürzen, Atembeschwerden
  und Konvulsionen zur Folge. Ein 1 Quadratzoll grosses und etwa ½ cm
  dickes Stück Nieswurz erzeugte, +subkutan+ appliziert, Muskelzittern,
  Dyspnoe nach 1-2 Stunden, Würgen, Brechneigung, Speicheln, vermehrte
  Peristaltik, Diarrhöe, sowie lokale Entzündung und Geschwulstbildung.

  2. +Rinder.+ Ein 1jähriges Rind starb nach der subkutanen Injektion
  von 0,25 Veratrin innerhalb 8 Stunden, ein Ochse nach der
  Verabreichung von 60 g weisser Nieswurz in Pillenform am 2. Tag
  (+Gerlach+, Gerichtl. Tierheilkunde 1872). -- Nach experimentellen
  Untersuchungen bedingt die Nieswurz in Gaben von 20-30 g nur
  schwache Erscheinungen; 90 g erzeugten Kolik und 180 g den Tod unter
  Erscheinungen der Magendarmentzündung (Lyoner Tierarzneischule). 125
  g im Dekokt riefen starke Aufregung und Kolik hervor; das betreffende
  Rind blieb aber am Leben (+Ithen+).

  3. +Schafe+ und +Ziegen+ zeigten nach 8-15 g des Rhizoma Veratri
  Würgen, Erbrechen und Diarrhöe (+Gerlach+).

  4. +Katzen+ starben auf 5-10 mg Veratrin; +Hunde+ auf 2-10 cg. Das
  Rhizoma Veratri tötet die letzteren schon von 0,6 g ab, wenn das
  Erbrechen durch Unterbinden des Schlundes verhindert wird; können die
  Tiere jedoch erbrechen, so ertragen sie sogar bis zu 8 g (+Hertwig+).
  Intravenös töten schon 15-20 Tropfen.

  5. +Frösche+ zeigen auf 0,5 mg Veratrin +Brechbewegungen+ und
  Verlangsamung des Herzschlages von 60 auf 30 und 10; auf 2 mg sofort
  Brechbewegungen und 15 Minuten darauf +Tetanus+, worauf der Tod nach
  etwa einer Stunde eintritt (physiologischer Nachweis des Veratrins).


Akonitvergiftung.

  =Botanisches.= In Deutschland kommen mehrere Akonitarten vor. Die
  wichtigste ist +Aconitum Napellus+, der +Sturmhut+ oder +Eisenhut+
  (Helmblume, Rachenblume, Ziegentod, Würgling, Mönchskappe,
  Narrenkappe, Venuswagen), eine zu den Ranunkulazeen gehörige
  Bergpflanze (έν ἀχόναις, auf Felsen) der nördlichen Halbkugel bis
  Norwegen und Schweden, welche häufig in Gärten als Zierpflanze
  kultiviert wird. Die im Juni bis September blühende Pflanze zeichnet
  sich durch charakteristische, in Trauben stehende, blaue (violette,
  rote, weisse) Helmblüten aus, deren Helm breiter als hoch und
  halbkreisförmig gewölbt ist; die Nektarien sind auf gekrümmtem Nagel
  wagrecht nickend. Das Rhizom ist rübenartig, aus zwei nebeneinander
  stehenden (einem vorjährigen und einem frischen) dunkelgraubraunen,
  fingerlangen Wurzelstöcken bestehend; der bis 1½ m hohe Stengel
  ist aufrecht und einfach, die Blätter sind oben dunkelgrün, unten
  heller gestielt, derb, handförmig. Andere giftige Akonitarten sind:
  +Aconitum Stoerkeanum+ (neomontanum), ziemlich selten, an denselben
  Standorten vorkommend wie die vorige, mit 3 Rhizomen, blauen,
  violetten oder weissen Blüten, nach oberwärts gekrümmten Nektarien,
  schief geneigtem Nagel und mehr hohem als breitem Blütenhelm;
  +Aconitum variegatum+ mit Blütennektarien, welche auf geradem Nagel
  aufrecht stehen; endlich +Aconitum Lycoctonum+, der Wolfseisenhut
  (Hundsgift, Gelstern), eine in Bergwäldern nicht sehr häufig
  vorkommende, gelb blühende, nur mit einem Rhizom versehene und in
  seiner Wirkung von den anderen Akonitarten abweichende Pflanze.

  Die drei erstgenannten Akonitarten enthalten ein sehr stark
  giftiges Alkaloid, das =Akonitin= oder Akonitoxin von der Formel
  C_{33}H_{43}NO_{12}. Dieses Akonitin ist je nach der Darstellung
  ein sehr verschiedenartiges, sehr inkonstantes Präparat (deutsches,
  französisches, belgisches, englisches Akonitin). Aconitum Lycoctonum
  enthält kein Akonitin, sondern zwei kurareähnlich wirkende Alkaloide:
  das +Lykakonitin+ und +Myoktonin+, welche sich in die früher als
  Hauptbestandteile bezeichneten Körper Lykoktonin und Akolyktin
  spalten.


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Das Akonitin gehört zu den
stärksten Giften. Reine Präparate desselben töten Hunde schon in
Dosen von wenigen Milligrammen. Von der getrockneten Wurzel wirken 5
g für Hunde, von der frischen Wurzel 3-400 g tödlich für Pferde. Es
wirkt örtlich auf die Schleimhäute +reizend+, +entzündungserregend+;
die allgemeine Wirkung besteht in einer +Erregung+ der +motorischen
Zentren+, sowie in +Lähmung+ des +Atmungszentrums+ und +allgemeiner
Lähmung+. Akonitvergiftungen sind im allgemeinen ziemlich selten,
weil die Pflanze allmählich ausgerottet und auch als Arzneimittel,
wenigstens in Deutschland, fast gar nicht angewandt wird (in Belgien
sind durch zu grosse Dosen von Akonitin bei Pferden Vergiftungen
vorgekommen). Man beobachtet sie zuweilen bei Rindern und Ziegen, wenn
dieselben auf Bergweiden die Giftpflanze aufnehmen. Auch Schafe sollen
in Gebirgsländern durch das Abweiden der jungen Frühjahrssprösslinge
erkranken. Seltener erkranken Pferde nach der Aufnahme der
Gartenpflanze (Samen). Die wichtigsten Krankheitserscheinungen sind
+starkes Speicheln+, Recken, +Würgen+, +Aufstossen+, +Erbrechen+,
Zähneknirschen, +Durchfall+, +sehr schmerzhafte Kolik+, +Unruhe+,
+Angst+, +Geschrei+, +Winseln+, +Stöhnen+, +Krampfanfälle+,
+Aufblähung+, +Schwäche+, +Lähmung+, +Taumeln+, +Zittern+, +Mydriasis+,
+Bewusstlosigkeit+, +Zusammenstürzen+. Der Tod erfolgt meist schon nach
wenigen Stunden unter Krämpfen.

Bei der +Sektion+ findet man entzündliche Veränderung auf der
Magendarmschleimhaut, zuweilen auch schon auf der Maulschleimhaut,
sowie Gehirnhyperämie.

Die +Behandlung+ besteht in der Verabreichung von Tannin, sowie
von exzitierenden Mitteln (Kampfer, Aether, Alkohol, kohlensaures
Ammonium). Auch die Digitalis soll durch ihre erregende Wirkung auf das
Herz ein gutes Antidot sein.


=Nachweis.= Die +Abscheidung+ des reinen kristallisierten Akonitins
(Aconitinum nitricum crystallisatum) wird nach der Methode von
+Dragendorff+ (vergl. S 199) aus alkalischer Lösung durch +Benzol+
(oder +Petroleumäther+ oder Chloroform) vorgenommen. Dagegen wird
zur Abscheidung von Akonitin aus Akonitkraut oder nach Einverleibung
käuflichen, unreinen, amorphen Akonitins +Benzol+ oder +Chloroform+,
nicht Petroleumäther, benützt. Es entziehen ferner Aether und
Amylalkohol das unreine Akonitin aus +sauren+ Flüssigkeiten. Soll ein
Untersuchungsobjekt +nur+ auf Akonitin untersucht werden, so empfiehlt
es sich, wegen der grossen Empfindlichkeit dieses Alkaloids auch
gegen verdünnte Mineralsäuren und Basen, statt des umständlicheren
Dragendorffschen Verfahrens das Untersuchungsmaterial einfach mit
Alkohol unter Zusatz von möglichst wenig +Weinsäure+ auszuziehen, den
Alkohol zu verdunsten und die alkalischen Lösungen, wo solche notwendig
sind, durch Zusatz von +Natrium bicarbonicum+ herzustellen.

Die beiden Akonitinsorten verhalten sich auch den Reagentien
gegenüber verschieden: 1. Das +reine Akonitin+ gibt in schwach
essigsaurer Lösung mit +Jodkalium+ eine +kristallinische+ Verbindung,
welche unter dem Mikroskope aus +tafelförmigen Platten+ besteht.
Dieses rein kristallisierte Akonitin zeigt keine Farbenreaktionen.
2. Das +gewöhnliche, amorphe Akonitin+ färbt sich beim Stehen
seiner Lösung in konzentrierter +Schwefelsäure+ oder beim Erwärmen
mit +Phosphorsäure+ schön +rot-violett+ und mit +Zucker+ und
+Schwefelsäure+ schön +rot+ (Zersetzungsprodukte des reinen Akonitins).

  =Kasuistik.= +Knopf+ (Berl. tierärztl. Woch. 1891) beschreibt
  eine Vergiftung durch Aconitum Napellus bei 28 Rindern,
  welche die Giftpflanze auf der Weide aufgenommen hatten. Die
  Vergiftungserscheinungen waren: Stöhnen, Unvermögen aufzustehen,
  Sinken der Innentemperatur (bis 36,7°), Versiegen der Milchsekretion,
  Pupillenerweiterung, Verstopfung bezw. Durchfall, Schmerz bei
  Druck auf die Bauchdecken; das Bewusstsein blieb frei. 2 Kühe
  starben. Die Sektion ergab das Vorhandensein einer Gastroenteritis,
  hochgradige Gehirnhyperämie, sowie auffallend helle Farbe der Leber.
  -- +Kaufmann+ (Recueil 1900) beschreibt eine Akonitinvergiftung bei
  6 Pferden; 6 mg Akonitin wirkten bei einem Pferde schon tödlich.
  -- 7 Rinder frassen reife Eisenhutkörner an einem Gartenzaun und
  starben nach 24 Stunden unter den Erscheinungen der Gastroenteritis:
  Kolik, Speicheln, Aufblähung, Durchfall, Schwanken (Preuss. Vet.-
  Ber. 1904). -- +Prietsch+ (Sächs. Jahrg. 1907) sah bei einem Pferde
  nach der Aufnahme von Samen in einem Garten gleichfalls Kolik und
  Schwanken; die Genesung erfolgte erst nach 4 Tagen.


Atropinvergiftung.

  =Botanisches.= Die +Tollkirsche+, +Atropa Belladonna+ (Wutkirsche,
  Wolfskirsche, Teufelsbeere, Waldnachtschatten), ist eine über
  Meter hohe, buschige Solanazee mit purpurbraunen, drüsig
  flaumigen Stengeln, trübgrünen, ganzrandigen Blättern und
  grossen, schmutzigvioletten, einzeln in den Achseln stehenden,
  überhängenden Glockenblüten. Die glänzend schwarzen vielsamigen
  Beeren sitzen auf dem flach ausgebreiteten Kelch. Die Belladonna
  enthält nur in den jungen Wurzeln +Atropin+, dagegen in den
  ausgewachsenen Wurzeln und den übrigen Pflanzenteilen +Hyoszyamin+.
  Das im Handel vorkommende „Atropin“ ist ein Gemenge der beiden
  genannten Alkaloide. Atropinvergiftungen haben sich teils durch
  zu hohe Dosierung und unzweckmässige Kombinierung des Atropins
  (Morphium-Atropineinspritzungen gegen Schulterlahmheit beim Pferd),
  teils durch die Aufnahme von Belladonnablättern bei Rindern (selten)
  ereignet.


=Atropinwirkung.= Die Alkaloide der Belladonna, das Hyoszyamin
und Atropin, wirken +pupillenerweiternd+, die +Speichelsekretion
beschränkend+, sowie stark +erregend+ auf das +Gehirn+ („Tollkirsche“)
und das +Herz+; der Tod erfolgt durch +Lähmung+ dieser Organe. Die
Vergiftungserscheinungen bestehen daher in +Pupillenerweiterung+,
+Sehstörungen+, +starker Aufregung+, +Tobsucht+, +Krampfanfällen+,
+Herzklopfen+, +verminderter Speichelsekretion+ und infolgedessen
Trockenheit der Maulschleimhaut und der Zunge, +gastrischen Zufällen+;
später tritt +Schwäche+ und +Lähmung+ auf. Die Behandlung ist
eine symptomatische; als Gegengift werden namentlich Morphin und
Chloralhydrat, sowie Tannin empfohlen.


=Verhalten der einzelnen Tiergattungen.= Die Haustiere, namentlich
die Pflanzenfresser, sind gegen das Atropin im Vergleich zum Menschen
+wenig empfindlich+. Im einzelnen ist folgendes zu bemerken:

1. +Pferde+ ertragen nach meinen Erfahrungen Dosen von 0,05-0,5
g Atropin, ohne lebensgefährlich zu erkranken. Die gewöhnlichen
Erscheinungen nach diesen relativ sehr grossen Dosen sind Herzklopfen,
Steigerung der Pulsfrequenz, Unruhe, Aufregung, Mydriasis, verminderte
Speichelsekretion und Unterdrückung der Futteraufnahme; Tobsucht
wird in der Regel nicht beobachtet. Nur bei einzelnen Pferden
traten wohl infolge einer Idiosynkrasie schon nach Dosen von 0,05
tobsuchtartige Erscheinungen auf. Aehnlich sind die Erscheinungen nach
der Aufnahme von Belladonnakraut. Nach +Hertwig+ zeigten 20 Pferde
auf die Verabreichung von 120 bis 180 g trockenem Belladonnakraut
Pupillenerweiterung, Trockenheit im Maul, Tympanitis, Verstopfung,
Kolik, sehr beschleunigte Herztätigkeit und Pulszahl, Mattigkeit und
Schwäche; eigentümlicherweise fehlten zerebrale Erregungszustände. Die
gleichen Symptome wurden nach 60-90,0 trockener Wurzel beobachtet;
180,0 g derselben töteten. Klistiere von 15,0 trockenem Kraut auf
180,0 Kolatur, 3-4mal an einem Tag wiederholt, riefen leichte
Vergiftungserscheinungen und eine Lähmung des Sphincter ani hervor.
8-16,0 der Belladonnatinktur (8,0 : 45,0 Spiritus) intravenös
appliziert, hatten eine schwere Vergiftung zur Folge, welche sich
in Unruheerscheinungen, Angst, Atemnot, starker Pulsbeschleunigung,
Mydriasis, Zittern, Zuckungen, Kolik, Betäubung und Taumeln äusserte.
Einzelne Pferde tobten auch und gingen wie blind auf die Wände zu. 240
g der Tinktur intravenös gegeben, töteten.

2. +Kühe+ werden von der Belladonnawirkung stärker betroffen.
30 g der Wurzel und 60 g der Blätter erzeugten Tympanitis und
Pulsbeschleunigung, 60-90 g der Wurzel eine zweitägige starke
Vergiftung; 120 g der Wurzel hält +Hertwig+ beim Rind für die tödliche
Dosis.

3. +Hunde+ ertragen im Verhältnis zum Menschen und zu anderen Tieren,
namentlich zum Pferd, besonders grosse Atropingaben und können sich
allmählich an das Gift gewöhnen. Ich habe beispielsweise einem 25 kg
schweren Hund im Verlauf eines Nachmittags (innerhalb 6 Stunden) 1,0
g Atrop. sulfuric. auf 2mal eingegeben; derselbe zeigte zwar jedesmal
starke Unruheerscheinungen und hochgradige Aufregung, verbunden mit
Krampfanfällen, erholte sich aber nach kurzer Zeit wieder vollständig.
Grosse Hunde ertragen annähernd dieselbe Dosis wie ein Pferd.

4. +Schafe+ ertrugen 90,0 g trockene Blätter, 120,0 g getrocknete
Wurzel und selbst 60,0 g Belladonnaextrakt (+Gerlach+).

5. +Ziegen+ zeigten nach der Verfütterung von 750 g frisch getrockneter
Belladonnablätter nur eine starke Mydriasis ohne jede andere auffällige
Erscheinung (+Gerlach+). Die Unempfindlichkeit der Schafe und Ziegen
gegen Belladonna ist übrigens lange bekannt. Schon +Münch+ bemerkt in
seiner „Praktischen Anweisung, wie Belladonna bei den Tieren anzuwenden
ist, Stendal 1787“, dass Ziegen die Belladonna pfundweise und Schafe
die Blätter mit Begierde fressen.

6. +Kaninchen+ sind besonders indifferent gegen Atropin. +Hertwig+
hat Kaninchen wochenlang nur mit Belladonnablättern gefüttert, wobei
dieselben ausser Pupillenerweiterung keinerlei abnorme Erscheinungen
zeigten, vielmehr ganz munter blieben; im Urin derselben liess sich
Atropin nachweisen. Die tödliche Dosis des Atropins für Kaninchen liegt
erst bei 1,0 g (beim Menschen wirken schon 0,1 g sicher tödlich, und
schon 5 mg bedingen eine schwere Vergiftung).


=Nachweis.= Die +Abscheidung+ des Atropins aus den
Untersuchungsobjekten erfolgt am besten nach der Methode von
+Dragendorff+ (vergl. S. 199); hierbei ist zu beachten, dass das
Atropin aus seiner Lösung in Benzol in der Kälte auskristallisiert.
Da das Atropin eines der am leichtesten zersetzlichen Alkaloide ist,
müssen hohe Temperaturgrade, sowie ätzende Alkalien und starke Säuren
streng vermieden werden; es empfiehlt sich ferner im Vakuum bei
möglichst niedriger Temperatur abzudampfen. Das abgeschiedene Atropin
kann auf verschiedene Weise agnosziert werden. 1. Die +physiologische+
Methode des Nachweises ist die sicherste. Man löst einen Teil
desselben in wenig Wasser auf und bringt die Lösung in den Lidsack
eines Kaninchens, einer Katze, eines kleinen Hundes, worauf sehr bald
+Pupillenerweiterung+ eintritt. Diese Pupillenerweiterung wird noch
durch 0,005 mg Atropin erzeugt. 2. Mit +rauchender Salpetersäure+ und
+weingeistiger Aetzkalilösung+ färbt sich Atropin schön +rotviolett+.
Die Reaktion, welche noch durch 0,001 mg Atropin hervorgerufen wird,
führt man in der Weise aus, dass man kleine Mengen des Alkaloids
mit 3-4 Tropfen rauchender Salpetersäure löst und im Wasserbade
verdunstet, bis ein gelblicher Rückstand hinterbleibt, welcher bei
Zusatz einer Lösung von Aetzkali in 90proz. Weingeist sich schön
violett färbt.

Andere Reaktionen sind: +Rotfärbung+ nach Uebergiessen mit 1-5proz.
alkoholischer (50 Proz.) Sublimatlösung (2 ccm) und schwachem
Erwärmen, +Blumengeruch+ beim Erwärmen von Atropin mit konzentrierter
Schwefelsäure (nach den einen Geruch nach Orangeblüten, nach den
anderen Blütengeruch von Prunus Padus oder Spiraea Ulmaria).
Endlich rötet Atropin im Gegensatz zu den meisten Alkaloiden
+Phenolphthaleinpapier+.

  =Kasuistik.= Am häufigsten sind =Atropinvergiftungen= bei Pferden
  beobachtet worden infolge der von +Tempel+ empfohlenen +kombinierten
  Morphium-Atropininjektion+ gegen +Schulterlahmheit+. Die Kombination
  wirkt, wie ich mit +F. Preusse+ festgestellt habe, dadurch so
  gefährlich, dass sich die +sekretionsbeschränkende Wirkung des
  Atropins+ auf die Speicheldrüsen (Trockenheit der Maul- und
  Rachenschleimhaut, erschwertes bezw. aufgehobenes Schlingvermögen)
  und Darmdrüsen, insbesondere die Bauchspeicheldrüse (Eindickung
  und schwere Beweglichkeit des Darminhalts), mit der stopfenden,
  +die Darmperistaltik lähmenden Wirkung des Morphiums+ verbindet.
  Infolgedessen kann sich leicht eine schwere +Verstopfungskolik+
  mit ihren Folgen (Tympanitis, Magenruptur) einstellen. Die in der
  tierärztlichen Literatur beschriebenen einzelnen Vergiftungsfälle
  sind von +F. Preusse+ (Monatshefte für prakt. Tierheilkunde, 1899)
  gesammelt worden. Die wichtigsten Fälle sind folgende:

  +Meinicke+ applizierte einem an akuter Schulterlahmheit leidenden
  Offizierspferde die Tempelsche Mischung (Atropin 0,05, Morphium 0,2)
  subkutan und beobachtete nachstehende Vergiftungserscheinungen:
  Bereits nach 10 Minuten trat eine Erweiterung der Pupillen ein, wenig
  später begann das Tier die Zunge aus dem Maule herauszustrecken.
  Angebotenes Heu und Wasser vermochte es nicht abzuschlucken. Die
  Frequenz des Pulses betrug nach Ablauf von 15 Minuten bereits 60
  Schläge, er war drahtförmig und spritzend; ¾ Stunden nach der
  Injektion war er nicht mehr zählbar und die Arterienwand kaum noch
  zu fühlen. Die Herzaktion geschah tumultuarisch, die Respiration
  langsam, 8mal in der Minute. Ungefähr nach Verlauf einer Stunde war
  das Stadium acmes der Intoxikation erreicht, indem der Herzschlag
  stark pochend 110-116mal in der Minute erfolgte, Muskelzittern und
  Schwanken im Hinterteil auftrat, der Blick stier und ängstlich wurde
  und die Pupillen ad maximum erweitert waren. Das bis dahin ruhige
  Tier stieg alsdann einigemal mit den Vorderfüssen an den Boxwänden
  hoch, wurde aber bald wieder still. Nach 1½, 2, 3 Stunden wurden
  resp. 90, 70, 60 Herzschläge gezählt. Das Pferd trug ein mattes,
  müdes Benehmen zur Schau, der Appetit war vollkommen unterdrückt. Am
  Tag darauf waren Puls, Herzschlag und Atmung zur Norm zurückgekehrt,
  und gegen Abend geschah die Futter- und Getränkaufnahme wieder
  in genügendem Masse. -- +Scholte+ injizierte einem schweren
  Percheronwallach die genannte Morphium-Atropinlösung. Nach einer
  Viertelstunde begann das Pferd zu scharren, bekundete hochgradige
  Angst, Atemnot, Muskelzittern, hatte eines drahtförmigen Puls von
  66 Schlägen in der Minute und einen pochenden Herzschlag. Wenig
  später versuchte das Tier an der Wand emporzugehen, biss in die Stäbe
  der Raufe und hing sich vor Schmerz förmlich in die Halfter. Diese
  Erscheinungen hielten bis zu 50 Minuten nach der Einverleibung des
  Mittels an und wurden dann von einer Müdigkeit, Schläfrigkeit und
  Appetitlosigkeit gefolgt. Am nächsten Tag war der Wallach wieder
  munter. -- +Meyerstrasse+ sah 8 Stunden nach der Injektion ein
  Pferd unruhig werden, sich häufig wälzen und dyspnoisch atmen. Es
  bestand Tympanitis, vollständige Sistierung der peristaltischen
  Geräusche, häufiges Drängen, aber nur Absetzen schleimiger Massen.
  Auf die Verabreichung einer Aloepille hin wurde die Kolik gehoben.
  Ein anderes Pferd bekundete sehr intensive Vergiftungssymptome,
  namentlich Tobsucht, die indessen nach 3stündiger Fortdauer gänzlich
  zurückgingen. -- +Noack+ beobachtete bei einer englischen Stute
  regelmässig 2 Stunden nach jeder der beiden vorgenommenen Injektionen
  eine ziemlich heftige Blähkolik, +Freitag+ konstatierte in 2 Fällen
  schon kurze Zeit nach der Einverleibung des Arzneipräparates
  Kolikerscheinungen. Bei sämtlichen 8 Pferden schwanden dieselben
  nach ungefähr 5 Stunden, die Lahmheit war jedoch nicht beseitigt.
  -- Auf eine Injektion der vereinigten Mittel hin geriet ein Pferd,
  einer Beobachtung von +Bruns+ zufolge, in einen rauschartigen
  Zustand und zeigte eine Atemfrequenz von 40 Zügen in der Minute.
  Die gleiche Aufregung trat nach einer zweiten, 5 Tage später
  vorgenommenen Einspritzung zutage. -- +Lungwitz+ konstatierte
  bald nach der Injektion bei einem Pferd eine starke, etwa fünf
  Stunden anhaltende Aufregung und Unruhe, Vorwärtsdrängen mit in
  die Höhe gestrecktem Kopfe und andauerndes Seitwärtstreten, Puls-
  und Atmungsbeschleunigung, sowie eine öftere Entleerung von Harn
  in geringen Quantitäten und nach kurzen Intervallen. -- Ein Pferd
  drängte 3 Stunden nach der gewöhnlichen Injektion, wie +v. Lojewski+
  mitteilt, gewaltig nach vorwärts, schlug mit den Hinterextremitäten
  nach dem Bauche, hatte ad maximum erweiterte Pupillen, eine trockene
  Maulschleimhaut und eine holzige Zunge. Die Muskulatur der linken
  Schulter oszillierte beständig. Puls und Atmung waren beschleunigt.
  Nach fünf Stunden hatten die Erscheinungen den Höhepunkt erreicht
  und wurden jetzt schnell durch Morphium kupiert. Am folgenden Tag
  zeigte das Tier nur noch eine gewisse Mattigkeit. -- +Meltzer+ nahm
  4 Stunden nach der Injektion folgende Vergiftungssymptome wahr:
  Das Pferd war stark tympanitisch aufgetrieben, die Peristaltik lag
  gänzlich darnieder. Es blickte angsthaft um sich und war über den
  ganzen Körper mit Schweiss bedeckt. Die Atmung vollzog sich pumpend
  und die Herzaktion tumultuarisch, die Frequenz der letzteren war
  nicht genau zu ermitteln. Der Patient scharrte ununterbrochen mit
  den Vorderfüssen, das Hinterteil schwankte stark bei der Bewegung.
  Als Antidot wurde eine Mischung von Eserin, Morphium, Kalomel,
  Kirschwasser und Kaffee mit Erfolg ordiniert. Am folgenden Tag
  war das Tier wieder wohl, die Lahmheit jedoch nicht gewichen.
  +Meltzer+ ist der Ansicht, dass es sich in diesem Fall wohl um eine
  Idiosynkrasie gehandelt hat. -- Selbst auf die Verabreichung der
  gewöhnlichen Lösung, auf 3 aufeinanderfolgende Tage gleichmässig
  verteilt, sah +Jess+ stets eine sehr unliebsame, mit Tympanitis und
  Darniederliegen der Darmbewegungen einhergehende Kolik auftreten.
  Bei einem Pferd zeigten sich diese Nebenwirkungen des Mittels in
  Form von über eine Stunde anhaltenden Gehirnerscheinungen, indem das
  Tier an den Wänden hochstieg, beständig mit den Vorderextremitäten
  schlug und mit dem Hinterteil stark schwankte. Ein weiterer Patient,
  dem ein Dritteil der vorschriftsmässigen Mischung injiziert war,
  bekam ebenfalls Kolik und wurde am Abend desselben Tages im Stall
  tot aufgefunden. Eine Sektion unterblieb leider. -- +Strecker+
  bemerkte an einer schweren belgischen Stute 3 Stunden nach der
  Injektion mässiges Muskelzittern und Unruheerscheinungen, sich
  in häufigem Hin- und Hertreten äussernd. Abends warf sich das
  Pferd zu wiederholten Malen heftig nieder, trieb rasch auf und
  starb wenig später. Bei der Obduktion wurde als causa mortis eine
  Magenruptur ermittelt. -- +Krämer+ (Zeitschr. f. Vetkde. 1901) sah
  bei einem Militärpferd nach einer Atropin-Morphiumeinspritzung
  (0,05 : 0,2) kolossalen Schweissausbruch, heftige Unruhe, starke
  Schlingbeschwerden, Mydriasis, Dyspnoe, sowie heftiges Anrennen gegen
  die Krippe. Die Unruheerscheinungen hielten 4 Stunden an; auch am
  folgenden Tag bestand noch ziemliche Schwäche in der Nachhand. --
  +Güntherberg+ (ibid.) sah bei einem schulterlahmen Pferd nach einer
  Atropin-Morphiuminjektion (0,02 : 0,1) heftige Unruheerscheinungen,
  drahtförmigen Puls, stieren Blick, sowie Tod nach 24 Stunden;
  die Sektion ergab eine 1½ m lange Invagination des Dünndarms.
  -- +Neffgen+ (D. T. W. 1906) sah bei einem 8jährigen schweren
  Oldenburger nach der subkutanen Injektion von 0,5 Atropin hochgradige
  Unruhe, Pupillenerweiterung, Taumeln, sowie Tod nach 21 Stunden.

  Vergiftungen durch die Aufnahme der =Belladonnablätter= bei
  Rindern sind in der tierärztlichen Literatur nur ganz vereinzelt
  beobachtet worden. +Hering+ (Pathologie 1859) sah bei 2 Kühen nach
  der Aufnahme von Waldgras Toben, Niederstürzen und Aufblähung;
  +Nagy+ (Veterinarius 1897) bei einem Rind, das auf der Weide
  Belladonnablätter gefressen hatte, starke Aufblähung, Anrennen an
  Gegenstände, Pupillenerweiterung, 70 Pulse, unsicheren Gang und
  häufige Darmentleerungen; die eingeleitete Behandlung (Abführmittel,
  kalte Begiessungen) hatte in 2 Tagen vollkommene Genesung zur Folge.
  -- Nach +Gerö+ (Veterinarius 1901) sollen ungarische Pferdehändler
  bei dämpfigen Pferden betrügerischerweise einen Aufguss von
  Belladonnakraut eingeben, wodurch Pupillenerweiterung, Verstopfung
  und Aufblähung, Sphinkterenparalyse, beschleunigte Herzaktion,
  Trockenheit der Maulschleimhaut, sowie hochgradige Aufregung
  entstehen soll. G. will 36 Fälle derartiger Vergiftungen, darunter 11
  Todesfälle beobachtet haben.


Vergiftung durch Bilsenkraut.

  =Botanisches.= Das +Bilsenkraut+, +Hyoscyamus niger+, ist eine auf
  Schutt, wüsten Plätzen, Kirchhöfen etc. wachsende Solanazee mit
  fleischiger, möhrenartiger Wurzel, klebrigem, weichhaarig zottigem,
  drüsigem, bis ½ m hohem Stengel, grünen, bis 20 cm langen und 10 cm
  breiten, eiförmigen, buchtig gezahnten, ebenfalls klebrigzottigen
  Blättern, sowie schmutziggelben, violett netzartigen, glockigen,
  widerlich riechenden Blüten. Die zweifächerigen Kapselfrüchte
  enthalten sehr zahlreiche Samen. Im Bilsenkraut sind 2 Alkaloide
  enthalten, das +Hyoszin+ oder =Skopolamin= und das +Hyoszyamin+. Auch
  in der Wurzel von Skopolia atropoides ist Skopolamin enthalten.


=Krankheitsbild.= Das Hyoszin (Skopolamin) stimmt in seiner
mydriatischen Wirkung, sowie in seiner erregenden Wirkung auf das
Gehirn und Herz mit dem +Atropin+ ziemlich überein. +Das Krankheitsbild
der Bilsenkrautvergiftung ist daher im wesentlichen das gleiche,
wie das der Belladonnavergiftung.+ Auch dem Hyoszin (Skopolamin)
gegenüber verhalten sich die Haustiere viel weniger empfindlich
als der Mensch. Während beim Menschen schon auf 2 mg Hyoszin
Vergiftungserscheinungen zu beobachten sind, ertragen Hunde und Katzen
das 100-300fache dieser Dosis. Eine kleine Katze blieb noch nach 0,6
g Hyoszin am Leben (+Kobert+). Diese geringe Empfindlichkeit der
Tiere gegenüber dem Hyoszin ist wohl auch der Hauptgrund dafür, dass
Bilsenkrautvergiftungen bei den Haustieren ebenso selten sind, wie
Belladonnavergiftungen. In der tierärztlichen Literatur finden sich nur
folgende Fälle verzeichnet. Nach +Cruzel+ (Journ. de méd. vét. 1828)
hatte eine Kuh im Frühjahr eine grössere Menge frischen Bilsenkrautes
gefressen; nach 2 Stunden fiel sie um, zeigte Pupillenerweiterung,
starke Injektion der Konjunktiva, sichtbares Pulsieren der Karotiden,
Konvulsionen, krampfhaftes, röchelndes Atmen, häufige Harnentleerungen,
sowie allgemeine Körperschwäche. Nach +Graess+ (Berl. Arch. 1897)
starben 29 junge Hühner an Bilsenkrautvergiftung, während die alten
Hühner nicht erkrankten. +Regenbogen+ (B. T. W. 1903) beobachtete bei
einem Pferd nach der Injektion von 0,02 Hyoszin Raserei, Hochsteigen,
Schlagen mit dem Kopf gegen die Krippe und angestrengte Atmung,
offenbar als Ausdruck einer Idiosynkrasie.

+Behandlung+ wie bei der Atropinvergiftung.

  =Experimentelles.= Von den zahlreichen, früher mit Bilsenkraut
  angestellten +toxikologischen Versuchen+ sind folgende erwähnenswert.
  +Pferde+ zeigten auf 90-120 g Bilsenkraut im Dekokt starke Mydriasis,
  Steigerung der Pulsfrequenz von 35 auf 72, Zuckungen am Halse und
  an den Lippen; nach 3-5 Stunden waren die Erscheinungen vorüber
  (+Gohier+). Die Verfütterung von 2 Pfd. frischer Wurzel erzeugte nur
  Tympanitis und Kolik (+Viborg+). Ein Eselhengst blieb nach 1½ Pfd.
  ausgepressten Bilsenkrauts am ersten Tag ganz gesund; am zweiten Tag
  stieg der Puls von 24 auf 70 und die Atmung wurde angestrengt. 1
  Pfd. halbreifer Samen steigerte bei einem Pferd schon nach ½ Stunde
  den Puls von 34 auf 60 und beschleunigte die Atmung; am anderen
  Tag war die Pulsfrequenz wieder eine normale, das Tier zeigte aber
  rasende Zufälle, genas jedoch wieder. +Hertwig+ sah nach 180-360 g
  des frischen und trockenen Krauts, der Wurzel und Samen lediglich
  Pulssteigerung und Tympanitis. Intravenös trat nach 8 g Infus des
  trockenen Krautes Unruhe, vermehrter, aussetzender Puls, Mydriasis,
  Zittern, Mattigkeit, Taumeln, momentane Raserei, Strangurie auf, nach
  16 g schreckliches Toben, völlige Bewusstlosigkeit, Schweissausbruch,
  Konvulsionen, sowie der Tod nach 2 Stunden. Eine +Kuh+ zeigte nach
  Aufnahme frischen Bilsenkrautes Mydriasis, Pulsation der Karotiden,
  Niederstürzen, Konvulsionen und Durchfall. +Hunde+ zeigten nach 8
  g Extraktaufnahme Erbrechen, Beschleunigung der Herztätigkeit und
  Mydriasis.


Vergiftung durch Stechapfel.

  =Botanisches.= Der +Stechapfel+, +Datura Stramonium+, ist eine
  überall in Europa vorkommende, im 16. Jahrhundert durch Zigeuner
  eingeschleppte Solanazee, welche auf Schutthaufen, in Kirchhöfen,
  an Hecken etc. vorkommt. Er bildet einen bis zu 1 m hohen Strauch,
  mit dickem, hohlem, kahlem, gabelartig verzweigtem Stengel,
  gestielten, eiförmigen, buchtig gezähnten, kahlen Blättern, weissen,
  trichterförmigen, 5lappigen, aufrechten Blüten mit sehr langer
  Blumenkrone und blassgrünem, röhrigem Kelch, sowie mit grossen,
  dornigen, 4fächerigen Kapseln. Der Stechapfel enthält 2 Alkaloide:
  das =Atropin= (Stramoniumatropin) und +Hyoszyamin+. Beide zusammen
  wurden früher als „Daturin“ bezeichnet. -- Eine atropinähnliche
  Wirkung besitzt auch das +Ephedrin+, welches in Ephedra vulgaris
  enthalten ist.


=Krankheitsbild.= Die Wirkung des Stechapfels stimmt mit derjenigen der
+Belladonna+ und des +Bilsenkrautes+ überein. Das Krankheitsbild setzt
sich aus den Erscheinungen der +Pupillenerweiterung+, der +zerebralen+
und +kardialen Erregung+ mit späterer +Lähmung+ zusammen. Vergiftungen
mit Stechapfel sind ebenso selten wie bei jenen. In der Literatur sind
nur die folgenden Fälle beschrieben. Eine Kuh zeigte nach der Aufnahme
des Krautes wutartige Symptome: starke Aufregung, Zusammenstürzen,
Lähmung, Tympanitis, genas aber nach 5 Tagen (+Koppitz+, B. T. W.
1906). -- 7 Gänse zeigten nach dem Fressen der Blätter und Stengel
Taumeln und Umfallen und starben innerhalb weniger Minuten (+Zarnack+,
ibid. 1901).

  =Experimentelles.= Die in früheren Zeiten mit der Pflanze
  angestellten +experimentellen+ Untersuchungen haben im wesentlichen
  folgendes ergeben. +Pferde+ zeigten nach der Verabreichung von 1 Pfd.
  frischer Stechapfelblätter Mydriasis und schnelleren Puls (+Viborg+).
  2 Pfd. der abgeblühten Pflanze riefen leichte Kolikerscheinungen
  und Auftreibung hervor. 2½ Pfund reife Samen töteten ein Pferd nach
  52 Stunden; Symptome: schneller, kleiner Puls, Auftreibung, Kolik.
  +Hertwig+ spritzte Pferden intravenös 8-16 g Tinctura Stramonii ein,
  desgleichen ein Infus von 8 g des Krautes; darauf zeigten sich starke
  Puls- und Atmungsbeschleunigung, Pupillenerweiterung, Abstumpfung,
  Schwindel, Zittern, Geifern, Gähnen, Krämpfe. +Ziegen+ ertrugen 240 g
  ausgepressten Stechapfelsaft ohne weitere Erscheinungen; ein Widder
  zeigte nach derselben Gabe häufigeres Atmen und Urinieren. +Hunde+
  äusserten nach 120 g ausgepressten Saftes Unruhe, Winseln, Erbrechen,
  Zittern, genasen aber wieder. Auf 16 g Extrakt starb ein Hund nach 7
  Stunden unter den Erscheinungen der Atropinvergiftung (+Orfila+).


Vergiftung durch Kokain.

  =Allgemeines.= Das dem Atropin chemisch und physiologisch
  nahestehende +Kokain+ ist das Alkaloid der Kokablätter (Erythroxylon
  Coca, Erythroxylee) und hat die Formel C_{17}H_{21}NO_{4}. Es wird
  in der Tierheilkunde seit etwa 10 Jahren in der Form des Cocainum
  hydrochloricum subkutan als Diagnostikum bei Lahmheiten des Pferdes
  vielfach angewandt; hierbei sind zuweilen Vergiftungserscheinungen
  beobachtet worden. Seltener haben sich Vergiftungen bei den
  Haustieren nach der Anwendung des Kokains als lokales Anästhetikum
  vor Operationen ereignet, sowie beim sog. Doping der Rennpferde
  (künstliche Steigerung der Leistungsfähigkeit durch Kokain und andere
  Stimulantien).

  Die toxische Wirkung des Kokains auf verschiedene Tiergattungen ist
  zuerst von +v. Anrep+ (Pflügers Archiv 1880) eingehend untersucht
  worden. Später haben namentlich +Fröhner+ (Arzneimittellehre 1889),
  +Rahnenführer+ (Berl. Arch. 1902) und +C. Fischer+ (Monatshefte
  für praktische Tierheilkunde 1904) die Giftwirkung bei Tieren
  festgestellt.


=Symptome.= Neben der örtlichen +anästhesierenden+ Wirkung des Kokains
auf die peripheren Nerven der Haut und Schleimhäute treten nach der
Resorption des Kokains ins Blut +Erregungserscheinungen+ im Gebiete
der +psychomotorischen+ Rindenzentren des +Grosshirns+ ein, welche an
das Bild der Atropinvergiftung erinnern und sich je nach Dosis und
Tiergattung verschieden äussern.

1. Nach +kleinen+ Dosen (0,01-0,015 g Kokain pro kg Körpergewicht)
zeigen +Hunde+ freudige Erregung, ausgelassene Munterkeit, sowie
eine rastlose Tätigkeit aller Muskeln, welche sich in planlosem Hin-
und Herlaufen, Springen, Hüpfen, tänzelnden Bewegungen, beständigem
Umherlaufen im Kreise, Schweifwedeln, sowie pendelnden Kopfbewegungen
äussert. Eine ähnliche psychische Erregung zeigen Pferde und Rinder,
sowie Katzen, die besonders empfindlich sind; sehr widerstandsfähig
sind dagegen Tauben. Gleichzeitig wird infolge Einwirkung auf das
Rückenmark die +Reflexerregbarkeit gesteigert+; die Tiere sind
schreckhaft und zittern. Manche +Pferde+ zeigen schon nach der
subkutanen Injektion von 0,5 g Kokain (diagnostische Injektion bei
Lahmheit) vorübergehende Aufregung, Schreckhaftigkeit, Unruhe und
Zittern (Idiosynkrasie?). Auch +die Pulsfrequenz, der Blutdruck, die
Atemfrequenz und die Körpertemperatur sind gesteigert+; +die Pupille
ist erweitert+; +die Peristaltik ist vermehrt+; es besteht +Speicheln+.

2. +Mittlere Dosen+ (von 0,015-0,02 pro kg ab beim Hund) bewirken
+hochgradige psychische Aufregung, sowie krampfhafte Unruhe
aller Körpermuskeln+. Es treten rhythmische Kontraktionen aller
Skelettmuskeln, sowie +tetanische und tonisch-klonische Krämpfe+ mit
Opisthotonus, epileptiformen Anfällen, Roll- und Schwimmbewegungen
und den verschiedensten Koordinationsstörungen auf; die Atmung wird
dyspnoisch.

3. +Grosse Dosen+ (von 0,02 pro kg ab beim Hund) +lähmen+ die +nervösen
Zentralorgane+ und zwar zuerst das Grosshirn, dann die +Vierhügel+,
das verlängerte Mark und das Rückenmark und töten durch +Lähmung
des Atmungszentrums+. Der Sektionsbefund ist, abgesehen von den
suffokatorischen Erscheinungen, negativ.

Beim +Menschen+ beobachtet man endlich nach lange fortgesetztem
Kokaingebrauch ähnlich wie beim Morphium schwere und bleibende
+psychische Störungen+ in Form von Epilepsie und Paranoia
(+Kokainismus+).


+Behandlung.+ Die +Prophylaxe+ der Kokainvergiftung besteht darin, dass
man die Dosen bei der diagnostischen Injektion nicht zu hoch nimmt
oder gleichzeitig mit dem Kokain einige Tropfen +Adrenalin+ 1 : 1000
einspritzt (gefässkontrahierende, die Resorption verlangsamende bezw.
verhindernde Wirkung). Während der Erregungserscheinungen empfiehlt es
sich, die Pferde an der Hand zu bewegen. Symptomatische Gegenmittel
sind +Bromkalium+, +Chloralhydrat+ und +Amylnitrit+.


=Nachweis.= Da das Kokain sich im Blute anscheinend sehr schnell
zersetzt, ist der chemische Nachweis im Körper schwierig. Der
+physiologische+ Nachweis besteht in vorübergehender Unempfindlichkeit
der Zungenspitze bei Berührung. +Chemische+ Reaktionen sind: +weisser+
in Weingeist und Aether leicht löslicher Niederschlag in der
wässerigen, mit Salzsäure angesättigten Lösung durch Sublimatwasser,
+brauner+ durch Jodlösung, weisser durch Kalilauge.

  =Experimentalversuche über die Kokainwirkung bei den verschiedenen
  Haustieren.= Die innerliche Kokainwirkung beim +Hund+ ist
  individuellen Verschiedenheiten unterworfen. Ich habe in einem
  Fall einem Hund von 10 kg Körpergewicht 0,15 g Cocainum muriaticum
  (0,015 pro kg) ohne auffällige Erscheinungen subkutan injiziert.
  Ein anderer 32 kg schwerer Hund zeigte nach der Injektion von 0,5
  g Cocainum muriat. (ebenfalls 0,015 pro kg) das deutliche Bild der
  Kokainerregung, desgleichen ein 8 kg schwerer nach 0,12 Kokain.
  Bei +Pferden+ beobachtete ich nach subkutaner Injektion von 0,5 g
  Kokain (0,001 pro kg) vereinzelt Unruhe, Aufregung, Zittern und
  Schreckhaftigkeit. Nach der Injektion von 2,0 g Kokain (0,005 pro
  kg) beobachtete ich regelmässig +Unruheerscheinungen+, Scharren
  mit den Vorderfüssen, Wiehern, +Schreckhaftigkeit+, +Aufregung+,
  sogenanntes Leineweben, Pulssteigerung bis auf 96, Speicheln,
  +sehr häufigen Kotabsatz+, laut kollernde Peristaltik, Mydriasis,
  und nach 50 Minuten +tobsuchtähnliche+ Zufälle (Hochsteigen,
  Vorwärtsdrängen, Versuche, die Halfterkette loszureissen, Seitwärts-
  und Rückwärtsspringen) mit einer +aufs höchste gesteigerten
  Reflexerregbarkeit+; erst nach 2 Stunden war das Allgemeinbefinden
  wieder normal. +Kühen+ gab ich 4, 6, 10 und 16 mg Kokain pro
  kg Körpergewicht. Eine 5jährige Kuh zeigte nach der Injektion
  von 1,0 g Cocainummuriaticum (0,004 pro kg Körpergewicht) sehr
  lebhaften Blick, +unruhiges Benehmen+, Schütteln mit dem Kopf,
  grosse Empfindlichkeit gegen +Fliegen+, lebhaftes Wedeln mit dem
  Schweif, +Schreckhaftigkeit+, +starke Vermehrung der Peristaltik+
  mit wiederholtem Absatz dünnflüssigen Kotes, häufigen Harnabsatz,
  Temperatur- und Pulssteigerung. Die Wirkung hatte etwa nach ¾ Stunden
  ihre Höhe erreicht. Von da ab liessen die Unruheerscheinungen nach
  und das Tier hatte sich 1½ Stunden nach dem Beginn des Versuchs
  wieder vollkommen beruhigt. Dieselbe Kuh zeigte nach der Injektion
  von 1,5 g Kokain ähnliche, aber hochgradigere Erscheinungen,
  namentlich starke Aufregung und Schreckhaftigkeit, fortgesetzten
  diarrhoischen Kotabgang, Harndrang mit tropfenweissem Harnabsatz,
  Speicheln, sowie leichtes Schwanken. 1½ Stunden nach Beginn des
  Versuches waren auch hier die Erscheinungen wieder zurückgegangen,
  das Tier zeigte aber noch eine mehrstündige Mattigkeit. 2,5 g Kokain
  erzeugten ähnliche, noch stärkere Erregungserscheinungen. 4,0 g
  Kokain (0,016 pro kg Körpergewicht) riefen bei einer Kuh ein 4
  Stunden andauerndes Exzitationsstadium hervor mit +tobsuchtartiger
  Aufregung+, äusserster Schreckhaftigkeit, +Absatz dünnflüssigen,
  diarrhoischen Kotes+, +anhaltendem Drängen auf den Harn+, Speicheln,
  Rülpsen, Temperatursteigerung bis um 1°, Pulsbeschleunigung,
  Mydriasis und Schwanken. Nach dem Verschwinden dieser Symptome war
  das Allgemeinbefinden wieder ganz normal. Aehnliche Beobachtungen hat
  +Negotin+ bei seinen Versuchen am Hund gemacht. -- Nach +Fischer+
  (Monatshefte für prakt. Tierheilkde. 1904) steigt die Empfindlichkeit
  der Tiere gegen Kokain mit ihrer Grösse; die tödliche Dosis pro kg
  Körpergewicht beträgt nach ihm bei Fröschen 0,42 g, Tauben 0,06,
  Katzen und Hunden 0,03, Ziegen 0,015, Rindern und Pferden 0,018 (=
  6-8 g Kokain als Todesdosis für Pferde); bei diesen tödlichen Dosen
  stieg die Körpertemperatur um 2,6-3,2°.

  =Kasuistik.= +Wilkie+ (Journ. of comp. 1891) beobachtete bei
  einer Setterhündin, die vor der Operation eines Mammatumors eine
  15proz. Kokaininjektion erhalten hatte, nach etwa 3 Minuten
  klonische Krämpfe, Speichelfluss, Zungen- und Lippenlähmung,
  Pupillenerweiterung und Manegebewegungen. Nach 3 Tagen war der
  Hund wieder hergestellt. -- +Parant+ (Tierärztl. Rundschau 1908)
  beobachtete nach der Instillation einer 4proz. Kokainlösung (5-6
  Tropfen) in den Lidsack einer Katze heftige Krämpfe, maximale
  Pupillenerweiterung und Erblindung; erst nach 15 Tagen war das Tier
  wieder ganz hergestellt. -- Nach +Suffran+ (Revue Toulouse 1909)
  zeigte ein 20 kg schwerer Hund nach 0,06 g Kokain (intrakutan)
  Halluzinationen, Aufregung, Krämpfe, Speicheln und Anästhesie. --
  +Rahnenführer+ (Berl. Arch. 1902) weist darauf hin, dass namentlich
  bei edlen Pferden die Injektion von 0,5 Kokain eine leichte
  Vergiftung (Exzitationsstadium) zur Folge hat; zahlreiche ähnliche
  Fälle hat auch +Eberlein+ beobachtet; bei Herabsetzung der Dosis auf
  0,2 und darunter fehlten die Vergiftungserscheinungen. Wegen der
  giftigen Nebenwirkung des Kokains wird neuerdings das 10mal weniger
  giftige Alypin zu diagnostischen Injektionen empfohlen.


Vergiftung durch Ranunkeln.

  =Botanisches.= Die verschiedenen Arten von Ranunkulus, welche in
  toxikologischer Beziehung in Betracht kommen, sind:

  1. +Ranunculus sceleratus+, giftiger Hahnenfuss, Froscheppich, an
  Teichen, Sümpfen und Gräben wachsend (daher auch früher Ranunculus
  palustris benannt), eine bis meterhohe, krautartige Pflanze, mit sehr
  dickem, hohlem, fleischigem, kahlem Stiel, blassgrünen, handförmig
  geteilten Blättern, blassgelben, fünfblätterigen, sehr kleinen,
  hinfälligen Blüten, zurückgeschlagenem Kelch, sowie bauchigen,
  feinrunzeligen, kahlen, auf einem walzenförmigen Fruchtboden
  stehenden Früchten.

  2. +Ranunculus acris+, kleine Schmalzblume, Butterblume,
  Wiesenranunkel, besitzt einen abgebissenen, reichfaserigen
  Wurzelstock, aufrechten, flaumhaarigen Stengel, flaumhaarige,
  bandförmig geteilte Blätter, grosse, goldgelbe Blüten mit rundem,
  nicht gefurchtem Blütenstiel und abstehendem Kelch, sowie
  zusammengedrückte, kahle, glatte Früchtchen, welche kugelige Köpfchen
  bilden.

  3. +Ranunculus arvensis+, der Ackerhahnenfuss, bis einen halben Meter
  hoch werdend, besitzt einen faserigen Wurzelstock, kahlen Stengel,
  dreigespaltene Blätter, blassgelbe, kleine, fünfblätterige Blüten mit
  aufrechtstehendem Blütenkelch und dornige oder knotige Früchtchen.

  4. +Ranunculus repens+, der kriechende Hahnenfuss, mit gebogenem,
  nicht aufrechtem Stengel und kriechenden Ausläufern, tiefen,
  handförmig geteilten Blättern und fünfblätteriger, gelber Blume.

  5. +Ranunculus Ficaria+ (Ficaria verna, Ficaria ranunculoides),
  Feigwarzenkraut, Pappelsalat, Pfennigsalat, wildes Löffelkraut,
  kleines Schöllkraut, mit büschelig-knolligem Wurzelstock,
  niederliegendem Stengel, herzförmigen Blättern, goldgelber Blume und
  dreiblätterigem Kelch.

  6. +Ranunculus bulbosus+, Butterkups, mit aufrechtem, an der Basis
  zwiebelförmig verdicktem Stengel, grasgrünen, dreischnittigen
  Blättern und grossen, goldgelben Blüten auf gefurchten Stielen. --
  Ausserdem sind zu erwähnen +Ranunculus Flammula+, der brennende
  Hahnenfuss, +Ranunculus Lingua+, der grosse Hahnenfuss, +Ranunculus
  lanuginosus+, +auricomus+ und +polyanthemus+.

  Die genannten Ranunkelarten enthalten einen scharfen Stoff, den
  =Anemonenkampfer= (Ranunkulol, Anemonol, +Pulsatillenkampfer+), ein
  festes und dabei flüchtiges ätherisches Oel, welches nadelförmige
  Kristalle bildet und beim Behandeln mit Alkalien eine gelbe,
  gummiartige Masse liefert und zu Anemonin und Anemoninsäure, zwei
  nicht reizende Körper, zerfällt. Der Anemonenkampfer findet sich
  auch in verschiedenen Anemonenarten, so in +Anemone pratensis+
  (Küchenschelle, Osterblume), welche überall in Europa auf sonnigen
  Hügeln und Heiden, sowie am Rande lichter, trockener Wälder vorkommt
  und schwarzviolette, glockige, nickende, aussen glänzend weisszottige
  Blumen hat; ferner in +Anemone Pulsatilla+, in +Anemone vernalis+ und
  +Anemone nemorosa+ (weisse Osterblume, Waldhahnenfuss, Windröschen),
  einer in Laubwäldern und Gebüschen häufig vorkommenden, übrigens
  ungiftigen (vergl. unten) Ranunkulazee mit weissen, oft rötlich
  angeflogenen, kahlen Blüten.


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Der Anemonenkampfer besitzt
eine reizende, +entzündungserregende+ Wirkung auf die Schleimhaut
des Digestionsapparates. In konzentrierter Form erzeugt er sogar in
Berührung mit der Haut Blasen. Das Krankheitsbild der Vergiftung durch
Ranunkeln äussert sich daher im wesentlichen durch die Erscheinungen
einer oft rasch tödlich verlaufenden +hämorrhagischen Gastroenteritis+,
welcher sich häufig noch die Erscheinungen der +Nephritis
haemorrhagica+ anschliessen, weil der Anemonenkampfer auch bei seiner
Ausscheidung durch die Nieren reizend wirkt. Die Allgemeinwirkungen
des Anemonols bestehen in Krämpfen und Betäubung. Die wichtigsten
Symptome der Vergiftung sind: +Brechbewegungen+, +Würgen+, +Speicheln+,
+Kolikerscheinungen+, +blutiger, ruhrartiger Durchfall+, +Hämaturie+,
+Albuminurie+, +Schreien+, +Brüllen+, +Taumeln+, +Krämpfe+, +Zittern+,
+Zusammenbrechen+, sowie zuweilen sehr rascher, +apoplektiformer Tod+.
Vergiftungen kommen bei allen Pflanzenfressern vor, namentlich aber bei
Rindern und Schafen, wenn auch nicht gerade sehr häufig. Man beobachtet
sie gewöhnlich dann, wenn die Tiere mit dem Grünfutter oder auf der
Weide Ranunkeln aufgenommen haben. Ranunkelhaltiges Heu hat dagegen
infolge der Verflüchtigung des Anemonenkampfers beim Trocknen seine
scharfe Wirkung fast ganz verloren.

Bei der +Sektion+ findet man die Schleimhaut des Magens und Darmes
entzündlich geschwollen, von Hämorrhagien durchsetzt und den
Darminhalt blutig; die Nieren zeigen zuweilen die Erscheinungen einer
hämorrhagischen Nephritis.

Die +Behandlung+ ist eine symptomatische; sie besteht in der
Verabreichung einhüllender, schleimiger und adstringierender (Tannin)
Mittel. Der Nachweis geschieht auf botanischem Weg.

  =Kasuistik.= Zwölf Kühe erkrankten nach der Aufnahme von Grünfutter,
  das im wesentlichen aus Ranunculus acris bestanden hatte, an einem
  blutigen, ruhrartigen Durchfall (+Schleg+, Sächs. Jahresber.
  1884). -- 13 Rinder erkrankten im Frühjahr nach dem Weidegang auf
  einer mit Ranunculus sceleratus bewachsenen Wiese, 6 davon starben
  innerhalb 14 Tagen. Die Erscheinungen bestanden in Speicheln, Unruhe,
  Stöhnen, Brüllen, Kolikzufällen, Taumeln, Zittern, Bewusstlosigkeit,
  Zusammenbrechen; der Verlauf war ein sehr akuter (½-1 Stunde). Bei
  der Sektion fand man Entzündung der Schleimhaut des Wanstes und
  der Haube (+Müller+, Magazin Bd. 24). -- 2 Rinder zeigten nach dem
  Beweiden einer mit Ranunculus sceleratus bewachsenen Wiese heftiges
  Brüllen, Umherspringen, Toben, Kolikerscheinungen, Aufblähen und
  Speicheln; die Krankheitserscheinungen dauerten im ganzen 4 Tage
  (+Meyer+, Schweizer Archiv Bd. 2). -- Eine Schafherde nahm auf der
  Weide viel Ranunculus arvensis auf. Schon nach ½ Stunde zeigten
  einige Tiere Zittern, Krämpfe, Taumeln, sowie klägliches Geschrei.
  Binnen einer Stunde krepierten 21, ebensoviele waren scheintot,
  erholten sich aber wieder nach kurzer Zeit. Bei der Sektion fand man
  umschriebene Magenentzündung (+Gerlach+, Gerichtl. Tierheilkunde
  1872). -- Vier Pferde, welche Ranunculus Flammula aufgenommen
  hatten, starben an Gastroenteritis (+Stock+, The vet. journ. 1886).
  -- Eine Schafherde hatte auf einem Esparsettefeld geweidet, auf dem
  enorme Mengen von Ranunculus repens und arvensis wuchsen. Die ganze
  Herde erkrankte an Durchfall, Aufblähung und Krämpfen. 137 Schafe
  starben; bei der Sektion fand man Entzündung des Magens und Darmes
  (+Eggeling+, Berl. Arch. 1891, S. 370). -- 2 Kühe starben plötzlich
  nach der Aufnahme von Ranunkeln an der Entzündung des Labmagens und
  Dünndarms (+Brause+, ibid. 1900). -- 12 Kühe und 1 Ochse starben
  nach der Aufnahme von Ranunculus acris, sceleratus und bulbosus; sie
  zeigten blutigen Durchfall, schwere Benommenheit und bei der Sektion
  die Erscheinungen der Gastroenteritis (+Trouette+, Revue vét. 1900).
  -- Eine Stute erkrankte nach der Verfütterung von Heu, das zu ⅓ aus
  Ranunculus acris bestand, unter Erscheinungen der Kolik, Diarrhöe
  und Hämaturie; nach 5 Tagen erfolgte Genesung. In ähnlicher Weise
  erkrankten Kühe nach der Aufnahme von Ranunculus Ficaria; sie zeigten
  Kolik und Durchfall, sowie vereinzelt Abortus (+Mesnard+, Recueil
  1894). -- 4 Rinder erkrankten nach der Verfütterung von Grünfutter
  aus einem sumpfigen Graben, das viel Ranunculus sceleratus und
  acris enthielt, unter Kolik, starkem Speicheln, Zittern, Taumeln
  und Zusammenbrechen (+Wolf+, Sächs. Jahresber. 1900). -- Bei der
  Futternot im Jahr 1904 kamen Futtermittel zur Verwendung, die in
  anderen Jahren kaum Beachtung finden. Ein Landwirt liess das in einem
  toten Neissearme gewonnene Schilfgras an sein Rindvieh verfüttern.
  Noch beim Verzehren des Futters verfielen vier Kühe unter einem 25
  Haupt starken Viehstapel plötzlich in Krämpfe und Zuckungen; bald
  brachen sie vor der Krippe bewusstlos zusammen. Die Sektion ergab
  eine leicht entzündliche Rötung der Pansen- und Haubenschleimhaut. In
  dem Schilfgras waren die Blätter des Hahnenfusses in grosser Menge
  vertreten. Sie wurden als zu Ranunculus sceleratus gehörig botanisch
  festgestellt. Wie sich am Ort der Grasgewinnung erkennen liess, wuchs
  der Ranunculus nicht in dem Schilf, sondern begleitete diesen in
  etwa 1 m breitem Streifen. Hierdurch wird es erklärlich, weshalb nur
  vier Haupt aus dem grossen Viehstapel der Giftwirkung anheimfielen.
  Das Schilfgras war zurzeit der Verabreichung mit dem Ranunculus sehr
  ungleichmässig gemischt. Das bei den ersten Schnitten gewonnene
  Schilf war als Heu geerntet worden und bereits ohne Gefahr wie auch
  in anderen Jahren verzehrt worden (+Hönscher+, Zeitschr. f. Vet.
  1905).

  +Vergiftungen durch Anemonenarten sind in der tierärztlichen
  Literatur nicht enthalten.+ Fütterungsversuche von +Müller+ und
  +Krause+ (Berl. Arch. 1897) mit Anemone nemorosa bei verschiedenen
  Haustieren hatten ebenfalls ein negatives Resultat; der Pflanze kommt
  danach eine eigentliche Giftwirkung nicht zu.


Vergiftung durch Bingelkraut.

  =Botanisches.= Das Bingelkraut (Euphorbiazee) kommt in zwei giftigen
  Arten vor. 1. +Mercurialis annua+ (einjähriges Bingelkraut,
  Bengelkraut, Ruhrkraut, Rehkraut, Schlangenkraut), ein auf
  Schutthaufen, an Aeckern und Zäunen wachsendes einjähriges Kraut
  mit kahlem, aufrechtem, ¼-½ m hohem, vierkantigem Stengel, länglich
  eiförmigen, kerbig gesägten Blättern, festsitzenden weiblichen Blüten
  (Juni-Oktober) und spitzhöckerigen Fruchtkapseln. 2. +Mercurialis
  perennis+ (ausdauerndes Bingelkraut, Kuhkraut, Hundskohl, Speckmelde)
  ist ein in Buchenwäldern häufig vorkommendes, perennierendes, 15-30
  cm hohes, kahles oder rauhhaariges Kraut mit einfachem, stielrundem
  Stengel, glänzend dunkelgrünen, eiförmig länglichen Blättern und
  langgestielten weiblichen Blüten (April-Mai).

  Beide Pflanzen enthalten das =Merkurialin=, einen purgierenden Stoff,
  ausserdem Methylamin, Trimethylamin, ein ätherisches Oel und Indigo.


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Das im Bingelkraut enthaltene
Merkurialin wirkt +reizend+ auf die +Magendarmschleimhaut+ und
auf die +Nieren+. Das Krankheitsbild der bei den Pflanzenfressern
und beim Schwein beobachteten Merkurialisvergiftung besteht daher
vorwiegend in den Erscheinungen einer Gastroenteritis und Nephritis.
Die Tiere zeigen +Appetitlosigkeit+, +unterdrückte Rumination+,
+leichte Kolikerscheinungen+, +Verstopfung oder Durchfall+,
+vermehrte Harnsekretion+, +blutig gefärbten Harn+, +Drängen auf den
Harn+, +Eiweisszylinder im Harn+, +Steifheit in der Nierengegend+,
+Empfindlichkeit bei Druck in derselben+, +erschwerten Gang+,
+beschleunigte Atmung+, +Zittern+, +Schwäche+, +beschleunigten,
schwachen Puls+. In einem Fall wurde auch eine Rotfärbung der Milch
beobachtet. Die +Prognose+ der Vergiftung ist in den meisten Fällen
günstig; die Dauer der Erkrankung kann 4-6 Tage und darüber betragen.
Bei der Sektion findet man die Erscheinungen der Gastroenteritis und
Nephritis. Die +Behandlung+ ist eine symptomatische (Verabreichung von
schleimigen, einhüllenden und von adstringierenden Mitteln, namentlich
von Tannin). Der +Nachweis+ geschieht auf botanischem Weg.

Von den in der Literatur enthaltenen Beobachtungen über
Merkurialisvergiftung sind zunächst die +experimentellen+
Untersuchungen von +Schulz+ (Arch. f. experiment. Pathol. 1886) zu
erwähnen. Die Versuchstiere (Schweine und Kaninchen) zeigten neben
vermehrter Harnsekretion, enormer Ausdehnung der Blase (Blasenlähmung),
Harnzwang und Verstopfung einen blutrot gefärbten Harn, in welchem
jedoch Blutfarbstoff nicht nachzuweisen war. Die Natur dieses +roten+
Farbstoffes ist nicht näher festgestellt worden. Vielleicht gehört
derselbe zu der Gruppe des Indigo, da das Bingelkraut tatsächlich
Indigo enthält. Auf Grund der Schulzschen Beobachtung muss ferner
die Frage aufgeworfen werden, ob die von den tierärztlichen
Beobachtern als Blutharnen und Blutmelken beschriebenen Erscheinungen
der Merkurialisvergiftung wirklich durch rote Blutkörperchen bezw.
Hämoglobin bedingt wurden, oder ob auch ihnen ein roter, indigoartiger
Farbstoff als Ursache zugrunde gelegen hat. +Von manchen wird die
Giftigkeit des Bingelkrauts überhaupt verneint+ (vgl. unten). Genauere
Untersuchungen auch hierüber sind hier sehr erwünscht.

  =Kasuistik.= +Vernant+ (Recueil 1883) beobachtete bei zwei Pferden
  nach dem Genuss von Mercurialis annua Appetitlosigkeit, starke Rötung
  der Konjunktiva, pochenden Herzschlag, beschleunigten Puls, Steifheit
  in der Nierengegend, erschwerten Gang, sehr starke Polyurie sowie
  blutigen Urin; die Genesung erfolgte nach drei Wochen. Bei einer Kuh
  wurden dieselben Erscheinungen, ausserdem aber hochgradige Schwäche
  wahrgenommen; die Genesung erfolgte schon nach vier Tagen. +Harms+
  (Magazin 1871) beobachtete als Hauptsymptom der Merkurialisvergiftung
  Blutharnen; im Bodensatz des Harns fanden sich Eiweisszylinder,
  Lymphzellen und braune Körnchen. +Jouguan+ (Recueil 1883) sah vier
  Kühe unter den Erscheinungen einer Indigestion erkranken; ein Tier
  starb. +Dammann+ (Gesundheitspflege 1886) hat häufig bei Schweinen
  Vergiftungen beobachtet, wenn die ärmeren Leute im Frühjahr aus den
  Buchenwäldern Bingelkraut holten. +Dubois+ (Annal. d. Bruxelles 1847)
  beobachtete bei Rindern Appetitlosigkeit, Mattigkeit, Schmerz bei
  Druck auf die Nierengegend, leichte Kolikerscheinungen, Verstopfung
  und Durchfall, sowie Absatz eines dunkelschwarzen Harns. +Schaak+
  (Journal de Lyon 1847) beobachtete bei einer Kuh Rotfärbung der
  Milch, angestrengte Atmung, Harnbeschwerden, Abgang von schwarzem
  Blut mit dem Harn, Genesung am 6. Tag. Von 2 anderen Kühen zeigte die
  eine Verstopfung und Blutharnen, die andere Durchfall und Verkalben;
  beide genasen. +Mesnard+ (Recueil 1894) sah bei einem Pferd nach
  der Aufnahme von Mercurialis annua Kolik, roten Harn, kleinen Puls
  und Zyanose der Schleimhäute. Bei der Sektion zeigten sich die
  Nieren geschwollen und hyperämisch, ekchymosiert, im Nierenbecken
  befand sich reines Blut (!), die Harnblase enthielt schwärzlichen,
  stark eiweisshaltigen Harn. -- +Blackhurst+ (Vet. journ. 1896)
  beschreibt eine Vergiftung durch Mercurialis perennis bei fünf Kühen;
  drei derselben zeigten am folgenden Tag schleimigen Durchfall und
  Speichelfluss, die beiden andern Entleerung dicker Blutkoagula aus
  dem After, Kolik, Schwäche und Koma; alle 5 Kühe wurden geheilt.
  -- +Oberwegner+ (Wochenschr. f. Tierhlkde. 1899) sah bei einem
  Schwein nach dem Fressen von Mercurialis annua die Erscheinungen der
  Gastroenteritis, dunklen Harn, sowie Abortus. -- +Micucci+ (Giorn.
  soc. vet. 1902) führt einen Fall von Hämoglobinurie beim Rind auf
  das Bingelkraut zurück, das im Futter gefunden wurde (eine andere
  Kuh, welche das Futter verweigert hatte, blieb gesund); der Harn
  zeigte eine dunkelrote bis schwarzrote Farbe und enthielt so wenig
  rote Blutkörperchen, dass die Farbe des Harns dadurch nicht erklärt
  werden konnte. -- +Ganter+ (Bad. Mitteil. 1907) führt gleichfalls
  schweres Blutharnen bei fünf Rindern darauf zurück, dass das Futter
  ausschliesslich aus Bingelkraut bestand; im Nierenbecken fand sich
  „blutiger“ Harn. -- +Perrussel+ (J. de Lyon 1899) beobachtete bei
  2 Kühen nach der Aufnahme von je 4-6 kg der Mercurialis annua
  tödliche Kolik und getrübten schmutziggrünen Harn; die Sektion
  ergab akute Darmentzündung, Nierenentzündung und pralle Füllung
  der Blase mit rötlichem Harn. +Mathis+ (ibid.) bezweifelt dagegen
  auf Grund eines Fütterungsversuches die Giftigkeit der Mercurialis
  annua; er machte bei einem Ochsen die Gastrotomie und führte 9 Tage
  lang je 4 kg frischer Merkurialis durch die Operationswunde in den
  Pansen ein, ohne hiernach Gesundheitsstörungen zu beobachten. Auch
  +Faure+ (ibid.) bezweifelt auf Grund von Versuchen an Kaninchen die
  Giftigkeit des Bingelkrauts.


Vergiftung durch Wolfsmilch (Euphorbia, Tithymalus).

  =Botanisches.= Die Gattung +Euphorbia+ (+Tithymalus+), +Wolfsmilch+,
  ist charakterisiert durch einen krautartig beblätterten Stengel,
  gestielte gelbe, einhäusige Blüten mit glockenförmigem,
  fünflappigem Kelch und einer derartigen Anordnung, dass eine
  weibliche Blüte von 8-10 männlichen umgeben ist, endlich durch
  eine 3fächerige, 3knöpfige, 3 Teilfrüchtchen bildende Kapsel. Von
  giftigen Wolfsmilcharten kommen für die Haustiere in Betracht:
  +Euphorbia Cyparissias+, die Zypressenwolfsmilch, +Euphorbia
  Peplus+, die Gartenwolfsmilch, +Euphorbia helioskopia+, die
  sonnenwendige Wolfsmilch, und +Euphorbia marginata+. Eine andere
  giftige Wolfsmilchart ist +Euphorbia Lathyris+, das Maulwurfskraut
  oder Springkraut, deren Samen als Springkörner oder +Semina
  Cataputiae minoris+ bezeichnet werden. Der Milchsaft der genannten
  Wolfsmilcharten enthält das giftige =Euphorbinsäureanhydrid= neben
  dem indifferenten Euphorbon.


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Das im Milchsaft der Euphorbien
enthaltene Euphorbinsäureanhydrid hat eine +reizende+ Wirkung auf
+Haut+ und +Schleimhäute+. Die Erscheinungen der Euphorbiumvergiftung
sind daher wesentlich die einer +hämorrhagischen Gastroenteritis+:
Appetitlosigkeit, Speicheln, +Kolikzufälle+, Verstopfung, Tympanitis,
ruhrartiger, häufig +blutiger Durchfall+, pochender Herzschlag,
beschleunigter schwacher Puls, Betäubung, Schwindel, Konvulsionen.
Bei der Sektion findet man Rötung, Schwellung, Ekchymosierung und
Geschwürsbildung auf der Schleimhaut des Magens und Darms. Die
Behandlung besteht in der Verabreichung schleimiger und öliger Mittel
in Verbindung mit Opium oder Tannin; im übrigen ist die Therapie
symptomatisch. Der Nachweis wird auf botanischem Weg geführt.

Euphorbiumvergiftungen kommen bei den Haustieren ziemlich selten
vor. Die Giftigkeit der einzelnen Wolfsmilcharten scheint überhaupt
nicht sehr hochgradig zu sein. +Dammann+ (Gesundheitspflege)
fütterte einen Hammel mit 3 Pfd. der sonnenwendigen Wolfsmilch, ohne
Vergiftungserscheinungen zu konstatieren. Von den in der Literatur
verzeichneten Vergiftungsfällen sind die nachstehenden bemerkenswert.
+Prietsch+ (Sächs. Jahresber. 1859) beobachtete bei einer Ziege nach
der Aufnahme von Euphorbia Peplus Kolikerscheinungen, Tympanitis,
Speicheln und Verstopfung. +Dennhardt+ (ibid. 1907) sah bei 5 Kühen,
die auf einer Rübenstoppel weideten, auf der massenhaft Euphorbia
helioskopia wuchs, starken Durchfall und plötzliches Versiegen der
Milch. +Baudius+ (Preuss. Mitteil. 6. Bd.) beobachtete bei einer
Rinderherde nach dem Genuss der Wolfsmilch Kolikerscheinungen, sowie
Gelbfärbung der Haut bei zwei weissen Ochsen. +Vincenti+ (Woch. f.
Tierh. Bd. 12) sah bei einem Rind nach der Aufnahme von Euphorbia
helioskopia Appetitlosigkeit, Durchfall und pochenden Herzschlag.
+Mesnard+ (Recueil 1894) beobachtete bei einem Pferd Durchfall,
Tenesmus und grosse Schwäche. Aehnliche Fälle sind von +Marquardt+
(Repertor. 1876), +Schüpp+ (Schweizer Archiv Bd. 13) und +Röll+
(Oesterr. Veterinärber. 1883) beschrieben worden. Endlich sollen
Vergiftungen beim Menschen nach dem Genuss von Ziegenmilch beobachtet
worden sein (+Menzel+, Quellenstudien im Interesse der Milchviehzucht).


Vergiftung durch Fleckschierling (Conium maculatum).

  =Botanisches.= Der +Fleckschierling+ oder +Landschierling+, +Conium
  maculatum+ (Blutschierling, Mauerschierling, Wutschierling,
  Schwindelkraut, Tollkraut, Ziegendill, Teufelspeterling), ist eine
  auf Schutthaufen, unbebautem Land und an Wegen in ganz Europa wild
  wachsende Umbellifere. Der Stengel hat eine Höhe von 1-2 m, ist
  rund, aufrecht, ästig, bläulich bereift, am Grund rotbraun gefleckt
  („Fleckschierling“). Die ganze Pflanze ist kahl, die Blätter sind
  dunkelgrün und glänzend. Die unteren Blätter werden über 20 cm lang,
  sie sind dreifach gefiedert und haben einen gleichlangen, runden,
  hohlen, röhrigen Stiel, der am Grund in eine den Stengel umfassende
  häutige Scheide übergeht. Der Blütenstand bildet eine doppelt
  zusammengesetzte Dolde, die Blüten sind weiss. Die Samenrippen sind
  zusammengedrückt, anfangs gekerbt, später wellenförmig. Die Pflanze
  besitzt einen widerlichen, an Mäuseurin erinnernden Geruch, welcher
  auch am eingetrockneten Kraut nach dem Befeuchten mit Kalilauge
  nachzuweisen ist. Der Fleckschierling enthält das sehr giftige,
  ölartige, flüchtige Alkaloid =Koniin= von der Formel C_{8}H_{17}N,
  ausserdem das Konhydrin und Methylkoniin.


=Krankheitsbild.= Das Koniin ist ein +lähmendes+ Gift für die
+Bewegungsnerven in den quergestreiften Muskeln+, desgleichen für
das +Gehirn+ und +Rückenmark+; der Tod erfolgt durch +Lähmung des
Zwerchfells+. Ausserdem besitzt das Koniin eine +reizende+ Wirkung
auf Schleimhäute. Die Vergiftungserscheinungen bestehen zunächst
in +Speicheln+, +Würgen+, +Brechbewegungen+ und +Aufblähung+; die
Allgemeinwirkung äussert sich in allgemeiner +Muskelschwäche+,
unsicherem Gang, zunehmender +motorischer+ und +sensibler Lähmung+,
+Taumeln+, +Schwindel+, +Betäubung+, Pupillenerweiterung und
+Atmungskrämpfen+. Bei der Sektion findet man ausser leichten
gastroenteritischen Erscheinungen nichts Besonderes. Die Behandlung
besteht in der Verabreichung von Tannin als chemisches Antidot, sowie
von exzitierenden Mitteln: Kampfer, Aether, Alkohol, Wein, Kaffee,
Salmiakgeist, Ammonium carbonicum, Liquor Ammonii anisatus, Atropin,
Koffein, Strychnin etc.

+Die Haustiere scheinen im allgemeinen gegenüber dem Koniin
weniger empfindlich zu sein als der Mensch.+ Ich habe dies
insbesondere bei Hunden konstatiert, bei welchen ich die Wirkung
des bromwasserstoffsauren Koniins experimentell prüfte. Die
subkutane +Todesdosis+ beträgt nämlich nach meinen Versuchen pro kg
Körpergewicht beim Hund 0,05 g (die Maximaldosis für den Menschen
wird pro Einzeldosis auf 2 mg angegeben!!). Zwei Hunde von 9 und 12
kg Körpergewicht ertrugen Dosen von 0,04, 0,1, 0,2 und 0,3 g Coniinum
hydrobromicum subkutan ohne irgend welche sichtbare Allgemeinwirkung
(also das 100fache der Maximaldosis des Menschen). Erst Dosen von
0,5 und 1,0 Coniinum hydrobromicum töteten die Versuchshunde in
einem Zeitraum von etwa einer halben Stunde. Die hiebei beobachteten
Erscheinungen waren folgende: Die Tiere zeigten etwa ¼ Stunde
nach der subkutanen Injektion des Coniinum hydrobromicum leichte
Mattigkeit, Nachlass der freiwilligen Bewegungen, kratteligen,
unbeholfenen Gang, Schwanken und Taumeln, Unvermögen, sich auf den
Hinterfüssen vorn in die Höhe zu erheben, Einknicken im Karpalgelenk
(Schwäche der Streckmuskel), gespreizte rückständige Stellung, sowie
leichtes Speicheln mit Kaubewegungen. Im weiteren Verlauf nahm die
Muskelschwäche rasch zu, die Tiere legten sich auf den Boden und
versuchten vergebens wieder aufzustehen. Zuletzt lagen sie anhaltend
schlaff am Boden; wenn man sie aufhob, hingen Kopf und Hals ebenfalls
ganz schlaff herab und die Zunge hing gelähmt aus der Maulspalte
heraus. Der Harn floss von selbst ab (Lähmung des Sphincter vesicae).
Die Atmung wurde allmählich tiefer. Sodann waren anfallsweise Streck-
und Schüttelkrämpfe (epileptiforme Krämpfe) zu beobachten, welche in
ein leises Zittern übergingen. Die Pupille war erweitert und die Kornea
unempfindlich. Zuletzt trat ganz ruhig Stillstand der Atmung ein,
während das Herz noch einige Zeitlang fortschlug (noch etwa 60 Pulse).
Die Herztätigkeit war dabei bis zuletzt immer normal.


=Nachweis.= Neben dem +botanischen+ Nachweis, der wohl in den meisten
Fällen genügen dürfte, kann auch der +chemische+ Nachweis des Koniins
geliefert werden. Die +Abscheidung+ des sehr leicht zersetzlichen und
flüchtigen Koniins erfolgt auf dieselbe Weise wie die des Nikotins
(vgl. S. 196). Beim Verdunsten des +Petroleumätherauszugs+ auf dem mit
ätherischer +Salzsäure+ benetzten Uhrschälchen bleibt im Gegensatz
zum Nikotin ein +kristallinischer+ Niederschlag von salzsaurem
Koniin zurück. Das reine, nach dem Verdunsten des Aetherauszugs
ohne Säurezusatz zurückbleibende Koniin hat einen scharfen,
eigentümlichen +Geruch+, welcher verdünnt an +Mäuseurin+ erinnert.
Der Nachweis des Koniins als solches wird durch die +Kristallform+
der beim Verdunsten des Petroleumäthers zurückbleibenden salzsauren
Koniinkristalle geliefert. Löst man den kristallinischen Rückstand
mit starker +wässeriger Salzsäure+ auf und trocknet diese Lösung
ein, so bilden sich +nadel-+ oder +säulenförmige Kristalle+, welche
angehaucht +koniinartig riechen+ und, bei 200maliger Vergrösserung
gesehen, entweder +sternförmig+ zu +Drusen+ zusammengelagert, oder
+balkengerüstähnlich+ ineinander gewachsen, oder +dendritisch+, +moos-+
oder +schilfartig+ sind. Charakteristische Farbenreaktionen für Koniin
existieren zum Unterschied von Nikotin nicht. Die mit Salzsäure
eintretende blaugrüne Färbung weist auf eine stattgefundene Zersetzung
des Koniins hin. Dagegen gibt das Koniin +Niederschläge+ mit den
bekannten Alkaloidreagenzien. So wird eine Lösung von Koniin in 1/10
ccm schwefelsäurehaltigen Wassers (1 : 10) durch +Kalium-Wismutjodid+
und +Phosphormolybdänsäure+ etc. ausgefällt.

  +Kasuistik.+ Die +klinischen+ Fälle von Schierlingvergiftung sind
  ziemlich selten. Nach +Schmidt+ (Oesterr. Vierteljahresschrift 1876)
  starb ein Kalb nach der Aufnahme von 4 kg frischen Krautes. Nach
  +Noll+ (Tierärztl. Zeitung 1846) starben 2 Ziegen 6 Stunden nach der
  Aufnahme von Schierling, nachdem sie gespeichelt, die Augen verdreht,
  sowie Bewusstlosigkeit und Krämpfe gezeigt hatten. Bei der Sektion
  fand man leichte Rötung der Pansenschleimhaut, sowie Ekchymosen
  auf der Schleimhaut des Psalters und Labmagens. Nach +Read+ (The
  Veterinarian 1845) zeigten Lämmer Taumeln, allgemeine Lähmung,
  Unempfindlichkeit und Zappeln. Bei der Sektion fand man scharlachrote
  Flecken auf der Pansenschleimhaut. +Baranski+ (Berl. Arch. 1896)
  sah bei Gänsen Lähmungserscheinungen und Durchfall. +Graffunder+
  (ibid. 1898) beobachtete bei Kälbern Aufblähung, Schwindel,
  Taumeln, Pupillenerweiterung, Durchfall und Tod unter allgemeiner
  Lähmung. -- +Plotti+ (Clin. vet. 1899) sah bei 2 Kühen und 1 Kalb
  Kolik, epileptiforme Krämpfe und Tod infolge allgemeiner Lähmung.
  +Graham-Gillam+ (Journ. of comp. 1902) beobachtete bei einem Esel
  nach der Aufnahme grosser Mengen von Schierling Krampfkolik, stieren
  Blick, Pupillenerweiterung, gesenkte Kopfhaltung und Tod.

  Die früher mit +Schierlingskraut+ angestellten +toxikologischen+
  Versuche haben nicht viel Bestimmtes ergeben. +Pferde+ zeigten nach
  1½ und 3½ Pfd. frischem, nach 180 g getrocknetem Kraut, sowie nach 1
  Pfd. Blätter und 1 Pfd. Saft nichts Besonderes (+Hertwig+, +Viborg+,
  +Moiroud+); +Kühe+ nach 3 Pfd. frischem und ½ Pfd. trockenem Kraut
  nur Tympanitis (+Hertwig+); +Schafe+ starben nach +Leblanc+, ebenso
  +Hunde+ nach 240 und 400 g ausgepressten Saftes unter Erbrechen,
  Schwindel und Zittern (+Orfila+). Ein Hund starb von 10 g des Pulvers
  (+Devay+ und +Guilliermond+). +Intravenös+ töteten 4 g des Krauts
  im Infus ein Pferd nach 8 Minuten; 4 g des Extrakts riefen bei
  einem Pferd intravenös Schwanken, Taumeln, Zusammenstürzen, Lähmung
  aller Teile, insbesondere der Zunge hervor. Hunde zeigten ähnliche
  Erscheinungen (+Hertwig+).


Vergiftung durch Wasserschierling (Cicuta virosa).

  =Botanisches.= Der +Wasserschierling+, +Cicuta virosa+
  (Giftwüterich), ist eine Sumpfpflanze mit weissem, milchendem,
  von Querständen gefächertem Wurzelstock, aufrechtem, bis über 1 m
  hohem Stengel, dreifach gefiederten Blättern, schmalen, spitzen,
  scharf gesägten Blättchen und weissen Doldenblüten. Das Kraut
  besitzt einen petersilienartigen Geschmack. Der Wasserschierling
  enthält das =Zikutoxin=, eine zähflüssige, widrig schmeckende,
  sehr giftige Masse, welche in der frischen Wurzel zu 0,2 Proz., in
  der getrockneten zu 3,5 Proz. vorhanden ist. Ausserdem enthält die
  Pflanze ein ätherisches Oel, das Zikuten, von der Formel C_{10}H_{16}.


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Das Zikutoxin ist ein
+Krampfgift+, welches tonisch-klonische, von den Kopf- und
Nackenmuskeln ausgehende und sich von da über den ganzen Körper,
namentlich auch auf die Atemmuskel verbreitende +Krämpfe+ erzeugt. Es
tötet Katzen in Dosen von 0,05 g pro kg Körpergewicht. Gleichzeitig
wirkt es +reizend+ und entzündungserregend auf die Schleimhaut
des Verdauungsapparates. Die Vergiftungserscheinungen bestehen in
+Speicheln+, +Erbrechen+, +Kolik+, +Tympanitis+, +epileptiformen
Anfällen+, +krampfhaften Kontraktionen der Hals- und Kopfmuskeln+,
+Schwindel+, +Taumeln+, +kollerartigem Benehmen+, +Schwäche+,
+Lähmung+, +Atmungskrämpfen+. Der Tod erfolgt meist innerhalb
24 Stunden. Bei der Sektion findet man entzündliche Rötung der
Magendarmschleimhaut, Lungenhyperämie, Gehirnhyperämie, sowie zuweilen
Gehirnödem. Die Behandlung besteht in der Verabreichung von Tannin und
je nach den Vergiftungserscheinungen in der Anwendung exzitierender
oder beruhigender Mittel.

  =Kasuistik.= +Experimentelle+ Verfütterungen von Wasserschierling
  an Pferde sind von +Krause+ (Magazin Bd. 3) vorgenommen worden.
  500 g getrocknetes und gepulvertes Schierlingskraut erzeugten nach
  2 Stunden Appetitlosigkeit und Kolik, nach 4 Stunden Tympanitis,
  Betäubung, Pupillenerweiterung, Herzklopfen, nach 6 Stunden
  krampfhaftes Abbeugen des Kopfes nach rechts, sowie krampfhafte,
  automatenartige Bewegungen der Gliedmassen und des Unterkiefers
  neben Unvermögen zu stehen, endlich nach 15 Stunden unter heftigen
  allgemeinen Krämpfen Tod. Bei der Sektion fand man dunkelrote Flecke
  auf der Schleimhaut des Magens, Blind- und Grimmdarms. Zwei andere
  Pferde starben unter denselben Erscheinungen innerhalb 48 Stunden.

  +Klinische+ Fälle sind mehrfach beschrieben worden. +Kettritz+
  (Berl. Arch. 1804) sah 4 Kühe plötzlich sterben, welche am Rand
  eines Teiches geweidet hatten; die Sektion ergab Magenentzündung.
  2 andere zeigten Aufblähung, Eingenommenheit und Mattigkeit,
  genasen aber nach 3 Tagen. +Kruckow+ (ibid. 1895) beschreibt einen
  ähnlichen Fall. 6 Ochsen, welche an einem Grabenrand geweidet
  hatten, verendeten im Verlauf weniger Stunden. Sie zeigten zuerst
  Aufblähung, dann Schwanken und Taumeln, worauf sie unter Krämpfen
  verendeten; die Sektion ergab entzündliche Rötung des Magens.
  +Wermbter+ (ibid. 1896) sah 3 Kühe plötzlich erkranken und innerhalb
  einer Stunde sterben, welche an einem See geweidet hatten; eine Kuh
  starb gewissermassen apoplektisch. Die andern zeigten Aufblähung,
  Zittern, Speicheln, Krämpfe und Zusammenstürzen. Weitere klinische
  Beobachtungen von Zikutavergiftungen bei Rindern und Schweinen sind
  von +Gips+ (Berl. Arch. 1892), +Höhne+ (ibid. 1887), +Hackbarth+
  und +Collmann+ (Preuss. Mitt. 1883), +Damitz+ und +Oeltze+ (Magazin
  1840), +Schaller+ (ibid. 1864), +Weidmann+ (Schweizer Archiv Bd. 8)
  u. a. gemacht worden.


Vergiftung durch Gartenschierling (Aethusa Cynapium).

  =Botanisches.= Der +Gartenschierling+, +Aethusa Cynapium+ (kleiner
  Schierling, Hundspetersilie, Katzenpetersilie, Gleisse), ist eine
  in Gärten, auf Aeckern, Schutthaufen, an Wegen etc. vorkommende
  Umbellifere mit weissen Doldenblüten (Blütezeit Juli), rundem,
  glattem, bis 1 m hohem, bläulich bereiftem, geflecktem Stengel,
  2-4fach fiederteiligen, an der Unterfläche glänzenden, fast
  geruchlosen, beim Reiben mit der Hand lauchartig riechenden Blättern,
  halbrunden, rinnenförmigen Blattstielen, langen 3blätterigen
  Blütenhüllchen (dieselben sind länger als die Döldchen), sowie
  dicken, scharfkantigen, ganzrandigen Samenrippen.


=Wirkung.= Der im Gartenschierling enthaltene Giftstoff ist seiner
Natur nach nicht genauer bekannt. Es sind von verschiedenen Seiten
überhaupt Bedenken erhoben worden, ob der Gartenschierling zu den
Giftpflanzen zu zählen ist (+Dammann+, +Harley+, +Kobert+). 2 Schafe,
welchen +Dammann+ 1-2 kg Gartenschierling in frischem Zustand
fütterte, zeigten keinerlei Krankheitserscheinungen. Es ist deshalb
die Vermutung aufgestellt worden, dass der Gartenschierling bei den
angeblichen Vergiftungen mit anderen Schierlingsarten verwechselt
worden ist. Jedenfalls sind zum Zustandekommen einer Vergiftung
ausserordentlich grosse Mengen notwendig. In einem von +Wegner+
(Magazin 1868) berichteten Fall zeigten 3 Kühe, welche zusammen etwa
42 kg Gartenschierling erhalten hatten, Appetitlosigkeit, +Speicheln+,
+taumelnden Gang+, +beschleunigtes Atmen+, +Herzklopfen+, +stinkenden
Durchfall+, +Zusammenstürzen+, +Unvermögen aufzustehen+, +Zuckungen+,
+Pupillenerweiterung+, +Lähmung des Hinterteils+ und zuletzt
+vollständige Lähmung+. Eine Kuh starb nach 10tägiger Krankheitsdauer.
Die Sektion ergab entzündliche Veränderungen im Labmagen und Dünndarm,
sowie Ansammlung von Serum im Gehirn und Rückenmark. +Behme+
(Berl. Arch. 1896) sah nach der Aufnahme von Gras, welches viel
Gartenschierling enthielt, bei Kühen taumelnden Gang und Unvermögen zu
stehen; nach Ablauf einiger Stunden waren sie wieder gesund.

Nach älteren Versuchen von +Orfila+ zeigte ein Hund, welcher 200 g
ausgepressten Saft erhalten hatte, Uebelkeit, Herzklopfen, Lähmung,
Betäubung und Krämpfe. +Möbius+ (Ad. Wochenschr. 1877) berichtet über
einen Vergiftungsfall bei 2 Schweinen, welche bereits nach 2 Stunden
starben.


Blausäurevergiftung.

  =Allgemeines.= Die Blausäure kommt bei verschiedenen Gattungen der
  Amygdaleen (Pruneen) in Form eines Glykosides, des =Amygdalins=,
  vor. Im Tierkörper spaltet sich das Amygdalin unter der Einwirkung
  des Emulsins in Blausäure, CNH, Bittermandelöl, C_{7}H_{6}O,
  und Zucker, 2(C_{6}H_{12}O_{6}), indem es 2 Moleküle Wasser
  aufnimmt. Das Amygdalin hat demnach die Formel C_{20}H_{27}NO.
  Von amygdalinhaltigen Pflanzen sind zu erwähnen: 1. +Prunus
  Amygdalus+, var. amara (früher Amygdalus communis benannt), der
  +Bittermandelbaum+; die bitteren Mandeln enthalten 3,3 Proz.
  Amygdalin. Aus den bitteren Mandeln wird das offizinelle Aqua
  Amygdalarum amararum mit einem Blausäuregehalt von 1 pro Mille
  dargestellt. 2. +Prunus laurocerasus+, der +Kirschlorbeerbaum+,
  ein bis 6 m hoher Strauch mit lederartigen, immergrünen, länglich
  zugespitzten, scharf sägezähnigen Blättern, aus welchen früher
  das Aqua Laurocerasi dargestellt wurde. Derselbe enthält das mit
  dem Amygdalin verwandte =Laurocerasin=. 3. +Prunus persica+, der
  +Pfirsichbaum+, dessen Kerne über 2 Proz. Amygdalin enthalten
  und dessen lanzettliche, spitz gesägte, an beiden Rändern
  eingerollte Blätter ebenfalls giftig sind. 4. +Prunus Padus+,
  der +Traubenkirschbaum+, ein 1-10 m hoher, in Laubwäldern und an
  Flussufern wachsender Baum mit krautigen, fast kahlen, sommergrünen,
  zugespitzten Blättern, ebenso giftig wie die Kirschlorbeerblätter. 5.
  +Prunus domesticus+, der +Pflaumen-+ oder +Zwetschgenbaum+, dessen
  Fruchtkerne (Zwetschgenkerne) etwa 1 Proz. Amygdalin enthalten.
  6. +Prunus Cerasus+ und +avium+, der +Kirschbaum+, mit 0,8 Proz.
  Amygdalingehalt der Kirschkerne. Amygdalin findet sich ferner zu
  einem halben Prozent in den Apfelkernen. Ausser den obengenannten
  Amygdaleen und Pomazeen enthalten etwa 200 andere Pflanzenspezies
  Blausäureglykoside, so z. B. Gymnema latifolium (Asklepiadee), Lasia
  und Cyrtosperma (Aroideen), Pangium edule (Bixazee), Echinocarpus
  Sigun (Tiliazee), Lucuma mammosa (Sapotazee), Phaseolus lunatus
  und vulgaris (Papilionazeen), Jatropha Manihot (Euphorbiazee),
  Agaricus oreades (Fungi). Sogar im Samenmehl von Linum usitatissimum
  (Lein) hat man ein amygdalinartiges, blausäurehaltiges Glykosid,
  das Linamarin, entdeckt. -- Im Tierreich findet sich Blausäure
  im Drüsensekret der Tausendfüssler (Chilognathen), desgleichen
  Zyanverbindungen (Zyan-Methyl, -Aethyl und -Amyl) im Gift der Kröten,
  Tritonen und Salamander.

  Während Vergiftungen durch die freiwillige Aufnahme der genannten
  Pflanzen und Pflanzenteile bei den Haustieren, namentlich bei den
  Schweinen, Pflanzenfressern und beim Geflügel nicht selten sind,
  haben die Vergiftungen mit reiner Blausäure und deren Präparaten
  bei den Haustieren nur eine experimentell-toxikologische Bedeutung.
  Die +reine Blausäure+ stellt in wasserfreiem Zustand eine farblose
  Flüssigkeit dar, welche in freiem Zustand nirgends in der Natur
  vorkommt, sondern im Laboratorium aus Zyanquecksilber und Salzsäure
  nach der Formel Hg(CN)_{2} + 2 ClH = HgCl_{2} + 2 CNH dargestellt
  wird. Die zu Vergiftungszwecken benützte +wasserhaltige Blausäure+
  (Prozentsatz durch Verdünnung mit Wasser beliebig zu regulieren)
  wird durch Destillation von Zyankalium oder Ferrozyankalium mit
  verdünnter Schwefelsäure dargestellt. Das +Zyankalium+, CNK, durch
  Einleiten von Blausäure in Kalilauge dargestellt und vielfach zu
  Vergiftungszwecken (Hunde, Katzen) benützt, bildet amorphe weissliche
  Stücke oder Stangen, welche an der Luft zerfliessen und bei
  Säurezusatz (oder mit der Salzsäure des Magens) Blausäure entwickeln.
  Giftig ist ferner Zyansilber, Zyanquecksilber und Zyangold. Das
  +rohe Bittermandelöl+, welches bei der Zersetzung des Amygdalins
  entsteht, ist wegen seines Blausäuregehaltes (5-12 Proz.) ebenfalls
  giftig. An und für sich ungiftig ist +Ferrozyankalium+, das gelbe
  Blutlaugensalz, K_{4}Fe(CN)_{6}; wird dasselbe jedoch gleichzeitig
  zusammen mit einer Säure eingegeben, so wirkt es giftig durch
  Blausäureentwicklung. Ungiftig ist ferner +Ferridzyankalium+, das
  rote Blutlaugensalz, welches im Harn angeblich als Ferrozyankalium
  ausgeschieden wird.


=Krankheitsbild.= Die Blausäure ist eines der stärksten Nervengifte.
Sie bewirkt Erregung und spätere Lähmung der grossen Zentren
des verlängerten Marks, namentlich des +Atmungszentrums+ und
+vasomotorischen Zentrums+, sowie der motorischen Zentren der
Grosshirnrinde, ausserdem +Narkose+ des +Grosshirns+. Sodann ist die
Blausäure ein spezifisches +Stoffwechselgift+, indem sie den Geweben
die Fähigkeit benimmt, Sauerstoff zu binden und zu verbrauchen (+innere
Erstickung+). +0,05 g der reinen, wasserfreien Blausäure (= 1 Tropfen)
töten einen grossen Hund; 0,5-1,0 g (12-20 Tropfen) ein Pferd.+ Die
tödliche Dosis des +Zyankaliums+ für den Hund beträgt 0,25-0,5 g; für
das Pferd 5-10,0 g. Kleinere Tiere, wie Vögel, Meerschweinchen etc.,
sterben schon nach Verabreichung unwägbarer Mengen chemisch reiner
Blausäure (0,1 mg).

Die +Erscheinungen+ der Blausäurevergiftung sind verschieden je nach
der aufgenommenen Menge. +Grosse+ Dosen haben einen +blitzähnlich
schnellen+, +schlagartigen+, +apoplektiformen+ Tod zur Folge. Die Tiere
stürzen unter einem lauten Schrei oder Geheul zusammen und verenden
unter rasch zunehmender Atmungsbeschwerde, Erbrechen und tetanischen
Krämpfen innerhalb weniger Minuten infolge einer sofortigen allgemeinen
Lähmung des Nervensystems (Vergiften der Hunde). Bei +mittleren+ Dosen
lassen sich drei Stadien der Blausäurevergiftung unterscheiden:

1. Ein +dyspnoisches+ Stadium, beginnend mit +Schwindel+, +Taumeln+,
+Erbrechen+. Die +Atmung+ wird sehr +beschleunigt+ und +angestrengt+,
bei Pferden stöhnend und röchelnd. Die Tiere sind sehr unruhig und
ängstlich; die sichtbaren Schleimhäute sind hellrot gefärbt.

2. Ein +konvulsives+ Stadium, in welchem die Tiere zusammenstürzen
und in +starrkrampfähnliche Krämpfe+ (+Orthotonus+, +Opisthotonus+,
+Trismus+) und +epileptiforme Zuckungen+ verfallen. Dabei findet
unwillkürliche Kot- und Harnentleerung statt; die Atmung wird
allmählich langsamer.

3. Ein +asphyktisches+ Stadium mit schliesslichem +Aufhören+ der
+Atmungsbewegungen+, starkem +Sinken+ der +Temperatur+, +Verlangsamung
des Herzschlags+, +Anästhesie+, +Zyanose+, +Koma+ und +Tod+.

Die +Aufnahme+ der Blausäure findet von allen Körperstellen,
insbesondere auch von der unverletzten Haut aus statt. Besonders
schnell wird sie von der Trachealschleimhaut und von der Konjunktiva
resorbiert; Katzen sterben z. B ½-1 Minute nach dem Einbringen
weniger Tropfen einer 2proz. Blausäure in den Lidsack (Berliner
Vergiftungsmethode). Die +Ausscheidung+ der Blausäure erfolgt im
unzersetzten Zustand namentlich durch die Lunge und die Haut.


=Sektionsbefund.= In den akut verlaufenden Fällen findet man das
+Blut+ oft +auffallend hellrot+, ein für die Blausäurevergiftung
sehr charakteristischer, durch die Bildung von +Zyan-Methämoglobin+
bedingter Befund. Bei längerer Dauer der Vergiftung hat das Blut eine
dunkel schwarzbraune Farbe. Das Blut ist ferner arm an Gerinnseln. Im
übrigen findet man die Erscheinungen der Suffokation. Von Wichtigkeit
für den Nachweis der Blausäurevergiftung ist der +Geruch+ der inneren
Körperorgane nach +bitteren Mandeln+.


=Behandlung.= Neben der Verabreichung von +Brechmitteln+ hat man
als chemisches Gegengift die Anwendung von +Eisenoxydhydrat+ mit
Magnesia (Antidotum Arsenici) empfohlen, um die Bildung des ungiftigen
Eisenzyanürsalzes herbeizuführen. Ferner werden als chemische Antidote
+Wasserstoffsuperoxyd+, H_{2}O_{2}, +Kalium permanganicum+, KMnO_{4}
(0,5proz.) und +Kobaltnitrat+ empfohlen, sauerstoffreiche Körper,
welche die Blausäure zu ungiftigen Verbindungen (Zyansäure und Oxamid)
oxydieren. Wegen des rapiden Verlaufs der Blausäurevergiftung bleibt
jedoch nur eine +symptomatische+ Behandlung übrig. Gegen die Lähmung
des Atmungszentrums hat man insbesondere das +Atropin+ angewandt. Von
anderen +Reizmitteln+ sind Aether, Alkohol, Kampfer, Koffein, Veratrin,
Strychnin, kalte Begiessungen, elektrische Reizung der Nervi phrenici
im Gebrauch. Auch der Aderlass wird befürwortet.

=Nachweis.= Der Nachweis der Blausäure muss möglichst schnell nach
dem Tode vorgenommen werden, weil die Blausäure sich im Kadaver bald
zu Ammoniak und Ameisensäure zersetzt. Die Blausäure wird behufs
Nachweis zunächst +überdestilliert+; die zu destillierende Flüssigkeit
muss vorher schwach sauer gemacht werden, am besten durch Weinsäure.
Die Temperatur beim Ueberdestillieren soll 100° C. nicht wesentlich
übersteigen (Zersetzung der Blausäure). Die +zuerst+ übergegangenen 2-3
ccm des Destillates werden zunächst für sich allein untersucht, weil
sie meistens den grössten Gehalt an Blausäure besitzen; dann werden
weitere 2-3 ccm untersucht etc. Meist lässt sich die Blausäure schon
durch den Geruch (+Bittermandelgeruch+) des Destillates nachweisen.
Im Destillat, welches man in mehrere Teile teilt, wird die Blausäure
durch Zusatz gewisser Stoffe in die nachfolgenden charakteristisch
gefärbten Verbindungen übergeführt: 1. In +Berlinerblau+ durch Zusatz
von +Eisenvitriollösung+ und +Kalilauge+, Erhitzen bis zum Sieden,
Filtrieren, Ansäuern des Filtrates mit +Salzsäure+ und Beimengung eines
Tropfens verdünnter +Eisenchloridlösung+. Einfacher kann die Reaktion
in der Weise vorgenommen werden, dass man das Destillat mit einer
Lösung eines +Eisenoxyd-Oxydulsalzes+ und dann mit Kalilauge bis zur
deutlichen alkalischen Reaktion versetzt, schüttelt und Salzsäure bis
zur sauren Reaktion hinzufügt. 2. In +blutrotes Rhodaneisen+ verwandelt
man die Blausäure, indem man eine zweite Probe des Destillats mit
einigen Tropfen +Schwefelammonium+ im Wasserbade verdunstet, den
Rückstand in wenig Wasser löst, mit 1-2 Tropfen Salzsäure ansäuert
und einen Tropfen +Eisenchloridlösung+ hinzufügt; es bildet sich
Rhodaneisen = Ferridthiozyanat Fe_{2}(SCN)_{6}. Diese Reaktion ist
sehr empfindlich, sie gelingt noch bei einer Verdünnung der Blausäure
von 1 : 4 Millionen. (Aber Vorsicht wegen des Rhodangehaltes des
Speichels.) 3. In +blauviolettes Nitroprussidkalium+ führt man
die Blausäure über durch Versetzen des Destillates mit wenigen
Tropfen einer Lösung von +Kaliumnitrat+, ferner mit 2-4 Tropfen
+Eisenchloridlösung+ und sodann mit soviel verdünnter Schwefelsäure,
dass die braune Farbe eben gelb wird, worauf erwärmt, abgekühlt,
das überschüssige Eisen mit etwas Ammoniak gefällt, filtriert und
das Filtrat mit wenig +Schwefelammonium+ zusammengebracht wird. Es
bildet sich Nitroprussidkalium, K_{2}Fe(NO)CN_{5} mit prachtvoll
violetter oder blauer Farbe. 4. Mit +Guayaktinktur+ (3 Proz.) und
einigen Tropfen 1⁰⁰/₀₀iger Kupfervitriollösung versetzt, färben sich
Lösungen von Blausäure beim Umschütteln +blau+. Diese empfindlichste
aller Blausäurereaktionen wird jedoch auch z. B. durch Ammoniak
hervorgerufen, sie bedarf aber im positiven Falle einer Kontrollprobe,
während sie im negativen Falle die Abwesenheit der Blausäure sicher
beweist. 5. Mit +Pikrinsäure+ oder +Pikrinsalpetersäure+ (einige
Tropfen einer wässerigen Lösung) und etwas +Aetzkali+ versetzt, färbt
sich Blausäure beim Erwärmen auf 50-60° +blutrot+.

+Quantitativ+ wird die Blausäure als +Zyansilber+ bestimmt. Die
überdestillierte Blausäure wird zum Zwecke der Entfernung von etwaiger
Salzsäure oder Borax rektifiziert, das Destillat mit Salpetersäure
angesäuert und die darin enthaltende Blausäure durch +salpetersaures
Silber+ als Zyansilber ausgefällt, der Niederschlag auf gewogenem
Filter filtriert, ausgewaschen, bei 110° getrocknet und gewogen. 100
Teile des Niederschlags (Zyansilber) sind = 20 Teile wasserfreie
Blausäure = 48,66 Zyankalium. (Ein Teil der Blausäure wird indessen
beim Destillieren zersetzt!)

  =Kasuistik.= +Bittere Mandeln.+ Ein Pferd zeigte nach 250 g bitterer
  Mandeln Pulsbeschleunigung, Flankenschlagen, Stöhnen und öfteren
  Kotabsatz, war jedoch nach ½ Stunde wieder genesen (+Viborg+). -- Ein
  kleiner Hund starb nach 6 g bitteren Mandeln unter den Erscheinungen
  von Schwindel und Schwäche nach 6 Stunden (+Orfila+). -- Ein Schwein
  zeigte nach mehrtägiger Verabreichung von 20-25 g bitterer Mandeln
  Zittern und Unruhe, erholte sich aber immer wieder (+Gerlach+,
  Gerichtl. Tierheilkunde). -- Eine Katze starb nach 4 g. Mehrere Gänse
  zeigten nach dem Genuss der bitteren Mandeln Zittern, Lähmung und
  grosse Beängstigung (+Schwarz+, Ad. Woch. 1861). -- Mandeltorte soll
  namentlich für Papageien ein giftiger Leckerbissen sein (+Gerlach+).
  -- Ein Papagei starb nach dem Genuss von bitteren Mandeln, indem er
  von der Stange fiel und zitterte (+von Rátz+, Monatsh. f. prakt.
  Tierhlkde. 1892).

  +Zwetschgenkerne.+ Vier Schweine starben plötzlich nach dem Genuss
  derselben. Bei der Sektion fand man das Blut kirschrot und die
  Magenschleimhaut stark gerötet und geschwollen (+Perdan+, Oesterr.
  Vereinsmonatsschr. 1884). -- Eine Schafherde war in einen Garten
  getrieben worden, in dem sehr viele abgefallene Zwetschgen lagen.
  Viele Schafe erkrankten nach der Aufnahme derselben, 4 starben. Die
  Tiere zeigten Taumeln, Umfallen, Pupillenerweiterung und schnaubende
  Atmung; im Magen fanden sich viele zerbissene Zwetschgenkerne,
  ausserdem eine blutige Entzündung. Das Blut war hellrot; das Fleisch
  roch scharf nach bitteren Mandeln (+Bernhard+, Preuss. Vet. Ber. pro
  1906).

  +Kirschlorbeerblätter.+ Von 25 Schafen, welche die Blätter gefressen
  hatten, starben 5 (+van Damm+). Einen weiteren Fall hat +Bartholeyns+
  (Bullet. Belg. 1886) veröffentlicht.

  +Pfirsichblätter.+ Drei Ziegen starben nach dem Genuss derselben
  unter Atembeschwerden, Lähmungserscheinungen und Konvulsionen
  (+Imthurn+, Tierarzt 1834).

  +Traubenkirschblätter.+ Zwei Kühe erkrankten nach dem Genuss
  derselben; eine starb. Bei der Sektion wurden rote Flecke im Labmagen
  und Darm vorgefunden (+Noll+). -- Nach der Aufnahme von Laub der
  Traubenkirsche lagen einige Rinder ¼ Stunde in Ohnmacht (+Juell+,
  Nord. Zeitschr. 1889).

  +Kirschkerne.+ Zwei Schweine erkrankten unter Schwanken,
  Konvulsionen, Atembeschwerden, Herzklopfen (+Frey+, Magazin Bd. 15).

  +Zyankalium.+ Ein 1jähriges Fohlen starb nach der intrathorakalen
  Injektion von 25 g Zyankalium nach 6 Stunden (+Röder+, Sächs.
  Jahresber. 1893).

  +Blausäurehaltige Bohnen.+ Ueber eine Massenvergiftung von Pferden,
  Rindern und Schweinen durch fremdländische Bohnen, sog. Javabohnen,
  haben +Dammann+ und +Behrens+ (D. T. W. 1906) berichtet. Die Bohnen
  stammten von +Phaseolus lunatus+ und +vulgaris+, +Dolichos+ und
  +Cajanus indicus+, und erwiesen sich blausäurehaltig (0,1-1,5 pro
  Mille), sowie für obige Tiere giftig. Das mit Wasser angerührte
  Bohnenschrot entwickelte einen eigenartigen Geruch. ¼ kg des Schrots
  verursachten bei einem Schaf sofort starke Atembeschleunigung,
  Brechbewegungen, Zuckungen, Koma und Tod; das Blut zeigte eine
  hellrote Farbe, der Panseninhalt roch deutlich nach Blausäure.
  Eine Kuh zeigte 2 Stunden nach der Aufnahme von ¾ kg Bohnenschrot
  beschleunigte Atmung, maximale Pupillenerweiterung, Zucken, sowie
  Sinken der Körpertemperatur; nach dem Tod erschien das Blut hellrot.
  -- In der Revue vétér. alger. et tunis. 1908 wird darauf hingewiesen,
  dass viele importierte Körnerfrüchte Blausäure enthalten und zum
  Nachweis der letzteren folgende einfache Methode empfohlen: Weisses
  Filtrierpapier wird mit 1proz. Pikrinsäurelösung getränkt und
  getrocknet. Hierauf wird es in eine Lösung von Soda (1 : 10) gebracht
  und wieder getrocknet. Bringt man dieses Reagenzpapier in ein gut
  verschlossenes Reagenzglas, an dessen Boden sich die betreffenden
  Pflanzenteile in feuchtem, mazeriertem Zustand befinden, so färbt es
  sich schon bei ganz minimalen Blausäuremengen rot.


Vergiftung durch Kartoffelkeime und Kartoffelkraut (Solaninvergiftung).

  =Allgemeines.= Das =Solanin= ist ein glykosidisches Alkaloid,
  welches durch Kochen in Zucker und +Solanidin+, einen saponinartigen
  Körper, zerfällt. Es ist in verschiedenen Solaneen enthalten: 1.
  +Solanum tuberosum+, die +Kartoffel+, enthält Solanin in den +Samen+
  (Beeren), in den +Keimen+, im +Kraut+ und unmittelbar vor der
  Reife unter der Schale. 2. +Solanum nigrum+, der +Nachtschatten+,
  ein auf Schutthaufen und an schattigen Plätzen wachsendes, bis 1
  m hohes Kraut mit behaartem Stengel, buchtig gezahnten, ebenfalls
  behaarten Blättern, weissen Blüten und schwarzen, glänzenden
  Beeren gibt ebenfalls Veranlassung zu Solaninvergiftungen bei den
  Haustieren. Dagegen sind bisher Vergiftungen nicht vorgekommen durch
  die übrigen Solaneen: Solanum Dulcamara (Bittersüss), welches das
  Dolkamarin, ebenfalls einen saponinartigen Giftstoff enthält, Solanum
  Lycopersicum (Tomaten), Sol. mammosum (Jungfernbrust), Sol. Sodomaeum
  und verbascifolium. In den Solaneen sollen ausser dem Solanin auch
  noch atropin- und hyoszinähnliche Alkaloide mit mydriatischer Wirkung
  enthalten sein. In der Kartoffel soll das Solanin nach +Weil+ (D.
  med. W. 1902) nicht, wie bisher angenommen wurde, durch Keimung,
  sondern durch Bakterienwirkung entstehen („Bacterium solaniferum“).


=Wirkung des Solanins.= Das Solanin wirkt +lähmend+ auf +Gehirn+,
+Rückenmark+ und +Herz+. Es besitzt demnach eine morphinartige Wirkung,
weshalb sich die Krankheitserscheinungen bei der Solaninvergiftung
häufig in +Betäubung+, +Schwanken+, +Taumeln+, +Kreuzschwäche+ und
+Lähmung+ äussern.

Nach den Untersuchungen von +Perles+ (Archiv für exper. Pathol. 1890)
wirkt das Solanin ausserdem nach Art der Saponine unter Umständen auch
örtlich +reizend+ (+Gastroenteritis+). Wie das Sapotoxin der Kornrade
soll auch das Solanin von der intakten Darmschleimhaut aus sehr schwer
resorbiert werden, woraus seine geringe Giftigkeit für gesunde Tiere
verständlich würde. +Diese zeitweise Verschiedenheit in der Wirkung des
Solanins, welche bald eine allgemeine, lähmende, bald eine örtliche,
reizende ist und häufig überhaupt nicht in die Erscheinung tritt,
erklärt vielleicht die abweichenden Angaben über das Krankheitsbild der
Solaninvergiftung bezw. Kartoffelkrautvergiftung+ (vgl. unten).

Bei der nervösen Form der Krankheit, wobei die Tiere zuweilen plötzlich
gelähmt umfallen und innerhalb weniger Minuten sterben, ist der
+Sektionsbefund+ gewöhnlich negativ. Bei der gastrischen Form findet
man dagegen die Erscheinungen der Gastroenteritis. -- Die +Behandlung+
besteht in der Verabreichung von Tannin und exzitierenden Mitteln.


=Krankheitsbild der Solaninvergiftung.= Solaninvergiftungen ereignen
sich bei den Haustieren am häufigsten nach der Aufnahme +keimender
Kartoffeln+, sowie von +Kartoffelkraut+. Die in der tierärztlichen
+Literatur+ als „Solaninvergiftungen“ bezeichneten Krankheitsfälle sind
übrigens bei genauerer Prüfung nur zum Teil als wirkliche Vergiftungen
durch Solanin aufzufassen. Es sind offenbar mehrere Erkrankungen,
welche durch Ueberfütterung mit Kartoffeln oder Kartoffelkraut, durch
Aufnahme verdorbener, gärender, zersetzter Kartoffel, durch verdorbene
Kartoffelschlempe, durch pilzbefallenes Kartoffelkraut usw. verursacht
waren, als Solaninvergiftungen beschrieben worden. Entsprechend der
verschiedenartigen Wirkung des Solanins kann man mehrere klinische
Formen der Solaninvergiftung unterscheiden, eine +nervöse+, eine
+gastrische+ und eine +exanthematische+.

1. Die =nervöse= Form ist die gewöhnliche Form der Solaninvergiftung.
Sie äussert sich im wesentlichen in Symptomen der +Betäubung+ und
+Lähmung+. Sie kann sich mit der gastrischen Form +komplizieren+. Die
tierärztliche Literatur enthält sehr zahlreiche Fälle der mehr oder
weniger reinen nervösen Form der Solaninvergiftung. Am häufigsten wird
dieselbe nach der Verfütterung von +Kartoffelkeimen+ beobachtet.

  =Kasuistik.= +Koppitz+ (Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1883)
  beobachtete bei Kühen nach der Verfütterung keimender Kartoffeln
  im Frühjahr Schwäche im Hinterteil sowie stupiden, teilnahmslosen
  Gesichtsausdruck. Nach +Schwanefeld+ (Berl. Archiv 1885) äusserte
  sich dieselbe Vergiftung bei einer Ziege in allgemeiner Paralyse.
  +Eggeling+ (Preuss. Mitteil. 1882) beobachtete bei 8 Kühen am
  Tag nach der Verfütterung von Kartoffelkraut Schreckhaftigkeit,
  Aufregung, Schwäche im Kreuz und in den Hinterbeinen, sowie
  Lähmung des Hinterteils. +Fuchs+ (Bad. Mitteil. 1870) sah nach der
  Aufnahme von Kartoffelkraut bei Kühen Taumeln und Zittern, die
  Tiere konnten sich nicht auf den Beinen erhalten, stürzten vielmehr
  gelähmt zusammen. +Prahl+ (Preuss. Mitteil. 1868) beschreibt eine
  Solaninvergiftung nach der Verfütterung von Kartoffelkraut bei 8
  Kühen. Zwei derselben fielen plötzlich um, die eine starb nach
  wenigen Sekunden, die andere lag 2 Tage gelähmt am Boden; die
  übrigen zeigten Taumeln, Pupillenerweiterung und Seitwärtsstellung
  des Kopfes. +Gerlach+ (Gerichtl. Tierheilkunde 1872) sah nach
  der Aufnahme von Kartoffelbeeren Hühner unter den Erscheinungen
  von Traurigwerden, Mattigkeit, Taumeln und Umfallen sterben. 8
  Kühe erhielten infolge eingetretener Futternot stark gekeimte
  Kartoffeln. Am 3. Tag zeigten sie Schwanken im Hinterteil, Zuckungen
  in den Beinen, Unruhe, kurzes Atmen, Bohren und Stossen mit Kopf
  und Hörnern in die Tröge, Verstopfung mit späterer Diarrhöe,
  Betäubung, Apathie, Niederstürzen, Liegenbleiben, Zunahme der
  Lähmungserscheinungen und Unempfindlichkeit im Hinterteil (Bild des
  Festliegens). Auffallend war der faulige, penetrante Kotgeruch.
  Nach dem Aussetzen der Fütterung und Einleitung einer Behandlung
  verschwanden die Lähmungserscheinungen am 2. Tag, die enteritischen
  Symptome jedoch erst am 8. Tag (+Walther+, Sächs. Jahresber. 1893).
  Eine Kuh zeigte nach der Verfütterung von Kartoffelkraut Zittern,
  taumelnden Gang und schliesslich vollständige Lähmung, so dass sie
  unfähig war, sich zu erheben; gleichzeitig bestand übelriechender
  Durchfall; das Tier ging nach dreiwöchentlicher Krankheitsdauer an
  Erschöpfung zugrunde (+Hohenleitner+, Woch. f. Tierhlkde. 1894).
  Als typische Symptome nach der Verfütterung von Kartoffelkraut beim
  Rind beobachtete +Schulz+ (ibid. 1895) Lähmungserscheinungen in Form
  von Schwanken und Festliegen, daneben bestand zuweilen Verstopfung,
  Aufblähung und fast immer Ekzembildung auf der Haut. Die Kühe eines
  Rittergutes erhielten pro Kopf und Tag 75 Pfd. gedämpfte Kartoffeln,
  worauf sich bald bei fast allen Tieren neben hochgradigem Durchfall
  eine derartige Lähmung des Hinterteils einstellte, dass die meisten
  3-4 Tage nicht aufstehen konnten und die andern einen schwankenden
  Gang zeigten (+Liebener+, Berl. Arch. 1889). Eine Kuh, welche
  grosse Mengen keimender Kartoffeln erhielt, zeigte hochgradige
  Mattigkeit, Unempfindlichkeit der Haut, Schlafsucht, Durchfall und
  lag gelähmt auf der Seite. +Krüger+ (Zeitschr. f. Vetkde. 1893,
  S. 308) beobachtete bei einem mit Kartoffeln gefütterten Pferd
  ausgesprochene Erscheinungen einer Solaninvergiftung. Nachdem das
  Pferd 10 Tage hindurch als Ersatz für Hafer bis zu 10 Pfd. Kartoffeln
  erhalten hatte, zeigte sich am 11. Tag grosse Schreckhaftigkeit,
  Taumeln, Schwanken, Kreuzschwäche, Pupillenerweiterung, Lähmung des
  Mastdarms und der Blase, sowie der Kaumuskeln, der Ohren-, Nasen-,
  Lippen- und Lidmuskeln. Die Sektion des nach etwa 3wöchentlicher
  Krankheitsdauer verendeten Pferdes ergab einen durchaus negativen
  Befund. +Höhne+ (Berl. Arch. 1891, S. 369) sah bei Schafen nach der
  Aufnahme roher gekeimter Kartoffeln Erscheinungen von rasendem Koller
  und Kreuzlähmung eintreten. +Zimmermann+ (ibid.) beobachtete bei
  Milchkühen, die fortgesetzt Kartoffelbrei aus gedämpften Kartoffeln
  erhalten hatten, eine Massenerkrankung in Form von Kreuzschwäche
  und Kreuzlähme. Nach +Maier+ (D. T. W. 1893) zeigte eine Kuh nach
  der Fütterung erfrorener Kartoffeln Unvermögen aufzustehen, Liegen
  mit zurückgeschlagenem Kopf, völlige Apathie, sowie Durchfall.
  4 Rinder zeigten nach der Verfütterung gekeimter, gedämpfter
  Kartoffeln Taumeln und Lähmungserscheinungen; eine Kuh war durch
  leichten Händedruck zum Umfallen zu bringen; der Sektionsbefund
  war durchaus negativ (+Lungwitz+, Sächs. Jahresber. 1897). Nach
  +Albrecht+ (D. T. W. 1897) erkrankten nach der Verfütterung
  gekeimter Kartoffeln, wobei auf 20 Pfd. Kartoffel täglich etwa 1
  Pfd. Keime kamen, 4 Kühe unter den Erscheinungen von Durchfall,
  schwankendem Gang, sowie Gebärparese ähnlicher Haltung beim Liegen.
  +Haubold+ (Sächs. Jahresber. 1900) sah bei 18 Mastschweinen nach
  der Verfütterung stark gekeimter Kartoffeln Schreckhaftigkeit,
  Laufwut, seitliche Kopfhaltung, Pupillenerweiterung, Schwäche und
  Lähmungserscheinungen; 2 Schweine verendeten nach kurzer Zeit.
  +Schneider+ (Berl. tierärztl. Woch. 1902, S. 373) beobachtete eine
  Massenerkrankung bei 1100 Schweinen eines Molkereibesitzers nach der
  Verfütterung stark gekeimter Kartoffeln. Die Krankheitserscheinungen
  bestanden in Teilnahmlosigkeit, Appetitlosigkeit, Mattigkeit,
  Sopor, schwachem Puls, wässerigem Durchfall, Lähmung im Hinterteil
  und niedriger Körpertemperatur. Die Sektion zweier Schweine ergab
  ausser entzündlichen Erscheinungen im Fundusteil des Magens ein
  negatives Resultat. +Spörer+ (W. f. T. 1903) sah bei 2 Kühen
  und einem Pferd nach der Fütterung stark gekeimter Kartoffeln
  und Topinambur Benommenheit und Schwäche, sowie Sistieren der
  Wanstbewegung; es trat Heilung ein. +Seitz+ (ibid.) sah beim Rind
  nach der Fütterung alter gekeimter Kartoffeln Betäubung, Schwanken,
  Taumeln, allgemeine Lähmung (am Boden liegen), verlangsamte Atmung,
  reaktionslose Kornea und Ptosis; trotzdem trat Heilung ein. +Grebe+
  (Preuss. Vet. Ber. 1904) sah bei 7 Schweinen nach der Aufnahme
  stark keimender Kartoffeln Schwanken, vollständige Lähmung der
  Gliedmassen, Atemnot und Tod nach 6-10 Stunden. Nach +Döderlein+
  (W. f. T. 1906) erkrankten 2 Kühe, die mit stark gekeimten
  Kartoffeln gefüttert waren, unter Lähmungserscheinungen, starker
  Benommenheit, Empfindungslosigkeit und Durchfall; nach subkutanen
  Kampferinjektionen trat Heilung ein. Ein ähnlicher Fall (derselbe?)
  wird in dem Preuss. Vet. Ber. pro 1907 beschrieben.

2. Die =gastrische= Form der Solaninvergiftung äussert sich
hauptsächlich in +Durchfall+, +Meteorismus+, +Erbrechen+,
+Speichelfluss+ und sonstigen Erscheinungen des +Magendarmkatarrhs+;
Lähmungserscheinungen fehlen. Dagegen hat man zuweilen aphthöse
Prozesse auf der Maulschleimhaut beobachtet. Diese reizende,
saponinähnliche Wirkung des Solanins findet man namentlich nach der
Verfütterung von grünem +Kartoffelkraut+. Dieselbe lässt sich auch
experimentell bei Versuchstieren herbeiführen. Zwei von +Hess+ und
+Wüthrich+ (Die Wirkung des grünen Kartoffelkrauts, Bern 1895) mit
Kartoffelkraut gefütterte Kühe zeigten schon nach 36 Stunden akutes
Aufblähen sowie intensiven Magendarmkatarrh mit Speichelfluss und
Rückgang der Milchsekretion. Die tierärztliche Literatur enthält
ebenfalls einige klinische Fälle dieser Vergiftungsform. Nach
+Körber+ (Preussische Mitteil. Bd. 5) zeigten 3 Kühe, an welche im
Frühjahr angefaulte und gekeimte Kartoffeln verfüttert worden waren,
unterdrückte Futter- und Wasseraufnahme, Niedergeschlagenheit,
+wässerigen Durchfall+, unwillkürlichen Abgang stinkender Massen,
Sinken der Körpertemperatur, Blässe der Schleimhäute und schliesslich
kaum fühlbaren Puls. Sie starben sämtlich im Verlauf von 36 bis 48
Stunden; bei der Sektion fand man entzündliche Rötung der Labmagen- und
Dünndarmschleimhaut.

  Die Frage, ob ausser dem Solanin im Kartoffelkraut und in den
  Kartoffelkeimen noch ein +anderer Giftstoff+ enthalten ist, welcher
  die abweichende Wirkung auf die Verdauungsschleimhaut bedingt
  (+Hess+ und +Wüthrich+, +Albrecht+), erledigt sich wohl durch die
  nachgewiesene saponinartige Natur des Solanins. Diese Eigenschaft
  erklärt ausreichend die Verschiedenheit des Vergiftungsbildes,
  so dass sich die Annahme anderer, neben dem Solanin vorhandener
  Giftstoffe erübrigt. Auch die früher sehr auffallend erscheinende
  +Ungiftigkeit des chemisch reinen Solanins für gesunde Versuchstiere+
  wird durch die Saponinnatur des Solanins (Unschädlichkeit bei
  intakter Schleimhaut) begreiflicher. Ich gab z. B. einer Versuchskuh
  auf einmal 3,5 g Solaninum purum (Merck) und später 3,75 g Solaninum
  hydrochloricum, ferner im Verlauf einer Woche 3,5 g Solanidin, ohne
  hernach irgend welche Krankheitserscheinungen zu beobachten. Auch ein
  Versuchsschaf zeigte auf je 1 g Solanin, Solaninum hydrochloricum
  und Solanidin keine Reaktion. Ein kleiner 19 Pfd. schwerer
  Versuchshund ertrug eine subkutane Injektion von 0,5 Solaninum
  hydrochloricum (0,05 pro kg Körpergewicht) ohne jede Spur einer
  Vergiftungserscheinung, desgleichen 0,5 Solanidin innerlich. 2 kleine
  Kaninchen zeigten nach der subkutanen Injektion von 0,05, 0,1 und
  0,25 Solaninum hydrochloricum ebenfalls ausser lokaler Abszedierung
  keine Reaktion.

3. Nicht selten treten endlich =exanthematische=, an das Bild der
+Schlempemauke+ erinnernde Entzündungszustände der Haut zu den
gastrischen Störungen hinzu. So hat +Heiss+ (Wochenschr. f. Tierheilk.
1885) beim Rind einen sehr interessanten Vergiftungsfall nach der
Verfütterung von Kartoffelkraut beschrieben, dessen auffälligste
Krankheitssymptome in einer ulzerösen Stomatitis, Durchfall,
Konjunktivitis, Lidschwellung, sowie in einem +vesikulären+ und
+grindartigen Ekzem+ an den +Beinen+, in der Umgebung des +Afters+, an
der +Schwanzwurzel+, am +Euter+ und +Skrotum+, sowie am +Halsrande+
bestanden. +Möbius+ (Sächs. Jahresber. 1893) beobachtete nach der
Fütterung mit Kartoffelkraut bei 1-3jährigen Rindern steifen Gang,
schmerzhafte, blaurötliche +Anschwellungen der Fussenden+ mit
Rissbildung und Exsudation, Abtrennung des Klauensaums, +Erosionen+
und Blutungen auf der Maulschleimhaut, +Ekzeme+ am Skrotum, Rötung der
Scheidenschleimhaut sowie hohes Fieber (bis 41°). Aehnliche Fälle sind
von +Römer+ (D. T. W. 1895), +Hohenleitner+ (Wochenschr. f. Tierheilk.
1894), +Michaelis+ (B. T. W. 1895), +Model+ (Repertorium 1885) u. a.
beschrieben worden. Aehnlich wie bei der Lupinose und bei der Lecksucht
des Rindes verliert das Kartoffelkraut, welches im getrockneten
Zustande ein gutes Futtermittel darstellt, seine reizende Wirkung auf
die Haut, wenn es einmal gebrüht wird (Extraktion des Solanins!)

  =Solanum nigrum.= +Dietrich+ (Preuss. Mitt. 1876) sah 3 Ziegen nach
  dem Genuss des Nachtschattens unter den Erscheinungen von Tympanitis
  und Verdrehen des Kopfes erkranken; eine starb nach 8 Stunden. Nach
  experimentellen Untersuchungen von +Viborg+ und +Orfila+ starben
  Hunde nach Verabreichung des wässerigen Auszuges von Solanum nigrum
  unter den Erscheinungen der Mattigkeit, Empfindungslosigkeit
  und allgemeiner Muskellähmung. +Ziegenbein+ (Berl. Arch. 1899)
  berichtet, dass 18 Enten nach der Aufnahme von Nachtschatten unter
  Taumeln und Lähmungserscheinungen starben. Nach +Graham-Gillam+
  erkrankten 2 Schafe, welche Nachtschatten am Weg gefressen hatten.
  Eines starb; das andere zeigte schwankenden Gang, Durchfall und
  Pupillenerweiterung.


Vergiftung durch Taumellolch, Lolium temulentum.

  =Botanisches.= Der +Taumellolch+, +Lolium temulentum+
  (Schwindellolch, Schwindelhafer, Taumelhafer), gehört zu der Familie
  der Gramineen und ist ein einjähriges, namentlich im Sommergetreide
  vorkommendes Ackerunkraut, welches besonders auf Haferfeldern und
  in nassen Jahren gedeiht. Die steifen, aufrechten Halme der ½-1 m
  hohen Pflanze besitzen ca. 15 cm lange Aehren mit charakteristischen,
  langen Hüllspelzen, welche die Aehrchen vollständig bedecken.
  Ausserdem ist die Pflanze mikroskopisch dadurch ausgezeichnet, dass
  der Spelzrand eine eigentümliche Haarbildung zeigt.

  Das wirksame Prinzip des Taumellolchs ist noch nicht in reinem
  Zustand dargestellt; man hat früher als solches das +Loliin+,
  einen glykosidischen Bitterstoff angenommen. Von anderen wird das
  +Temulin+, ein Alkaloid von der Formel C_{17}H_{19}N_{2}O als
  wirksamer Bestandteil bezeichnet. Derselbe soll bei Warmblütern
  rauschartige Erscheinungen bedingen (+Hofmeister+). Ausserdem
  ist die Vermutung aufgestellt worden, dass der Taumellolch eine
  an sich ungiftige Pflanze ist, wie zahlreiche Fütterungsversuche
  (+Nestler+, +Halm+, +Hertwig+, +Spinola+) erwiesen haben, und dass er
  wahrscheinlich nur an gewissen Orten und zu gewissen Zeiten, ähnlich
  wie die Lupinen, vielleicht durch Vermittlung von =Befallungspilzen=
  giftig wirke. Die Annahme von Pilzen als Ursache der Loliumvergiftung
  wird unterstützt durch die Untersuchungen über eine ähnliche
  bei Menschen und Tieren vorkommende Vergiftung, durch das sog.
  +Taumelgetreide+ (Taumelroggen). Man beobachtete nämlich in Russland
  und Frankreich nach dem Genuss von Roggenbrot beim Menschen Taumel
  und Schläfrigkeit; ähnliche Erscheinungen zeigten sich bei Hunden,
  Schweinen und Hühnern. Französische Botaniker haben in den Körnern
  des sog. Taumelroggens das Myzel eines zu den Diskomyzeten gehörenden
  Pilzes, Endoconidium temulentum (Phialea temulenta) nachgewiesen, von
  welchem angenommen wird, dass er durch ein giftiges Enzym den Kleber
  und die Stärke des Roggens zersetze. +Woronin+ (Bot. Zeitung 1891, S.
  81) untersuchte das Taumelgetreide in Südussurien. Er fand folgende
  +Pilzformen+, deren pathogene Wirkung noch genauer zu untersuchen
  ist: Fusarium roseum, Gilberella Saubinetii, Cladosporium herbarum,
  Helminthosporium, Epicoccum neglectum, Trichothecium roseum, Eurotium
  herbariorum, Mikrokokken, Hymenula glumarum und Clodochytrium
  graminis. Taumelgetreide findet sich nur in solchen Gegenden, die
  viel unter feuchter Witterung zu leiden haben.


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Taumellolchvergiftungen scheinen
früher häufiger, als heutzutage, vorgekommen zu sein. Zurzeit sind sie
ausserordentlich selten geworden, so dass die neuere Literatur nur
ganz vereinzelte Vergiftungsfälle beim +Pferd+ und +Rind+ aufweist.
Auch beim Menschen, bei welchem früher Taumellolchvergiftungen in
epidemischer Weise infolge loliumhaltigen Mehles und Brotes auftraten,
werden solche nur selten mehr beobachtet; nach +Kobert+ sind überhaupt
sichere Fälle von Vergiftung beim Menschen nicht nachgewiesen. Die
Hauptursache ist wohl in den Fortschritten der Bodenkultur und dem
Zurückdrängen des giftigen Unkrautes durch Ausrotten zu suchen.
Ausserdem hat man von jeher die Beobachtung gemacht, dass zum
Zustandekommen einer Vergiftung sehr grosse Mengen von Schwindelhafer
notwendig sind. So verfütterte +Nestler+ an 4 Pferde und an 2 Rinder
je etwa 6 Zentner Hafer mit einem Gehalt von 30 Proz. Lolchsamen,
ohne Krankheitserscheinungen zu beobachten. +Rosenkranz+ berichtet,
dass 4 Pferde monatelang mit Hafer gefüttert wurden, welcher 12 Proz.
Lolium enthielt, und dass sie ausser öfteren Schwindelanfällen nichts
Krankhaftes erkennen liessen. +Halm+ fütterte einem Pferde nach und
nach bis zu einer Metze reinen Lolchsamen, ohne charakteristische
Vergiftungserscheinungen zu beobachten. Hühner, welche innerhalb 14
Tagen 3 Pfund, Schweine, welche eine Metze Schwindelhafer auf einmal,
Schafe, welche 1½ Pfund Mehl des Schwindelhafers aufgenommen hatten,
zeigten keinerlei Vergiftungserscheinungen (+Baillet+, +Spinola+).

Die giftige Wirkung des Schwindelhafers äussert sich, wie schon der
Name sagt, in einer +narkotischen Beeinflussung+ des +Grosshirns+.
Die Krankheitserscheinungen bestehen in +Schwindelanfällen+,
+dummkollerartigem Benehmen+, +Schläfrigkeit+, +Schwanken+,
+Mattigkeit+, +Betäubung+, +Bewusstlosigkeit+, +Pupillenerweiterung+,
+allgemeiner Gefühllosigkeit+; zuweilen gesellen sich hiezu auch noch
Kolikerscheinungen und Krämpfe. Der Verlauf ist bald chronisch, bald
akut; in einzelnen Fällen wird auch ein perakuter Verlauf beobachtet,
indem die Tiere apoplektiforme Anfälle von Betäubung und allgemeiner
Lähmung zeigen. Die +Sektion+ ergibt meist einen negativen Befund;
zuweilen findet man die Erscheinungen einer leichten Gastroenteritis,
sowie einer Hyperämie des Gehirns und Rückenmarkes.

Die +Behandlung+ besteht in der Anwendung von Exzitantien. Man macht
subkutane Injektionen von Kampferspiritus, Kampferöl, Aether, Koffein,
Atropin, Veratrin, oder gibt innerlich Ammonium carbonicum. Auch kalte
Begiessungen des Kopfes, Frottieren der Haut, sowie die Anwendung von
hautreizenden Mitteln (Terpentinöl, Kampferspiritus) sind angezeigt.

  =Kasuistik.= +Meyer+ (Schweizer Archiv 1831) berichtet, dass
  2 Mutterpferde nach dem Verfüttern von loliumhaltigem Korn
  Kolikerscheinungen, Pupillenerweiterung, unsicheren Gang, sowie
  dummkollerartiges Benehmen zeigten. -- +Wiegel+, (Preuss. Mitteil.
  1872) beobachtete bei einer Kuh, dass dieselbe plötzlich, wie vom
  Blitz getroffen, zusammenstürzte, ohne dass Schwanken und sonstige
  Krankheitserscheinungen vorausgegangen wären. Diese apoplektiformen
  Anfälle wiederholten sich 3mal hintereinander, worauf sich
  Empfindungslosigkeit über den ganzen Körper, Schlafsucht, sowie
  Verlangsamung der Respiration einstellten. 1½ Stunden darauf erhob
  sich das Tier wieder und zeigte sofort einen ganz erstaunlichen
  Appetit. 4 Stunden später erfolgte ein ähnlicher, aber schwächerer
  Anfall, worauf völlige Genesung eintrat. -- +Magnus+ (Preuss.
  Mitteil. Bd. 3) sah unter 14 Rindern 7 nach dem Genuss von
  geschrotenem Lolchsamen unter den Erscheinungen der Bewusstlosigkeit
  und unter allgemeinen Krämpfen erkranken; 2 derselben starben.
  -- +Knudsen+ (Dän. Monatsschr. 1889) berichtet über zwanzig
  Vergiftungsfälle beim Rind, die sich durch Lähmung des Hinterteils
  auszeichneten. - +Gallé+ (Veterinarius 1897) sah bei 6 hochträchtigen
  Stuten Abortus; das Futter enthielt 70 Proz. Lolium temulentum.


Vergiftung durch Flachs, Linum usitatissimum.

  =Botanisches.= Der +Flachs+ oder +Lein+, +Linum usitatissimum+,
  wird in Deutschland vereinzelt teils als Oelpflanze (Leinöl), teils
  als Faserpflanze (Flachs) kultiviert. Seine ausgepressten Samen
  werden als Leinölkuchen zu Futter- und Düngerzwecken verwendet. Der
  Flachs ist ein einjähriges Kraut mit meterhohem kahlem Stengel,
  lanzettförmigen, drei-nervigen, 2½ cm langen Blättern und blass
  azurblauen Blütendolden. Die Samen (Leinsamen) sind eiförmig,
  flach, scharfrandig, ½ cm lang, mit brauner, glänzender, glatter,
  dünner Schale und grünlichem Kern. Die Samenschale enthält ausser
  Schleim (6%) ein amygdalinartiges Glykosid, das =Linamarin=, der
  Kern fettes Oel (30%) und Eiweiss (25%). Der früher als Abführmittel
  benützte +Purgierflachs+, +Linum catharticum+, ist ein 1jähriges,
  15 cm hohes Pflänzchen mit einnervigen Blättern und weissen Blüten.
  Der Geschmack der Pflanze ist sehr bitter. Dieselbe enthält einen
  glykosidischen Bitterstoff, das =Linin=, welches namentlich nach der
  Blütezeit in grossen Mengen in derselben enthalten ist und weisse,
  seidenglänzende, stark bitter schmeckende, stickstofffreie, neutral
  reagierende Kristalle bildet.


=Krankheitsbild.= Die in der Literatur als Flachsvergiftung
bezeichneten Krankheitsfälle sind in ätiologischer Beziehung
offenbar nicht einheitlicher Natur. Dieselben betreffen nur zum Teil
wirkliche, echte Flachsvergiftungen. Ein grösserer Teil derselben
bezieht sich vielmehr auf eine Beimengung von +Rizinusschalen+ zu den
Leinsamenkuchen (vergl. Rizinusvergiftung). Andere Fälle scheinen
+Pilzvergiftungen+ (schimmelige, ranzige Leinkuchen), einzelne Fälle
vielleicht auch Vergiftungen durch beigemengten +Ackersenf+ oder andere
Giftpflanzen gewesen zu sein.

Die echten Flachsvergiftungen haben eine verschiedenartige
Entstehungsweise. Zunächst ist mehrfach beobachtet worden, dass der
geröstete Flachs bezw. das in den Flachsrösten enthaltene Wasser bei
Schafen (+Güttlich+), Hunden, Gänsen (+Spinola+), ja selbst bei Fischen
(+Gerlach+) giftig gewirkt hat. Nach +Malzew+ (Petersburger Archiv für
Veterinärkunde 1887) erkrankte in einem russischen Dorfe sämtliches
Vieh durch den Genuss des Flusswassers, in welchem Flachs eingeweicht
wurde. Weiter sind Vergiftungen nach der Verfütterung von missratenem,
zu kurz gebliebenen Flachs bei Kühen und Schafen beobachtet worden.
Endlich haben die Leinsamenkapseln, wenn sie in allzugrosser Menge
aufgenommen wurden, zuweilen Veranlassung zu Vergiftungen gegeben.
Dass im übrigen der Flachs nur in grossen Mengen giftig wirkt, zeigen
die Versuche von +Harms+ (Hannoverscher Jahresbericht 1872 und 1873),
welcher einem Rind 15 Pfund grünen Flachs sowie einem Ziegenlamm 150
g grüner Samenkapseln und 50 g trockener Samenkapseln ohne Nachteil
verabreichte, sowie ein Versuch von +Schmidt+ (Magazin Bd. 29), welcher
bei einem Schaf erst nach Verfütterung von 12 kg Samenkapseln eine
tödliche Vergiftung herbeiführen konnte.

Ueber den im Flachs enthaltenen Giftstoff ist mit Sicherheit nichts
bekannt (Linamarin?). Aus den Vergiftungserscheinungen ist zu
entnehmen, dass es ein +scharf-narkotischer+ Stoff ist, welcher
vielleicht mit dem im Purgierflachs enthaltenen Linin identisch ist.
Die Krankheitserscheinungen bestehen in +heftiger Kolik+, +Durchfall+,
+Tympanitis+, +Unruheerscheinungen+, +Krämpfen+, +Harnverhaltung+,
+Zittern+ und +Taumeln+. Bei der Sektion findet man die Schleimhaut
des Magens und Darmes mehr oder weniger hochgradig entzündet. Die
Behandlung der Vergiftung ist eine symptomatische (Opium, schleimige
Mittel); als Gegengift kann Tannin gegeben werden.

  =Kasuistik.= Von den in der Literatur enthaltenen klinischen Fällen
  von Flachsvergiftung sind folgende bemerkenswert. +Prietsch+
  (Sächs. Jahresbericht 1868) sah 7 Kühe nach der Verfütterung von
  abgemähtem missratenem Flachs unter Kolikerscheinungen erkranken und
  2 davon im Verlaufe eines Tages sterben; bei der Sektion fand man
  die Schleimhaut des Lösers und Dünndarms stark entzündet und den
  Darminhalt sehr flüssig. Nach +Sipp+ (Preuss. Mitteil. Jahrg. 7)
  zeigten Kühe unmittelbar nach der Aufnahme von zu kurz gebliebenem
  Flachs Kolikerscheinungen, Stöhnen, Zittern, grosse Angst und
  Taumeln. +Semmer+ (Deutsche Zeitschrift für Tiermedizin 1877) sah
  bei Schweinen nach der Verfütterung von Leinsamenkapseln öfters
  massenhafte Todesfälle; bei der Sektion wurde Fettdegeneration der
  Leber und Nieren, sowie teerartiges Blut gefunden. Weitere Fälle sind
  von +Güttlich+ (Preuss. Mitt. 1882), von +Huffelen+ (Bullet. Belg.),
  +Lüdersdorf+ (Ann. der Landwirtschaft 1858) u. a. beschrieben worden.


Eserinvergiftung.

  =Allgemeines.= Das in der +Kalabarbohne+ (Physostigma venenosum,
  afrikanische Papilionazee) enthaltene Alkaloid Eserin (Physostigmin)
  hat seit seiner Anwendung als Abführmittel beim Pferd und
  Rind in mehreren Fällen schon in mittleren therapeutischen
  Dosen Vergiftungserscheinungen bedingt. Diese giftige Wirkung
  therapeutischer Eserindosen ist, wie ich a. a. O. (Monatshefte
  für praktische Tierkeilkunde 1890) gezeigt habe, auf verschiedene
  Ursachen zurückzuführen. In erster Linie ist die Inkonstanz der
  chemischen Handelspräparate, welche je nach der Darstellung
  verschiedenartige, in chemischer Beziehung durchaus nicht
  einheitliche Produkte sind, als Ursache zu bezeichnen. In zweiter
  Linie kann die giftige Wirkung sonst unschädlicher Dosen durch ein
  abweichendes Verhalten des Tierkörpers bezw. Individuums bedingt
  sein. In dieser Beziehung sind Pferde mit chronischen Krankheiten
  der Atmungsorgane (Emphysem, chronische Bronchitis, chronische
  Pneumonie), sowie solche Pferde, welche an Kolik infolge starker
  Ausdehnung und mechanischen Hindernissen im Magen und Darm, sowie
  an Herzschwäche im Verlauf der Kolik leiden (hohe Pulsfrequenz),
  besonders empfindlich gegen sonst normale Dosen von Eserin, indem
  sie unter der Einwirkung des Eserins teils an Lungenödem, teils an
  Magen- und Darmruptur, teils an Herzlähmung zugrunde gehen können. In
  einzelnen Fällen ist die Giftwirkung sonst unschädlicher Eserindosen
  auf die Art und Weise der Injektion, sowie auf eine individuelle
  Idiosynkrasie der betreffenden Tiere zurückzuführen.


=Krankheitsbild.= Das Eserin wirkt +tetanisierend+ auf alle +glatten
Muskelfasern+ des Körpers, namentlich auf die des +Darmes+,
ausserdem +erregend+ auf die +Sekretion+ der +Schweissdrüsen+,
+Tränendrüsen+ und +Speicheldrüsen+. In giftigen Dosen erzeugt
es ausserdem +Krämpfe der quergestreiften Körpermuskulatur+ mit
späterer +Muskellähmung+, sowie +Lähmung der Atmung+ (+Lungenödem+)
und des +Herzens+. Die Vergiftungserscheinungen bestehen daher in
+heftiger Kolik+, +anhaltendem, profusem Durchfall+, +Zittern+,
+ausgebreiteten Muskelzuckungen+, +grosser Schreckhaftigkeit+, +grosser
Atmungsnot+, +Schweissausbruch+, +Speicheln+, +Tränenfluss+, +häufigem
Harnabsatz+, +Pupillenverengerung+, +Schwäche+, +Hinfälligkeit+,
+allgemeiner Lähmung+. In einzelnen Fällen wurde ausserdem eine
sehr starke +zerebrale Erregung+ beobachtet, welche sich in
maniakalischen, tobsuchtartigen Anfällen, hochgradiger Aufregung, sowie
Zwangsbewegungen (Drängen nach vorwärts) äusserte.

Das Eserin ist namentlich für +Fleischfresser+ ein ausserordentlich
heftiges Gift. Nach meinen Beobachtungen starben kleine Hunde schon
nach 5, grössere nach 10 mg. Katzen und Kaninchen starben nach 2-3
mg. +Pferde+ und +Rinder+ ertragen relativ viel grössere Dosen.
Ich habe einem mittelgrossen, älteren Versuchspferd ½ g Eserinum
sulfuricum subkutan injiziert, wonach zwar eine schwere, aber nicht
tödliche Vergiftung auftrat. Nach +Feser+ werden auch vom +Rind+
verhältnismässig hohe Dosen ohne Nachteil ertragen, so subkutan 1 mg
Physostigmin pro kg Körpergewicht = 0,3 pro dosi, stomachikal das
10fache; nur in einem Fall trat nach der subkutanen Injektion von 0,17
bei heftigem Husten und Rülpsen infolge Eindringens von Futterbrei
in die Bronchien Erstickung auf. +Subkutan+ sind 0,03 ohne sichtbare
Wirkung, 0,06 von geringer, 0,1 von kräftiger Wirkung; 0,15-0,17
erzeugen heftiges Purgieren; nach 0,3 tritt die Wirkung schon nach 5
Minuten unter starker Dyspnöe, Muskelzittern etc. auf. +Innerlich+
gegeben wirkt Physostigmin beim Rind auffallend schnell in relativ
geringen Dosen; so rufen 0,15 schwaches Purgieren, 0,3 starkes
Purgieren, 0,7 dasselbe mit deutlichen Kolikerscheinungen, 0,9-1,0
Purgieren unter Stöhnen und Aechzen, 1,5 sehr heftiges Purgieren, 3,0
ebenfalls sehr heftiges Purgieren unter Zittern und Atemnot hervor.
Dieselbe Wirkung hat die Einspritzung in den Wanst. Sehr empfindlich
sind im Gegensatz zum Rind die kleinen Wiederkäuer (+Schafe+,
+Ziegen+), gegenüber dem Eserin (+Kunke+). +Schweine+ scheinen dagegen
wenig empfindlich gegenüber dem Eserin zu sein; sie zeigen nach +Frank+
selbst in subkutanen Gaben von 0,1 keine sichtbare Wirkung.


=Behandlung.= Das wichtigste Gegengift des Eserins ist das +Atropin+,
ein physiologisches Antidot, welches erregend auf die durch das
Eserin gelähmten Zentralorgane der Atmung und des Herzens sowie
sekretionsbeschränkend auf die Körperdrüsen wirkt. Man gibt es Pferden
und Rindern subkutan in Dosen von 0,05-0,1. Ausserdem kann man
+Skopolamin+ (+Hyoszin+), Veratrin und Koffein anwenden. Gegen die
Erregungserscheinungen gibt man Sedativa (Morphium, Chloralhydrat,
Bromkalium).


=Nachweis.= Die +Abscheidung+ des Physostigmins aus dem
Untersuchungsmaterial ist deshalb mit grossen Schwierigkeiten
verknüpft, weil dasselbe eines der am leichtesten zersetzlichen
Alkaloide ist und sich schon am Licht rot färbt. Die Extraktion muss
daher im +dunklen Raume+ und bei möglichst +niederer Temperatur+
vorgenommen werden. Dieselbe geschieht am besten nach der Methode von
+Dragendorff+ (vgl. S. 199) aus alkalischer wässeriger Lösung durch
Ausschütteln mit +Benzol+ (oder Amylalkohol oder Chloroform). Von den
Reaktionen auf Physostigmin ist zunächst wichtig die +physiologische+
Reaktion, welche darin besteht, dass beim Einbringen der Lösung
des Mittels in das Auge eines Kaninchens oder Meerschweinchens
+Pupillenverengerung+ noch bei Anwesenheit von 1/2000 mg Eserin
eintritt. Die +chemischen+ Reaktionen des Physostigmins sind folgende:
In erwärmter Ammoniakflüssigkeit löst sich das kleinste Kriställchen
Eserin zu einer gelblichroten Flüssigkeit, welche beim Eindampfen im
Wasserbad einen blauen oder blaugrauen, in Weingeist mit blauer Farbe
löslichen Rückstand hinterlässt (Eserinblau). In einem Tröpfchen
Schwefelsäure löst sich der Verdampfungsrückstand mit +grüner+ Farbe,
welche bei allmählicher Verdünnung mit Weingeist in +rot+ übergeht.

  =Kasuistik.= +Friedberger+ (Münchener Jahresbericht 1884) beobachtete
  bei einem 300 kg schweren, 18jährigen, mageren, bis auf hochgradiges
  Lungenemphysem relativ gesunden Wallach nach der subkutanen Injektion
  von 0,1 Physostigminum sulfuricum eine schwere Vergiftung. Eine halbe
  Stunde nach der Injektion traten nämlich neben der spezifischen
  Wirkung auf den Darmkanal starke Aufregung, feuriger Blick, Drängen
  nach vorwärts, starkes Abbeugen des Kopfes, sowie intensives
  Muskelzittern im Hinterteil ein; diesen Erscheinungen folgte nach
  etwa 1½ Stunden tiefe Ermattung, welche auch in den nächsten Tagen
  noch andauerte. Weiterhin stellten sich rascher Kräfteverfall,
  Drängen beim Vorwärtsgehen, unsicherer, ataktischer Gang, sowie am
  5. Tage förmliche maniakalische Erscheinungen und Beisswut ein,
  so dass das Pferd getötet werden musste. +Albrecht+ (Der Tierarzt
  1888) hat ebenfalls nach der Injektion von 0,1 Eserin bei einem
  schweren Bauernpferde eine 10 Tage lang andauernde Vergiftung,
  bestehend in heftigem Muskelzittern, Schwanken, Zusammenknicken,
  Benommenheit, Pupillenerweiterung, Puls- und Atmungsbeschleunigung,
  sowie Herzschwäche beobachtet. Im Gegensatz hierzu hat +Klemm+ (Bad.
  Mitt. 1884) über Beobachtungen berichtet, wonach bei Pferden Dosen
  von 0,2 Eserin 5mal hintereinander in vierstündigen Pausen, mithin
  ein ganzes Gramm Eserin innerhalb 24 Stunden ohne Gefahr angewandt
  wurden. Auch in der Rindviehpraxis kommen Fälle vor, in welchen
  einzelne Rinder auf Durchschnittsdosen des Eserins ganz auffallend
  stark reagieren. So hat +Albrecht+ 3 Fälle beschrieben, in welchen
  bei Rindern nach der subkutanen Injektion von 0,15 Eserin schwere
  Respirationsstörungen, sowie ganz exzessive Erregungserscheinungen
  auftraten. +Ripke+ sah bei einem Rind schon nach der Injektion von
  0,1 Eserin Atemnot, Schäumen und Schwäche auftreten; ein anderes Rind
  starb sogar nach 6 Stunden. Für Ziegen wirkten in einem Fall schon
  0,04 g Eserin giftig (+Gobbels-Copette+, Belg. Annal. 1895).


Pilokarpinvergiftung.

  =Allgemeines.= Das in den +Jaborandiblättern+ (Pilocarpus
  pennatifolius, brasilianische Rutazee) enthaltene Alkaloid Pilokarpin
  wirkt ebenfalls zuweilen wie das Eserin in therapeutischen Dosen
  giftig, was teils auf die Inkonstanz der Präparate, teils auf
  gewisse individuelle Körperzustände zurückzuführen ist. Besonders
  gefährlich hat sich das Pilokarpin wegen des drohenden Lungenödems
  bei chronischen Lungen- und Herzkrankheiten, sowie bei Behinderung
  des Abschlingens (Pharyngitis) erwiesen.


=Krankheitsbild.= Das Pilokarpin bewirkt in erster Linie eine
+gesteigerte Sekretion der Drüsen+ (Speicheldrüsen, Schweissdrüsen,
Bronchialdrüsen, Darmdrüsen), in zweiter Linie eine Kontraktion der
+glatten Muskelfasern+ (Magen-Darmkanal, Sphincter pupillae). Die
Vergiftungserscheinungen bestehen in abundanter +Speichel-+ und
+Schweisssekretion+, +hochgradiger Dyspnoe+, +Durchfall+, +psychischen
Erregungs-+ und +Lähmungserscheinungen+. Wie beim Eserin werden auch
zuweilen durch das Pilokarpin tobsuchtartige Anfälle hervorgerufen.
Der Tod erfolgt in einzelnen Fällen apoplektisch, meist wird er jedoch
durch Erstickung infolge von Lungenödem bedingt.


=Behandlung.= Das wichtigste Antidot der Pilokarpinvergiftung ist wie
beim Eserin das +Atropin+, welches ein starkes Erregungsmittel für das
Herz und die Atmung ist. Man gibt es Pferden und Rindern subkutan in
wiederholten Dosen von 0,05-0,1.


=Nachweis.= Das Pilokarpin wird genau so wie Eserin abgeschieden
(extrahiert). Die +physiologische+ Reaktion (Pupillenverengerung)
ist ebenfalls dieselbe wie beim Eserin; ausserdem kann die
speicheltreibende Wirkung als Reagens verwertet werden. Dagegen
unterscheidet es sich vom Eserin durch eine charakteristische
Farbenreaktion: mit +rauchender Salpetersäure+ tritt nämlich eine
leichte +Grünfärbung+ ein.

  =Kasuistik.= +Friedberger+ (Deutsche Zeitschrift für Tiermedizin
  1884) berichtet, dass bei einigen Pferden schon kleine Dosen
  ungewöhnlich hochgradige Erscheinungen veranlassten, und dass die
  Patienten insbesondere von hohen Dosen ungleich stark beeinflusst
  wurden. +Siedamgrotzky+ (Sächs. Jahresber. 1886) sah bei Pferden
  nach Dosen von 0,5-1,0 Pilokarpin gefahrdrohende Erscheinungen
  eintreten. +Lies+ (Tiermed. Rundschau 1886/87) warnt vor grösseren
  Dosen Pilokarpin, nachdem ihm ein Pferd nach der Injektion von
  1,0 Pilokarpin apoplektisch verendete. +Hoffmann+ (ibid. 1887)
  beobachtete bei einem Pferd nach 0,8 Pilokarpin gefahrdrohende
  Dyspnoe, bei einem anderen nach 1,1 eine tödliche Vergiftung. +Dette+
  (ibid. 1888) sah nach der Injektion von 0,7 Pilokarpin ein Pferd
  innerhalb 3 Stunden wie vom Schlage gerührt zusammenstürzen, worauf
  sich neben einer schweren Allgemeinaffektion tobsuchtartige Zufälle
  einstellten, so dass dasselbe getötet werden musste. +Jungers+ (Der
  Tierarzt 1883) konstatierte bei Pferden auf die Einspritzung von
  0,8 Pilokarpin 8 Tage lang ein schläfriges, kolleriges Benehmen.
  +Maximilian+ (Berliner Archiv 1888) beobachtete 2mal, dass
  sich 2 Tage nach der Pilokarpininjektion die Erscheinungen der
  Pilokarpinwirkung wiederholten. +Philippi+ (Sächs. Jahresber. 1888)
  sah nach der Einspritzung von 0,3 Pilokarpin bei einem gehirnkranken
  Pferd Taumeln, 6 Stunden anhaltende Bewusstlosigkeit und dann
  Tobsucht und Laufwut. +Rust+ und +Cleve+ (Zeitschr. f. Vetkde. 1890)
  beobachteten ebenfalls bei Gehirnentzündung nach 0,3 Pilokarpin
  Atemnot und Erstickung im eigenen Speichel. +Overbeck+ (Holl.
  Zeitschr. 1898) sah ein Pferd mit Pleuritis nach einer Injektion von
  0,3 Pilokarpin unter Schweissausbruch und Dyspnoe innerhalb 4 Stunden
  sterben. Nach +Kunke+ (Diss. Bern 1908) sind Schafe und Ziegen
  besonders empfindlich gegen Pilokarpin, indem sie schon nach 0,03
  bezw. 0,04 g Vergiftungserscheinungen zeigen (Lungenödem).


Arekolinvergiftung.

  =Allgemeines.= Das in der +Arekanuss+ (Areca Catechu, Palme)
  enthaltene Alkaloid Arekolin von der Formel C_{18}H_{13}NO_{2} wird
  seit 15 Jahren (vergl. meine diesbezüglichen Untersuchungen in den
  Monatsh. f. prakt. Tierheilk. 1894) in der Tierheilkunde allgemein
  als Ersatz des Eserins und Pilokarpins namentlich bei der Kolik
  und Hufrehe der Pferde angewandt. Vergiftungsfälle sind trotz des
  häufigen Gebrauches in der Literatur nur vereinzelt beschrieben
  worden. Wie beim Eserin und Pilokarpin scheinen einzelne Pferde
  auch gegenüber dem Arekolin eine individuelle Empfindlichkeit zu
  besitzen. Ausserdem können bei herzkranken Pferden, sowie bei
  bereits eingetretener Herzschwäche (Kolik) unter Umständen schon
  mittlere Dosen giftig wirken. Beim Gebrauch der Arekanuss als
  Wurmmittel sind Vergiftungen bisher nicht beobachtet worden; ihre
  angebliche besondere Giftigkeit für das Geflügel hat sich nach den
  Untersuchungen von +Gizelt+ nicht bestätigt.


=Krankheitsbild.= Das Arekolin wirkt wie eine Kombination von
Pilokarpin und Eserin (+Drüsen-+ und +Darmreizung+). Therapeutische
Dosen (0,02-0,1) erzeugen beim Pferd Speichelfluss, Durchfall und
Schweissausbruch. Die Arekolinvergiftung tritt bei gesunden Pferden von
0,25 ab, bei Herzkranken und Kolikkranken (Herzschwäche) von 0,08 ab
ein und äussert sich in +epileptiformen+ und +tetanischen Krämpfen+,
+Herzlähmung+ und +Atmungslähmung+. Die Dosis von 0,5 g wirkt nach
meinen Versuchen für Pferde tödlich.

Die +Behandlung+ der Arekolinvergiftung ist die gleiche, wie bei
der Vergiftung durch Pilokarpin und Eserin; sie besteht in der
Verabreichung von +Atropin+ oder +Skopolamin+ (Hyoszin) als Gegengift.
Auch der physiologische Nachweis ist derselbe. Chemische Reaktionen des
Arekolins sind Braunfärbung (Niederschlag) mit Jodlösung, Gelbfärbung
mit Bromwasser.

  =Kasuistik.= Ein 4jähriges, kolikkrankes Ackerpferd, das, wie sich
  nachher herausstellte, schon längere Zeit vorher herzleidend war (die
  Sektion ergab chronische Endokarditis und Perikarditis), erhielt
  0,08 Arekolin subkutan eingespritzt. Einige Minuten darauf wurde es
  sehr unruhig, schlug um sich, bekam Atemnot, zeigte roten, blasigen
  Schaum an beiden Nasenöffnungen und verendete 8-10 Minuten nach der
  Injektion an Herzlähmung und Lungenödem. Der Besitzer teilte mit, das
  Pferd sei schon vor Eintritt der Kolik im Acker sehr bald schlaff
  und müde geworden und habe sich sehr schlecht genährt (+Wöhner+,
  Woch. f. Tierh. 1906). Ein 14jähriges Pferd erhielt gegen Rehe 0,1
  Arekolin; schon 2 Minuten nach der Injektion zeigte es sehr starke
  Vergiftungserscheinungen, welche über eine Stunde anhielten; das
  Pferd erholte sich erst wieder in einigen Tagen (+Olsen+, Dän. Mon.
  1900). Nach +Titus+ (Jowa 1907) starb eine Kuh mit Gebärparese
  nach 0,1, ein Schaf nach 0,01 Arekolin. Rinder sind überhaupt sehr
  empfindlich gegen Arekolin, indem sie oft schon bei 0,1 g bedrohliche
  Atemnot zeigen (+Kunke+, Diss. Bern 1908). Neuere Untersuchungen
  über die Wirkung des Arekolins auf die einzelnen Tiergattungen sind
  von +Ruckelshausen+ (Monatshefte für prakt. Tierheilkunde 1910)
  veröffentlicht worden.


Vergiftung durch Bucheckern-Oelkuchen.

  =Botanisches.= Die +Bucheckern+ oder +Bucheln+ sind die 3kantigen
  Früchte der Rotbuche, Fagus silvatica (Kupulifere). Sie bestehen aus
  einer braunen, harten Schale und einem ölhaltigen Kern und werden
  behufs Gewinnung des Bucheckernöls ausgepresst. Die Pressrückstände,
  welche im wesentlichen aus den braunen Schalen bestehen, werden als
  „Bucheckern-Oelkuchen“ bezeichnet und in manchen Gegenden an die
  Haustiere verfüttert. Sie enthalten einen sehr giftigen Stoff, das
  Fagin, eine mit dem Cholin verwandte, trimethylaminähnliche Base.
  Das Fagin findet sich namentlich in der Schale, in geringeren Mengen
  ferner in der Gerüstsubstanz des Kerns; das ausgepresste Bucheckernöl
  ist dagegen ungiftig.


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Vergiftungen durch
Bucheckern-Oelkuchen ereignen sich immer nur nach Aufnahme grösserer
Mengen derselben. Am empfindlichsten sind +Pferde+, bei welchen schon
½-1 kg Oelkuchen eine schwere und nach 1½ kg eine tödliche Vergiftung
eintritt. Dagegen sollen nach +Pusch+ Rinder wenig oder gar nicht
empfindlich sein (vergl. übrigens die von +Kammerer+ und +Vaeth+
mitgeteilten Fälle von Vergiftung). Das Fagin tötet Katzen in Dosen von
0,4 g. Das Bucheckerngift hat in seiner Wirkung viel Aehnlichkeit mit
dem +Eserin+, +Nikotin+, +Strychnin+ und +Trimethylamin+; es erzeugt
nämlich +Darm-+ und +Muskeltetanus+. Die Vergiftungserscheinungen
beginnen gewöhnlich mit einem sehr +heftigen Kolikanfall+, in
dessen Verlaufe sich die +Schmerzen+ bis zur +Tobsucht+, +Raserei+
und +Selbstzerfleischung+ steigern können. Ausserdem beobachtet
man +Schreckhaftigkeit+, sowie +tetanische+, an +Strychnintetanus
erinnernde Krämpfe von ausserordentlicher Heftigkeit+, abwechselnd
mit +Betäubung+, +Bewusstlosigkeit+, +Schwanken+, +Taumeln+,
+Zusammenstürzen+ und +vollständiger Lähmung+. Der Verlauf der
Vergiftung ist meist sehr akut, indem die Tiere schon nach einigen
Stunden unter den Erscheinungen der Erstickung zugrunde gehen können;
für gewöhnlich ist der Ausgang der Vergiftung innerhalb 12 Stunden
entschieden. Der +Sektionsbefund+ ist wenig charakteristisch.
Neben suffokatorischen Erscheinungen findet man bisweilen starke
ödematöse Durchtränkung und selbst Flüssigkeitsansammlung im Gehirn
und Rückenmark; zuweilen zeigt auch die Magen- und Darmschleimhaut
umschriebene, fleckige Rötungen. Die +Behandlung+ ist neben der
Anwendung von Abführmitteln und der Verabreichung von Tannin als
chemischem Antidot eine rein +symptomatische+. Sie besteht in der
Anwendung von Beruhigungsmitteln, vor allem in der subkutanen
Injektion von +Morphium+. Der Nachweis der Vergiftung wird auf
botanischem Wege gesichert.

  =Kasuistik.= Nach +Wanner+ (Schweizer Archiv für Tierheilkunde
  1889) erhielten 2 Pferde eines Müllers grössere Mengen gemahlener
  Bucheckern-Oelkuchen mit heissem Wasser zu einem Brei angerührt.
  Das eine Pferd hatte 2 Pfund, das andere 3 Pfund aufgenommen. Beide
  Pferde zeigten zunächst anhaltende Kolikerscheinungen und Schwanken
  bei der Bewegung. Das erstere zeigte ferner bei der am Tage nach
  der Aufnahme der Bucheckern vorgenommenen Untersuchung hochgradige
  Schreckhaftigkeit, indem es bei der geringsten Berührung, ja sogar
  bei einem blossen Geräusch, in äusserste Raserei geriet, welche
  sich durch Beissen und Schlagen kundgab; ausserdem biss es sich
  mindestens 300mal in die Vorderbrust. Eine genaue Untersuchung,
  ja selbst eine Temperaturabnahme war unmöglich, da das Pferd
  bei jeder Berührung biss und wie rasend ausschlug. Neben dieser
  Schreckhaftigkeit waren periodische Lähmungserscheinungen in der
  Nachhand zu bemerken, wobei das Pferd zu schwanken anfing und mit dem
  Hinterteil nach einer Seite halb ging, halb fiel. Nach Verabreichung
  von Pilokarpin und Morphium besserte sich der Zustand allmählich,
  so dass die Krankheit innerhalb 12 Stunden gehoben war; es blieb
  indessen eine 3tägige hochgradige Schwäche zurück. Das zweite Pferd
  zeigte neben den Erscheinungen der Betäubung und Lähmung Krämpfe
  und Zuckungen der gesamten Körpermuskulatur, sowie hochgradigen
  Opisthotonus, wobei sich der ganze Vorderleib in die Höhe hob, so
  dass das Pferd senkrecht auf die Hinterbacken zu sitzen kam und nach
  rückwärts umfiel; dieser Vorgang wurde 8mal beobachtet. Das Pferd
  verendete unter den heftigsten Konvulsionen. Bei der Sektion fand
  man im Dünndarm und auf der Magenschleimhaut umschriebene, fleckige
  Rötungen. Das Grosshirn zeigte eine auffallend seröse Durchtränkung,
  sowie starke Gefässinjektion; dieselben Veränderungen waren im
  verlängerten Mark und im Lendenmark nachzuweisen. -- +Kammerer+ und
  +Vaeth+ (Bad. tierärztl. Mitt. 1890) haben mehrere Vergiftungsfälle
  beim Rind beobachtet; die Erscheinungen bestanden in Unruhe, Stöhnen,
  Durchfall, Herzklopfen, Schwanken, Umfallen, sowie in schwarzroter
  Verfärbung des Harns. -- +Hartenstein+ (Sächs. Jahresb. 1892) sah
  bei zwei Pferden nach der Verfütterung von Oelkuchen tödliche Kolik.
  -- +Pusch+ (Monatshefte f. prakt. Tierheilkunde 1893) verfütterte
  Bucheckern an verschiedene Haustiere (exkl. Schweine, welche von
  jeher mit Bucheckern gemästet werden). Pferde, Ziegen und Schafe
  nahmen sie sehr ungern oder gar nicht, Rinder dagegen sehr gern auf.
  Rinder erwiesen sich dabei wenig oder gar nicht empfänglich. Pferde
  dagegen zeigten schon nach der Verfütterung von 2 Pfund Bucheckern
  Krankheitserscheinungen; ein Fohlen starb sogar nach der Verfütterung
  von 2¾ Pfund. Auch Ziegen scheinen die Bucheckern schlecht zu
  vertragen. -- +Binder+ (Tierärztl. Zentralbl. 1908) sah nach
  Verfütterung unreifer Bucheckern heftige Kolik, Durchfall, Tenesmus,
  Krämpfe, grosse Schwäche und Hinfälligkeit, sowie Harnbeschwerden
  bei den Haustieren auftreten; bei der Sektion wurde Nephritis und
  Zystitis nachgewiesen.

  Von älteren experimentellen und klinischen Untersuchungen über
  die Bucheckern-Oelkuchen sind die Mitteilungen von +Gerlach+
  (Gerichtl. Tierheilkunde 1872), +Hertwig+ (Magazin, Bd. 24), +Kaiser+
  (Magazin, Bd. 25), +Hering+ (Württ. landw. Korrespondenzblatt 1825),
  +Tscheulin+ (Kritisches Repertorium 1825) und +Herberger+ (Archiv des
  Apothekervereins 1830) zu erwähnen.


Vergiftung durch Sauerampfer, Rumex.

  =Botanisches.= Der Sauerampfer gibt in zwei Arten Veranlassung zu
  Vergiftungen bei den Pflanzenfressern. 1. +Rumex acetosa+, der
  gewöhnliche Sauerampfer (Polygonee) ist ein kahles, unbereiftes Kraut
  mit grossen, grünen, pfeilförmigen, sauerschmeckenden Blättern und
  rötlichen, zweihäusigen Blüten. 2. +Rumex acetosella+, der kleine
  Sauerampfer, unterscheidet sich von dem vorigen durch zartere,
  kleinere Blätter, welche spiess- oder hellebardenförmig sind. Beide
  Ampferarten enthalten, wie auch +Oxalis acetosella+, der Sauerklee,
  +saures oxalsaures Kalium+ von der Formel C_{2}O_{4}HK + H_{2}O,
  welches auch unter dem Namen „Kleesalz“ oder „Sauerkleesalz“ (Sal
  Acetosellae, Kalium bioxalicum) bekannt ist. Wegen der leichten
  Löslichkeit dieses Oxalsäuresalzes wirken die genannten Pflanzen in
  grösseren Mengen giftig. Die Sauerampfervergiftung ist demnach als
  eine =Oxalsäurevergiftung= aufzufassen.


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Der Sauerampfer gibt am
häufigsten bei +Schafen+, wenn ihn dieselben in grossen Mengen
aufnehmen, Veranlassung zu Vergiftungen. Das Vergiftungsbild
stimmt im wesentlichen mit dem der +Oxalsäurevergiftung+
(vgl. S. 139) überein. Die Tiere zeigen die Erscheinung einer
+Gastroenteritis+: +Appetitlosigkeit+, +Durchfall+, +Mattigkeit+ und
+Lähmungserscheinungen+. Bei der Sektion findet man Entzündung und
Hämorrhagien auf der Schleimhaut des Magens und Darmes. Die Behandlung
besteht in der Anwendung schleimiger, einhüllender, sowie exzitierender
Mittel.

Die +Literatur+ enthält nachstehende Fälle von Rumexvergiftung.
Nach +Biermann+ (Holländ. Zeitschrift 1886) erkrankten 7 Schafe
nach dem Beweiden eines stark mit Sauerampfer (Rumex acetosella)
besetzten Haferstoppelfeldes. Sie zeigten unterdrückte Fresslust und
Rumination, grosse Mattigkeit, anfangs Verstopfung, später Durchfall,
angestrengte Atmung, kaum fühlbaren Puls und Herzschlag; bei 2,
welche krepierten, ergab die Sektion Hyperämie und Ekchymosierung
der Magendarmschleimhaut, sowie starke Hyperämie der Lungen. Nach
+Matthias+ (Preuss. Mitth. 1881) starben 40 Schafe nach kurzer
Krankheitsdauer unter den Erscheinungen eines heftigen Durchfalls; bei
der Sektion fand man eine Entzündung der Dünndarmschleimhaut. +Michels+
(Annal. de Bruxelles 1869) beobachtete bei einem Pferd 3 Stunden nach
der Aufnahme von Rumex acetosella tetanische Krämpfe, welche sich alle
5 Minuten wiederholten, dazwischen hinein Speicheln, unwillkürlichen
Harnabgang, Schwanken und Zittern; der Tod erfolgte nach einigen
Stunden. Bei der Sektion fand man eine Entzündung der Schleimhaut des
Magens und Zwölffingerdarms. +Dentler+ (Repertorium 1864) sah 25 Schafe
nach dem Genusse von Sauerklee, Oxalis acetosella, sterben.


Vergiftung durch Narzissus.

  =Botanisches.= Vergiftungen durch Narzissus, die bekannte Zierpflanze
  (Amaryllidee) der Gärten, kommen sowohl nach Aufnahme der Zwiebel
  und des Krautes der gelbblühenden, als der weissblühenden Narzisse
  vor. 1. +Narcissus Pseudonarcissus+, die gelbe oder gemeine
  Narzisse (Sternblume), ist durch eine einzige, dottergelbe Blüte
  (März, April), zweischneidigen Schaft und eirunde, braune Zwiebel
  charakterisiert. 2. +Narcissus poëticus+, die weisse Narzisse,
  besitzt weisse Blüten mit gelber Nebenkrone. Beide Narzissen
  enthalten ein giftiges Alkaloid, das Narzitin, ätherisches Oel und
  Harz.


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Das Narzitin besitzt eine
lokal +entzündungserregende+ und späterhin +lähmende+ Wirkung. Die
Vergiftungserscheinungen setzen sich daher aus den Symptomen der
Magendarmentzündung (+Kolik+, +starker Durchfall+) und denjenigen
der +allgemeinen Körperschwäche+ und +Lähmung+ zusammen. Bei der
Sektion findet man die Erscheinungen einer hochgradigen Enteritis.
Die Behandlung besteht in der Anwendung schleimiger und exzitierender
Mittel, sowie in der Verabreichung von Tannin als Gegengift.

Vergiftungen durch Narzissen sind bei Rindern, Schweinen und Ziegen
beobachtet worden. Nach +Gerlach+ (Gerichtl. Tierheilkunde 1872) frass
eine Schweineherde die auf den Hof geworfenen Zwiebel von Narcissus
poëticus, worauf 16 Stück unter den Erscheinungen grosser Schwäche
und starken Purgierens krepierten; bei der Sektion fand man starke
Entzündung des Magens und Darms. Zwei Kühe starben nach dem Genusse von
Gras, welchem viel Narzissen beigemengt waren, am zweiten und dritten
Tage, nachdem sie grosse Mattigkeit, Stöhnen sowie Drängen auf den
Mastdarm gezeigt hatten. Aehnliche Fälle sind von +Dinter+ (Sächs.
Jahresbericht 1882), +Uhlig+ (ibidem 1878), +Johne+ und +Rosenkranz+
(ibidem 1865), sowie von +Harms+ (Magazin 1871) beschrieben.


Vergiftung durch Seidelbast, Daphne.

  =Botanisches.= Die zu den Thymeläazeen gehörige Gattung Daphne kommt
  in 2 Arten vor. 1. +Daphne Mezereum+, Seidelbast, Kellerhals, ist
  ein in schattigen, feuchten Wäldern vereinzelt wild wachsender,
  vielfach auch in Gärten als Zierpflanze kultivierter, über 1 m hoher
  Strauch, welcher im Frühjahr blüht, bevor er noch Blätter getrieben
  hat. Die Blüten sind rosenrot, wohlriechend, leicht abfallend und
  sitzen zu dreien gebüschelt in den Achsen der vorjährigen Blätter.
  Letztere sind krautartig, lanzettlich. Im August und September
  entwickeln sich die scharlachroten Beeren. 2. +Daphne Laureola+, die
  Lorbeerdaphne, wächst in Süddeutschland, auf den oberbayerischen und
  österreichischen Alpen, sowie in Böhmen. Die Pflanze zeigt gelbgrüne,
  krautartige Blüten, lederartige, wintergrüne Blätter, sowie schwarze
  Beeren.

  Hauptbestandteil beider Daphnearten ist das =Mezerein=, das +Anhydrid
  der Mezereinsäure+ (Mezereumharz). Ausserdem findet sich in der Rinde
  das ungiftige Glykosid Daphnin von der Formel C_{15}H_{16}O_{9} +
  2 H_{2}O, welches mit dem Aeskulin isomer ist und zu Zucker und
  Daphnetin zerfällt. In den Beeren ist ausserdem Kokkogninsäure
  enthalten. Auch Daphne Gnidium enthält Mezerein. Ein ähnliches
  scharfes Harz findet sich in Thapsia garganica (Südeuropa).


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Das Anhydrid der Mezereinsäure,
welches sowohl in der Rinde, als auch in der Blüte, in den Blättern
und Beeren des Daphnestrauches vorkommt, ist ein gelbbraunes Harz von
stark +entzündungserregender+ Wirkung (Acre pustulans). Nicht bloss auf
Schleimhäuten, sondern auch auf der Haut entsteht unter der Einwirkung
des Mezereinsäureanhydrids und der genannten Pflanzenteile Schwellung,
Rötung, Entzündung, Blasen-, Pustel- und Geschwürsbildung. Nach der
innerlichen Aufnahme der Pflanze entsteht das Bild einer +schweren
Magendarmentzündung+ und +Stomatitis+, welche sich in +Speicheln+,
+Schlingbeschwerden+, +Erbrechen+, +Kolik+, +starkem Durchfall+,
+Strangurie+, sowie grosser +Mattigkeit+ und +Schwäche+ äussert. Bei
der Sektion findet man Schwellung, Entzündung und Geschwürsbildung auf
der Schleimhaut der Maulhöhle, des Magens und Darmes. Die Behandlung
besteht in der Verabreichung schleimiger, einhüllender Mittel in
Verbindung mit Opium.

Die tödliche Dosis der gepulverten Daphnerinde beträgt für Pferde 30 g
(+Wrigt+), Hunde starben bei unterbundenem Schlund auf 12 g der Rinde
nach 13 Stunden (+Orfila+). Vergiftungen mit den Blättern von Daphne
Laureola sind in England beobachtet worden, wo dieselben als Wurmmittel
angewandt wurden. Nach +Rose+ (The veterinary Record, Bd. 6) erkrankten
hiebei 5 Pferde unter den Erscheinungen von Stomatitis, Kolik, starkem
Durchfall, grossem Durst, grosser Schwäche, kleinem, beschleunigtem
Puls und beschleunigtem Atmen; 3 davon starben im Verlauf von 5 Tagen.


Vergiftung durch Rhododendron, Alpenrose.

  =Botanisches.= Die zu den Erikazeen gehörige Gattung Rhododendron
  wird in verschiedenen Arten teils in wildem, teils in kultiviertem
  Zustande die Veranlassung zu Vergiftungen bei den Haustieren.
  1. +Rhododendron hirsutum+, auf den Schweizer Alpen vorkommend,
  ist ein kleiner immergrüner Strauch mit elliptischen oder
  länglichlanzettlichen Blättern, sowie purpurroten oder rosenroten,
  trichterförmigen, in einer Doldentraube stehenden Korollen. 2.
  +Rhododendron ferrugineum+, ebenfalls eine Alpenpflanze, besitzt
  purpurne, trichterförmige Korollen, die Blätter sind am Rande kahl
  und unterseits dicht drüsig schuppig. 3. +Rhododendron maximum+, in
  Nordamerika einheimisch, bei uns als Zierpflanze kultiviert, wird
  bis 8 m hoch, hat länglich spitze Blätter, sowie purpurrote violette
  Blütenkorollen, welche innen gelb punktiert sind. 5. +Rhododendron
  ponticum+, aus Kleinasien stammend, in Gärten kultiviert. 5.
  +Rhododendron chrysanthum+, die sibirische Schneerose, mit widerlich
  riechenden und scharf schmeckenden Blättern.

  Die Rhododendronarten enthalten das =Andromedotoxin= als Giftstoff.
  Ausserdem findet sich in ihnen wie in allen Erikazeen Arbutin,
  Erikolin, Urson, Tannin, Gallussäure, Harz und ätherisches Oel. --
  Von Pflanzen, welche ebenfalls Andromedotoxin enthalten, sind zu
  nennen die verschiedenen +Andromedaarten+ (A. polyfolia, japonica,
  Moriana etc.), ferner Azalea indica, Kassandra-, Kalmia-, Monotropa-
  und Pierisarten.


=Krankheitsbild.= Das Andromedotoxin ist ein scharfer,
+akonitinähnlich+ wirkender Stoff, welcher auf +Haut+ und
+Schleimhäuten+ +Entzündung+ hervorruft und auf das Zentralnervensystem
+betäubend+ und +lähmend+ einwirkt. Die Vergiftungserscheinungen
bestehen daher in +Speicheln+, +Würgen+, +Erbrechen+, +Kolik+,
+blutigem Durchfall+, +Erregungserscheinungen+, +Betäubung+ und
+Lähmung+. Bei der Sektion findet man die Erscheinungen der
Gastroenteritis. Die Behandlung besteht in der Verabreichung
schleimiger, einhüllender, sowie exzitierender Mittel.

Die tierärztliche +Literatur+ enthält einige Fälle von
Rhododendronvergiftung. +Piepenbrock+ (Preuss. Mitteil. 1877)
berichtet, dass von 2 Ziegen, welche in einem Blumengarten Zweige der
Alpenrose mit Begierde gefressen hatten, die eine nach Ablauf einer
Stunde heftiges Würgen und Erbrechen, starkes Geifern aus dem Maule,
Zähneknirschen, sowie Schweissausbruch über den ganzen Körper zeigte
und bei Berührung des Körpers schmerzhaftes Blöken äusserte; am Tage
darauf lag sie gelähmt, langausgestreckt im Stalle. Die zweite Ziege
stand betäubt, die Stirn gegen die Wand gestemmt; der Mist war hart,
der Kotabsatz verzögert und mit schmerzhaftem Blöken verbunden, im Kote
fanden sich blutige Striemen, der Puls war unfühlbar. Am 3. bezw. 5.
Tage trat bei beiden Tieren Besserung und am 8. Tag Genesung ein. Nach
+Gerlach+ (Gerichtl. Tierheilkunde) krepierten von 100 jungen Schafen,
welche einen Rhododendronstrauch abgefressen hatten, mehrere, ausserdem
mussten 27 wegen schwerer Erkrankung geschlachtet werden. +Claussen+
(Schleswig-Holst. Mitt. für Tierärzte 1896) sah bei 3 Ziegen
Erbrechen, Appetitlosigkeit und Erregungserscheinungen. +Marston+
(The Veterinarian) beobachtete bei 2 Rindern starken Speichelfluss,
öfteres Erbrechen sowie Erregung bei Annäherung von Personen. +Wilson+
(ibid. 1897) fand bei einer Ziege Traurigkeit, schwankenden Gang,
anhaltendes Speicheln, Verstopfung sowie krampfhafte Kontraktionen der
Bauchmuskeln mit Würg- und Brechbewegungen. Einen weiteren Fall von
Rhododendronvergiftung hat +Salembier+ (Bullet. Belg. 1886) beschrieben.


Vergiftung durch Oenanthe crocata, Rebendolde.

  =Botanisches.= Die zu den Umbelliferen gehörige, mit dem Schierling
  nahverwandte +gelbsaftige Rebendolde+, +Oenanthe crocata+, ist ein
  in Südeuropa, Frankreich, England und Belgien auf Sumpfwiesen und
  an Wassergräben wild wachsendes Unkraut mit knollenförmiger Wurzel,
  welche einen gelben, sehr giftigen Milchsaft enthält. Der giftige
  Körper dieses Milchsaftes ist das Oenanthin, ein bräunliches Harz,
  welches auch in der bei uns einheimischen röhrenförmigen Rebendolde,
  +Oenanthe fistulosa+, enthalten ist, einer auf sumpfigen Wiesen und
  in Wassergräben wachsenden, bis ¼ m hohen, im Juni und Juli blühenden
  Umbellifere mit rübenförmiger Wurzel (früher als volkstümliches
  Diuretikum angewandt).


=Krankheitsbild.= Das Oenanthin ist ein Harz, welches örtlich +stark
reizende+, +entzündungserregende+ Wirkung hat. Ausserdem ist es ein
+Krampfgift+ nach Art des Zikutoxins. Kaninchen zeigen nach Dosen
von 0,02 g krampfhafte Streckbewegungen der Vorderbeine, Lauf- und
Schwimmbewegungen, allgemeine klonische Krämpfe und sterben nach
30 Minuten unter Stillstand der Atmung (+Pohl+, Arch. für exper.
Pathol. 1894). Die Krankheitserscheinungen bestehen daher vorwiegend
in +Stomatitis+, +Kolik+, +Durchfall+, +Krämpfen+ und +allgemeiner
Lähmung+. Bei der Sektion findet man entzündliche Veränderungen der
Magendarmschleimhaut. Die Behandlung besteht in der Verabreichung
schleimiger und exzitierender Mittel.

Vergiftungen ereignen sich bei den Haustieren nach dem Genusse der
ausgegrabenen Wurzeln. (Die grüne Pflanze soll nicht giftig sein.)
+Gaignard+ (Recueil 1895) sah bei Pferden und Rindern nach der
Aufnahme der Wurzeln Speicheln, Schwindel, Niederstürzen, Brüllen,
grosse Unruhe und Schweissausbruch, elektrische Muskelstösse,
epileptiforme Krämpfe, Verkrümmung des Halses und Rückens, tetanisehe
Härte der Muskeln und schliesslich Lähmung. Nach den Beobachtungen
von +Bellancy+ (Repertorium 1856) starb eine Kuh nach der Aufnahme
von 650 g der Wurzel von Oenanthe crocata schon nach Verfluss einer
Stunde. 400 g der Wurzel hatten Krämpfe, Atmungsnot, Anästhesie und
allgemeine Lähmung bei einer andern Kuh zur Folge. Ein Pferd starb
nach dem Genusse von 850 g der Wurzel schon innerhalb 25 Stunden unter
Krämpfen und Kolikerscheinungen. +Jouquan+ (Recueil 1885) beobachtete
bei einer Kuh ½ Stunde nach der Aufnahme der ausgegrabenen Wurzeln
heftige Kolik, starkes Brüllen, sowie unregelmässige Bewegungen der
Gliedmassen. +Hoare+ (The vet. journ. 1888) beschreibt eine Vergiftung
bei 8 Kühen, welche die Wurzeln und das Kraut der giftigen Rebendolde
gefressen hatten; 2 derselben starben. +Macadam+ (ibid. 1897) sah bei
Kühen wässerigen Durchfall, Gliederzittern und Lähmung; die Sektion
ergab entzündliche Schwellung der Magenschleimhaut. +Graham-Gillam+
beobachtete bei 4 Schafen eine Entzündung des Labmagens, Duodenums und
Kolons.


Vergiftung durch Schöllkraut, Chelidonium.

  =Botanisches.= Das +Schöllkraut+, +Chelidonium majus+ (Maikraut,
  Goldwurz, Gilbkraut, Augenkraut, Gottesgabe) ist eine überall in
  Europa einheimische, perennierende, bis 1 m hohe Papaverazee, welche
  in allen Teilen einen orangegelben Milchsaft enthält. Das starke,
  rotbraune Rhizom sendet mehrere aufrechte, stumpfkantige, knotig
  gegliederte, leicht zerbrechliche, weissliche, weich behaarte Stengel
  aus. Die Blätter sind oben lichtgrün, unten blaugrün, zottig behaart,
  leierförmig; die 4blätterigen Blüten sind gelb und in gestielten
  Dolden angeordnet. Die schotenförmige Kapsel ist bis 5 cm lang,
  4 cm breit und enthält braune, schief eiförmige Samen. Die ganze
  Pflanze ist durch einen widerlich scharfen Geruch, sowie durch einen
  scharfen, brennenden, bitteren Geschmack ausgezeichnet.

  Der zu 25 Prozent im Schöllkraut enthaltene Milchsaft, welcher bei
  heissem trockenem Wetter am giftigsten ist, enthält 2 Alkaloide.
  1. Das =Chelerythrin=, ein ausserordentlich giftiges, besonders in
  den Wurzeln und in den unreifen Früchten enthaltenes Alkaloid von
  der Formel C_{19}H_{17}NO_{4}, welches warzenförmige Kristalle von
  brennendem, scharfem, bitterem Geschmack bildet, sich mit Säuren
  sofort rot färbt und mit Säuren Salze bildet. 2. Das viel weniger
  giftige +Chelidonin+ von der Formel C_{20}H_{19}NO_{5}, ein rein
  weisses, geruchloses, bitter und kratzend schmeckendes Pulver.
  Ausserdem enthält der Milchsaft Chelidonsäure, Chelidoninsäure,
  Chelidoxanthin (Farbstoff), Zitronensäure und Aepfelsäure.


=Wirkung.= Das Chelerythrin besitzt eine +entzündungserregende+
lokale Wirkung auf Haut und Schleimhäute und erzeugt daher bei
innerlicher Aufnahme +Erbrechen+, +Kolik+ und +starken Durchfall+.
Ausserdem besitzt es eine +harntreibende+, sowie eine teils erregende,
teils +lähmende+ Wirkung auf das Zentralnervensystem, welche sich
in Zuckungen, Sinken der Reflexerregbarkeit, Anästhesie, sowie in
Lähmung der Skelettmuskeln, des Herzens und des Atmungszentrums
äussert. Das Chelidonin besitzt eine morphinähnliche Wirkung.
Klinische Vergiftungen sind bei den Haustieren nur ganz vereinzelt zur
Beobachtung gelangt, da die Tiere die Pflanze wegen ihres scharfen,
brennenden Geschmackes meiden. +Schmidtke+ beobachtete bei einer
Ziege, die ausschliesslich Schöllkraut als Wildfutter einige Tage
hindurch erhalten hatte, Durchfall und Taumeln; die Sektion ergab das
Vorhandensein von Gastroenteritis. Experimentelle Untersuchungen haben
ergeben, dass Pferde und Rinder das Schöllkraut in Gaben bis zu ½ kg
gut ertragen, indem sie nur eine Vermehrung der Harnsekretion zeigen
(+Hertwig+). +Orfila+ sah bei einem Versuchshunde nach dem Eingeben
eines wässerigen Extraktes der Pflanze Erbrechen, Lähmung, Anästhesie,
Amaurose, Taubheit; in eine Wunde gebracht, hatte das Extrakt starke
entzündliche Schwellung, allgemeine Anästhesie, sowie den Tod zur
Folge. Das Schöllkraut wurde früher in der Tierheilkunde als Purgans,
Cholagogum und Diuretikum angewandt und wird neuerdings wieder in der
Menschenheilkunde benützt.


Vergiftung durch Aron, Arum maculatum.

  =Botanisches.= Der +Aron+, +Arum maculatum+ (Aronstab, Zehrwurz,
  Fieberwurz, Zahnwurz, Fresswurz), findet sich in feuchten Laubwäldern
  Mittel- und Südeuropas. Das Rhizom ist rundlich oval, fleischig,
  kartoffelgross, sehr stärkemehlreich. Der Schaft trägt einen von
  einer grossen Spatha umschlossenen, terminalen Kolben. Die Blätter
  (2-3) sind spiessförmig oder pfeilförmig, lang gestielt und braun
  gefleckt. Die Beeren sind rot. Der Aron enthält das =Aronin=, ein
  angeblich mit dem Saponin identisches Alkaloid (nach andern ein
  Alkaloid +Aroin+ bezw. ein Glykosid +Arin+). Aehnliche Stoffe
  finden sich auch in den übrigen Aroideen: +Calla palustris+,
  +Dieffenbachia+, +Caladium+ u. a., namentlich auch in den als
  Topfpflanzen gezogenen Kallaarten.


=Wirkung.= Das Aronin besitzt, wie das Saponin, eine stark
+entzündungserregende+ Wirkung auf +Wunden+, +Haut+ und +Schleimhäute+.
Ein Vergiftungsfall beim Pferd ist von +Mergel+ (Russ. Archiv für
Veterinärmedizin 1884) beschrieben. Eine 8jährige Stute, welche
vor 3 Tagen einen Hufschlag in die Hüfte erhalten hatte, bekam an
dieser Stelle Befeuchtungen mit einem Infus der frischen Blätter
von Arum maculatum. Durch die Bewegungen des Schweifes wurde die
Flüssigkeit auch auf das Mittelfleisch und den After übertragen.
Die Vergiftungserscheinungen bestanden in starker Anschwellung des
Afters, der Vulva, des Euters und der Wundränder. Daneben beobachtete
man Zittern über den ganzen Körper, Stehen mit gespreizten Beinen
und gestrecktem Hals, beschleunigte Atmung, pochenden Herzschlag,
sowie starke Injektion der sichtbaren Schleimhäute. Am dritten Tag
trat der Tod des Pferdes ein. Kontrollversuche an Ratten, Mäusen und
Fröschen ergaben bei diesen Versuchstieren nach dem Einbringen des
Arons in Wunden ebenfalls eine tödliche, unter den Erscheinungen einer
Depression des Nervensystems verlaufende Vergiftung.


Vergiftung durch Schwalbenwurzel, Asklepias vincetoxicum.

  =Botanisches.= Die +Schwalbenwurzel+ (Hundswürger), +Asklepias
  vincetoxicum+ (Cynanchum vincetoxicum), ist eine bis einen halben
  Meter hohe Asklepiadee mit aufrechtem Stengel, herzförmigen
  Blättern und weissen Doldenblüten. Sie enthält das giftige Glykosid
  =Asklepiadin=, eine schwach gelbliche, amorphe, in Wasser leicht
  lösliche Masse von grosser Zersetzlichkeit, welche in Zucker,
  +Asklepin+ und Asklepion zerfällt.


=Wirkung.= Das Asklepiadin ist ein +Nierengift+, welches infolge
von Nierenreizung +Polyurie+ und +Nephritis+, sowie infolge von
Blasenreizung +Harndrang+ und +Cystitis+ erzeugt. In einem von +E.
Veith+ mitgeteilten Fall (Mitteilungen österr. Veterinäre 1844)
erkrankte eine Schafherde nach dem Genuss der Schwalbenwurzel unter
den Erscheinungen der Harnruhr. Mehrere Wochen und Monate hindurch
wurde beobachtet, dass Schafe hinter der Herde zurückblieben, hinten
breitbeinig gingen, sich häufig zum Harnen anstellten, öfters unter
Schmerzen einen klaren, wasserhellen Harn absetzten und bei Druck in
der Lendengegend grosse Schmerzhaftigkeit äusserten. Später träufelte
der Harn fortwährend unwillkürlich ab, die Tiere wurden sehr matt
und schwach, zeigten Schwindel und Taumeln und starben nach wochen-
und monatelanger Dauer der Krankheit. Bei der Sektion zeigten sich
die Nieren entzündlich verändert, die Schleimhaut der Blase wulstig
verdickt und von Hämorrhagien durchsetzt, die Harnleiter waren
ebenfalls verdickt. Fütterungsversuche, wobei täglich 30-90 g des
frischen Krautes gesunden Schafen verabreicht wurden, ergaben, dass
schon nach 3 Tagen häufiger Drang zum Harnabsatz und nach 8 Tagen das
obenbeschriebene Krankheitsbild zu konstatieren war.

Eine +Behandlung+ der Vergiftung würde in der Verabreichung
von Laxantien, sowie in einer symptomatischen Behandlung der
Nierenentzündung bestehen (Tannin, Kali chloricum).


Vergiftung durch Stephanskörner, Delphinium Staphisagria.

  =Botanisches.= Das +Stephanskraut+, +Delphinium Staphisagria+
  (Läusekraut, scharfer Rittersporn) ist eine südeuropäische
  Ranunkulazee mit blauen, traubenförmigen Blüten und bauchigen,
  zottigen Samenkapseln, welche erbsengrosse, kantige Samen,
  die sogenannten +Stephanskörner+ oder +Läusekörner+, Semina
  Staphisagriae, einschliessen. Diese Stephanskörner wurden früher in
  der Tierheilkunde äusserlich gegen Ungeziefer, sowie innerlich gegen
  verschiedene Krankheiten angewandt. Sie enthalten 4 Alkaloide: das
  =Delphinin=, +Staphisagrin+, +Delphinoidin+ und +Delphisin+. Diese
  Alkaloide sind wahrscheinlich auch in geringer Menge in Delphinium
  consolida, dem Feldrittersporn, einem auf Aeckern häufigen Unkraut
  mit dunkelvioletten, einfach gespornten Blüten und schwarzbraunen,
  kantigen, scharf und bitter schmeckenden Samen enthalten. In Amerika
  sollen ferner Vergiftungen durch Delphinium bicolor und glaucum
  vorkommen.


=Wirkung.= Das Delphinin besitzt eine +akonitinähnliche+ Wirkung,
indem es +spinale Krämpfe+ mit späterer +Lähmung+, Unempfindlichkeit,
Herzstillstand, sowie Asphyxie erzeugt; lokal wirkt es stark
+reizend+ auf +Haut+ und +Schleimhäute+. Hunde und Katzen starben
auf 0,01-0,03 Delphinin, nachdem sie +Speicheln+, +Würgen+,
+Erbrechen+, +Kolikerscheinungen+, +Abnahme+ der +Reflexerregbarkeit
und Sensibilität+, +Streckkrämpfe+, +sowie Lähmung des Herzens und
der Atmung+ gezeigt hatten. Das Staphisagrin hat eine koniin- und
kurareartige Wirkung (Delphocurarin); es tötet Hunde in Dosen von
0,2-0,3. Die gepulverten Samen töten Hunde in Dosen von 30 g vom Magen,
in Dosen von 8 g von der Haut aus; bei der ersteren Applikation findet
man bei der Sektion eine Entzündung der Magenschleimhaut (+Orfila+).

Klinische Vergiftungen durch Stephanskörner sind, nachdem das Mittel
therapeutisch fast gar nicht mehr verwendet wird, sehr selten geworden.
In einem Fall beobachtete +Beier+ (Landwirtschaftliche Zeitung 1845)
bei 6 Pferden, welchen gegen Druse je 60 g Stephanskörner eingegeben
wurden, sehr heftige Kolikerscheinungen, Schweissausbruch, Betäubung
und Empfindungslosigkeit, sowie Tod innerhalb 24 Stunden. Die
Behandlung der Vergiftung würde in der Verabreichung von schleimigen,
einhüllenden Mitteln, Tannin, Opium, sowie von Exzitantien bestehen.


Vergiftung durch Taumelkerbel, Chaerophyllum temulum.

  =Botanisches.= Der +Kerbel+ oder +Taumelkerbel+, +Chaerophyllum
  temulum+ (betäubender Kälberkropf) ist eine bis meterhohe, weiss
  blühende Doldenpflanze (Umbellifere), welche einen dünnen, rauh
  behaarten und dunkelrot gefleckten Stengel, doppelt gefiederte
  Blätter, sowie schnabellose Früchte besitzt. Der Taumelkerbel enthält
  das giftige =Chaerophyllin=.


=Wirkung.= Das Chaerophyllin ist ein +Acre-Narcoticum+. Es erzeugt
+Reizung der Magendarmschleimhaut+, +Betäubung+, +Taumeln+,
+Pupillenerweiterung+ und +allgemeine Lähmung+. Die tierärztliche
Literatur enthält 2 Fälle von Vergiftung bei Rindern und Schweinen.
Nach +Frey+ (Schweizer Archiv 1845) erkrankten 3 Kühe nach der Aufnahme
von Kraut und Wurzeln des Taumelkerbels unter den Erscheinungen der
Appetitlosigkeit, Schmerzhaftigkeit des Hinterleibs, Auftreibung des
Bauches, Injektion der Schleimhäute, Pupillenerweiterung, Benommenheit
des Sensoriums, Umstülpung des Afters, sowie Entleerung von Schleim
unter starkem, schmerzhaftem Drängen. Bei der Sektion fand man starke
Entzündung des Labmagens, sowie Rötung der Schleimhaut des Psalters
und Dünndarmes. +Kohli+ (Der Tierarzt 1862) beobachtete bei Schweinen
Pupillenerweiterung, sowie Lähmungserscheinungen, welche in der
Nachhand begannen; 3 derselben starben innerhalb 24 Stunden, ein
viertes innerhalb 36 Stunden. Die Sektion ergab das Vorhandensein einer
Gastroenteritis.


Vergiftung durch Steinklee, Melilotus officinalis.

  =Botanisches.= Der +Steinklee+, +Melilotus officinalis+ ist
  eine bis meterhohe Papilionazee mit aufsteigendem Stengel,
  fiedrigen, 3zähligen Blättern, vielblütigen, gestielten Trauben
  und querfaltigen, 1samigen Hülsen. In der Schmetterlingsblüte sind
  Fahne und Flügel gleich lang, sowie beide länger als das Schiffchen.
  Der Steinklee enthält das =Kumarin=, ausserdem Melilotol, Harz und
  ätherisches Oel.


=Wirkung.= Nach den Beobachtungen von +Carrey+ und +Collas+ (Journal de
Lyon 1888) sind die +Samen+ des Steinklees giftig. Der Giftstoff selbst
ist nicht genauer bekannt, seine Wirkung ist eine +lähmende+. Pferde,
welche täglich 2-3 Liter Steinkleesamen erhalten hatten, zeigten
eine eigentümliche Erkrankung, welche in der Hauptsache in einer
Lähmung der Rumpfmuskulatur bestand, während die Bewegungsfähigkeit
am Kopf erhalten war. Sonstige Krankheitserscheinungen waren nicht
wahrzunehmen. Die Tiere starben nach Ablauf von 10-12 Tagen; bei der
Sektion wurde ausser starker Lungenhyperämie sowie Schwellung der Leber
nichts Besonderes gefunden. Auch Lämmer und Rinder sollen erkrankt sein.

  =Kumarinvergiftung.= Das Kumarin gehört seiner chemischen Natur nach
  zu den ätherischen Oelen. Es ist eine Kampferart mit Säurecharakter
  von der Formel C_{9}H_{6}O_{2}, welche deshalb wohl auch als
  Kumarinsäure oder Tonkabohnenkampfer bezeichnet wird. Man findet es
  nämlich hauptsächlich in den +Tonkabohnen+, den Früchten von Dipterix
  odorata, welche 1-1½ Proz. Kumarin enthalten. Daneben kommt es in
  kleineren Mengen vor im +Ruchgras+ oder wohlriechenden Wiesengras
  (Anthoxanthum odoratum), im +Waldmeister+ (Asperula odorata), im
  +Steinklee+ (Melilotus officinalis), sowie in verschiedenen anderen
  Pflanzen (Myroxylon toluiferum, Orchis fusca, Angraecum fragrans,
  Liatris odoratissima). Ausserdem kann das Kumarin synthetisch aus der
  Salizylsäure dargestellt werden. Aus den genannten Pflanzen wird es
  durch Extraktion mit Alkohol und Aether gewonnen. Es bildet farblose,
  säulenartige oder blättchenförmige Kristalle von dem gewürzhaften
  Geruch des Waldmeisters und scharfem, bitterem, brennendem
  Geschmacke. Die Löslichkeit in Wasser ist gering (1 : 500), dagegen
  löst es sich leicht in Alkohol, Aether, fetten und ätherischen
  Oelen. Beim Schmelzen mit Aetzkali zerfällt es in Salizylsäure und
  Essigsäure.

  Die +Toxikologie+ des Kumarins ist zuerst von +Köhler+ (Zentralblatt
  für die medizinischen Wissenschaften 1875) untersucht worden. Die
  an Fröschen, Kaninchen, Hunden und Katzen angestellten Experimente
  zeigten, dass das Kumarin für diese Tiere ein +lähmendes Gehirn-+
  und +Herzgift+ ist. Die wichtigsten Vergiftungserscheinungen waren:
  Betäubung, Anästhesierung und Herabsetzung der Reflexerregbarkeit
  (Katzen taumelten wie betrunken umher, zeigten hochgradige
  Muskelschwäche und blieben schliesslich gelähmt und bewegungslos
  am Boden liegen), Lähmung des Herzens und zwar sowohl der
  Vagusendigungen als auch der intrakardialen Hemmungszentren und des
  Herzmuskels selbst, mit gleichzeitiger Erweiterung der peripheren
  Gefässe und Sinken des Blutdrucks, Sinken der Körpertemperatur und
  Herabsetzung der Erregbarkeit des Atmungszentrums.

  Meine eigenen Versuche mit Kumarin bei +Pflanzenfressern+ (Rindern,
  Pferden, Schafen und Ziegen) haben ein von obigen Versuchen
  abweichendes Resultat ergeben (Monatshefte für prakt. Tierheilkde.
  1890). Dasselbe ist folgendes: Das Kumarin tötet Pferde in Dosen von
  50 g, Schafe in solchen von 5 g. 25 g Kumarin sind für Pferde und
  Rinder eine indifferente Dosis. +Das Kumarin ist für Pflanzenfresser
  mithin kein starkes Gift.+ Bei allen Versuchstieren äussert sich
  die Wirkung des in Substanz verabreichten Kumarins zuerst in einer
  +entzündlichen Reizung der Magendarmschleimhaut+. Das in die Blutbahn
  aufgenommene Kumarin wirkt in erster Linie als +Herzgift+, in
  zweiter Linie als Atmungsgift. +Eine narkotische oder hypnotische
  Wirkung des Kumarins wurde niemals konstatiert.+ Das Sensorium aller
  Versuchstiere blieb vielmehr bis zum tödlichen Ende relativ frei.
  Auch eine lähmende Einwirkung auf die Körpermuskulatur oder auf das
  Rückenmark liess sich nicht feststellen. Die am Ende der Vergiftung
  auftretende allgemeine Schwäche war vielmehr lediglich die Folge
  der zunehmenden Herzschwäche. Der tödliche Ausgang wird durch die
  lähmende Wirkung auf das Herz verursacht (Lungenödem). In einem Fall
  erzeugte das Kumarin Ikterus und Nephritis, in allen anderen Fällen
  fehlten diese Erscheinungen. Eine konstante Nebenerscheinung bildeten
  endlich der Kumaringeruch der ausgeatmeten Luft, der Nasenausfluss
  und die höhere Rötung der sichtbaren Kopfschleimhäute.

  Die vorstehenden Kumarinversuche wurden von mir speziell zur Lösung
  der Frage unternommen, +ob die nach der Aufnahme von+ =frischem
  Heu= +mitunter beobachteten eigentümlichen Krankheitsfälle als
  Kumarinvergiftung aufzufassen sind+?

  Den kasuistischen Mitteilungen über angebliche Kumarinvergiftungen
  bei Pferden ist folgendes zu entnehmen. In der Zeitschrift für
  Veterinärkunde (1891, S. 457) teilt Rossarzt +Mierswa+ mit, dass
  auf dem Schiessplatz zu Hammerstein das fast ausschliesslich aus
  Ruchgras bestehende Heu abgemäht, gut getrocknet und, ehe es anfing
  zu schwitzen, teils allein, teils mit anderem Heu vermischt an die
  Pferde der reitenden Abteilung des Artillerieregiments Prinz August
  verfüttert wurde. Nachdem diese Fütterung einige Zeit fortgesetzt
  war, stellten sich bei einigen Pferden +leichte Kolikerscheinungen+
  ein. Andere Pferde zeigten +grosse Eingenommenheit des Kopfes+,
  standen teilnahmslos im Stall, stützten den Kopf auf die Krippe,
  hatten beim Vorführen einen +schwankenden Gang+ und zeigten rauhes,
  aufgebürstetes Haar. Sobald die Verfütterung des betreffenden
  Heus eingestellt wurde, verloren sich die bei vielen Pferden
  konstatierbaren krankhaften Symptome. Der Beobachter hat daraus
  den Schluss gezogen, dass in dem Ruchgras ein betäubender Stoff,
  wahrscheinlich das Kumarin, enthalten sei, dessen Wirkung für
  gewöhnlich nicht zur Geltung komme, weil das Ruchgras neben andern
  Gräsern im Heu sich in der Minderheit befinde, dass er aber bei
  ausschliesslicher Verfütterung des Ruchgrases schädliche Wirkungen
  auf das Nervensystem zur Folge habe.

  Ueber einen zweiten ähnlichen Fall wird im Pferdefreund (1888,
  Nr. 26) berichtet. 30 Pferde des Zirkus Lorch erkrankten im Juli
  1888 in Luzern plötzlich in der Nacht unter höchst eigentümlichen
  Krankheitserscheinungen, welche sich in +unregelmässigem Herzschlag+,
  starker +Rötung der Augen+, sowie in hohem +Fieber+ äusserten. Der
  behandelnde Tierarzt stellte die Diagnose auf Intoxikation durch
  ein „Herzgift“. 9 Pferde starben; die Sektion ergab einen durchaus
  negativen Befund. Das Trinkwasser, die Bodenbeschaffenheit, der
  verabreichte Hafer wurde als vollständig normal erfunden. Deshalb
  wurde als Krankheitsursache die Verfütterung von jungem Heu
  angenommen, eine Voraussetzung, welche durch Fütterungsversuche bei
  Anatomiepferden bestätigt wurde.

  +Von diesen Fällen stimmt nur die zweite Beobachtung in
  mehreren Punkten mit dem von mir erzeugten Krankheitsbilde der
  Kumarinvergiftung überein.+ Hier wie dort liegt eine spezifische
  Wirkung auf das Herz vor, in beiden Fällen wurden Rötung der
  Kopfschleimhäute und Fieber als Begleiterscheinungen der Vergiftung
  konstatiert. Es fragt sich nur, +ob in frischem Heu so viel Kumarin
  enthalten ist, dass die Aufnahme desselben zu einer Kumarinvergiftung
  führen kann+. Zwar liegen keine chemischen Analysen bezüglich des
  Kumaringehaltes von frischem Heu vor. Ich möchte aber vom rein
  theoretischen Standpunkte aus bezweifeln, dass das frische Heu
  tatsächlich so viel Kumarin enthält, dass eine Kumarinvergiftung
  zustande kommen kann. Denn wenn man eine starke Tagesration Heu
  für ein Pferd zu 5 kg rechnet, so müsste das Heu 1 Proz. Kumarin
  enthalten, um in 5 kg einen Gesamtgehalt von 50 g Kumarin, d. h.
  die tödliche Dosis zu besitzen. Ein derartig starker, 1prozentiger
  Kumaringehalt kommt allerdings der Tonkabohne zu. Vergleicht man aber
  den Kumaringeruch der Tonkabohne mit demjenigen des frischen Heus,
  so ist derselbe bei ersterer ungleich stärker, als bei letzterem.
  Hauptsächlich aus diesem Grunde komme ich trotz der unzweifelhaften
  Aehnlichkeit gewisser Krankheitsfälle zu dem Schlusse, +dass bei der
  geringen Giftigkeit des Kumarins und bei dem geringen Kumaringehalt
  des Heus eine Kumarinvergiftung nach Aufnahme von Heu wahrscheinlich
  ist+.


Vergiftung durch Flachsseide, Cuscuta europaea.

  =Botanisches.= Die +Flachsseide+, +Cuscuta europaea+ (Konvolvulazee),
  ist ein chlorophylloser, links windender, fadenförmiger
  Stengelschmarotzer, welcher als Unkraut auf Hopfen, Klee usw.
  parasitiert. Ueber die wirksamen Bestandteile der Pflanze ist
  mit Sicherheit nichts bekannt. Da sie früher als Abführmittel
  angewandt wurde und zu den Konvolvulazeen gehört, ist es nicht
  unwahrscheinlich, dass der giftige Stoff der Pflanze das auch in der
  Jalapenwurzel enthaltene Konvolvulin ist.


=Krankheitsbild.= Eine Vergiftung durch Flachsseide ist bei Schweinen
von +Glocke+ (Preuss. Mitt. 1872) beschrieben worden. 5 Ferkel im
Alter von 3-5 Monaten hatten Klee gefressen, welcher stark mit
Flachsseide überwuchert war. Die Tiere lagen auf der Seite, unvermögend
aufzustehen, machten Laufbewegungen mit den Beinen, der Kopf wurde
ruckweise nach dem Rücken und nach der Seite verzogen. Bei der Sektion
fand man die Schleimhaut des Kolons stark geschwollen, stellenweise
von streifigen Blutungen durchsetzt und mit gallertartigem Schleime
bedeckt. Das Ergebnis der Sektion in Verbindung mit den während des
Lebens beobachteten Krankheitserscheinungen weist darauf hin, dass die
Flachsseide einen +scharfnarkotischen+ Giftstoff enthält.


Vergiftung durch Orant, Antirrhinum majus.

  =Botanisches.= Der +Orant+ (Löwenmaul) kommt in 2 Formen vor: 1.
  +Antirrhinum majus+, aus dem südlichen Europa stammend und 2.
  +Antirrhinum Oronthium+, eine bei uns einheimische Skrofulariazee. Er
  ist charakterisiert durch seine schöne purpurne oder weisse Blüte mit
  2lippiger Korolle, welche am Grunde der Röhre bauchig ist und deren
  Unterlippe den Schlund vollständig schliesst.


=Krankheitsbild.= Der früher als Arzneimittel verwendete Orant
enthält einen nicht näher bekannten giftigen Stoff von +betäubender+,
+lähmender+ Wirkung. Vergiftungen bei Pferden sind von +Popow+
(Russischer Veterinärbote 1884) beschrieben worden. Die Pflanze,
welche auf den Getreidefeldern russischer Gouvernements (Tombow,
Pensa, Woronesch) wächst, wird dort im trockenen Zustand von den
Pferden gern gefressen. Werden grössere Mengen derselben aufgenommen,
so zeigen die Tiere das Bild einer Narkose: Schwanken, Betäubung,
Abstumpfung des Gefühls, Bewusstlosigkeit, Schweissausbruch, sowie
sehr angestrengte Atmung. Das aus der Pflanze ausgepresste Oel
erzeugt nach experimenteller Untersuchung ebenfalls allgemeine
Lähmungserscheinungen. Die Behandlung der Vergiftung besteht in der
Verabreichung von Aloe und Kampfer.


Terpentinölvergiftung.

  =Allgemeines.= Das in verschiedenen Abietineen (Pinus abies,
  Pinaster, Larix, decidua, australis, Taeda) enthaltene Terpentinöl
  ist ein ätherisches Oel von der Formel C_{10}H_{16}. Vergiftungen
  ereignen sich zuweilen durch die Verabreichung zu grosser
  Terpentinöldosen oder durch die Inhalation zu konzentrierter
  Terpentinöldämpfe. Ausserdem kommen sie zustande durch die Aufnahme
  von Fichtensprossen. Die früher als Terpentinölvergiftung aufgefasste
  und auf das Fressen von jungen Fichtensprossen zurückgeführte sog.
  enzootische Magendarmentzündung oder Waldkrankheit des Rindes dürfte
  übrigens nach den neueren Untersuchungen über Piroplasmose in der
  Hauptsache keine Vergiftung, sondern eine Infektionskrankheit
  darstellen (seuchenhafte Hämoglobinurie, durch Zecken vermittelt und
  durch Piroplasma bigeminum verursacht).


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Das Terpentinöl besitzt
örtlich auf +Haut+ und +Schleimhäute+ eine stark +reizende+,
+entzündungserregende+ Wirkung. Wird es innerlich in grösserer Menge
aufgenommen, so erzeugt es eine unter den Erscheinungen von +Kolik+
verlaufende +Gastroenteritis+, ausserdem die Erscheinungen einer
+Stomatitis+, +Pharyngitis+ und +Laryngitis+. Bei der Ausscheidung
durch die Nieren wirkt es ebenfalls reizend und veranlasst daher eine
mit +Hämaturie+ verlaufende +hämorrhagische Nephritis+. Im übrigen
sind, wie experimentelle Versuche gelehrt haben, +einmalige+ grössere
Terpentinöldosen verhältnismässig wenig giftig. So ertragen Pferde und
Rinder einmalige Dosen von 250-500 g; dagegen erzeugten 500-1000 g
Terpentinöl bei Pferden Kolik, Durchfall und Hämaturie. Hunde starben
nach 8-30 g Terpentinöl an Gastroenteritis (+Hertwig+).

Neben der reizenden Einwirkung auf die Schleimhaut des
Digestionsapparates und auf die Nieren besitzt das Terpentinöl
auch eine spezifische Einwirkung auf das +Nervensystem+, indem
es dasselbe zuerst erregt und dann lähmt. Die Erscheinungen der
Terpentinölvergiftung nach dieser Richtung bestehen zunächst in
+hochgesteigerter Reflexerregbarkeit+, Zittern, Krämpfen, Herzklopfen,
Pulsbeschleunigung, Atmungsbeschwerden. So beobachtete +Grinzer+
(Russisches Archiv für Veterinärmedizin 1886) bei einem Pferd nach
einer zu starken Terpentinölinhalation eine 2 Tage andauernde
hochgesteigerte Reflexerregbarkeit, Muskelzittern, anhaltenden
Husten, Herzklopfen, starke Injektion der sichtbaren Schleimhäute,
Zuckungen im Musculus Tensor fasciae latae und selbst Trismus. Auf
die Erregung folgt die +Lähmung+ der +Zentralapparate+. Die Tiere
zeigen Eingenommenheit des Sensoriums, Schwindel, Taumeln, Betäubung,
Sinken des Blutdrucks und der Herztätigkeit, sowie der Respiration,
Verlangsamung und Lähmung der Atmung und zuletzt allgemeine Lähmung.

Bei der +Sektion+ findet man neben dem charakteristischen
Terpentinölgeruch die Erscheinungen der Gastroenteritis und
hämorrhagischen Nephritis. Die +Behandlung+ ist eine symptomatische;
sie besteht in der Anwendung einhüllender, schleimiger und
exzitierender Mittel.

  =Kasuistik.= +Jansen+ (Preuss. Mitt. 1867) sah bei einem Pferd nach
  der reichlichen Aufnahme von Fichtensprossen die Erscheinungen der
  Stomatitis, Pharyngitis, Laryngitis und Gastroenteritis (Kolik).
  +Green+ (The Veterinarian 1896) sah bei einem Fohlen nach dem
  Eingeben von Terpentinspiritus profusen Schweissausbruch, Harndrängen
  und Schmerzhaftigkeit der linken Niere bei rektaler Palpation. Nach
  +Bermbach+ (Preuss. Vet.-Ber. 1900) verlammten zwölf Schafe nach der
  Verfütterung von Tannen- und Fichtenzweigen, die im Herbst frische
  Triebe angesetzt hatten.


Vergiftung durch Sadebaum, Juniperus Sabina.

  =Botanisches.= Der +Sadebaum+ oder +Sevenbaum+, +Juniperus Sabina+,
  ist eine in Südeuropa, namentlich im Unterholz der Voralpenregion
  wild wachsende, bei uns in Parkanlagen und Gärten kultivierte
  Konifere, welche teils in Strauch-, teils in Baumform vorkommt. Der
  Sadebaum ist charakterisiert durch immergrüne, zypressenähnliche
  Zweige (Summitates Sabinae) von unangenehmen Geruch, welche
  dicht besetzt sind mit meist glatt anliegenden, dachziegelartig
  angeordneten, rautenförmigen, bläulichgrünen, kleinsten (2-5 mm
  grossen) Blättchen; die Zweige tragen zur Zeit der Reife rundliche,
  blau bereifte Beeren. Der wirksame Bestandteil des Sabinakrautes ist
  das =ätherische Sabinaöl= von der Formel C_{10}H_{16}, ausserdem das
  =Sabinol=, ein zu den Säureanhydriden gehöriger, sehr giftiger Stoff.

  Auch der +gemeine Wacholder+, +Juniperus communis+, welcher
  das ätherische Wacholderöl, Oleum Juniperi, enthält, sowie der
  +virginische Wacholder+, +Juniperus virginiana+, dessen ätherisches
  Oel aus Zedernkampfer und Zedren besteht, kann zu Vergiftungen
  Veranlassung geben.


=Wirkung.= Das ätherische Oel des Sabinakrautes wirkt ähnlich, aber
stärker als Terpentinöl +entzündungserregend+ auf +Schleimhäute+ und
+Nieren+; ausserdem besitzt es eine spezifische +tetanische+ Einwirkung
auf den +Uterus+ (Abortivum beim Menschen). Das +Sabinol+ ist angeblich
ein +Blutgift+ (Hämoglobinämie). Die Sadebaumspitzen sind namentlich
für die Wiederkäuer (Rinder und Schafe) und Hunde ein stark reizendes
Gift. Nach +Hertwig+ sterben Hunde auf 15-22 g Sadebaumspitzen an
Magendarmentzündung, wenn durch Unterbindung des Schlundes das
Erbrechen verhindert wird; dagegen ertragen Pferde Dosen von 120-360 g
und darüber längere Zeit hindurch ohne Schaden. Die Einwirkung auf den
+Uterus+ ist nach einigen keine direkte, spezifische, sondern eine rein
sekundäre, indem bei grösseren Dosen von Sabinakraut eine Hyperämie und
Entzündung aller Beckenorgane, also auch des Uterus mit nachfolgendem
Abortus eintreten soll. Bei der +Sektion+ findet man die Erscheinungen
der Gastroenteritis, Nephritis und Zystitis.

Klinische Beobachtungen über Sabinavergiftung bei den Haustieren
finden sich in der tierärztlichen Literatur eigentümlicherweise nicht.
Dagegen hat +Cagnat+ (Repertorium 1860) nach der Aufnahme des gemeinen
Wacholders vereinzelt bei Ziegen Durchfall und tödliche Vergiftung
beobachtet.


Kampfervergiftung.

  =Allgemeines.= Der im +Kampferbaum+, +Cinnamomum Camphora+ (China,
  Japan) enthaltene Kampfer stellt ein festes ätherisches Oel von
  der Formel C_{10}H_{16}O dar, welches in verschiedenen Formen und
  zwar sowohl in reinem Zustande als in Lösungen (Kampferspiritus,
  Kampferöl, Kampferlinimente etc.) therapeutisch verwendet wird.
  Vergiftungen ereignen sich nach der innerlichen Anwendung zu grosser
  Dosen. Eine solche Kampfervergiftung nach der Einverleibung von
  Kampferspiritus hat +Schwanefeldt+ (Berliner Archiv 1885) und +von
  Ow+ (Bad. tierärztl. Mitt. 1889) beim Rind beobachtet und beschrieben.


=Wirkung.= Der Kampfer wirkt ähnlich wie das Terpentinöl reizend und
+entzündungserregend+ auf die Schleimhaut des +Magens+ und +Darmes+.
Er erzeugt daher in grossen innerlichen Gaben die Erscheinungen
der +Gastroenteritis+. So hat +Schwanefeldt+ beim Rind nach dem
Eingeben von Kampferspiritus eine kruppöse Darmentzündung beobachtet.
Neben dieser lokal reizenden Wirkung besitzt der Kampfer eine
+erregende+ Wirkung auf das +Nervensystem+. Dabei scheint der Kampfer
eigentümlicherweise subkutan in Form von Kampferöl viel weniger giftig
zu wirken, als per os. +Ich habe bei sehr vielen brustseuchekranken
Pferden das Kampferöl+ (1 : 4) +in Einzeldosen von+ 50 bis 150 g
(= 12-40 g +Kampfer+) +und in Tagesdosen von+ 100 bis 250 g (= 25-60
g +Kampfer+) +subkutan ohne jede Vergiftungserscheinung subkutan
angewandt+. Giftiger scheint der Kampfer bei innerlicher Verabreichung
zu wirken. Versuche von +Hertwig+ haben in dieser Beziehung folgendes
ergeben: +Kleine+ Gaben per os (4-8,0 bei Pferden und Rindern;
2-4,0 bei Schafen; 0,5-2,0 bei Hunden) hatten höhere Rötung der
Maulschleimhaut, Nasenschleimhaut und Konjunktiva, kräftigeren, um
1-8 Schläge beschleunigten Puls, etwas hellere Rötung und schnellere
Gerinnung des Aderlassblutes, sowie Kampfergeruch der ausgeatmeten Luft
zur Folge. +Grössere+ Gaben per os (15-30,0 bei Pferden und Rindern;
4-6,0 bei Schafen; 2-4,0 bei Hunden) erzeugten dieselben Erscheinungen,
nur im höheren Grade, ausserdem leichte +Zuckungen+ der Lippen, der
Muskeln des Hinterkiefers und Halses, sowie der oberflächlichen Muskeln
der Hinterschenkel. Die Zuckungen wiederholten sich in ungleichen
Zwischenräumen und traten etwas später ein, als die Veränderungen des
Pulses. Die Empfindlichkeit war erhöht, die Atmung schneller, der Puls
zuletzt kleiner; die ausgeatmete Luft roch sehr stark nach Kampfer.
Sehr grosse Gaben per os (60-120,0 bei Pferden und Rindern; 8-15,0
bei Schafen; 4-12,0 bei Hunden) erzeugten zunächst eine allgemeine
erregende Wirkung auf das Herz, den Puls, die Atmung, die Schleimhäute.
Dann kamen aber bald plötzlich eintretende +Konvulsionen+ mit
Erschütterung des ganzen Körpers, den Wirkungen +elektrischer Schläge+
vergleichbar, +starrkrampfähnliche Kontraktionen+ der Streckmuskeln
des Halses (Orthotonus), sowie +Kaukrämpfe+. Gleichzeitig war die
+Empfindlichkeit sehr erhöht+; das geringste Geräusch löste die
Krampfanfälle aus. Manche Tiere stürzten während der Krämpfe zusammen
wie bei +Epilepsie+, indem sie am Boden mit den Beinen strampelten. Das
+Bewusstsein+ war +frei+. Die Dauer der Krämpfe betrug 4-12 Stunden.
Zuweilen wurden auch +Kolikerscheinungen+, +Harndrang+, sowie häufiges
Ausschachten ohne zu urinieren beobachtet. +Tödliche Dosen+ (dieselben
betrugen beim Pferd per os 60-180,0, beim Hund ab 8,0, beim Schaf
ab 15,0; die einzelnen Tiere zeigten indessen starke individuelle
Verschiedenheiten) erzeugten nach den Krämpfen +Lähmung+ des
+Hinterteils+ (bei Hunden und Schafen), +Verlust+ des +Sehvermögens+,
des +Gehörs+, +Gefühls+ und schliesslich auch des +Bewusstseins+,
starke +Betäubung+ und unter apoplektiformen Erscheinungen den Tod.
Bei der +Sektion+ war ein starker Kampfergeruch in allen Organen,
Entzündung der Magendarmschleimhaut, insbesondere im Dickdarm, höhere
Rötung der Blasenschleimhaut, ferner starke Hyperämie der Hirnhäute,
des Grosshirns und Rückenmarks, sowie des Kleinhirns, Hirnknotens und
verlängerten Marks zu konstatieren.

Der +Nachweis+ einer Kampfervergiftung ist leicht schon durch den
Geruch zu führen. Die +Behandlung+ besteht in der Verabreichung
einhüllender, schleimiger Mittel, sowie von Beruhigungsmitteln.

  =Koffein.= Um die Giftwirkung des vielfach als Arzneimittel
  angewandten Koffeins kennen zu lernen, habe ich bei +Pferden+,
  +Rindern+, +Hunden+, +Ziegen+ und +Schweinen+ Versuche angestellt
  (Monatshefte für prakt. Tierhlkde. 1892). Das Resultat war folgendes:
  +Das Koffein ist für die Haustiere ein verhältnismässig wenig
  giftiges Arzneimittel.+ Für Pferd und Rind wirken erst 100 g, für
  Ziege und Schwein 10 g, für Hunde 5 g tödlich. Die +tödliche Dosis+
  pro kg Körpergewicht beträgt beim Pferd 0,2, beim Rind, bei der Ziege
  und beim Schwein 0,3, beim Hund 0,5. Die +Vergiftungserscheinungen+
  bestehen im wesentlichen in Reizung und später Lähmung des +Herzens+
  und der +Atmung+, in Steigerung der +Körpertemperatur+ (im Maximum
  um 2,2°), in Reizungserscheinungen im Gebiet des +Digestions-+ und
  +Harnapparates+ (Speicheln, Erbrechen, Durchfall, Kolik, Harndrang),
  sowie in +tetanischen+ Krämpfen. Danach ist das Koffein ein Herz- und
  Atmungsgift, eine Akre für die Digestionsschleimhaut, ausserdem ein
  Tetanikum. An der Injektionsstelle äussert das Koffein eine reizende,
  entzündungserregende Wirkung. Subkutan wirkt das Koffein wesentlich
  stärker als per os. Rinder ertragen wesentlich grössere Dosen als
  Pferde. Der Tod tritt bei tödlichen Koffeindosen durchschnittlich
  nach 3 Stunden ein. Das Fleisch von Tieren, welche mit Koffein
  vergiftet worden sind, ist nicht gesundheitsschädlich. Es kann
  also bei Rindern, welche nach vorausgegangener Koffeinbehandlung
  notgeschlachtet werden, der Genuss des Fleisches, ohne Besorgnis
  wegen des Koffeins, zugegeben werden, wenn der sonstige Zustand des
  Tieres dies nicht verbietet.


Vergiftung durch senfölhaltige Kruziferen.

  =Botanisches.= Eine Reihe von Pflanzen aus der Familie der Kruziferen
  wirkt durch den Gehalt an +Senföl+ oder ähnlichen ätherisch-öligen
  Stoffen giftig, wenn grössere Mengen davon aufgenommen werden.
  Dieselben sind:

  1. +Brassica nigra+ (Sinapis nigra), der +schwarze Senf+, die
  Stammpflanze der offizinellen Senfsamen (Semen Sinapis). Die
  namentlich in Russland, Südfrankreich und Griechenland angebaute
  Pflanze unterscheidet sich von den übrigen Brassikaarten dadurch,
  dass alle ihre Blätter gestielt und die Schoten samt den Stielen
  an die Blütenspindel angedrückt sind. Die Senfsamen enthalten das
  +Sinigrin+ oder myronsaure Kali, ein Glykosid, aus welchem durch die
  Einwirkung des Myrosins, eines ebenfalls in den Samen enthaltenen
  Fermentes, das Allyl-Senföl oder Sulfozyanallyl von der Formel
  C_{3}H_{5}CNS abgespalten wird. Auch der Sareptasenf, +Brassica
  juncea+, enthält Sinigrin, während der in Deutschland angebaute
  weisse Senf, +Sinapis alba+ (Semen Erucae), das +Sinalbin+ enthält,
  welches unter der Einwirkung des Myrosins als scharfen Stoff das
  Paraoxybenzyl-Senföl von der Formel C_{7}H_{7}OCNS liefert. In
  grösseren Gaben wirkt auch das enzymartige Myrosin giftig. -- Das
  Allylaldehyd (Akrolein) von der Formel C_{3}H_{4}O wirkt ebenfalls
  stark reizend auf die Schleimhäute.

  2. +Brassica Rapa+, +Raps+ und +Brassica Napus+, +Rübsen+, enthalten
  das Krotonyl-Senföl, das sich namentlich in den +Rapskuchen+ bei
  genügender Durchfeuchtung bildet. Der Raps ist charakterisiert durch
  grasgrüne, unbereifte, haarige Blätter und kleine goldgelbe Blüten.

  3. +Sinapis arvensis+, der +Ackersenf+ (fälschlich Hederich benannt),
  ist ein verbreitetes Unkraut auf Aeckern mit etwa ½ m hohen Stengel,
  eiförmigen, buchtig gezähnten, unten leierförmigen Blättern, gelber,
  vierblätteriger Blumenkrone und stielrunden, perlschnurförmigen
  Schoten.

  4. +Raphanus Rhaphanistrum+ (Lampsana), der +Hederich+ oder
  +Ackerrettig+, besitzt einen ½ m hohen, rauhen, astigen Stengel,
  grosse, blassgelbe oder weisse, violett geaderte Blüten, oben
  lanzettliche, unten leierförmige Blätter, sowie rosenkranzartig
  eingeschnürte Schoten, welche bei der Reife in 3- bis 12samige Stücke
  zerfallen.

  5. +Cochlearia Armoracia+, der +Meerrettig+ (Pfefferwurzel), kommt in
  ganz Europa an feuchten Plätzen wild vor und wird in Gärten und auf
  Feldern (Bamberg, Nürnberg) kultiviert. Er besitzt eine zylindrische,
  bis 6 cm dicke, oft 1 m tief senkrecht in den Boden hinabsteigende
  Wurzel, einen meterhohen, ästigen Stengel, grosse, oblonge,
  langgestielte, am Rand gekerbte, grundständige Blätter, sowie
  fiederspaltige Stengelblätter. Er enthält ein mit dem Allyl-Senföl
  fast identisches ätherisches Oel.

  6. +Erysimum vulgare+, der +Wegsenf+ (gelbes Eisenkraut), ist
  eine einjährige, aufrechte, flaumige Pflanze mit gelben, kleinen
  Blüten, schrotsägeartigen, fiederteiligen Blättern und runden,
  pfriemenartigen, flaumigen Schoten, welche 5-6mal länger als der
  gleich dicke Stiel sind.

  7. +Erysimum cheiranthoides+, der +lackartige Schotendotter+
  (fälschlich Hederich genannt), ist ein etwa ½ m hohes Unkraut auf
  Aeckern mit dottergelber Blumenkrone, länglichen, lanzettförmigen
  Blättern und linealen, scharfen, vierkantigen, fast kahlen Schoten.

  8. +Erysimum crepidifolium+, die +Gänsesterbe+, eine gelbblühende,
  in manchen Gegenden (Wettin, am salzigen See, auf Kalkboden etc.)
  massenhaft vorkommende Kruzifere, soll ein namentlich für Gänse sehr
  giftiges Alkaloid enthalten und Massensterben von Gänsen verursachen.

  9. +Arabis tartarica+, die +Gänsekresse+, findet sich zuweilen im
  Grünfutter. -- +Nasturtium officinale+, die +Brunnenkresse+, enthält
  kein schwefelhaltiges Oel, sondern C_{9}H_{10}N.


=Allgemeine Wirkung des Senföls.= Das Senföl besitzt eine
+entzündungserregende+ Wirkung auf die Schleimhaut des Magens und
Darmes; die Krankheitserscheinungen, welche nach der Aufnahme
obengenannter Pflanzen auftreten, sind daher im wesentlichen die
einer +Magen-Darmentzündung+: Kolik, Tympanitis, Durchfall. In
einzelnen Fällen kommt es auch im Verlauf der Vergiftung zu einer
Reizung des Nierenparenchyms, welche sich durch Hämaturie und
sonstige Erscheinungen einer +Nierenentzündung+ äussert, sowie zu
+Lebernekrose+. Die Allgemeinerscheinungen seitens des Nervensystems
bestehen in Hinfälligkeit, Mattigkeit, +Lähmungserscheinungen+,
Dyspnoe, +Herz-+ und +Atmungslähmung+. In einzelnen Fällen beobachtet
man auch Zwangsbewegungen, Vorwärtsdrängen und Krämpfe.

Die +Behandlung+ der Senfölvergiftung besteht in der Verabreichung
schleimiger Mittel.


=Vergiftung durch Senfkuchen und Rapskuchen.= Vergiftungen durch reine
+Senfsamen+ sind bisher noch nicht beobachtet worden. Die Haustiere
ertragen ziemlich grosse Mengen derselben, Pferde 500 g, Rinder 700 g,
ohne zu erkranken (+Hertwig+). Auch nach der Verfütterung von reinem
+Raps+ tritt keine Senfölvergiftung ein, weil die Fermente des Pansens
und Dünndarms das dort gebildete Senföl zerstören (+Hagemann+, D.
landw. Tierzucht 1903). Dagegen sind nach Verfütterung von +Senfkuchen+
und +Senfträbern+ kolikähnliche Zustände beim Rind konstatiert
worden (+Prietsch+, Sächs. Jahresber. 1869). Besonders häufig sind
Vergiftungen durch die Verfütterung von +senfölhaltigen Rapskuchen+,
welche vielfach gar nicht aus Raps oder Rübsen, sondern aus fremden,
ausländischen (+indischen+, +russischen+, +französischen+), sehr
scharfen und giftigen Senfarten und anderen Samen mit unbekannten
Giften bestehen. Nach +Stein+ (Ueber die Giftigkeit indischer
Rübkuchen, Berlin 1907) ist das im Raps und in den Rübsen enthaltene
Krotonylsenföl 5mal weniger giftig als das im schwarzen Senf enthaltene
Allylsenföl; die indischen Samen enthalten aber wahrscheinlich noch
andere Giftsubstanzen (Sareptasenf? Ptomaine?). Die fremdländischen
Rapskuchen bedingen namentlich bei jüngeren Tieren die Erscheinungen
einer Magen- und Darmentzündung, welche sich in Verstopfung, Aufblähen,
Durchfall, blutigem Kot, zuweilen selbst im Auftreten von Abortus
äussert. Daneben beobachtet man Gehirnreizungserscheinungen: Drängen,
Schieben, Drehen. +Wittrock+ (Berl. Arch. 1893 und Preuss. Vet.
Ber. 1904) sah nach der Verabreichung von Rapskuchen, der grosse
Mengen von Senföl enthielt, sämtliche Rinder eines Dominiums unter
den Erscheinungen einer Magendarmentzündung erkranken und mehrere
sterben; in einem zweiten Fall erkrankten 80 Milchkühe an Hämaturie
und Harndrang. +Nielsen+ (Dän. Monatsschr. 1897) beobachtete
nach der Verfütterung von französischen, aus indischen Senfarten
herrührenden Rapskuchen mit einem Senfölgehalt von 0,5 Proz. bei
zahlreichen Rindern Mattigkeit, sehr schnellen, oft unfühlbaren Puls
und subnormale Temperaturen; Kolik war meist nicht vorhanden. Die
Sektion ergab gelatinöse Infiltration im Bindegewebe des Pansens,
sowie hämorrhagische Entzündung der Pansenschleimhaut. Einen ähnlichen
Fall bei Rindern hat +Knudsen+ (ibid. 1901) beschrieben; die
Tiere, welche je 1½ Pfd. französischen Rapskuchen erhalten hatten,
zeigten Kolik, Atemnot, Benommenheit, Sinken der Körpertemperatur,
Appetit- und Milchmangel. Die Sektion ergab partielle Entzündung der
Pansenschleimhaut sowie dicke, gelbe, ödematöse Anschwellung der
Pansenwand. +Albrecht+ (Woch. f. Tierh. 1902, S. 241) berichtet über
einen wahrscheinlichen Fall von Vergiftung bei Kühen durch Fütterung
grösserer Mengen von senfölhaltigem Rapskuchenmehl; die Erscheinungen
bestanden in Durchfall und Kolik; bei der Sektion wurde hochgradige
Entzündung der vier Mägen, besonders des Labmagens festgestellt.
+Emmerling+ berichtet über eine Erkrankung von 80-90 Kühen infolge
Fütterung von Rapskuchen, deren Hauptbestandteil der russische
Sareptasenf war. Die Tiere erkrankten an Kolik; die Sektion ergab
Entzündung der 4 Mägen, sowie des Dünndarms. Eigentümlicherweise war
eine Anzahl von Kühen, welche dasselbe Futter erhalten hatten, gesund
geblieben (Verschiedenheit der Rasse?). Aehnliche Vergiftungsfälle
sind ferner von +Haubner+ (Gesundheitspflege), +Anacker+ (Der Tierarzt
1870), +Stahl+ (Magazin 1873) und +Rathke+ (Preuss. Mitt. N. F. 1.
Bd.) beschrieben worden. Auch der Genuss der Rapspflanze selbst hat zu
Vergiftungen Veranlassung gegeben. Nach +Klein+ (Preuss. Mitt. 1881)
erkrankten 2 Kühe, welche blühenden Raps als Futter bekommen hatten,
unter den Erscheinungen der Aufblähung, Verstopfung, des Drängens
auf den Kot und Harn, sowie der Hämaturie. Bei der Sektion fand man
hämorrhagische Entzündung der Schleimhaut des Labmagens und Duodenums,
graugelbe brüchige Leber, sowie Ansammlung einer blutig serösen
Flüssigkeit in der Brust- und Bauchhöhle.

  =Vergiftung durch Ackersenf.= In einem von +Poncet+ (Recueil 1855)
  beschriebenen Fall zeigten sich bei einem Pferd, welches längere
  Zeit mit Ackersenf gefüttert wurde, Darmentzündung, Speichelfluss,
  Husten, sowie eine profuse Bronchitis. In einem andern Fall zeigten
  Rinder und Schafe nach der Fütterung von Rapskuchen, welcher viel
  Ackersenf enthielt, Durchfall und vermehrtes Urinieren; jüngere
  Lämmer starben in grösserer Anzahl (+Leistikow+, Preuss. Mitt. 1882).
  Nach +Breitenreiter+ (Zeitschr. f. Vet. 1909) zeigten Kühe nach
  Verfütterung von weissem Senf als Grünfutter, der bereits Schoten
  angesetzt hatte, krampfartigen Husten, Kolikerscheinungen und Drängen
  auf den Harn; am Tag darauf waren sie wieder gesund.


  =Vergiftung durch Zwiebel.= Im Zwiebel und Knoblauch sind
  schwefelhaltige ätherische Oele enthalten, welche mit dem Senföl
  verwandt sind. Eine Zwiebelvergiftung bei Rindern hat +Goldsmith+
  beschrieben (Journ. of comp. Path. 1909). Die Tiere, welche grosse
  Mengen gewöhnlicher Speisezwiebel aufgenommen hatten, zeigten die
  Erscheinungen der Magendarmentzündung (Kolik, Durchfall, Verstopfung,
  Erbrechen) und Nierenentzündung. Ein Rind starb. Der Harn, das
  Fleisch und sämtliche Organe zeigten starken Zwiebelgeruch.


  =Vergiftung durch Meerrettich.= Der Meerrettich wirkt wegen seines
  Gehalts an einem mit dem Senföl nahe verwandten, wahrscheinlich
  identischen Stoff in grösseren Mengen stark reizend auf die
  Magendarmschleimhaut. Nach +Jarmer+ (Preuss. Mitt. Bd. 5) erkrankten
  10 Kühe nach der Aufnahme einer grösseren Quantität Meerrettich
  unter den Erscheinungen einer sehr heftigen Kolik; vier davon
  starben im Verlauf von 24 Stunden. Bei der Sektion fand man eine
  sehr ausgedehnte Entzündung der Magenschleimhäute, insbesondere
  zeigte die Pansenschleimhaut eine mehrere Zoll dicke, sulzige
  Infiltration. Nach +Fairbank+ erkrankten 9 Rinder auf der Weide
  unter Kolikerscheinungen; 2 starben; die Sektion ergab akute
  Darmentzündung. In einem ähnlichen Fall wurde bei 3 Rindern eine
  schwere Entzündung der Pansenschleimhaut beobachtet (Preuss. Vet.
  Ber. pro 1907).


  =Vergiftung durch Erysimum.= +Heyne+ (Preuss. Mitt. 1882) sah
  bei 20 Kühen eine schwere Erkrankung. Dieselbe äusserte sich in
  Appetitlosigkeit, Stöhnen, Kolikerscheinungen, starker Rötung der
  Konjunktiva, sowie Hinfälligkeit; sämtliche Tiere genasen jedoch.
  Nach der Aufnahme von Erysimum crepidifolium hat man massenhaftes
  Sterben von +jungen Gänsen+ beobachtet; die der Geflügelcholera
  ähnlichen Krankheitserscheinungen bestanden in Erbrechen, Unruhe,
  Taumeln und Krämpfen (+Zopf+, +Biedenkopf+, +Grimme+, B. T. W. 1894,
  S. 308; D. T. W. 1898, S. 27).


  =Vergiftung durch Arabis tartarica.= Nach der Aufnahme grösserer
  Mengen von +Arabis tartarica+ erkrankten, wie +Hertwig+ (Preuss.
  Mitt. 1877) berichtet, 25 Pferde eines Gutes plötzlich. Sie zeigten
  zunächst Speicheln und nach einer Stunde leichte Kolikerscheinungen;
  gleichzeitig waren die Schleimhäute dunkel gerötet, der Blick
  stier. Nach einigen Stunden erschienen sämtliche Pferde am ganzen
  Körper, am Hals und an den Gliedmassen steif. Einige zeigten ferner
  Lähmungserscheinungen, so dass sie sich nicht wieder erheben konnten.
  Ein Pferd starb nach 36 Stunden, die anderen waren nach Ablauf von 14
  Tagen wieder gesund.


Vergiftung durch Pfeffer.

  =Allgemeines.= Der gewöhnliche +schwarze Pfeffer+, welcher von
  Laien vielfach als Heilmittel bei Tieren angewandt wird, ist die
  unreife, getrocknete Frucht von Piper nigrum, einer ostindischen
  strauchartigen Piperazee. Der weisse Pfeffer ist die reife, ihrer
  äusseren Hülle beraubte Frucht derselben Pflanze. Beide Pfefferarten
  enthalten als Hauptbestandteil das Alkaloid =Piperin= von der Formel
  C_{17}H_{19}NO_{3}, welches als Zersetzungsprodukt das Piperidin und
  die Piperinsäure liefert, ausserdem das ätherische Pfefferöl.


=Wirkung.= Der Pfeffer besitzt infolge seines Gehaltes an Piperin eine
stark +reizende+, in grossen Gaben +entzündungserregende+ Einwirkung
auf die Schleimhäute. Je nach dem Ort der Applikation erzeugt er
daher +Stomatitis+, +Gastroenteritis+, +Proktitis+, +Vaginitis+,
+Laryngitis+, +Bronchitis+ und +Bronchopneumonie+. Bei Versuchstieren
entstand ausserdem Fettdegeneration und Nekrose der Leber. Die giftige
Wirkung des Pfeffers ist indessen früher vielfach überschätzt worden.
Mehrere angebliche Vergiftungen bei Schweinen sind auf eine durch
das Eingeben bedingte Fremdkörperpneumonie zurückzuführen. Nach den
Versuchen von +Gerlach+ (Gerichtl. Tierheilkunde) ertrugen junge
Schweine tägliche Dosen von ganzem oder feingestossenem Pfeffer
zu 1-4 g 8 Tage hintereinander, ohne Krankheitserscheinungen zu
zeigen. Jedenfalls können aber grössere Pfeffergaben eine tödliche
Magendarmentzündung zur Folge haben. So beobachtete +Ebersbach+ (Sächs.
Jahresb. 1867) bei 3 Schweinen im Alter von 7 bis 8 Monaten, welche je
einen Esslöffel gepulverten Pfeffer erhalten hatten, das Krankheitsbild
einer schweren Magendarmentzündung; bei zwei derselben, welche im
Verlauf der Vergiftung gestorben waren, wurde durch die Sektion das
Vorhandensein einer Gastroenteritis konstatiert.

Die +Behandlung+ der Pfeffervergiftung besteht in der Verabreichung
schleimiger, einhüllender, sowie schmerzlindernder Mittel (Opium). Der
+Nachweis+ geschieht auf botanischem Weg.


Aloevergiftung.

  =Allgemeines.= Die Aloe, der eingekochte Milchsaft verschiedener
  Aloearten (Aloe ferox, Africana usw.), enthält als wirksamen
  Bestandteil das =Aloetin= (Aloebitter), sowie das =Emodin=
  (Aloeharz). Aloevergiftungen kommen zuweilen bei Pferden nach der
  Verabreichung zu grosser Aloedosen oder infolge der Missachtung
  gewisser diätetischer Vorsichtsmassregeln nach der Einverleibung
  gewöhnlicher therapeutischer Aloedosen vor.


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Die Vergiftung mit Aloe verläuft
unter +Kolikerscheinungen+ mit +erschöpfendem Durchfall+ und führt
nach 2-5 Tagen unter zunehmender +Mattigkeit+ und +Schwäche+ zum
Tod. Im allgemeinen ist die tödliche Einzeldosis die doppelte bis
dreifache der purgierenden. Am häufigsten ereignen sich tödliche
Vergiftungen, wenn 2 gewöhnliche Aloedosen zu rasch hintereinander
gegeben werden, indem die Wirkung der ersteren nicht abgewartet wird.
Auf diese Weise können z. B. 40 g Aloe, wenn sie in den ersten 3 Tagen
nach der Verabreichung einer ebensolchen Dosis nachgegeben werden, bei
kräftigen Pferden unter Umständen den Tod herbeiführen. Sehr gefährlich
ist ferner die gleichzeitige Verabreichung von Aloe und Kalomel
(+Regenbogen+). Es kann indessen auch eine einfache Aloedose von 30
bis 40 g bei einem Pferd unter Umständen eine tödliche Purgierwirkung
zur Folge haben, wenn das Pferd nicht, wie es Vorschrift ist, während
der Dauer der Aloewirkung im Stall verbleibt, sondern zur Arbeit
verwendet und gleichzeitig Erkältungseinflüssen ausgesetzt wird. Auch
bei drusekranken Pferden kann die Aloe schon in normaler Laxierdosis
Vergiftungserscheinungen hervorrufen (+Albrecht+).

Bei der +Sektion+ findet man die Erscheinungen der Gastroenteritis; bei
längerer Dauer der Vergiftung können indessen Entzündungserscheinungen
auf der Magen- und Darmschleimhaut fehlen, so dass nur die Leerheit und
allgemeine Blässe des Darmes als auffallende Veränderungen angetroffen
werden. Zuweilen besitzt der Darminhalt auch den charakteristischen
Aloegeruch. Die +Behandlung+ besteht in der Anwendung schleimiger
und stopfender Mittel (Opium, Tannin, Ferrum sulfuricum, Bleizucker,
Höllenstein).

  =Kasuistik.= Aloevergiftungen bei Pferden sind von +Gerlach+
  beschrieben worden. In einem Fall wurde einem mittelgrossen,
  kräftigen Arbeitspferd eine Aloepille von 40 g Aloe gegeben; als
  die gewünschte Wirkung nach 40 Stunden noch nicht eingetreten war,
  gab der Eigentümer des Pferdes eine zweite, ebenso starke Aloepille
  nach, worauf sich anhaltendes, heftiges Laxieren einstellte, an
  welchem das Pferd krepierte (Gesamtdosis: 80 g). Bei einem andern
  Pferd trat der Tod auf die Verabreichung von nur 30 g Aloe am 4. Tag
  ein, nachdem das Pferd trotz der Aloepille zu anstrengender Arbeit
  benützt worden war und sich ausserdem durch einen Gewitterregen eine
  Erkältung zugezogen hatte. -- +Rasberger+ (Woch. f. Tierheilkunde
  1891) beobachtete bei 2 Pferden, welche in einem strengen Winter
  40-50 g Aloe erhalten hatten, starken Durchfall, Kolik und schweres
  Allgemeinleiden. -- Nach +Kunze+ (Sächs. Jahresber. 1891) erhielt ein
  Pferd innerhalb eines Tages 3 Aloepillen von je 30 g und starb in der
  folgenden Nacht. -- +Paust+ (B. T. W. 1900) hat 3mal Rindern gegen
  Tympanitis innerhalb 24 Stunden 110 g, bezw. innerhalb 48 Stunden
  140 und 150 g Aloe ohne Nachteil eingegeben. Auch +Mayr+ (Woch. f.
  Tierh. 1901) sah ein Pferd nach einer einmaligen Verabreichung von
  80 g Aloe (und 6 g Arsenik) am Leben bleiben; die drastische Wirkung
  dauerte im ganzen 24 Stunden an. +Regenbogen+ (B. T. W. 1903) weist
  auf die grosse Giftigkeit einer Mischung von Aloe und Kalomel hin
  (Inkompatibilität). 42 Pferde erhielten je ½-1 Pille, welche aus 20 g
  Extraktum Aloes und 3 g Kalomel bestand; sie erkrankten an heftiger
  Kolik, Durchfall und Schwäche; mehrere starben an hämorrhagischer
  Gastroenteritis. +Bächstädt+ (Zeitschr. f. Vet. 1904) sah einen
  mittelgrossen Wallach sterben, welcher in 2 Tagen 55 g Aloe (und 2
  g Kalomel!) erhalten hatte. Nach +Albrecht+ (Woch. f. Tierh. 1907)
  erkrankte ein drusekrankes Pferd (4jähriger Wallach) nach einer
  gewöhnlichen Aloepille an 3tägigem, hochgradigem Durchfall und
  grosser Schwäche; er hält es daher für sehr bedenklich, einem an
  Druse kranken Pferd Aloe in Laxierdosis zu verabreichen.

  In einzelnen Fällen hat man endlich beobachtet, dass die +Milch+
  von Kühen, welche mit Aloe behandelt worden waren, beim Menschen
  Durchfall erzeugte.


Vergiftung durch Rizinuskuchen.

  =Allgemeines.= Die von Ricinus communis (Euphorbiazee) stammenden
  +Rizinussamen+ sind in Afrika und Ostindien einheimisch, jedoch
  durch Kultur in allen wärmeren Zonen verbreitet (baumartiges
  Gewächs im Süden, krautartige Pflanze im Norden) und in sehr vielen
  Varietäten im Handel (indische, türkische, italienische, ungarische,
  brasilianische, Javasamen usw.). Die 1-2 cm langen eiförmigen,
  gelbgrau und braun getigerten Samen enthalten in ihrem Kern das
  durch Auspressen gewonnene Rizinusöl. Die Pressrückstände, welche
  als „Rizinuskuchen“ bezeichnet und häufig zur Verfälschung anderer
  Oelkuchen, namentlich der Erdnusskuchen und der Leinkuchen, benützt
  werden, enthalten namentlich im Samenkern ein sehr giftiges Ferment,
  das =Rizin=, ein weisses, amorphes, neutrales Pulver, welches sich
  am besten in 10prozentiger Kochsalzlösung löst und beim Kochen seine
  Wirksamkeit verliert (eiweissartiger Körper; zu den Phytalbumosen
  gehörend). Ausführliche Untersuchungen über das Rizin sind von
  +Kobert+ und +Stillmark+ (Arbeiten des pharmakol. Instituts zu
  Dorpat, 1889, Heft III), +Cornevin+ (J. de Lyon 1897, S. 25),
  +Ehrlich+ (Fortschritte d. Med. 1897) und +Miessner+ (Mitt. des
  Kaiser Wilhelm-Instituts in Bromberg, 1909) angestellt worden.

  Für den +botanischen+ Nachweis der Rizinussamen ist ausser ihrer oben
  beschriebenen Beschaffenheit von Wichtigkeit der +mikroskopische+
  Bau der Samenschale und der darunter befindlichen dünnen Samenhaut.
  Die +marmorierte Samenschale+ zeigt 5-7eckige Epidermiszellen,
  welche ein Zellulosenetz einschliessen, das teils ungefärbt, teils
  rotbraun gefärbt ist und in dessen Hohlräumen sich oft Farbstoff
  eingelagert findet. Unter der Epidermis folgt ein Schwammparenchym
  aus 4-5 Zellenschichten. Hierauf folgt eine einzelne Schicht radial
  gestreckter 4-8eckiger Zellen, in der kohlensaurer Kalk abgelagert
  ist (für die Euphorbiazeen charakteristische Zellschicht!). Es folgt
  eine aus sehr hohen und verholzten Zellen gebildete Palisadenschicht.
  Die +Samenhaut+ ist durch Zellen gekennzeichnet, deren äusserst
  eckige Begrenzung auffällt; sie enthält ferner massenhafte
  Kristalldrusen von oxalsaurem Kalk.

  Mitunter erweisen sich Erdnusskuchen dadurch giftig, dass bei
  der Pressung zufällig giftige Rizinuspartikel in die Oelkuchen
  hineingeraten. Dies geschieht namentlich dann, wenn abwechselnd zur
  Verpressung der Oelsamen die gleichen Apparate und Maschinen benützt
  werden, welche vorher zur Verarbeitung der Rizinussamen gedient haben.


=Rizinwirkung.= Die giftige Wirkung der Rizinuskuchen steht in keiner
Beziehung zu ihrem Gehalt an Rizinusöl, sondern wird ausschliesslich
durch das in den Samenschalen enthaltene ausserordentlich
giftige +Rizin+ bedingt. Das Rizin erzeugt eine +hämorrhagische
Gastroenteritis+ mit starkem +Kräfteverfall+, +Somnolenz+,
+Konvulsionen+ und +Koma+. Die Giftigkeit des Rizins besteht nach
Kobert in seiner elementaren, +Fibringerinnung+ erzeugenden Einwirkung
auf das +Blut+ aller Wirbeltierklassen, selbst auf das bereits
defibrinierte Blut. Am giftigsten ist das Rizin von der Unterhaut aus;
es übertrifft bei dieser Applikationsmethode sowohl die Blausäure
als das Strychnin an Giftigkeit. Im Magen wird es zum Teil verdaut;
der übrige Teil wird resorbiert und bedingt bereits innerhalb der
Blutgefässe der Darmschleimhaut Blutgerinnung mit nachfolgender
+Geschwürsbildung+ (Selbstverdauung). Ausser der Blutwirkung kommt
als Todesursache bei der Rizinvergiftung nach den Untersuchungen von
+Cushny+, +Müller+ und +Stepanoff+ (Arch. f. exp. Path. 1898 f.)
auch die +örtlich reizende Wirkung des Rizins auf die Schleimhaut+
in Betracht, wenn es aus dem Blute in den Magen und Darm wieder
ausgeschieden wird (Aetzwirkung an der Ausscheidungsstelle).

Die grosse Giftigkeit der Rizinussamen erhellt aus folgenden,
experimentell festgestellten Tatsachen. Nach +Miessner+ beträgt
die tödliche Dosis der Rizinussamen nach +einmaliger+ Fütterung
durchschnittlich

  für Pferde         30-50   g =  0,1    g pro kg Körpergewicht
   „  Rinder       350-450   „ =  2      „   „         „
   „  Kälber            20   „ =  0,5    „   „         „
   „  Schafe            30   „ =  1,25   „   „         „
   „  Ziegen       105-140   „ =  5,5    „   „         „
   „  Schweine          60   „ =  1,4    „   „         „
   „  Ferkel         15-20   „ =  2,4    „   „         „
   „  Kaninchen          1,5 „ =  1      „   „         „
   „  Gänse              1   „ =  0,4    „   „         „
   „  Hühner            18   „ = 14      „   „         „

Bei +mehrtägiger+ Fütterung tritt eine +kumulierende+ Wirkung ein;
die Todesdosis beträgt dann nur etwa die Hälfte der bei einmaliger
Fütterung, für Pferde z. B. nur 17-37 g (0,05 bis 0,07 g pro kg). Bei
+subkutaner+ Applikation ist beim Kaninchen die Giftwirkung 500mal
stärker, als bei stomachikaler (Todesdosis = 1 mg Rizinussamen).

Eigentümlicherweise kann man Tiere an das Rizin allmählich so
+gewöhnen+, dass sie sogar die 100fache tödliche Dosis ertragen. Diese
„+Rizinfestigkeit+“ erklärt sich nach +Ehrlich+ durch die Bildung
einer gerinnungshemmenden Substanz im Blut mit +immunisierender+
Wirkung, des „Antirizins“. +Cornevin+ gelang es ferner, durch
2stündiges Erwärmen der Rizinussamen ihre Giftigkeit so abzuschwächen,
dass die subkutane Einspritzung der Samen den Versuchstieren (Rindern
und Schweinen) Immunität gegen das Rizin verlieh. Er empfiehlt
infolgedessen die +Schutzimpfung+ gegen das Rizin als Vorbedingung
zur Verfütterung der Rizinussamen und Rizinuskuchen, indem er seine
Erfahrungen in nachstehenden Sätzen zusammenfasst:

1. Das 2 Stunden lang auf 100° erhitzte Rizin verwandelt sich in
einen Impfstoff, der, unter die Haut injiziert, die Tiere gegen
Rizinusvergiftung immun macht.

2. Die Wiederkäuer sind für die Rizinuswirkung empfänglicher als
Schweine und Hühnerarten. Beim Schweine genügen 2 durch 8tägige
Intervalle getrennte Impfungen zur Erzielung einer Immunität, während
bei andern Tiergattungen deren 3 nötig sind.

3. Die durch die Vakzination erreichte Immunität ist von Dauer; das
Fleisch der mit Rizinusölkuchen gefütterten Tiere hat keinerlei
schädliche Eigenschaften.

4. Man kann unbeschadet den Haustieren eine gewisse Quantität
Rizinuskörner oder Rizinuskuchen unter die Futterration mischen, wenn
man sie vorher gegen das heftige Gift derselben immunisiert hat.

Nach +Miessner+ wirkt das +Serum+ rizinimmuner Tiere präzipitierend auf
rizinhaltige Flüssigkeiten (vergl. unten).


=Behandlung und Nachweis.= Die +Prophylaxe+ der Rizinusvergiftung
besteht darin, dass die gepulverten Rizinussamen vor der Verfütterung
+gekocht+ oder +gedämpft+ oder mit strömendem Wasserdampf behandelt
werden, wodurch das Rizin zerstört wird. Die eigentliche +Behandlung+
der Rizinvergiftung ist im übrigen eine symptomatische. Sie besteht in
der Verabreichung von Tannin, von schleimigen, schmerzstillenden und
exzitierenden Mitteln.

Der +Nachweis+ der Rizinusschalen erfolgt durch Lupenuntersuchung,
sowie durch die mikroskopische Untersuchung des Mehles (vergl. S.
298). Für das Rizin selbst fehlen charakteristische Reaktionen.
Dagegen lässt sich das Rizin mit Hilfe der +Präzipitationsmethode+,
also auf biologischem Wege in den Rizinussamen bezw. in verfälschten
Futtermitteln nachweisen. Nach +Miessner+ fällt das Serum rizinimmuner
Tiere (Antirizinserum) rizinhaltige Flüssigkeiten innerhalb weniger
Minuten. Bringt man eine filtrierte 1proz. mit 10proz. Kochsalzlösung
hergestellte Aufschwemmung des verdächtigen Futtermittels nach 24
Stunden mit 0,1 Antirizinserum zusammen, so gibt die Präzipitation
Aufschluss darüber, ob tödliche oder untertödliche Mengen von
Rizinussamen in dem Futter enthalten sind. Bei rizinusvergifteten
Tieren lässt sich die Serodiagnose nicht verwerten. Ausser durch
die Präzipitationsmethode lässt sich die Menge des Rizinussamens in
einem verdächtigen Futter durch die subkutane Injektion des Futters
bei Kaninchen nachweisen (subkutane Todesdosis der Rizinussamen nach
+Miessner+ 1 mg). Ueber den Nachweis durch +Konglutination+ vergl. S.
302.

  =Kasuistik.= Die tierärztliche Literatur enthält zahlreiche Fälle
  von Vergiftungen bei Pferden und Rindern, welche durch Verfütterung
  von Rizinuskuchen oder von Oelkuchen bedingt waren, die sich
  als mit Rizinuspressrückständen verfälscht erwiesen (auch beim
  Menschen sind nach dem Genusse der Samen zahlreiche -- über 100 --
  Vergiftungsfälle beobachtet worden). Das Krankheitsbild entspricht
  den oben genannten Erscheinungen der Rizinvergiftung. So berichtet
  +Renner+ (Preuss. Mitt. 1874) über eine Vergiftung bei einer
  grösseren Anzahl von Rindern nach der Verfütterung von Leinsamenmehl,
  welches mit Rizinuspressrückständen vermischt war, wie sich durch
  Lupenunersuchung nachweisen liess. Die Tiere erkrankten unter den
  Erscheinungen von Appetitlosigkeit, Durchfall, Apathie, Störungen
  des Bewusstseins und Krämpfen, genasen jedoch nach 2-3 Tagen.
  +Regenbogen+ (Berl. tierärztl. Wochenschr. 1888) beobachtete bei
  35 Pferden eine Vergiftung durch Leinsamenmehl, welches ebenfalls
  mit Rizinusschalen verfälscht war. Die Tiere zeigten vollständig
  unterdrückte Futteraufnahme, Kolikerscheinungen, Durchfall,
  Schwäche im Hinterteil, Unvermögen zu stehen, Eingenommenheit des
  Sensoriums. Ein Pferd starb innerhalb 24 Stunden, ein anderes
  später, ein drittes musste wegen Aussichtslosigkeit einer Heilung
  getötet werden. Bei der Sektion fand man Entzündung den Magens
  und Zwölffingerdarmes, akute diffuse Nephritis, parenchymatöse
  Degeneration des Herzmuskels und Lungenödem. -- +Eisenblätter+
  (Berl. Archiv 1893) sah von drei Schweinen, denen mit dem Futter
  2 Hände voll alte Rizinuskerne vorgeschüttet worden waren, 2 nach
  einigen Stunden unter den Erscheinungen von Erbrechen und Durchfall
  sterben. -- +Stödter+ (Hamb. Zentr.-Zeit. 1897) beobachtete bei 2
  Pferden, welche Rizinussamen im Hamburger Hafen gefressen hatten,
  Kolik, Harndrang, Durchfall, Schweissausbruch, Pupillenerweiterung
  und unfühlbaren Puls; die Sektion ergab Nephritis, Myokarditis und
  hämorrhagischen Milztumor. -- +Vollers+ (Berl. Arch. 1894) berichtet,
  dass mehrere Pferde unter den Erscheinungen der Magendarmentzündung
  und Lähmung starben, welche amerikanische Kleie mit Rizinuskörnern
  gefressen hatten. -- +Nikolski+ (Pet. Arch. 1897) sah bei 4 Pferden
  nach der Aufnahme von Hafer, der 5 Proz. Rizinussamen enthielt,
  Zwerchfellkrämpfe, Mydriasis, Schweissausbruch, Muskelkrämpfe und
  starken Durchfall. -- +Smith+ (The Vet. 1898) sah bei 63 Rindern,
  welchen Rizinussamen mit Erbsen gefüttert wurden, heftigen Durchfall.
  -- Nach +Bollinger+ (Deutsche Zeitschr. für Tiermed., Bd. 6) erwies
  sich auch die Milch von Tieren schädlich, welche mit Leinkuchen
  Rizinussamen aufgenommen hatten. -- +Bierbaum+ (Beitrag zur
  Giftigkeit des Semen Ricini communis. Inaug.-Diss. Gotha 1906) hat im
  Auftrag der Landwirtschaftskammer für die Provinz Schleswig-Holstein
  mit Unterstützung des Preuss. Landwirtschaftsministeriums Versuche
  mit Rizinussamen bei verschiedenen Haustieren angestellt, welche
  folgendes ergeben haben. Die tödliche Dosis der Rizinussamen für
  +Kaninchen+ beträgt 0,7-1 g pro kg Körpergewicht; die Samenschalen
  erwiesen sich als ungiftig. +Ziegen+ und +Schafe+ nahmen ohne
  Schaden längere Zeit hindurch kleine Mengen (1-2 g) Rizinussamen
  auf, desgleichen später gegebene grössere Gaben von 10-50 g
  (Immunität!). Die tödliche Dosis für Schweine schwankte zwischen
  1,6-8 g Rizinussamen pro kg Körpergewicht. Durch längere Fütterung
  mit allmählich ansteigenden Mengen gelang es, bei Schweinen eine hohe
  Immunität zu verleihen, so dass 93 g Rizinussamen ohne Schaden auf
  einmal gegeben werden konnten. Ein Pferd starb nach der Verfütterung
  von 125 g Rizinussamen (tödliche Dosis = 0,4 g pro kg Körpergewicht).
  Bei allmählich ansteigender Dosis ertrug ein Pferd ohne Schaden
  2400 g Rizinussamen in 1½ Monaten. Ein +Hund+ starb in 3 Tagen nach
  0,8 g Rizinussamen pro kg Körpergewicht. +Hühner+ erwiesen sich
  viel widerstandsfähiger (tödliche Dosis =13 g Rizinussamen pro kg
  Körpergewicht). Noch resistenter waren +Tauben+, indem sie 15 g
  pro kg ohne Schaden ertrugen; +Enten+ starben dagegen bei 7 g pro
  kg. +Bierbaum+ zieht aus diesen Versuchen den Schluss, dass die
  Giftigkeit der Rizinussamen für Tiere überschätzt worden ist und
  weist darauf hin, dass die Futterstoffe meist nur geringe Mengen
  von Rizinusteilen enthalten. Er bezweifelt ferner die Richtigkeit
  der Angabe von +Soxhlet+, dass zur Tötung eines Ochsen oder Pferdes
  1,5 g Rizinusölkuchenmehl genüge. Andererseits ist nach ihm nicht
  ausser acht zu lassen, dass die Resistenz von Tieren derselben Art
  gegenüber den Rizinussamen verschieden ist, und dass vielleicht
  vorhandene krankhafte Zustände des Magendarmtraktus begünstigend
  wirken. Der Nachweis von Rizinussamen in einem Futtermittel genügt
  für sich allein zum Beweise der Giftigkeit desselben nicht, da die
  Samen ja vorher durch geeignete Behandlung entgiftet sein können;
  beweisend sind nur Fütterungsversuche. -- Prof. Dr. +Schmidt+-Hamburg
  (Zeitschr. f. öffentliche Chemie 1908, S. 245) fand bei seinen
  Versuchen, dass geringe Mengen von Rizinussamen unschädlich
  sind. Er tritt daher dafür ein, dass minimale, ungiftige Mengen
  von Rizinus in Erdnusskuchen geduldet werden sollen. Er glaubt
  ferner, dass bei der Pressung der Erdnusskuchen bei 80-85° die
  gleichzeitig vorhandenen Rizinussamen ihre Giftigkeit verlieren, und
  dass nicht alle angeblichen Futtervergiftungen nach Verabreichung
  rizinhaltiger Erdnussrückstände wirkliche Rizinusvergiftungen sind.
  +Miessner+ (Ueber die Giftigkeit der Rizinussamen, Mitt. des Kaiser
  Wilhelms-Institut für Landwirtschaft in Bromberg, I. Bd., 1909,
  3. Heft) hat im Auftrag des preuss. Landwirtschaftsministeriums
  toxikologische Untersuchungen über Rizinussamen angestellt, deren
  wesentlichste Ergebnisse bereits erwähnt sind (vergl. S. 299).
  Er hat ausserdem gefunden, dass die in Deutschland verarbeiteten
  Rizinussamen stets gleich giftig sind, dass ihre Giftigkeit durch
  Kochsalzzusatz nicht erhöht wird, dass das Rizin durch feuchte
  Erwärmung auf 100° unwirksam wird, während es durch trockene
  Hitze erst bei 130° zerstört wird, so dass also zur Entgiftung
  der Pressrückstände eine feuchte Erwärmung auf 100° gefordert
  werden muss. Ueber 90° feucht erhitzte Rizinussamenlösungen werden
  durch Antirizinserum nicht mehr präzipitiert. Da die Schale
  der Rizinussamen nach den Untersuchungen von M. überhaupt kein
  Rizin enthält, so genügt nach M. der mikroskopische Nachweis der
  Samenschale für sich allein noch nicht, um eine Rizinvergiftung zu
  begründen. Vielmehr ist der Nachweis des Samenkerns erforderlich, der
  allein das Rizin enthält. „Aber auch dieser Nachweis ist nur dann
  von Bedeutung, wenn wir zugleich eine für eine Erkrankung des Tieres
  notwendige Menge feststellen und ermitteln, dass diese ungekocht ist,
  da gekochte Rizinussamen unschädlich sind.“

  +Miessner+ und +Rewald+ (Die Konglutination der roten Blutkörperchen
  durch Rizinussamen, Zeitschr. für Immunitätsforschung, II. Bd.,
  1909) haben gefunden, dass die Rizinussamen durch das in ihnen
  enthaltene +Konglutinin+ die Fähigkeit besitzen, rote Blutkörperchen
  zusammenzuklumpen (+Konglutination+). Dagegen konglutieren die
  gebräuchlichsten Futtermittel des Handels rote Blutkörperchen nicht.
  Sie bezeichnen daher die Konglutination als ein ausgezeichnetes
  Mittel zum forensischen +Nachweis von Rizinussamen+ in verfälschten
  Futtermitteln. Zu diesem Zwecke vermischt man im Reagenzglas 2 ccm
  eines 5proz. Fitrats des Futtermittels in 0,85proz. Kochsalzlösung
  mit 10 ccm einer 3proz. Blutkörperchenaufschwemmung von Tauben-,
  Kaninchen- oder Hundeblut. Sind Rizinussamen in dem Futter vorhanden,
  so sind die roten Blutkörperchen innerhalb 1-2 Stunden am Boden
  des Reagenzglases zu einem festen Klumpen zusammengeballt, während
  die darüber stehende Flüssigkeit klar ist. Durch Einstellung
  der Reagenzgläser in einen Thermostaten von 37° lässt sich die
  Konglutination beschleunigen.

  =Abrin.= Das in den Samen von Abrus precatorius (Jequirity,
  Paternostererbsen) enthaltene Toxalbumin +Abrin+ besitzt genau
  dieselbe Fibringerinnung erzeugende Wirkung auf das Blut, wie Rizin,
  dem es nach +Ehrlich+ und +Calmette+ auch darin gleicht, dass man
  Tiere „abrinfest“ machen kann. Abrinfeste Tiere sind aber nicht
  auch rizinfest und umgekehrt. Nach +Hellin-Kobert+ tötet Abrin
  Tiere vom Blute aus in Dosen von wenigen Hundertstel Milligramm pro
  kg Körpergewicht; auch erzeugt es noch in homöopathischen Dosen
  im Lidsack Thrombose der Gefässe mit nachfolgender Entzündung
  (Jequirity-Ophthalmie). Das Serum abrinfester Tiere wirkt stark
  antitoxisch.


Vergiftung durch Krotonöl.

  =Allgemeines.= Die +Krotonsamen+, +Grana Tiglii+, sind die 2 cm
  langen und 1,5 cm breiten elliptischen Kapselfrüchte von Croton
  Tiglium, einer ostindischen Eupborbiazee. Der Samenkern enthält das
  stark giftige +Krotonöl+, als dessen wirksamer Bestandteil die mit
  der Rizinolsäure verwandte =Krotonolsäure= bezeichnet wird. Ausserdem
  enthält die blassbräunliche Samenschale das =Krotin=, ein dem Rizin
  sehr ähnliches, für die Blutkörperchen sehr giftiges Ferment.
  Vergiftungen ereignen sich bei den Haustieren durch die innerliche
  Verabreichung der Samen bei falscher Dosierung oder wiederholter
  Anwendung, sowie durch die innerliche und äusserliche Anwendung des
  Krotonöls. Eine ausführliche toxikologische Arbeit über das Krotonöl
  ist von +E. v. Hirschheydt+ (Arbeiten des pharmakol. Instituts zu
  Dorpat, herausgegeben von Kobert, IV, 1890), sowie von +Elfstrand+
  (Ueber giftige Eiweisse, welche Blutkörperchen verkleben. Upsala
  1897) veröffentlicht worden.


=Wirkung der Krotonolsäure.= Die Krotonolsäure ist im Krotonöl
ursprünglich an Glyzerin gebunden als Krotonolsäure-Triglyzerid
enthalten. Dieser Körper besitzt an und für sich keine reizende
Wirkung, er ist vielmehr ein ebenso indifferentes Fett wie andere
Triglyzeride, z. B. die der Stearinsäure, Palmitinsäure, Oleinsäure.
+Nur die freie Krotonolsäure, sowie ihre Salze (krotonolsaures Natrium
und Kalium) sind stark reizende, ätzende Stoffe.+ Eine Abspaltung
freier Krotonolsäure findet im Krotonöl unter der Einwirkung
der Luft bei längerem Stehen statt; +älteres Krotonöl ist daher
giftiger als frisch ausgepresstes+. Dieser Umstand, die verschiedene
Giftigkeit der käuflichen Krotonölpräparate, erklärt die vielfach
gemachte Beobachtung, dass das Krotonöl namentlich bei Pferden in
einer und derselben Dosis bald sehr giftig, bald nur wenig wirksam
erfunden worden ist. Im Darmkanal findet ferner eine Verseifung
des Krotonolsäure-Triglyzerids statt, indem dasselbe zu Glyzerin
und krotonolsauren Alkalien zerlegt wird. Die letzteren besitzen
eine ebenso starke ätzende Wirkung wie die freie Krotonolsäure,
auf ihre Abspaltung ist daher die drastische Wirkung des Krotonöls
zurückzuführen. +Die Verseifung des Krotonöls im Darm ist aber bei
den einzelnen Tiergattungen verschieden intensiv.+ Am raschesten
erfolgt die Verseifung, also die Bildung von ätzenden krotonolsauren
Alkalien (Kalium, Natrium) beim Pferd und Rind. +Aus diesem Grund ist
das Krotonöl für Pferde und Rinder ein viel stärkeres Gift, als für
die übrigen Haustiere.+ Am spärlichsten und langsamsten geschieht die
Verseifung beim Hund, bei welchem ausserdem noch die Möglichkeit des
Erbrechens die Gefahr einer Vergiftung vermindert. Hierdurch erklärt
sich die Tatsache, +dass Hunde auffallend grosse Gaben von Krotonöl
ohne Schaden ertragen+. Am empfindlichsten gegenüber dem Krotonöl ist
der Mensch.


=Wirkung des Krotins.= Das Krotin gehört wie das Rizin und Abrin zur
Gruppe der pflanzlichen +Agglutinine+, d. h. fermentartigen Substanzen,
welche die roten Blutkörperchen mancher Tiergattungen zur Verklebung
und Ausfällung bringen. Ausserdem wirkt es auf gewisse Blutarten
+hämolytisch+, d. h. die roten Blutkörperchen auflösend. Unempfindlich
(refraktär) gegen Krotin scheint nur das Hundeblut zu sein, das ein
Antiagglutinin („Antikrotin“) enthält. Die letale Dosis des Krotins
beträgt bei subkutaner Applikation für das Kaninchen 0,05-0,08 g pro kg
Körpergewicht; bei intravenöser Darreichung ist die letale Dosis weit
geringer, während man bei Einführung des Krotins per os fast 0,5 g pro
kg Körpergewicht anwenden kann, ohne den Tod des Tieres herbeizuführen,
obwohl dasselbe unter den gleichen Erscheinungen erkrankt, wie bei der
subkutanen Einführung.


=Krankheitsbild der Krotonölvergiftung.= Das Krotonöl ist eines der
stärksten Akria. Es erzeugt +Dermatitis+, +Stomatitis+, +Pharyngitis+,
+Gastritis+ und +Enteritis+. Nicht bloss bei +innerlicher+
Verabreichung, sondern auch bei +äusserlicher+ Einreibung des Oeles
kann infolge Resorption desselben eine Vergiftung entstehen. So tritt
beim Pferd nach dem Einreiben von 60 Tropfen, beim Schaf von 30
Tropfen, beim Hund von 15-20 Tropfen Purgieren ein. Die +Erscheinungen+
der Krotonölvergiftung sind die einer +heftigen, sehr schmerzhaften
Magendarmentzündung+ mit +ruhrartigen Durchfällen+; der Tod erfolgt
unter +allgemeiner Schwäche+ und +Erschöpfung+ nach 1-3 Tagen. Bei der
Sektion findet man korrosive Gastroenteritis, zuweilen auch Stomatitis
und Pharyngitis.

Die +tödlichen Dosen+ des Krotonöls sind bei der Verschiedenartigkeit
des Gehaltes der käuflichen Präparate an freier Krotonolsäure und
bei dem verschiedenen Verhalten der einzelnen Tiergattungen dem
Krotonöl gegenüber äusserst variabel. So gibt +Hertwig+ als zulässige
Maximaldosis des Krotonöls für das Pferd 25 Tropfen an, während
+Sommer+ (Magazin Bd. 9, S. 455) bei einem rotzkranken kräftigen Pferd
nach 20 Tropfen Krotonöl in Pillenform den Tod am 4. Tag, bei zwei
anderen Pferden nach 30 Tropfen Krotonöl den Tod am 3. Tag eintreten
sah. Nach +Hertwig+ brauchen Hunde zum Purgieren 5-10 Tropfen und
sterben selbst nach 10-20 Tropfen nicht; nach +Gerlach+ soll bei Hunden
eine Quantität, welche 3 Tropfen des Oeles übersteigt (bei Pferden
eine solche von mehr als 15 Tropfen), tödlich werden können. +Hertwig+
hat angegeben, unter 5 Tropfen bei Hunden keine diarrhoische Wirkung
erzielt zu haben; ich selbst habe mit 4 Tropfen reinem Krotonöl bei
mittelgrossen Hunden eine starke Laxierwirkung erhalten. Nach den
Versuchen von +Mayet+ und +Hallé+ (Annales d’hygiène 1871) hatten sogar
Gaben von 1 g Krotonöl (25 Tropfen) keine bemerkenswerte Wirkung bei
Hunden, 1,2 g Krotonöl (30 Tropfen) erzeugten nur Durchfall. Dagegen
hatten bei einem andern Hund 5 Tropfen Krotonöl in Pillenform gegeben
blutiges Erbrechen, blutigen Durchfall, sowie den Tod innerhalb 24
Stunden zur Folge. Ein weiterer Versuchshund erhielt innerhalb 45 Tagen
nicht weniger als 10 g = 250 Tropfen Krotonöl; der Tod erfolgt erst
bei der letzten Gabe von 2 g = 50 Tropfen. Bei der Sektion fand man
die Magendarmschleimhaut bis zum Dickdarm mit Ausnahme von Schwellung
einiger Peyerschen Drüsenhaufen intakt. Dagegen zeigte die Schleimhaut
des Dickdarms einen kruppösen Belag, Verdickung, schwärzliche
Verfärbung, sowie frische und ältere Ulzerationen.

Nach dem Entwickelten lässt sich eine sichere, genaue tödliche Dosis
des Krotonöls für die einzelnen Tiergattungen nicht aufstellen. Nur
beim +Pferd+ kann nach klinischen und experimentellen Erfahrungen der
Satz aufgestellt werden, +dass eine Ueberschreitung der Dosis von 20
Tropfen Krotonöl in der Regel eine Vergiftung mit tödlichem Ausgang
zur Folge hat+. Beim Rind können als Maximaldosis durchschnittlich
40 Tropfen bezeichnet werden. Die +Krotonkörner+, welche früher statt
des Krotonöls gegeben wurden (Pferden zu 1,5-2,5, Rindern zu 2,5-3,5,
Schafen und Schweinen zu 0,5, Hunden zu 0,1-0,4), töten Pferde in Dosen
von 4-8 g nach 10-40 Stunden, Hunde in Dosen von 0,6-1,25, wenn das
Erbrechen verhindert wird.


=Behandlung.= Gegen die Vergiftung mit Krotonöl oder Krotonsamen
gibt es kein spezifisches Antidot, die Behandlung ist vielmehr eine
rein symptomatische. In erster Linie sind schleimige, einhüllende,
sowie schmerzlindernde und stopfende Mittel anzuwenden. Man gibt
namentlich +Leinsamenabkochungen+ in Verbindung mit +Opiumtinktur+,
ausserdem Tannin, Eisenvitriol, Bleizucker und Argentum nitricum. Die
Schwächezustände werden mit Exzitantien behandelt; man macht subkutane
Aether-, Kampfer-, Atropin-, Koffein- oder Veratrininjektionen.

Der +Nachweis+ der Krotonölvergiftung wird auf chemisch-physiologischem
Wege erbracht. Man extrahiert das Oel aus dem Magendarminhalt mittels
Aether oder Chloroform und prüft das eingedickte Extrakt auf eine
etwaige pustelbildende Wirkung durch Einreibung auf die Haut von
Menschen oder Tieren.

  =Vergiftung durch die Semina Ricini majoris.= Als Semina Ricini
  (Cataputiae) majoris werden die Samen des amerikanischen
  +Purgiernussbaumes+, Jatropha Curcas = Curcas purgans, eines zu
  den Euphorbiazeen gehörigen Baumes bezeichnet. Sie enthalten ein
  scharf reizendes, in seiner Wirkung dem Krotonöl ähnliches Oel,
  welches den Namen Teufelsöl (+Oleum infernale+) erhalten hat und
  zur Seifenfabrikation und als Brennöl dient. Ausserdem sollen sie
  nach +Kobert+ eine Phytalbumose enthalten. Dadurch, dass ihre
  Pressrückstände den Erdnusskuchen beigemengt werden, geben sie
  Veranlassung zu Vergiftungen beim Rind und Schwein. +Wolff+ (Berl.
  Arch. 1889) sah bei 40 Milchkühen als Vergiftungserscheinungen
  Schlingbeschwerden, kolikähnliche Anfälle, Durchfall, Anurie und
  subnormale Körpertemperatur; die Sektion ergab hämorrhagische
  Entzündung im Labmagen und Dünndarm mit Ekchymosen und
  Geschwürsbildung. +Leonhard+ (ibid.) sah bei 28 Läuferschweinen
  Kolik, Erbrechen, Diarrhöe und unstillbaren Durst; 12 Schweine
  krepierten, nachdem blutige Diarrhöe eingetreten war.


Vergiftung durch Robinia pseudoacacia.

  =Botanisches.= Die +falsche Akazie+ (Papilionazee) enthält
  verschiedene Gifte. Der Umstand, dass die Blätter beim Pferd
  Stomatitis erzeugen, weist zunächst auf einen darin enthaltenen
  scharfen Stoff hin. In der Rinde fanden +Power+ und +Cambier+
  (Amerikan. pharm. Rundschau 1890) zu 1,6% ein sehr giftiges
  Toxalbumin, das =Robinin=, in Form einer Phytalbumose, welche eine
  +rizinähnliche Wirkung+ besitzt und nach den Versuchen von +Kobert+
  tödliche Hämorrhagien im Darmkanal erzeugt.


=Krankheitsbild.= Ueber Vergiftung von Pferden durch die Rinde der
Pseudoakazie hat +Zapel+ (Zeitschr. f. Vetk. 1881, S. 456) berichtet.
Die Vergiftungserscheinungen waren: Darniederliegen der Darmperistaltik
bei geringer Auftreibung, ängstlicher stierer Blick, starke Erhöhung
der Puls- und Atemfrequenz, dunkelrote Färbung der sichtbaren
Schleimhäute, Schwäche im Hinterteil bis zur vollkommenen +Lähmung+
sich steigernd. Die Sektion ergab wässerigen Darminhalt, gerötete
Darmschleimhaut, starkes Lungenödem, dunkles, wenig geronnenes Blut.
Auch in Frankreich sind bei 6 Militärpferden tödliche Vergiftungen
beobachtet worden (Progr. milit. 1893). Als ferner im Notjahr 1893
die Akazie als Futterersatzmittel empfohlen wurde, starben einem
französischen Landwirt 3 Kühe (Figaro, 19. VIII. 1893). +Cornevin+
(Journal de Lyon 1893) kommt dagegen auf Grund seiner Versuche mit
Blättern, Zweigen, Blüten, Hülsen und Samen von Robinia pseudoacacia
und andern Robiniaarten zu dem Schluss, dass dieselben für Pferde,
Rinder, Schafe und Ziegen ungiftig sind (?).


Vergiftung durch Kreuzdornbeeren.

  =Botanisches.= Die Beeren des Kreuzdorns, Rhamnus cathartica
  (Rhamnee), welche als Fructus Rhamni catharticae (Baccae spinae
  cervinae) offizinell sind, bilden kugelige, glänzend schwarze,
  erbsengrosse, vierknöpfige Früchte, aus denen der violettrote
  +Kreuzdornsaft+, Syrupus Rhamni catharticae, dargestellt wird.
  Die Beeren wie der Saft enthalten als wirksamen Bestandteil das
  =Rhamnokathartin=.


=Wirkung.= Das Rhamnokathartin, welches in den therapeutischen
Dosen des Kreuzdornsaftes die laxierende Wirkung bedingt, wirkt in
grösseren Gaben stark +entzündungserregend+ auf die Schleimhaut des
+Magens+ und +Darmes+. Vergiftungen durch Kreuzdornsaft ereignen sich
zuweilen, wie ich dies in mehreren Fällen beobachten konnte, bei
Hunden, wenn denselben von ihren Eigentümern zu grosse Mengen des als
Hausmittel bekannten Saftes als Laxiermittel verabreicht werden. Sie
erkranken und sterben dann unter den Erscheinungen einer schweren
+hämorrhagischen Gastroenteritis+. Während die therapeutische Dosis
für Hunde durchschnittlich 1-2 Esslöffel beträgt, sterben nach meinen
Beobachtungen Hunde auf die Verabreichung von 5-10 Esslöffel des
Kreuzdornbeerensaftes im Verlauf von 24 Stunden. Die +Behandlung+
besteht in der Verabreichung von einhüllenden und styptischen Mitteln,
namentlich von Opium.


Vergiftung durch Podophyllin.

  =Botanisches.= Das Podophyllin ist das gelbe, harzartige Extrakt
  des Wurzelstocks von Podophyllum peltatum, einer nordamerikanischen
  Berberidee. Es enthält als wirksame Harze das =Podophyllotoxin= und
  =Pikropodophyllin=.


=Wirkung.= Das Podophyllotoxin und Pikropodophyllin sind sehr starke
Gifte, welche reizend und +entzündungserregend+ auf die Schleimhaut
des Digestionsapparates einwirken. Das in kleinen Dosen purgierend
wirkende Podophyllin erzeugt daher schon in relativ nicht grossen Gaben
eine +tödliche hämorrhagische Gastroenteritis+. So beobachtete ich bei
einem kleinen, 0,5 kg schweren Hund nach innerlicher Verabreichung
von 0,5 Podophyllin starkes Erbrechen, blutige Diarrhöe, Sinken der
Temperatur, Kollaps und nach 10 Stunden den Tod. Auch +Wirtz+ sah
einen Hund nach 0,6 g sterben. Ein kräftiges Versuchspferd, welchem
ich 25 g Podophyllin eingab, zeigte nach 18 Stunden Laxieren und
eine sehr heftige Kolik und starb nach 24 Stunden. Die Sektion ergab
diphtheritische Schleimhautentzündung im Kolon, Darmblutung, starken
Leberikterus, sowie parenchymatöse Entzündung der Nieren und Milz.


Vergiftung durch Eicheln.

  =Allgemeines.= In den Eicheln, den Samen von Quercus Robur, ist eine
  grössere Menge von =Gerbsäure= (7-9 Prozent) enthalten neben Spuren
  eines ätherischen Oels. Besonders giftig scheinen nach den in England
  gemachten Beobachtungen die unreifen Eicheln zu sein.


=Krankheitsbild.= Nach der Aufnahme grösserer Mengen von Eicheln,
namentlich nach dem Genuss der unreifen Eicheln, hat man bei allen
Haustieren, mit Ausnahme der Schweine, eine unter den Erscheinungen
einer +schweren Magendarmentzündung+ verlaufende Vergiftung beobachtet,
welche im wesentlichen wahrscheinlich durch den Tanningehalt der
Eicheln bedingt wird. Diese Vergiftungen sind am häufigsten in England
bei Pferden, Schafen und Rindern beobachtet worden. In den leichteren
Graden der Krankheit beobachtet man lediglich +Verdauungsstörungen+.
In höheren Graden entwickelt sich jedoch eine +Magendarmentzündung+
mit anhaltender +Verstopfung+ und späterem ruhrartigem Durchfall,
Tenesmus, Blutabgang durch den After, sowie grosse Mattigkeit. In den
höchsten Graden soll die Vergiftung zuweilen grosse Aehnlichkeit mit
+Rinderpest+ zeigen.

Bei der +Sektion+ findet man die Schleimhaut des Magens und Darmes
entzündlich verändert. In einzelnen Fällen hat man auch Exkoriationen
der Maulschleimhaut konstatiert. Die +Behandlung+ besteht in der
Verabreichung schleimiger, einhüllender Mittel; als chemisches
Gegengift kann die Anwendung von Leimwasser empfohlen werden. Der
+Nachweis+ kann botanisch oder chemisch (Blaufärbung von Eisenlösungen
durch das in den Eicheln enthaltene Tannin) geführt werden.

  =Kasuistik.= +Pugh+ (The Vet. 1894) hat in England, wo schon früher
  ähnliche Beobachtungen gemacht wurden (ibid. 1868, 1869, 1871),
  Vergiftungen durch Eicheln besonders beim Hornvieh im Herbst 1893
  beobachtet. Die ersten Zeichen waren leichte Abneigung gegen das
  Futter, leichter Konjunktival- und Nasenkatarrh, allmähliches
  Dunkelwerden der Fäzes und Hellwerden des Urins bei normaler
  Temperatur und schwachem Puls. Später beobachtete er Widerwillen
  gegen die Nahrung, rauhes Haar, gelbe schorfige Beschaffenheit
  der Haut, aufgeschürzten Hinterleib, bisweilen Leibschmerzen mit
  Stöhnen. Die Augen sanken in ihre Höhlen zurück, der Nasenkatarrh
  wurde blutig, ebenso der Darmkatarrh. In den tödlichen Fällen wurde
  die Temperatur subnormal. Kontinuierlichem Durchfall folgte Kollaps.
  Die Mortalitätsziffer betrug 10%. Die anderen Tiere erholten sich
  allmählich, wenn Eicheln nicht mehr gereicht wurden, dabei leicht
  verdauliches Futter gegeben und symptomatische, besonders gegen den
  Durchfall gerichtete Behandlung eintrat. Das Aufhören des Durchfalls
  und sogar Verstopfung war prognostisch günstig. P. hebt hervor,
  dass Eicheln, welche bekanntlich als Mastfutter gepriesen sind,
  im frischen, wie im trockenen und gekeimten Zustand die von ihm
  beobachteten Vergiftungen erzeugen können. -- +Thorburn+ (Vet. journ.
  1902) hat ebenfalls in England Vergiftungen durch Eicheln bei Rindern
  gesehen; die Symptome bestanden in Verstopfung, später in wässerigem
  Durchfall, Stöhnen, starker Abmagerung und hohem Fieber (40,5-41,8°).
  -- Verdauungsstörungen und Verstopfung nach Verfütterung von
  Eichenlaub und unreifen Eicheln hat bei Rindern +Schulz+ (Woch. f.
  Tierhlkde. 1895) beobachtet.


Vergiftung durch Filixextrakt.

  =Allgemeines.= Das früher für ein ungiftiges Bandwurmmittel gehaltene
  Filixextrakt hat sich nach neueren klinischen und experimentellen
  Beobachtungen in grösseren Dosen als ein ziemlich starkes Gift
  erwiesen. Die wichtigsten Bestandteile des aus dem Rhizom des
  Wurmfarns durch Mazerieren mit Aether und durch Eindampfen gewonnenen
  Extraktes sind die =Filixsäure= (+Filizin+), eine Säure von der
  Formel C_{35}H_{40}O_{12}, welche zu 6-9 Proz. darin enthalten ist.
  Nach andern Angaben soll das =Filmaron= oder +Aspidinolfilizin+
  der giftige Bestandteil sein, der sich zu Filixsäure und Aspidinol
  zersetzt. Genaueres über die menschenärztliche und tierärztliche
  Literatur der Filixvergiftang vergl. in meiner Abhandlung „Ueber
  die Toxikologie des Filixextraktes“ (Monatshefte für praktische
  Tierheilkunde 1890, I. Bd.), sowie bei +Gmeiner+, „Untersuchungen
  über das Filmaron“ (D. T. W. 1907).


=Krankheitsbild.= Das Filixextrakt wirkt bei den Haustieren wie beim
Menschen in grösseren Dosen zunächst +entzündungserregend+ auf die
+Magendarmschleimhaut+. Nach seiner Resorption wirkt es +lähmend+ auf
+Gehirn+ und +Rückenmark+ (psychische Benommenheit, Manegebewegungen,
Amaurosis, motorische Lähmung). Endlich erzeugt es bei der Ausscheidung
der Filixsäure durch die Nieren eine +parenchymatöse Nephritis+. Das
Krankheitsbild ist nach meinen eigenen experimentellen Beobachtungen
folgendes:

Die ersten Krankheitserscheinungen sind nach meinen Versuchen bei
Hunden und Schafen die einer +entzündlichen Reizung der Magen-
und Darmschleimhaut+: Erbrechen, Speichelfluss, Futteraufnahme
und Wiederkauen unterdrückt, vermehrter Kotabsatz, Durchfall,
Schmerzen bei der Palpation des Magens und Darmes. Nur bei perakutem
Krankheitsverlauf (Rind) fehlen gastroenteritische Symptome. Von
Allgemeinerscheinungen tritt zunächst eine +Affektion des Gehirns+ in
den Vordergrund. In der Hauptsache äussert sich dieselbe in Form einer
zunehmenden +Lähmung des Grosshirns+ unter dem Bild der +psychischen
Benommenheit+ und schwerer Depressionserscheinungen, welche
schliesslich in vollständige Apathie und Bewusstlosigkeit übergehen.
Diese zerebralen Lähmungserscheinungen kombinieren sich zeitweise
mit Erregungssymptomen, welche sich in +Zwangsbewegungen+ äussern:
Manegebewegungen, automatenhafte, pendelnde Bewegungen des Kopfes und
Halses. In einem Fall traten auch psychiche Erregungserscheinungen auf,
und zwar eröffneten dieselben das allgemeine Krankheitsbild (perakuter
Verlauf beim Rind). Im Zusammenhang mit den genannten zerebralen
Erscheinungen zeigen sich eigentümliche Vorgänge an den Augen, welche
im wesentlichen auf eine +Lähmung der Retina+ (Amaurosis) bezogen
werden müssen: Pupillenerweiterung, Blindheit, Anämie der Pupille. Aber
auch hier sind die Erscheinungen der Lähmung zuweilen mit derjenigen
der Erregung untermischt (Nystagmus, Pupillenverengerung). Die lähmende
Wirkung des Filixextraktes auf die Retina ist wenigstens in Form
einer Mydriasis meist sehr früh wahrnehmbar. Die +Herztätigkeit+ wird
durch das Filixextrakt in allen Fällen anfangs erregt, was sich in
verstärkter Herzaktion und vermehrter Pulsfrequenz äussert, später
gelähmt. Zu den augenfälligsten Symptomen des Vergiftungsbildes
gehört die +lähmende+ Wirkung auf den +Bewegungsapparat+; dieselbe
äussert sich in unsicherem, schwankendem, taumelndem Gang, allmählich
zunehmender Körperschwäche und schliesslicher allgemeiner Lähmung.
Vereinzelt war bei einem Versuchstier auch eine Monoplegie zu
beobachten. Erregungserscheinungen seitens der motorischen Sphäre
fehlten mit Ausnahme von Zähneknirschen in einem Fall gänzlich. Die
+Atmung+ endlich ist im ersten Stadium der Vergiftung +angestrengt+
(Erregung des Atmungszentrums), im letzten Stadium geht jedoch die
Erregung in eine +Lähmung+ über und die Tiere sterben alle unter den
Erscheinungen der +Erstickung+.

Die +Dauer+ und der +Verlauf+ der Vergiftung ist je nach der
verabreichten Dosis verschieden. Die ersten 15 g hatten bei einem
Versuchshund eine etwa 1tägige, die späteren 20 g eine 3tägige
Vergiftung zur Folge; die Wiederholung der letzteren Dosis noch während
des Andauerns der Giftwirkung tötete den Hund bereits nach 3 Stunden.
Zwei Schafe starben auf 25 resp. 50 g nach 6 resp. 36 Stunden, ein Rind
auf 100 g nach 4 Stunden. Danach scheint die kürzeste Krankheitsdauer
3-4 Stunden zu betragen. Die längste bei meinen Versuchen beobachtete
Dauer betrug 3 Tage; allem nach kann aber dieselbe auch eine wesentlich
längere sein. Endlich ist zu erwähnen, dass die ersten schweren
Vergiftungserscheinungen bei grossen Gaben schon nach Verlauf von ½-1
Stunde auftreten.


=Sektionsbefund.= Die wesentlichsten Ergebnisse der Sektion sind
folgende. Zunächst ist eine +hämorrhagische Entzündung+ leichteren
Grades auf der Schleimhaut des +Magens+ (Labmagens) und des
+Dünndarms+ in Form von Schwellung, Rötung und fleckenartigen
Hämorrhagien, besonders auf der Höhe der Falten zu konstatieren.
+Gehirn+ und +Rückenmark+ zeigen die Erscheinungen des +akuten
Oedems+, +Hydrocephalus internus+ und +externus+, sowie +Hydrorachis+;
daneben habe ich in einem Fall eine erhebliche +Blutung im oberen
Längsblutleiter+ vorgefunden. Eine kleine Blutung liess sich bei
einem anderen Versuchstier zwischen Retina und Chorioidea in der
Nähe der Papille nachweisen; die Retina zeigte sich hiebei getrübt.
Die +Nieren+ bieten das Bild der +parenchymatösen Nephritis+,
welche sich makroskopisch durch graurote Verfärbung und weichere
Konsistenz, mikroskopisch durch Trübung, Aufquellung und Abstossung
des Nierenepithels, Bildung von Harnzylindern, sowie endlich durch das
Auftreten von Eiweiss im Harn (2 Proz. in einem Fall) kennzeichnet.
Vereinzelt war auch die Ausbildung einer hämorrhagischen Zystitis zu
konstatieren. Von +Allgemeinerscheinungen+ endlich sind hervorzuheben
die venöse Stauung in den inneren Organen und das Lungenödem
(suffokatorische Symptome), sowie die Schwellung der Leber und Milz.

Das +Filmaron+ hat nach den Versuchen von +Gmeiner+ (vgl. unten) eine
ähnliche Giftwirkung wie das Filixextrakt.


=Behandlung.= Ist in einem Fall von Helminthiasis eine zu grosse Dosis
Filixextrakt zur Anwendung gelangt, so hat man zunächst die reizende
Wirkung desselben auf den Darm durch Eingeben +schleimiger+ Mittel
zu mildern. Im weiteren besteht die Behandlung in der Verabreichung
+exzitierender+ Mittel (subkutane Aether-, Kampfer-, Atropin-,
Koffein-, Veratrininjektionen). Zu vermeiden sind Fette und ölige
Stoffe, namentlich auch Rizinusöl, weil sie die Resorption der
Filixsäure bezw. des Filmarons erhöhen.

Der +Nachweis+ einer Filixextraktvergiftung wird ausser dem sehr
charakteristischen klinischen Befund durch den spezifischen, ganz
intensiven +Geruch+ des Extraktes geliefert.

  =Kasuistik.= +Röder+ (Sächs. Jahresber. 1888) hat bei einem
  kräftigen Mops, welchem innerhalb 3 Stunden 6 g Extractum Filicis
  eingegeben wurden, Erscheinungen einer heftigen Gastroenteritis,
  bedeutenden Kräfteverfall, periodische Krämpfe (Opisthotonus), starke
  Pupillenerweiterung, sowie Tod nach etwa 14 Stunden; ferner bei einem
  andern Mops, welcher 3 g erhalten hatte, eine ähnliche Erkrankung mit
  anscheinender Blindheit, jedoch mit Ausgang in Genesung beobachtet.
  Bei einem dritten Mops, welchem versuchsweise 3 g Extrakt gegeben
  wurden, trat ebenfalls Gastroenteritis mit Krampfanfällen, jedoch
  nach 2 Tagen wieder Genesung ein; 4 g hatten dieselben Erscheinungen,
  sowie ausserdem einen 10 Stunden andauernden soporösen Zustand mit
  4tägiger Krankheitsdauer zur Folge. Dagegen blieben ein Mopsbastard
  auf 6 g, ein Dachshund auf 5 g, sowie ein Jagdhund auf 10 g
  Filixextrakt gesund. -- +Schlampp+ (Münch. Jahresber. 1891/92)
  sah bei einem grossen Leonberger Vergiftungserscheinungen auf 4 g
  Extrakt (Kollaps, Mydriasis, Netzhautblutung). -- Bezüglich der
  von mir angestellten Versuche bei Hunden, Schafen und Rindern vgl.
  Monatshefte für prakt. Tierheilkunde I. Bd. 1890. -- +Zimmermann+ (Z.
  f. Tierh. 1904) beobachtete bei einer 4jährigen Bernhardinerhündin
  nach der Verabreichung von 4 g Filixextrakt (ohne nachfolgendes
  Abführmittel) eine schwere Vergiftung, die sich in Kollaps,
  Pupillenerweiterung und Dyspnoe äusserte. -- +Gmeiner+ (D. T. W.
  1907) stellte bei seinen toxikologischen Versuchen mit Filmaron bei
  Kaninchen, Hunden und Schafen im wesentlichen die Erscheinungen der
  Filixextraktvergiftung fest: entzündliche Reizerscheinungen im Magen-
  und Darmtraktus, Lähmung des Bewegungsapparates, Gehirndepression,
  Erregung und Lähmung der Atmung, Amaurosis, Pupillenerweiterung,
  sowie parenchymatöse Nephritis.


Vergiftung durch Santonin.

  =Allgemeines.= Das in den Wurmsamen, Flores Cinae, zu 2 Prozent
  enthaltene Santonin von der Formel C_{15}H_{18}O_{3} ist ein bei
  Hunden vielfach angewandtes Wurmmittel. Eine bei einem jungen
  Leonbergerhund nach der Verabreichung von 0,06 g Santonin beobachtete
  Vergiftung (Monatsh. f. prakt. Tierhlkde. IV. Bd. 1893, S. 308)
  veranlasste mich, die Toxikologie des Santonins bei Rindern,
  Pferden, Schafen, Ziegen und Hunden experimentell zu prüfen (ibid.
  S. 535). Die wichtigsten Ergebnisse dieser Untersuchungen sind in
  nachstehendem zusammengefasst. Vgl. im übrigen die Aehnlichkeit des
  Bildes der Santoninvergiftung mit dem der Bornaschen Krankheit.
  Santoninvergiftungen bei jungen Hunden sind neuerdings auch von
  +Godfray+ beobachtet worden (The Vet. 1900).


=Wirkung des Santonins.= Die wichtigsten Erscheinungen der
Santoninvergiftung bei den Haustieren sind +epileptiforme Krämpfe+,
+Schlafsucht+, +psychische Benommenheit+, +Taumeln+, +Lähmung+,
+Sehstörungen+, +Myosis+, +gelbrote Verfärbung des Harns+, +Polyurie+,
+Strangurie+, +erhöhter Geschlechtstrieb+, Speicheln, Nasenausfluss,
leichte +Kolikerscheinungen+, +Durchfall+ und +Verstopfung+, sowie
Störungen des Appetits und der Futteraufnahme.

Die +Santoninkrämpfe+ haben den Charakter der eklamptischen
(epileptiformen) Krämpfe. Sie bestehen zunächst in blitzartigen
fibrillären Muskelzuckungen in der Umgebung des Maules, besonders an
den Maulwinkeln, an der Ober- und Unterlippe, in der Umgebung der
Nasenlöcher, im Gesicht, in der Backengegend, an den Augenlidern und
an den Ohren, sowie in rotierenden Bewegungen der Bulbi (Nervengebiet
des +Fazialis+, +Okulomotorius+, +Trochlearis+ und +Abduzens+). Hiezu
gesellen sich bei intensiverer Wirkung Kaukrämpfe (Nervengebiet des
+Trigeminus+), klonisch-tonische Krämpfe der Halsmuskeln (+Halsmark+),
der Rumpf- und Extremitätenmuskeln (+Rückenmark+), allgemeines
Muskelzittern, sowie gesteigerte Reflexerregbarkeit, welche sich in
hochgradiger Schreckhaftigkeit äussert. Das Santonin erweist sich
mithin zunächst als ein Krampfgift für die motorischen Gehirnnerven,
insbesondere für den VII., III., IV., VI. und V., sodann aber auch als
ein spinales Reizmittel.

Das +Sensorium+ zeigt sich bei den leichten Graden der Vergiftung
intakt. In den höheren Graden sind starke psychische Depression,
ein dummkollerartiges Benehmen, sowie ausgesprochene und anhaltende
+Schlafsucht+ zu konstatieren. Namentlich beim Rind, Kalb und Pferd
ist ein 12-24stündiger ununterbrochener Schlaf, ja selbst ein
tagelang andauernder schlafsüchtiger Zustand nachzuweisen. Diese
intensive hypnotische Wirkung ist sehr bemerkenswert. Nur vereinzelt
gehen ihr starke psychische Erregungserscheinungen voraus (Brüllen,
Vorwärtsstürzen, gegen die Wand rennen beim Kalb). Die höchsten
bezw. letalen Grade der Vergiftung äussern sich in einer allgemeinen
+Lähmung+. Der lähmungsartige Zustand erinnert an das Bild der Koniin-
oder Morphinlähmung, dauert bei der tödlichen Vergiftung mehrere Tage
an und führt durch Ausbildung eines Lungenödems zum Tod.

Sehr charakteristisch und von hervorragender diagnostischer Bedeutung
für die Santoninvergiftung ist die +Rotgelbfärbung+ des +Harns+. Der
Harn zeigt die Farbe des chromsauren Kalis bezw. einer konzentrierten
Müllerschen Flüssigkeit. Diese rotgelbe Farbe des Harns war bei allen
Versuchstieren: Pferd, Rind, Schaf, Ziege, Hund in gleich intensiver
Weise vorhanden. Von diagnostischer Bedeutung ist ferner die auf
Zusatz von Laugen eintretende schöne Farbenreaktion (Uebergang des
Chromgelb in Karminrot). Die Rotfärbung des Harns ist bereits eine
Stunde nach dem Eingeben des Santonins nachzuweisen. Aus diesem Umstand
ergibt sich, dass das an sich unlösliche, und daher ungiftige Santonin
im Magendarmkanal sehr rasch in eine leicht lösliche, giftige und
resorbierbare Verbindung umgewandelt wird.

Von den übrigen Symptomen sind noch erwähnenswert eine erhebliche
+Beeinträchtigung des Sehvermögens+, +Myosis+, die +Steigerung des
Geschlechtstriebs+ bei den männlichen sowohl, wie bei den weiblichen
Versuchstieren, geringgradige +Kolikerscheinungen+, +Verstopfung+ und
+Durchfall+, sowie als Ausdruck einer pilokarpinartigen Reizung der
Speichel- und Schleimdrüsen +Speicheln+ und +Nasenausfluss+. +Der
Sektionsbefund bei der Santoninvergiftung ist im allgemeinen negativ.+
Mit Ausnahme parenchymatöser Veränderungen in den Nieren, in der Leber,
sowie in der Muskulatur lassen sich anatomische Veränderungen nicht
nachweisen. Am stärksten scheint das Nierenparenchym durch das Santonin
beschädigt zu werden.

  =Grad der Giftigkeit.= Bei der Wirkung des Santonins bildet einen
  Hauptfaktor das Alter der Tiere in der Weise, dass Säuglinge pro
  kg Körpergewicht etwa 100mal, halberwachsene Tiere etwa 2-4mal
  empfindlicher gegen Santonin sind als erwachsene Tiere. Ein 10 Jahre
  alter, 6 kg schwerer +Versuchshund+ zeigte nach der Verabreichung
  von 10 g Santonin (= 1,7 g pro kg Körpergewicht) keine erheblichen
  Störungen, während in dem von mir beobachteten Vergiftungsfall 0,06
  g Santonin ausreichten, um einen 3 kg schweren, 6 Wochen alten
  Hund schwer zu vergiften. Die giftige Dosis betrug mithin 0,02 g
  Santonin pro kg Körpergewicht! Das erwachsene Tier verhält sich zum
  jungen wie 1,7 : 0,02, d. h. wie 85 : 1. Bei einem halberwachsenen,
  10 Monat alten +Bullenkalb+ im Gewicht von 147 kg traten nach 100
  g Santonin (0,7 pro kg Körpergewicht), bei einer erwachsenen, 6
  Jahre alten Kuh im Gewicht von 360 kg dagegen erst nach 500 bezw.
  1000 g Santonin (1,5 bezw. 3,0 pro kg Körpergewicht) schwere
  Vergiftungserscheinungen auf. Kalb und Kuh verhalten sich demnach
  wie 1,5 bezw. 3,0 : 0,7, also wie 2-4 : 1. Die tödliche Santonindosis
  beträgt für das erwachsene Schaf 2 g pro kg Körpergewicht. Nach
  meinen Versuchen starb nämlich ein 2jähriges, 27 kg schweres Schaf
  auf die Verabreichung von 50 g Santonin. Dagegen blieb ein anderes
  erwachsenes, 37 kg schweres Schaf nach derselben Dosis am Leben.
  Im Gegensatz zu den übrigen Tieren wurden bei den Versuchsschafen
  Krämpfe nicht beobachtet.

  Erwachsene Tiere in höherem Alter können sich sogar so an das
  Santonin gewöhnen, dass es schwer ist, sie mit dem Mittel zu
  vergiften. Die oben erwähnte Kuh erhielt zusammen 1935 g, also nahezu
  2 kg Santonin. Ich suchte sie zuerst durch 100, dann durch 250, dann
  durch 500 und zuletzt durch 1000 g (1 kg) Santonin zu töten. Als sich
  auch die letztgenannte Dosis nicht als ausreichend erwies, stand ich
  von weiteren Versuchen ab, da sich das Tier dem Santonin gegenüber
  ähnlich indolent erwies, wie beispielsweise Kühe dem Kochsalz und
  Glaubersalz gegenüber. Ganz dieselbe Wahrnehmung wurde bei dem
  10jährigen kleinen Hund gemacht, bei welchem ich von der Tötung durch
  Santonin ebenfalls Abstand nehmen musste, da er im ganzen 18,75
  g ohne viel Schaden ertrug und selbst auf 10 g des Mittels wenig
  reagierte, und ihm diese 10 g schon ziemlich schwer wegen der relativ
  grossen Menge des Pulvers beizubringen waren. Diese Angewöhnung
  älterer Tiere an Santonin bildet gewissermassen ein Analogon zu der
  von +Ehrlich+ nachgewiesenen künstlichen Immunität der Tiere gegen
  Rizin und Abrin; man könnte nach obigen Versuchen ebenfalls von
  „santoninfesten“ Tieren sprechen.


Vergiftung durch Adlerfarnkraut, Pteris aquilina.

  =Botanisches.= Der Adlerfarn oder Adlersaumfarn (Jesus Christuswurz),
  Pteris aquilina (Polypodiazee), ist ein auf Heiden und in
  lichten Wäldern vorkommendes Farnkraut mit einem unterirdischen,
  federkieldicken, bis meterlangen, verzweigten Rhizom und zweizeilig
  entfernt stehenden Blättern, welche mit dem Stiel bis 4 m hoch
  werden. Ein schiefer Querdurchschnitt durch den Blattstiel zeigt die
  Gefässbündel in Form eines JC oder Adlers (daher die Benennung).
  Die Wurzel wurde früher als Anthelminthikum angewandt; das durch
  Kochen entbitterte Rhizom wird auf den Kanarischen Inseln gemahlen
  und zu Brot gebacken. Der Adlerfarn enthält als giftigen Bestandteil
  die =Pteritannsäure=, einen mit der +Filixsäure+ wahrscheinlich
  identischen Körper.


=Krankheitsbild.= Die Erscheinungen der Vergiftung durch
Adlerfarnkraut haben eine grosse Aehnlichkeit mit denjenigen der
Filixextraktvergiftung. Das Krankheitsbild ist ebenfalls durch
+Störungen des Bewusstseins+, +Pupillenerweiterung+, +Schwanken+ und
+Lähmungserscheinungen+ gekennzeichnet. Ein Fall ist von +Jarmer+
(Magazin 1861) beschrieben worden. 24 Pferde wurden einige Wochen
hindurch mit Häckselstroh gefüttert, welches auf einem neubebauten
Heidelande gewachsen war und etwa ⅕ Adlerfarnkraut enthielt. Sie
zeigten Schreckhaftigkeit, Bewusstseinsstörungen, Verlust des
Gleichgewichts, Schwanken, Pupillenerweiterung, Injektion und
Gelbfärbung der Konjunktiva, verminderte Pulsfrequenz, Zusammenstürzen
und Krämpfe. 4 Pferde starben, 2 zeigten noch lange Zeit hindurch
motorische Lähmungserscheinungen, die übrigen genasen nach Verlauf von
14 Tagen. Bei der +Sektion+ der beiden gestorbenen Pferde fand man
starke Hyperämie des Gehirns und seiner Häute sowie Ansammlung von
Serum zwischen den Häuten des Kleinhirns und verlängerten Markes.


Vergiftung durch Rainfarnkraut, Tanacetum vulgare.

  =Botanisches.= Der Rainfarn, Tanacetum vulgare, ist eine 1-2 m hohe
  Komposite mit goldgelben Blüten von unangenehmem Geruch und Geschmack
  (altes Wurmmittel). Sie enthält das =ätherische Rainfarnöl=, nach
  andern das +Tanazeton+ oder +Thujon+. Nach den Untersuchungen von
  +Peyraud+ ist das ätherische Tanazetumöl ein starkes Krampfgift für
  die höheren Tiere, indem es wutähnliche Erscheinungen hervorruft.
  Diese sog. „Tanazetumwut“ äussert sich in Krämpfen der Rückenmuskeln
  sowie der Muskulatur des Schlundkopfes und Kehlkopfes, verbunden mit
  psychischer Erregung.


=Krankheitsbild.= Eine Vergiftung bei 5 Rindern ist von +Wessel+,
+Wilster+ u. +Bugge+ (B. T. W. 1907) beobachtet worden. Die
Erscheinungen bestanden in +Taumeln+, +Kaukrämpfen+ (Schaum vor
dem Mund, Kaubewegungen), starker +Benommenheit+ des +Sensoriums+
(dummkollerartigem Benehmen), +Nystagmus+, Pupillenverengerung und
+Erblindung+; 3 Rinder starben.


Lupinenvergiftung, Lupinose.

  =Botanisches.= Die zu der Familie der Papilionaceen (Abteilung
  Genisteae) gehörende Gattung +Lupinus+ wird als Futterpflanze
  besonders in Norddeutschland in verschiedenen Arten kultiviert.
  Die wichtigsten derselben sind: 1. +Lupinus luteus+, eine dicht
  weichhaarige Pflanze mit goldgelben, wohlriechenden, festsitzenden
  Blüten, neunzähligen Blättern und zottig rauhen Hülsen mit je 2-5
  nierenförmigen, schwarz- und weiss-gefleckten Samen. 2. +Lupinus
  albus+, eine weichzottige Pflanze mit weissen, geruchlosen
  Blüten, siebenzähligen Blättern und kurzbehaarten Hülsen mit 2-5
  stumpfkantigen, gelblichweissen oder rötlichweissen Samen. 3.
  +Lupinus angustifolius+, eine kleinere, angedrückt weichhaarige
  Pflanze mit kleinen blauen Blüten und zerstreut behaarten Hülsen mit
  je 2-5 rundlich nierenförmigen, marmorierten Samen. Ausserdem können
  giftig werden Lupinus Thermis, linifolius und hirsutis.

  Die Lupinensamen enthalten neben den Proteinsubstanzen (Konglutin)
  einige Alkaloide (sogen. Lupinenalkaloide), nämlich das Lupinin,
  Lupinidin und Lupanin, welche den bitteren Geschmack der Lupinen
  bedingen. Die Giftigkeit der Lupinen wird jedoch nicht durch die
  genannten Lupinenalkaloide, sondern durch ein anderes chemisches Gift
  bedingt, welches sich mittels alkalisch gemachtem Wasser aus den
  Lupinen ausziehen lässt. Auch durch den Regen wird wenigstens in den
  oberflächlichen Schichten der im Freien aufbewahrten Lupinenhaufen
  das Gift ausgelaugt, so dass diese Schichten hierdurch ungiftig
  werden. +Arnold+ und +Schneidemühl+ haben für dieses Gift den Namen
  =Lupinotoxin= vorgeschlagen. Das besonders in den Schalen, bezw.
  Hülsen und Körnern, aber auch in den übrigen Teilen der Pflanze
  enthaltene Gift wird durch Extraktion mit 1½proz. Sodalösung
  gewonnen. Im übrigen sind die Untersuchungen über den Giftstoff
  der Lupinen nicht abgeschlossen. +Kobert+ hat das Lupinotoxin
  von +Arnold+ und +Schneidemühl+ unwirksam gefunden. Ueber die
  Modalität der Entstehung des Lupinotoxins in den Lupinen ist nichts
  Sicheres bekannt. Vielleicht entsteht das Gift als +Umsatzprodukt
  parasitischer, auf den Lupinen schmarotzender Pilze+. Diese Annahme
  wird durch die Tatsache unterstützt, dass die Lupinen nicht
  allgemein, sondern nur in gewissen Gegenden und zu gewissen Zeiten
  giftig wirken. Einige Landwirte haben die Beobachtung gemacht,
  dass die Lupinen nicht im ersten Jahr, sondern nur dann giftig
  wirken, wenn sie mehrere Jahre auf demselben Felde angepflanzt
  werden; ausserdem soll durch das Bestreuen der Lupinenäcker mit
  künstlichem Dünger die Lupinose verhütet werden (Mitteilung von
  +Sonnenberg+-Ostrowo).


=Krankheitsbild.= Die Giftwirkung der Lupinen zeigt eine sehr
grosse Aehnlichkeit mit der Wirkung des Phosphors. Die Lupinen
veranlassen +Verfettung+ und +akute gelbe Atrophie+ der +Leber+
mit +Icterus gravis+, +parenchymatöse Nephritis+ und +Gastritis+,
+Herzverfettung+, +fettige Degeneration der Skelettmuskulatur+,
+Eingenommenheit der Psyche+, +Schwäche+ und +Lähmungserscheinungen+.
Die Krankheitserscheinungen der Lupinose, welche als Herdekrankheit
bei +Schafen+, namentlich in Norddeutschland, ausserdem vereinzelt
bei Ziegen, Pferden, Rindern, Schweinen und beim Damwild beobachtet
wurde, sind folgende: Die Tiere zeigen zunächst einen verminderten und
später ganz +aufgehobenen Appetit+, sowie Symptome einer +fieberhaften+
Krankheit (Temperaturerhöhung, Pulsbeschleunigung). Nach einigen Tagen
tritt eine +ikterische+ Verfärbung der Konjunktiva und Sklera und
späterhin auch der Haut und der übrigen Schleimhäute auf. Dieselben
gelbsüchtigen Erscheinungen können jedoch auch fehlen. Ausserdem
beobachtet man teils +Mattigkeit+, starke +Eingenommenheit+ des
+Sensoriums+, welche sich bis zur +Bewusstlosigkeit+ steigern kann, und
+Lähmungserscheinungen+, teils +Schreckhaftigkeit+ und +Kaukrämpfe+
(Trismus). Der Kotabsatz ist im Anfang meist verzögert, später wird
der Kot zuweilen teerartig, blutig und diarrhoisch. Der Harn ist
gelb gefärbt und enthält Gallenfarbstoffe, Gallensäuren, Eiweiss,
Harnzylinder, Nierenzellen, Rundzellen und Blasenepithelzellen. Die
Atmung ist gegen das Ende der Krankheit beschleunigt und erschwert:
zuweilen besteht ein schleimiger oder blutig-schleimiger Nasenausfluss.
Bei Pferden hat man ausserdem schwere zerebrale Depressionszustände,
sowie schwere ulzeröse Entzündung der Maulschleimhaut und
Nasenschleimhaut (Rotzverdacht) beobachtet. Schweine zeigen zuweilen
anhaltende Schlafsucht.

Der +Verlauf+ der Lupinose ist entweder +akut+, wobei der tödliche
Ausgang schon innerhalb 1-2 Tagen erfolgen kann, meist indessen erst
nach 4-5tägiger Krankheitsdauer eintritt, oder +chronisch+, wenn
eine fortgesetzte Fütterung von nur geringgradig giftigen Lupinen
stattfindet. Diese chronische Lupinose verläuft meist ohne Ikterus
unter dem Bild der Bleichsucht und Kachexie; ausserdem beobachtet man
zuweilen Hautausschläge, namentlich am Kopf, sowie die Erscheinungen
des Nasen- und Konjunktivalkatarrhs. (Ausführlichere Angaben über die
Lupinose finden sich in dem Lehrbuch der speziellen Pathologie u.
Therapie von +Friedberger+ und +mir+, 7. Aufl. 1908.)


=Sektionsbefund.= Die wichtigsten Veränderungen weist die +Leber+ auf.
Sie zeigt das Bild der +akuten parenchymatösen Hepatitis+ mit +fettiger
Entartung+ der +Leberzellen+ und +akuter gelber Leberatrophie+.
Die Leberzellen zeigen zunächst starke körnige Trübung und fettige
Degeneration, wodurch eine Vergrösserung der Leber bedingt ist. Hieran
schliesst sich später infolge Resorption des Inhaltes der Leberzellen
eine Verkleinerung der Leber (akute gelbe Leberatrophie). Ausserdem
ist die Leber hochgradig ikterisch verfärbt, von zitronengelber,
ockergelber oder rotgelber Farbe. Bei der chronischen Lupinose
findet man +chronische interstitielle Hepatitis+ mit Verkleinerung,
Schrumpfung, Induration und höckeriger Oberfläche der Leber. Die
+Nieren+ zeigen das Bild der +parenchymatösen Nephritis+ mit körniger
Trübung des Nierenepithels und Ansammlung von Exsudatzylindern in den
Harnkanälchen; ausserdem kann eine katarrhalische +Zystitis+ zugegen
sein. Die Schleimhaut des +Digestionsapparates+ zeigt entzündliche
Rötung, katarrhalische Schwellung, +Hämorrhagien+, sowie glanduläre
Entzündung (+Gastritis glandularis+). Die +Muskulatur+ des Herzens,
sowie die Körpermuskulatur zeigt +körnige+ und +fettige Degeneration+,
graugelbe Verfärbung, Brüchigkeit und Neigung zu rascher Fäulnis. In
den meisten Organen finden sich +kapilläre Hämorrhagien+. Endlich
findet man die Schleimhäute, die Bauchhaut, die Subkutis, das Netz und
das Gekröse +gelb+ gefärbt.


=Behandlung.= Als chemische Gegengifte gegen das Lupinotoxin werden
+verdünnte Säuren+ empfohlen, welche das Gift unlöslich machen
sollen. Dagegen sind Alkalien wegen der Beschleunigung der Resorption
zu vermeiden. Von Säuren sind zu nennen der Essig, verdünnte
Schwefelsäure, Salzsäure, Phosphorsäure, Zitronensäure und Weinsäure.
Als Abführmittel werden +Rizinusöl+ und +Krotonöl+ dem Glaubersalz
vorgezogen, weil letzteres die Lösung des Lupinotoxins beschleunigen
soll. Gegen die Depressionserscheinungen sind +Exzitantien+ (Aether,
Kampfer, Alkohol, Ammonium carbonicum) anzuwenden. Ausserdem hat
natürlich die weitere Fütterung von Lupinen zu unterbleiben.

Der +Nachweis+ der Vergiftung wird durch die Untersuchung des
Futters geliefert. Ausser den Lupinensamen wirken die Lupinenschalen
und das Lupinenstroh giftig. Zuweilen kommt es auch vor, dass
Lupinenvergiftungen durch Verfälschung anderer Futterstoffe mit Lupinen
bedingt werden, z. B. von Oelkuchen, welche mit Lupinenschrot gemischt
sind. In diesem Fall wird der Nachweis durch Lupen- und mikroskopische
Untersuchung geführt.

  =Vergiftung durch Wicken.= Nach der Verfütterung von Wicken
  hat man bei Pferden, Rindern und Schweinen eigenartige
  Vergiftungserscheinungen beobachtet, welche zuweilen +Aehnlichkeit
  mit dem Bild der Lupinose+ zeigten. +Stöhr+ (B. T. W. 1892)
  beobachtete bei Pferden nach ausschliesslicher Wickenfütterung
  +Abmagerung+, völlige +Kahlheit+, +Ikterus+, orangefarbene
  Konjunktiva, pochenden Herzschlag, 60-100 Pulse p. M., sowie
  Temperaturverminderung; die Sektion ergab auffallend grosse,
  +orangefarbige Leber+. Auf einem andern Gute, wo pro Pferd und Tag
  15 Pfund halb Wickenschrot, halb ganze Wicken und daneben noch
  Wickenheu gefüttert wurden, starben von 60 Pferden 10. Dieselben
  waren allmählich stark abgemagert, hatten die Haare verloren und
  waren unter Kolikerscheinungen verendet; bei der Obduktion fand man
  Darmentzündung, sehr grosse, dunkelbraune Leber und Milzschwellung.
  Bei Ochsen entwickelte sich ein der +Schlempemauke+ ähnliches
  Hautleiden mit trockenem +Absterben wunder Hautstellen+. Gleichzeitig
  starben 80 Schweine infolge von Darmentzündung und Leberschwellung.
  -- +Wenke+ (Berl. Arch. 1894) sah nach der Wickenfütterung bei
  Pferden +Schwäche+ und +Lähmung+ des +Hinterteils+, sowie Tod nach
  wenigen Tagen; +Mason+ (Vet. journ. 1896) bei 4 Pferden +Amaurose+,
  +Hufentzündung+ und Trismus.

  Nach der Verfütterung der =Zottelwicke= (Sandwicke, Vicia villosa),
  auf der in Unmenge Jassus sexnotatus (Zwergzikade) lebte, erkrankten
  36 Rinder, von welchen 6 starben. Die Tiere zeigten Quaddeln,
  zunächst am Kopf und Hals, welche sich später über den ganzen Körper
  ausbreiteten, Husten, herpetischen Ausschlag im Maul, Rötung und
  Zyanose der Schleimhäute, eitrigen Nasenausfluss, Rasselgeräusche in
  der Lunge, Haarausfall, gänzlich unterdrückte Futteraufnahme, Verfall
  der Kräfte, keuchende Atmung, dagegen freies Sensorium bis zu dem
  nach 12-15 Tagen eintretenden Tod. Die Sektion ergab blutig-seröse
  Ergüsse unter der Haut, entsprechend dem Sitze der Quaddeln,
  ausgebreitete Entzündung in den ersten 3 Mägen, einmal katarrhalische
  Entzündung des Labmagens, hochgradige Bronchitis und beginnende
  Bronchopneumonie, Glottisödem, punktförmige Blutungen im Myokard,
  lehmfarbige Leber, sowie vereinzelt Peritonitis und Nephritis
  (+Röder+, Sächs. Jahresber. 1893).


Vergiftung durch Schachtelhalm. Equisetum.

  =Botanisches.= Die Gattung +Equisetum+, +Schachtelhalm+ (Katzenstert,
  Duwock) bildet einen Ueberrest verloren gegangener Kryptogamen
  der Vorwelt, welche besonders auf sumpfigem Boden und im Wasser
  wachsen. Die Schachtelhalme sind charakterisiert durch ein
  unterirdisches, kriechendes Rhizom, aufrechten, gegliederten,
  hohlen, von gestreckten Internodien unterbrochenen Stengel, kleine,
  rudimentäre, schildförmige, quirlständige, zu trockenhäutigen,
  gezahnten Scheiden verwachsene Blätter mit Sporenbehältern an der
  Unterseite. Die wichtigsten Arten sind: 1. +Equisetum arvense+,
  der Ackerschachtelhalm oder das Heermoos, mit vierkantigen, rauhen
  Aesten und einem Stengel, welcher im Frühjahr rötlich und im Sommer
  grün ist. 2. +Equisetum palustre+, der Sumpfschachtelhalm (Kuhmoos),
  mit gefurchtem, rauhem, einfach ästigem Stengel und sechszähnigen
  Scheiden. 3. +Equisetum limosum+, der Schlammschachtelhalm, mit
  einfachem, glattem, bis 80 cm hohem Stengel und zwanzigzähnigen
  Scheiden. Seltener sind Vergiftungen durch +Equisetum hiemale+.

  Der Schachtelhalm ist ähnlich wie die Lupinen je nach dem Standort
  und Klima eine bald giftige, bald ungiftige Futterpflanze,
  welche gleich jenen an Giftigkeit verliert, wenn sie durch den
  Regen ausgelaugt wird. Der Giftstoff selbst ist nicht genauer
  bekannt. Vielleicht wird derselbe ebenfalls, wie man dies bei den
  Lupinen annimmt, indirekt durch +Befallungspilze+ erzeugt. Nach
  +Pancerzynski+ soll ein +alkaloidartiger+ Stoff, nach +Lohmann+
  das Alkaloid =Equisetin=, nach +Ludewig+ die +Akonitsäure+ der
  giftige Bestandtteil sein (die letztere Annahme wurde von +Reinecke+
  widerlegt). Nach +Richter+ (Dessau) prädisponiert vielleicht die
  gleichzeitige Aufnahme reizender Gräser (Riedgräser) zur Vergiftung
  durch den sonst unschädlichen Schachtelhalm. Vielleicht gehören
  manche Fälle von angeblicher Equisetumvergiftung ins Kapitel
  Pilzvergiftung (vergl. S. 335).


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Der im Schachtelhalm enthaltene
Giftstoff besitzt eine +lähmende+ Wirkung auf das +Rückenmark+ und
das +Kleinhirn+. Equisetumvergiftungen sind bei Pferden, Rindern und
Schafen beobachtet und von alters her mit dem Namen „+Taumelkrankheit+“
bezeichnet worden. Die ersten Krankheitserscheinungen bestehen in
+gesteigerter Reflexerregbarkeit+, auffallender +Schreckhaftigkeit+,
+Aufregung+ und +Aengstlichkeit+, sowie +Unsicherheit+ im +Gang+ und
in den +Körperbewegungen+. Später beobachtet man +Schwanken+ und
+Taumeln+, +Lähmung+ des +Hinterteils+, +Zusammenstürzen+, sowie
+allgemeine Lähmung+. Die Futteraufnahme ist meist längere Zeit
hindurch trotz der schweren motorischen Störungen normal, auch das
Bewusstsein ist gewöhnlich erst in den späteren Stadien der Vergiftung
gestört. Der Verlauf der Krankheit kann sehr akut sein, indem der Tod
zuweilen schon innerhalb einiger Stunden oder eines Tages eintritt.
Häufiger ist eine längere Krankheitsdauer von mehreren (2-8) Tagen.
Ausserdem kann sich bei fortgesetzter Aufnahme kleinerer Mengen des
Schachtelhalms auch eine chronische Vergiftung ausbilden, welche
unter den Erscheinungen der Abmagerung und Kachexie, verbunden mit
lähmungsartiger Schwäche, verläuft.

Bei der +Sektion+ findet man angeblich Hyperämie, ödematöse
Durchtränkung, sowie Ansammlung seröser Flüssigkeit in den Häuten des
Kleinhirns und Rückenmarkes.


=Behandlung.= Vor allem muss mit der Fütterung gewechselt werden.
In leichteren Fällen der Erkrankung genügt diese Massregel allein.
Bei schwereren Erkrankungen sind neben Abführmitteln +Exzitantien+
anzuwenden. Da die Vergiftung vorwiegend unter dem Bild einer spinalen
Lähmung verläuft, sind besonders +Strychnin+ (0,05-0,1 für Pferde),
+Veratrin+ (ebensoviel) und +Koffein+ (5-10,0) als erregende Mittel für
das Rückenmark und die Muskulatur anzuwenden. Ausserdem empfiehlt sich
die Verabreichung von kleinen Dosen +Aether+, +Kampfer+, +Alkohol+,
+Salmiakgeist+, +Ammonium carbonicum+, +Atropin+ oder +Hyoszin+.

  =Kasuistik.= Die Literatur der Equisetumvergiftung bei den Haustieren
  (Pferd, Rind, Schaf) ist sehr reichhaltig. +Allemeier+ (Berl.
  Arch. 1890) beobachtete bei 3 Pferden, deren Futter lediglich aus
  Schachtelhalm (Equisetum hiemale) bestanden hatte, Schwanken,
  leichtes Umfallen, mühsames Wiederaufrichten, sowie Lähmung des
  Hinterteils; der Appetit war während der Krankheitsdauer gut.
  Nach eingeführtem Futterwechsel trat im Verlauf von 2-6 Wochen
  allmählich Besserung und Heilung ein. -- +Schmidt+ (Adams Wochenschr.
  1875) fand bei fünf Fohlen nach der Verfütterung von Equisetum
  auffallende Schreckhaftigkeit, indem sie bei dem geringsten Geräusch
  zusammenfuhren, ausserdem Taumeln, schwankende Bewegung und
  Umknicken. Dabei war das Sensorium frei, der Appetit normal, die
  Respiration regelmässig. 4 Fohlen genasen, 1 starb; bei der Sektion
  fand man als Haupterscheinung eine Hyperämie des Kleinhirns. --
  +Pelschimofski+ (Oesterr. Vereinsmonatsschr. 1886) berichtet, dass
  die Equisetkrankheit unterhalb Bozens an den Ufern der Etsch häufig
  vorkommt, indem die tiefliegenden Wiesen von Equisetum palustre und
  arvense bewachsen sind. Dagegen kommt die Krankheit in hochgelegenen
  Gemeinden nicht vor. In den ersten Tagen der Erkrankung zeigen die
  Tiere leichte Erregbarkeit und Schreckhaftigkeit, ängstlichen und
  unsicheren Gang auf den Hinterbeinen, sowie leichtes Schwanken mit
  der Nachhand. Später zeigt sich eine Zunahme der Unsicherheit im
  Gehen, stärkeres Schwanken, sowie wechselnder Appetit, worauf eine
  Lähmung der Nachhand und zuletzt auch Lähmung des Vorderkörpers
  folgt; die Sensibilität ist während der ganzen Krankheitsdauer
  erhalten. Der Tod tritt durchschnittlich nach 6-14 Tagen ein. Die
  Prognose ist im allgemeinen günstig, bei ausgeprägtem Schwanken
  dagegen ungünstig. -- +Dominik+ (Preuss. Mitt. 1858) fand bei
  einem Pferd, welches während des Lebens Schwäche im Hinterteil,
  taumelnden, unregelmässigen Gang, Schreckhaftigkeit, Aufregung
  und Zusammenstürzen bei sonst normalen Funktionen gezeigt hatte,
  bei der Sektion Ansammlung von Serum in den Rückenmarkshäuten. --
  +Leistikow+ (Berl. Arch. 1892) sah bei 3 Pferden Erscheinungen
  der akuten Kreuzlähmung, gesenkte Kopfhaltung, serös-eitrigen
  Augenausfluss, starke Schwellung der Lider und Konjunktiven,
  randförmige Trübung der Kornea, schwankenden Gang und starkes
  Einknicken der Hintergliedmassen. -- +Rind+ (B. T. W. 1894) hat
  in der Danziger Niederung oftmals Equisetumvergiftung und zwar
  ausschliesslich in den Monaten Januar bis Mai und bei solchen Pferden
  beobachtet, welche kein Körnerfutter erhielten. Die Erscheinungen
  bestanden in unsicherem Gang, Muskelschmerzen, Schwäche der Nachhand
  und Lähmung. -- 7 Pferde erkrankten nach der Aufnahme grosser Mengen
  von Equisetum arvense im Streustroh unter dem Bilde der Kreuzlähmung
  bei vollständiger freier Psyche und gutem Appetit; eines davon
  starb an allgemeiner Lähmung. Die leicht erkrankten Pferde erholten
  sich in 8 Tagen; bei 3 schwerer kranken hielt die lähmungsartige
  Schwäche mehrere Monate an, 2 davon genasen erst nach 4 Monaten
  (Pr. Mil.-Vet.-Ber. 1896). -- +Pruns+ (B. T. W. 1899) bezweifelt,
  dass die Taumelkrankheit, welche er im Winter 1899/1900 mehrmals
  bei Pferden beobachtet hat, durch Equisetum veranlasst wird, da
  sie wiederholt in Besitzungen aufgetreten ist, deren Ländereien
  frei von Equisetum sind. -- +Löfmann+ (Finische Vet.-Zeit. 1901)
  sah bei einem Pferde, welches 4 Monate Equisetumheu gefressen
  hatte, Bewegungen wie bei einem trunkenen Menschen; der Appetit
  war gut. Nach 4 Tagen trat vollständige Heilung ein. -- +Zix+
  (Woch. f. Tierheilk. 1905) hält eine bei Militärpferden in Landau
  aufgetretene Erkrankung, die sich in Schwanken, Taumeln und Lähmung
  der Hinterhand bei sonst ungestörtem Allgemeinbefinden äusserte, für
  eine Schachtelhalmvergiftung. -- +Ludewig+ und +Wünsch+ (Zeitschr.
  f. Vet. 1902) halten die im Sommer 1902 bei der 1. Eskadron des
  2. Leibhusarenregiments in Danzig aufgetretene Massenerkrankung
  (sog. „Lendenmarkseuche“) auf Grund des Krankheitsbildes,
  der Futteruntersuchung und eines Fütterungsversuches für
  Schachtelhalmvergiftung. Die Krankheitserscheinungen bestanden
  hauptsächlich in Lähmung der Hinterhand, des Schweifes, der
  Blase und des Penis bei gutem Appetit, freiem Bewusstsein und
  Fieberlosigkeit. Von seiten des Proviantamts wurde gegen die Diagnose
  Schachtelhalmvergiftung geltend gemacht, dass das beschuldigte, aus
  der Danziger Niederung stammende Heu nur 0,04 Prozent Schachtelhalm
  enthielt, während bei anderen Truppenteilen Heu mit einem
  Schachtelhalmgehalt bis zu 0,3 Proz. ohne jeden Schaden verfüttert
  wurde, dass das fragliche Heu ferner seit Monaten an sämtliche
  Pferde der Danziger Garnison ohne Nachteil verabreicht wurde (nur
  die 1. Eskadron des 2. Leibhusarenregiments erkrankte), und dass
  die Krankheit noch fortdauerte, trotzdem seit einigen Wochen ganz
  schachtelhalmfreies Heu verfüttert wurde. -- +Lohmann+ (Arb. d.
  Deutschen Landw.-Ges. 1905; Fortschr. d. Vet.-Hyg. 1903) glaubt, dass
  nicht die Akonitsäure, sondern alkaloidartige Nerven- und Muskelgifte
  die Schachtelhalmvergiftung veranlassen („Equisetin“). Er fand solche
  jedoch in grösserer Menge nur in Equisetum palustre. 600 g der
  frischen oder 150 g der lufttrockenen Pflanze genügten, um ein junges
  Kaninchen innerhalb einer Woche unter krampfartigen Erscheinungen
  verenden zu lassen. Von Equisetum silvaticum waren über 3 kg frisches
  Kraut nötig, um Kaninchen zu töten. Als ungiftig erwiesen sich
  auch bei monatelanger, fast ausschliesslicher Fütterung Equisetum
  arvense, pratense, maximum und limosum. -- +Reinecke+ (Monatshefte
  f. prakt. Tierheilkde. 1903) hat Versuche mit Akonitsäure an Pferden
  angestellt und bewiesen, dass diese ganz indifferente Säure nicht
  das Schachtelhalmgift sein kann; Pferde ertrugen pro Tag 30 g, in 5
  Tagen sogar 95 g Akonitsäure, ohne Krankheitserscheinungen zu zeigen.
  -- +Pancerzynski+ (Beitr. z. Kenntnis des Equis. pal. und limosum.
  Dorpat 1890) fand bei seinen Versuchen, dass Equisetum palustre auf
  Wiederkäuer in hohem Grade giftig wirkte, während es von Pferden ohne
  Schaden aufgenommen wurde. Das umgekehrte Verhältnis besteht bei
  Equisetum limosum. Die entgegengesetzten Angaben der Literatur sollen
  auf einer Verwechslung der beiden Arten beruhen (?). -- Der +Preuss.
  Vet.-Ber.+ pro 1906 enthält einen Fall von Schachtelhalmvergiftung
  bei 3 Pferden (Schreckhaftigkeit, unsicherer und taumelnder Gang;
  Heilung 3 Wochen nach Futterwechsel). -- +Richter+ (B.T.W. 1907)
  beschreibt 2 Fälle von Schachtelhalmvergiftung beim Pferd; auffallend
  war der grosse gleichzeitige Gehalt des Futters an Riedgräsern
  (Karex), die vielleicht durch Reizung der Darmschleimhaut zur
  Vergiftung prädisponieren.


Vergiftung durch Buchweizen, Fagopyrismus.

  =Botanisches.= Der +Buchweizen+, +Polygonum Fagopyrum+ (Fagopyrum
  esculentum, Heidekorn, Heidegrütze) ist eine ursprünglich aus
  dem Orient stammende einjährige, krautartige Polygonazee mit
  endständiger, doldentraubiger Blüte und glänzenden, grauen, oft braun
  marmorierten, scharfkantigen, 5-6 mm grossen Früchten. Der Buchweizen
  ist eine häufig kultivierte Futterpflanze (Polygonum Persicaria wird
  seltener angebaut), welche unter gewissen Umständen Vergiftungen
  bei Schafen und Schweinen, seltener bei Ziegen, Rindern und Pferden
  bedingt, und zwar sowohl im grünen, namentlich im blühenden Zustand,
  als auch in Form des Strohs, der Stoppeln, des Spreus, Kaffs und
  der Körner. Als Ursachen der Giftwirkung wurden =Befallungspilze=
  angenommen. Nach +Koefeld+ soll der Buchweizen einen roten Stoff, das
  +Fluorophyll+ enthalten, der die Ursache des Hautausschlags sein soll
  („biologischer Sensibilator“). Nach +Oemke+ lässt sich der Giftstoff
  durch Alkohol ausziehen (vergl. unten). Vergiftungen ereigneten sich
  insbesondere bei gleichzeitiger +Einwirkung+ des +Sonnenlichts+ und
  bei +weissen+ oder weissscheckigen Tieren während des Weidegangs,
  viel seltener bei Stallfütterung und bei bewölktem Himmel; schwarze
  oder schwarz angestrichene Tiere erkrankten nicht. In den letzten 20
  Jahren sind Vergiftungen durch Buchweizen nur selten vorgekommen,
  vielleicht deshalb, weil die Körner nur noch ausnahmsweise an Tiere
  verfüttert, sondern meist zu Gries und Grütze verarbeitet werden.
  (Genaueres über das Vorkommen des Fagopyrismus findet sich in der
  Speziellen Pathol. und Therapie von +Friedberger+ und +mir+, 1908, 7.
  Aufl.).


=Krankheitsbild.= Der giftige Buchweizen enthält einen
+scharf-narkotischen+ Stoff, welcher auf Haut und Schleimhäute
eine +entzündungserregende+, innerlich auf das Zentralnervensystem
eine +krampferregende+ und +betäubende+ Wirkung ausübt. Die
Vergiftungserscheinungen bestehen hauptsächlich in einer
+Hautentzündung+ am +Kopf+, sowie an den weissen Körperstellen.
Die Haut ist +höher gerötet+ und +geschwollen+, gleichzeitig
besteht starker +Juckreiz+. In höheren Graden zeigt die Haut die
Erscheinungen einer +vesikulären+, +bullösen+, +phlegmonösen+ und
selbst +gangräneszierenden Dermatitis+ (Kopfrose, Blatterrose der
Schafe). Aehnliche Erscheinungen treten auch an den Kopfschleimhäuten
auf (+Konjunktivitis+, +Laryngitis+, +Stomatitis+, +Bronchitis+).
Wahrscheinlich handelt es sich bei der Entzündung der Haut und
Schleimhäute um die Ausscheidung eines scharfen Stoffes aus dem Blute
(+toxisches Exanthem+). Dabei zeigen die Tiere oft starke +Aufregung+
und +Unruhe+, zuweilen sogar +tobsuchtartige Zufälle+.

In vielen Fällen beschränkt sich die Vergiftung auf die beschriebene
Hautaffektion; sog. +Buchweizenausschlag+, +Fagopyrismus+. In
anderen Fällen beobachtet man auch zerebrale Erregungs- und
Lähmungserscheinungen, welche sich in +Krämpfen+, +Drehbewegungen+,
+Betäubung+, +Schwindel+ und +psychischer Benommenheit+ äussern. Diese
letzteren Symptome können zusammen mit der Entzündung der Haut oder für
sich allein auftreten. Vereinzelt kommen ferner +gastroenteritische
Zufälle+, sowie Erscheinungen der +Blasenreizung+ (Zystitis,
Strangurie) zur Beobachtung.


=Behandlung.= Prophylaktisch empfiehlt sich +Stallfütterung+ und
Vermeidung des Weidegangs im Sonnenschein. Kranke Tiere bleiben
ebenfalls im Stall und werden äusserlich mit +entzündungswidrigen
Mitteln+ (Bleiwasser), innerlich mit Abführmitteln behandelt.

  =Kasuistik.= Nach +Klein+ (Berl. Arch. 1890) traten bei einer
  Schafherde nach dem Beweiden eines schlecht entwickelten
  Buchweizenfeldes Rötung und schmerzhafte Schwellung der Gesichts-
  und Kopfhaut, pustulöse Ekzeme der Lippen, starkes Juckgefühl,
  Entzündung der Konjunktivalschleimhaut, hochgradige Gehirndepression,
  Taumeln, Zuckungen und Zusammenbrechen auf; nach drei Stunden
  hatte sich bei den Tieren die Fresslust wieder eingestellt,
  und nach Ablauf von 5 Tagen waren alle wieder hergestellt. --
  +Richter+ (Preuss. Mitt. 1871) beobachtete bei Schweinen, welche
  mit grossen Mengen von Buchweizen gefüttert wurden, unterdrückte
  Futteraufnahme, trockenen Kot, Harnzwang, Fieber, Atmungsbeschwerden
  und Krämpfe; bei der Sektion der gefallenen Tiere fand man Entzündung
  der Magendarmschleimhaut, heftige Entzündung des Blasenhalses,
  vereinzelt selbst Blasenrupturen, endlich starke Lungen- und
  Gehirnhyperämie. -- +Rabe+ u. a. (Preuss. Mitt. Bd. 16 und N. F. Bd.
  17) konstatierten bei Pferden und Schweinen epileptiforme Anfälle
  und Schwindelerscheinungen ohne entzündliche Veränderungen der
  Haut. -- +Popow+ (Petersburger Arch. f. Veterinärmedizin 1888) sah
  junge weisse Schweine nach der Verfütterung von Buchweizenkleie
  erkranken. Die schwarzen, bunten und roten Schweine blieben dagegen
  gesund. Die Vergiftungen ereigneten sich nur im Frühling und Sommer
  an warmen, sonnigen Tagen. Die Krankheitserscheinungen bestanden in
  beschleunigtem Atmen, Unruhe, Schreien, Schäumen, Drehbewegungen,
  andauernden krankhaften Zuckungen der Extremitäten und Lippen,
  Umfallen, Gefühllosigkeit. Nach den Anfällen zeigten die Tiere grosse
  Mattigkeit und schwankenden Gang, erholten sich aber bis zum nächsten
  Tage. -- +Koschel+ (Berl. Arch. 1892), beobachtete bei Schweinen nach
  der Fütterung mit Schalen der Heidegrütze Lähmung des Hinterteils
  und Tod. -- +Oemke+ (Z. f. Physiol. 1909) konnte an weissen Mäusen
  und Meerschweinchen durch Verfütterung von Buchweizen bei Belichtung
  mit Sonnenschein die gleichen Hautaffektionen usw. hervorrufen, wie
  sie bei Schafen vorkommen. Die blosse Verfütterung von Buchweizen an
  weisse Mäuse und weisse Kaninchen genügt, um bei diesen Tieren den
  Tod unter Lähmungserscheinungen hervorzurufen, wenn sie im diffusen
  Tageslicht gehalten werden. Der Kern und die Schale sind gleich
  giftig. Durch Alkohol extrahierter Buchweizen war ungiftig. Dagegen
  wirkte der aus dem alkoholischen Extrakt durch Abdampfen gewonnene
  Rückstand bei belichteten weissen Mäusen nach Einverleibung in den
  Magen tödlich.


  =Maisvergiftung.= Beim Menschen verläuft die unter dem Namen
  +Maidismus+ oder +Pellagra+ (Lombardei) bekannte Maisvergiftung
  chronisch unter den Erscheinungen des Ekzems (Dermatitis), der
  Gastroenteritis, sowie von Delirien, Tobsucht, Blödsinn und spinaler
  Lähmung. Die Ursachen sind nicht bekannt (Aspergillose? Bacillus
  maidis? Pellagrocein?). Nach +Ceni+ und +Besta+ (Zentralbl. f.
  allg. Pathol. 1902) soll es sich um eine Schimmelpilzvergiftung
  (Aspergillosis), speziell um Toxine von Aspergillus fumigatus und
  flavescens handeln. Der Maidismus des Menschen hat Aehnlichkeit
  mit dem Fagopyrismus der Tiere (vergl. S. 323). Die tierärztliche
  Literatur enthält ferner einen dem Maidismus des Menschen analogen
  Vergiftungsfall bei Rindern. Nach der ausschliesslichen und
  reichlichen Verfütterung von +Maisschlempe+ trat bei 12 Kühen
  und 13 Kälbern eine +der Schlempemauke ähnliche+, aber heftiger
  verlaufende Krankheit auf, welche den Eindruck einer dem Pellagra
  des Menschen verwandten Intoxikation machte. Die Tiere lahmten,
  zeigten starke Anschwellungen der Klauen-, Fessel- und Sprunggelenke,
  starke Rötung der Haut und der sichtbaren Schleimhäute, Dyspnoe,
  sowie stieren Blick; hochträchtige Kühe abortierten und gingen
  sehr schnell zugrunde; die ausgetragenen Kälber starben nach
  2-3 Tagen. Die Sektion ergab multiple Arthritis und jauchige
  Metritis. Auch ein Pferd erkrankte unter ähnlichen Erscheinungen;
  dasselbe zeigte ausserdem Anschwellungen am Kopf, Hals und an den
  Seitenbrustwandungen.


Vergiftung durch Wachtelweizen, Melampyrum.

  =Botanisches.= +Melampyrum pratense+, +silvaticum+, +nemorosum+ und
  +commutatum+ (Wachtelweizen, Kuhweizen) sind Futterarten aus der
  Familie der Skrophulariazeen, welche für gewöhnlich ohne Schaden
  verfüttert werden. Melampyrum pratense ist ein 1jähriges Kraut mit
  gegenständigen Blättern, kegelförmigen Blütenähren, purpurnen Blüten
  mit röhrigglockigem Kelch, sowie sehr harten, glatten, Weizenkörnern
  ähnlichen Samen. Aehnlich wirkt +Rhinanthus+ (Alectorolophus), der
  sog. Klappertopf. Die Samen der genannten Melampyrumarten enthalten
  das scharf narkotisch wirkende Glykosid =Rhinanthin=, welches auch in
  anderen Skrophulariazeen enthalten sein soll.


=Wirkung.= Die Vergiftungserscheinungen bestehen in +Darmentzündung+
und +Lähmung+. Da das Rhinanthin in den übrigen Teilen der Pflanze
nicht vorkommt, sind nur die Samen giftig, während die Pflanze
selbst ohne Schaden verfüttert werden kann. Eine Vergiftung durch
Wachtelweizen (Samen von Melampyrum silvaticum) ist von +Czako+
(Ungarischer Veterinärbericht 1886/87) bei einem Schafbock beobachtet
worden; durch die Sektion wurde Hyperämie der Darmschleimhaut,
des Gehirns und der Gehirnhäute konstatiert. Angestellte
Fütterungsversuche mit den Samen an Kaninchen ergaben als wichtigste
Vergiftungserscheinungen +Schläfrigkeit+ und hochgradige +Abstumpfung+;
bei der Sektion wurde ebenfalls +Hyperämie+ des +Darmes+ und +Gehirns+
vorgefunden. +Mesnard+ (Recueil 1894) sah bei einer Stute, die mit
dem Hafer viel Wachtelweizen erhielt, Kolik, Schwäche im Hinterteil,
Abgeschlagenheit, Herzklopfen, schwachen, kaum fühlbaren Puls,
Schwindel, blutigen Harn und schnellen Tod; bei der Sektion wurden
Darmentzündung, sowie Hyperämie und Hämorrhagien im Gehirn festgestellt.


Vergiftung durch Baumwollsaatkuchen.

  =Allgemeines.= Die als Futtersurrogat eingeführten amerikanischen
  Baumwollsaatkuchen (+Gossypium herbaceum+, Malvazee) bedingen
  zuweilen, namentlich bei jüngeren Tieren charakteristische
  Vergiftungserscheinungen. Auf diese Vergiftung ist zum erstenmal
  im Jahre 1863 in England aufmerksam gemacht worden. Später haben
  Gautier, Gips, Esser, Bongartz, Tietze u. a. die Krankheit genauer
  untersucht und beschrieben. Die Ursache der Vergiftung ist mit
  Sicherheit noch nicht festgestellt, sie scheint aber in einem
  +scharf+ wirkenden +chemischen+ Körper gesucht werden zu müssen,
  welcher nach Cornevin im Samenkern, nach andern in der braunen
  +Samenschale+ enthalten ist. Die vollständigen abgeschälten
  Baumwollsamen sollen nach den in Aegypten gemachten Beobachtungen
  ungiftig sein, desgleichen das Baumwollsamenöl. Nach Peddi soll das
  Toxin der Baumwollsamen mit dem +Muskarin+ verwandt sein. In der
  Anwesenheit von Befallungspilzen (Schimmelpilzen) oder Spaltpilzen
  ist die Ursache der Vergiftung wahrscheinlich nicht zu suchen.
  Erfahrungsgemäss wirken Saatkuchen von bestem Aussehen und ohne
  besonderen Geruch giftig.


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Die Krankheitserscheinungen
sind im wesentlichen die einer +hämorrhagischen Gastroenteritis+
und +Nephritis+. Die Tiere -- meistens erkranken jüngere Tiere,
Kälber und Lämmer -- zeigen +Verdauungsstörungen+, +Tympanitis+,
+Verstopfung+, +Durchfall+, +blutigen Kot+, sowie die Symptome der
Nieren- und Blasenreizung: +Hämaturie+, +Harndrang+, +Albuminurie+ und
+Blasenlähmung+. Ausserdem findet man +Muskelschwäche+, +Schwanken+,
+Schlafsucht+, +Lähmungserscheinungen+ und Abortus. In Amerika hat
man ferner schwere, oft zu Erblindung führende Augenerkrankungen
(+Hornhautgeschwüre+ infolge von Trigeminuslähmung) bei Rindern
beobachtet. Vereinzelt ist auch über das Auftreten von Ikterus
berichtet worden. Der Krankheitsverlauf ist zuweilen sehr akut, indem
der Tod schon nach wenigen Stunden eintreten kann. Meist beträgt
jedoch die Krankheitsdauer einige Tage. Bei fortgesetzter Verfütterung
kleinerer Mengen der giftigen Saatkuchen entsteht das Bild einer
+chronischen+, mehrere Wochen andauernden Vergiftung, welche sich in
Durchfällen, Abmagerung, zunehmender Mattigkeit, Kachexie, Hydrämie und
Auftreten von Katarrhen im Respirationsapparat äussert. Die +Sektion+
ergibt bei akutem Verlaufe der Krankheit das Vorhandensein einer
hämorrhagischen Gastritis, Enteritis und Nephritis neben Schwellung der
Leber und Flüssigkeitsansammlung in den Körperhöhlen. Bei chronischem
Verlauf findet man allgemeine Abmagerung, wassersüchtige Zustände
(Hydrothorax, Aszites, Anasarka), sowie parenchymatöse Nephritis.


=Behandlung.= Neben dem Aussetzen der Fütterung mit Baumwollsamenkuchen
empfiehlt sich die Verabreichung von abführenden und einhüllenden
Mitteln, namentlich von +Rizinusöl+ (Kälbern und Schafen 50-100,0,
Lämmern 10-25,0) in Verbindung mit Leinsamenschleim als Emulsion.
Den blutigen Durchfall behandelt man mit Tannin oder Opium, die
Nieren- und Blasenentzündung mit Kali chloricum, die Schwäche und
Lähmungserscheinungen mit Exzitantien.

  =Kasuistik.= Eine ausführliche Beschreibung der Vergiftung hat zuerst
  +Gautier+ (Deutsche Zeitschrift für Tiermedizin 1886) geliefert,
  welcher mehrere Massenerkrankungen bei Kälbern beobachtete und auch
  Fütterungsversuche anstellte. Zwei 10 Wochen alte Kälber erhielten
  täglich je ein Pfund guten, unverdorbenen Baumwollsamenkuchen. Am
  7. Tag traten die ersten Krankheitserscheinungen auf, am 11. Tag
  zeigte sich Durchfall, am 16. Tag Blutharnen. Das eine Kalb starb am
  28. Tag, das andere Kalb zeigte nach dem mehrtägigen Aussetzen der
  Fütterung Besserung, bei der jedesmaligen Wiederaufnahme derselben
  jedoch wieder von neuem Durchfall, Hämaturie, Hämoglobinurie,
  Albuminurie, Taumeln, Mattigkeit. -- +Gips+ (Berliner Archiv
  1886) beobachtete eine tödliche Erkrankung bei 3 Bullen, welche
  täglich ⅓ Pfund Baumwollsamenkuchen erhielten. Bei der Sektion
  fand man die Darmschleimhaut geschwollen, den Darminhalt blutig,
  in der Bauchhöhle eine braun gefärbte Flüssigkeit, die Leber und
  Nieren stark vergrössert und erweicht, in der Harnblase blutigen
  Urin, in der Brusthöhle und im Herzbeutel blutige Flüssigkeit, in
  den Bronchien blutigen Schaum, das Myokardium wie gekocht, unter
  dem Epikardium und Endokardium Hämorrhagien. -- +Esser+ (ibidem)
  sah 300 Lämmer, welche täglich je 250 g Baumwollsamenmehl als
  Beifutter erhielten, nach wenigen Tagen unter den Erscheinungen von
  Tympanitis und blutigen Durchfällen erkranken und nach 2 bis 3tägiger
  Krankheitsdauer zu einem Drittel sterben. Bei der Sektion fand man
  eine akute Gastroenteritis. -- +Schwanefeldt+ beobachtete bei Lämmern
  als Hauptsymptom der Erkrankung allgemeinen Ikterus. -- +Bongartz+
  (Berliner Archiv 1888) konstatierte bei Schafen als wesentlichste
  Krankheitserscheinung nach der Verfütterung von Baumwollsaatmehl
  die Ausbildung eines akuten Nierenleidens (Harnbeschwerden,
  schmerzhaftes Drängen, Blasenlähmung, unfreiwilligen Harnabgang). Bei
  der Sektion fand er die Nieren um mehr als die Hälfte vergrössert,
  die Nierenkapsel von stecknadelkopf- bis erbsengrossen Blutungen
  durchsetzt, in einem Falle ausserdem ein gänseeigrosses Blutkoagulum
  in der Umgebung der Nierenkapsel, die Marksubstanz graugelb verfärbt,
  die geraden Harnkanälchen, die Schleimhaut des Nierenbeckens,
  der Harnleiter und der Harnblase geschwollen und die letztere
  stellenweise fleckig und streifig gerötet. Der Harn enthielt Spuren
  von Eiweiss. -- +Tietze+ (Hamburg. Mitt. 1893) fand bei mehreren 9
  bis 12 Monate alten Rindern nach der täglichen Verfütterung von 3
  Litern Baumwollsaatmehl allgemeine Abgeschlagenheit, Muskelschwäche,
  Appetitmangel, unterdrücktes Wiederkauen sowie Harndrang; bei der
  Sektion waren ausser Veränderungen an den Nieren im wesentlichen
  nur Stauungserscheinungen nachzuweisen. -- +Meyers+ (Journ. of
  comp. 1890) beobachtete bei einer grossen Anzahl Mastochsen
  Niedergeschlagenheit, Speicheln, unterdrückte Futteraufnahme,
  blutigen Kot, Schwindelanfälle, Zusammenstürzen, Zittern; die Dauer
  betrug 2-3 Tage. -- +Peters+ (Berl. Arch. 1892) sah bei einem Rind
  Versagen des Futters, Apathie, blutigen Durchfall, Bewusstlosigkeit,
  Tränen, starke Pupillenerweiterung, schleimigen Nasenausfluss sowie
  Tod am 3. Tag; bei der Sektion fand man eine starke Entzündung des
  Labmagens und Darmes. -- +Ostermann+ (ibid. 1894) beobachtete bei
  Rindern völligen Appetitmangel, unsicheren, schwankenden Gang,
  Schlummersucht sowie hochgradige, an die Gebärparese erinnernde
  Schwäche. Die Tiere lagen mit herumgeschlagenem Kopfe am Boden
  und konnten sich nicht erheben. Der Tod erfolgte nach 2-3 Tagen.
  -- +Fischer+ (D. T. W. 1895) sah bei Jungvieh nach der täglichen
  Verfütterung von 1-1½ Pfund Baumwollsaatmehl Unruhe, Atemnot,
  Erstickungsanfälle sowie Hämoglobinurie (Hämaturie?). Die Sektion
  ergab Nierenentzündung, Blasenentzündung sowie Lungenödem. --
  +Prietsch+ (Sächs. Jahresber. 1896) sah bei trächtigen Kühen
  oft Abortus eintreten. Auch von den Frauen sollen die Samen als
  Abortivum in Sachsen benützt werden. -- +Aubry+ (Recueil 1897)
  beobachtete bei 2 Jungrindern nach der täglichen Verabreichung von
  4½ Kilo Samenkuchen grosse Atemnot und Abgeschlagenheit, sowie
  bei der Sektion Pneumonie, Dünndarmentzündung und Peritonitis.
  -- +Delmer+ (ibid.) fand bei 10 Kälbern 1 Monat nach dem Beginn
  der Oelkuchenfütterung Traurigkeit und Stöhnen als einzige
  Vergiftungserscheinungen; die Krankheit dauerte nur 24-48 Stunden;
  bei der Sektion zeigten die Nieren die auffallendsten Veränderungen
  (schwärzliche Farbe). -- Nach +Peddy+ (The Vet. 1898) erkrankten in
  einer Milchwirtschaft nach Verfütterung grosser Mengen von Kuchen
  aus nicht enthülsten Baumwollsamen 20 Kühe. Die Symptome waren
  Schüttelfrost, beständiges Rülpsen, stierer Blick sowie konstante
  Lähmung; 5 Kühe gingen ein oder mussten geschlachtet werden. Die
  Sektion ergab Gastroenteritis, Nierenhyperämie und Ekchymosen am
  Herzen. -- Nach +Ziegenbein+ (Berl. Arch. 1898) erkrankten 15
  Rinder unter den Symptomen einer Magendarmentzündung und einer
  starken Verstopfung des 3. Magens. -- +Curdy+ (Journ. of comp. 1895)
  beschreibt eine nach übermässiger Verfütterung von Baumwollsaatkuchen
  bei Rindern auftretende, mit schweren Depressionserscheinungen
  einhergehende Krankheit, welche stets mit einer schweren, oft zur
  Erblindung führenden Augenkrankheit kompliziert ist. Letztere
  besteht in Geschwüren, Abszessen und Staphylombildung der Hornhaut,
  wahrscheinlich infolge einer Trigeminuslähmung. Nach Curdy ist diese
  Wirkung des Baumwollsamens auf die Augen den amerikanischen Farmern
  wohl bekannt. -- +Eder+ (Woch. f. Tierh. 1902, S. 232) sah 5 Kälber
  nach reichlicher Fütterung mit Baumwollsaatmehl unter Erscheinungen
  der Dyspnoe und Hinfälligkeit erkranken und nach 12-24 Stunden
  sterben. Bei der Sektion konnte nur leichte, fettige Degeneration der
  Leber nachgewiesen werden. -- +Ijmker+ (Holl. Zeitschr. 1902) sah
  sämtliches Jungvieh eines Rinderbestandes nach der Verfütterung von
  Baumwollsaatmehl in Trankform erkranken. Die Krankheitserscheinungen
  bestanden in starker Muskelschwäche, Schwanken, Blutharnen und
  Lungenödem. -- +Rust+ (Preuss. Mitt. 1905) sah bei mehreren
  Zugochsen, die täglich je 1 kg Baumwollsaatmehl erhielten,
  ödematöse Schwellungen der Extremitäten, Schwanken der Hinterhand,
  Gleichgewichtsstörungen, sowie in 4 Fällen (unter 15) Erblindung mit
  abnormer Erweiterung der Pupille und starkem Hervortreten des Bulbus.

  =Vergiftung durch Sesamkuchenmehl.= +Deyerling+ (D. T. W. 1900)
  beobachtete bei etwa 100 Ochsen nach der Verfütterung von
  Sesamkuchenmehl Aufblähung, Husten und grosse Atemnot; ausserdem
  bestanden Eingenommenheit, Zittern und leichte Kolikerscheinungen.


Mutterkornvergiftung, Ergotismus.

  =Botanisches.= Das +Mutterkorn+, +Secale cornutum+, ist das
  Dauermyzel (Sklerotium) von +Claviceps purpurea+, eines Kernpilzes
  (Familie der Pyrenomyzeten). Der Pilz parasitiert am häufigsten auf
  dem Roggen, kommt aber auch zuweilen auf Hafer, Weizen, Gerste und
  auf Gramineen vor (Elymus virginicus, Agrostis vulgaris, Poa, Phleum,
  Anthoxanthum, Glyceria u. a.). Das Mutterkorn bildet walzenförmige,
  gerundet dreikantige, oft gebogene, 2-4 cm lange und bis ½ cm dicke,
  schwarzviolette, innen weisse Körper, welche schwach bläulich bereift
  und an beiden Enden verschmälert sind. Sie besitzen im frischen
  Zustande eine derbfleischige, im getrockneten eine hornartige
  Konsistenz. Die +Entwicklung+ des Pilzes ist folgende. Die Sporen
  von Claviceps purpurea verwandeln, wenn sie zufällig auf junge
  Roggenblüten etc. gelangt sind, den Fruchtknoten dieser Blüten in
  ein Pilzlager (Sphacelia segetum), welches aus dicht verflochtenen
  Hyphen besteht und an seiner Oberfläche Sporen (Konidien)
  abschnürende Zellen besitzt, welche ausserdem eine schleimige,
  süssliche Flüssigkeit, den sog. Honigtau, absondern, durch welchen
  die Sporen unter Vermittlung von Insekten auf andere Roggenähren
  übertragen werden. Aus dem Pilzlager entwickelt sich dann allmählich
  das walzenförmige Dauermyzel, das eigentliche Mutterkorn, welches
  die Aufgabe hat, den Pilz zu überwintern. Aus diesem Mutterkorn
  entwickeln sich im darauffolgenden Frühjahr schlankgestielte Keime
  mit runden, violettroten Köpfchen (Perithecien), aus welchen sich
  zahllose Sporen bilden, welche durch den Wind auf die Roggenblüten
  fortgetragen werden, worauf die Entwicklung wie anfangs geschildert
  vor sich geht.

  Bezüglich der Literatur der Mutterkornvergiftung ist namentlich das
  ausführliche Werk von +Heusinger+, Studien über den Ergotismus,
  Marburg 1856, hervorzuheben.


=Wirksame Bestandteile des Mutterkorns.= Nach +Kobert+ sind
im Mutterkorn drei giftige Stoffe enthalten.

1. Das =Kornutin= oder =Sekakornin= ist ein Alkaloid und der Träger der
spezifischen Wirkung des Mutterkorns auf den +Uterus+. Das Kornutin
bewirkt infolge Reizung des im Lendenmark gelegenen Uteruszentrums
+Uteruskontraktionen+ bei trächtigen und nichtträchtigen Tieren.
Bei nichtträchtigen Tieren tritt eine deutliche Verstärkung der
rhythmischen Uteruskontraktionen schon nach der subkutanen Injektion
von ½ mg Cornutinum hydrochloricum pro kg Körpergewicht ein. Trächtige
Tiere reagieren auf Kornutin im Beginne der Schwangerschaft nicht,
in der Mitte nur nach sehr grossen Dosen, dagegen bewirken am Ende
der Trächtigkeit die kleinsten Dosen eine Austreibung des Fötus.
Die weiteren Wirkungen des Kornutins bestehen in der +Erregung des
Krampfzentrums+ mit tonisch-klonischen allgemeinen Muskelkrämpfen,
in einer veratrinähnlichen Einwirkung auf die Muskelfasern mit
+Muskelsteifheit+, in einer +Erregung des Vaguszentrums+ mit
Pulsverlangsamung und nachheriger Vaguslähmung, in +Erregung des
vasomotorischen Zentrums+ mit starker Blutdrucksteigerung und
+Gefässverengerung+, und bei grossen Dosen in einer +Lähmung des
Atmungszentrums+.

2. Die =Sphazelinsäure= wirkt +gangränerzeugend+ (Sphazelus =
kalter Brand) infolge einer +hyalinen Degeneration+ und +Thrombose
der peripheren Arterienäste+. Sie ist die eigentliche Ursache der
+Mutterkornvergiftung+. Nach experimentellen Versuchen erzeugt sie bei
Schweinen und Hähnen Gangrän, insbesondere an der Zungenspitze, am
Kamm, Kehllappen, am Gaumen, Kehldeckel, an den Flügeln, auf der Haut,
sowie auf der Darmschleimhaut (Geschwüre und Nekrose); in sehr kleinen
Dosen längere Zeit verabreicht führt sie zu ähnlichen Veränderungen
auch im Rückenmarke mit Ataxie. In sehr grossen Dosen erzeugt sie
strychninartige Krämpfe und +Uterus-Tetanus+.

3. Die =Ergotinsäure=, ein stickstoffhaltiges, leicht zersetzliches
Glykosid, +ohne Wirkung auf den Uterus+. Dasselbe ist lediglich ein
+Narkotikum+, welches die Reflexerregbarkeit vermindert und zuletzt
aufhebt.

  =Sphazelotoxin.= Nach +Jakoby+ und +Freund+ ist, im Gegensatz zu
  den Angaben von +Kobert+, im Mutterkorn nur +ein+ giftiger Körper
  enthalten, nämlich das +Sphazelotoxin+. Das im freien Zustande leicht
  zersetzliche Sphazelotoxin soll im Mutterkorn an Sekalin bezw.
  Chrysin gebunden als +Sekalintoxin+ und +Chrysotoxin+ enthalten sein.
  In diesen Verbindungen soll es sowohl heftige Uteruskontraktionen
  bewirken, als auch Gangrän erzeugen. Nach +Vahlen+ enthält das
  Mutterkorn das Klavin.


=Krankheitsbild.= Die Mutterkornvergiftung bietet nach Erscheinungen,
Verlauf und Grad der Intensität sehr verschiedenartige
Krankheitsbilder, welche teils durch die Tiergattung, teils durch
die stärkere oder schwächere Giftigkeit des Mutterkorns, teils durch
die aufgenommene Menge bedingt sind. Am empfindlichsten scheinen
+Rinder+ und +Geflügel+ zu sein. Pferde zeigten nach experimentellen
Untersuchungen auf ½ kg Mutterkorn nur eine vorübergehende
Erkrankung. Ein Schwein starb angeblich erst, nachdem binnen 2
Monaten 11 kg Mutterkorn verfüttert worden waren (+Tessier+).
Hühner und Tauben starben auf 5-15 g, Enten auf 60 g Mutterkorn.
Beim Menschen unterscheidet man je nach dem Verlauf eine +akute+
und eine +chronische+ Mutterkornvergiftung, ferner je nach den
Krankheitserscheinungen einen +gangränösen+ und +spasmodischen+
Ergotismus. Die einzelnen Krankheitserscheinungen bei den Haustieren
sind folgende:

1. +Gastroenteritische Erscheinungen.+ Nach amerikanischen Berichten
(+Salmon+, +Law+) hatte der im Jahre 1884 in verschiedenen Staaten
Nordamerikas unter den Rindern epizootisch auftretende Ergotismus
eine grosse Aehnlichkeit mit dem Krankheitsbilde der Aphthenseuche
(Maulseuche) und Rinderpest. Die wichtigsten diesbezüglichen
Erscheinungen, welche auch sonst bei sporadischen Fällen von
Mutterkornvergiftung beobachtet werden, sind +starkes Speicheln+,
umschriebene +Rötung+, +Blasenbildung+, +Entzündung+, +Erosion+ und
+Gangräneszierung+ der +Maulschleimhaut+, ebensolche Veränderungen
auf der Schleimhaut des +Mastdarms+ und der +Scheide+, ausserdem
+Erbrechen+ (bei Schweinen), +Kolik+ und +Durchfall+.

2. +Gangräneszierung und Mumifikation extremitaler Teile.+ Bei dem in
Nordamerika seuchenartig auftretenden Ergotismus gesellten sich zu
den geschwürigen Prozessen der Digestionsschleimhaut Erscheinungen,
welche eine grosse Aehnlichkeit mit Klauenseuche hatten, so dass die
Vergiftung längere Zeit für eine Invasion der Maul- und Klauenseuche
(Aphthenseuche) gehalten wurde. Die Erscheinungen des „Ergotismus
gangraenosus“, wie diese Form der Mutterkornvergiftung bezeichnet wird,
kommen ausser beim Rind auch beim Schwein und Geflügel vor und bilden
eine besonders charakteristische Affektion. Man beobachtet nämlich
bei längerer Dauer der Vergiftung ein +Absterben (Mumifikation) der
extremitalen Körperteile+, namentlich der +Klauen+, +Phalangal-+,
+Metatarsal-+ und +Metakarpalenden+, der +Ohren+, des +Schwanzes+, der
+Zitzen+, beim Geflügel des +Kammes+, +Kehllappens+, der +Krallen+,
+Zehen+, +Flügel+, der +Zungenspitze+, des +Kehldeckels+ etc. Die
ersten Krankheitserscheinungen bestehen hiebei in +Lahmgehen+ auf
einem oder mehreren Beinen, sowie im Unvermögen der Tiere aufzustehen.
Bei der Untersuchung der Klauen findet man +Rötung+ und +schmerzhafte
Schwellung+ der Haut an der Krone, am Fessel, am Schienbein,
allmähliches +Absterben umschriebener Hautstücke+, +Austrocknung+
und +Mumifikation+ der abgestorbenen Teile, +Einschnürung+ an der
Begrenzungsstelle gegen das gesunde Gewebe und endlich +Ablösung+ der
mumifizierten Gewebe: einer Klaue, des Fessels, des unteren Teiles der
Hinterbeine bis zur Mitte des Schienbeins, der Ohren, der äusseren
Hälfte des Schwanzes.

3. +Erscheinungen von seiten des Uterus.+ Sie bestehen in +Wehen+,
+schmerzhaftem Drängen+, +Abortus+ und +Frühgeburt+, +Uterus-+ und
selbst +Mastdarmvorfall+. Bei ausgedehnter Verbreitung der Vergiftung
kann der Abortus enzootisch und selbst epizootisch auftreten. Zuweilen
ist der Abortus auch mit +Metritis+ kompliziert; ausserdem entwickelt
sich im Anschluss an denselben häufig bleibende +Sterilität+.

4. +Nervöse Störungen.+ Dieselben bestehen in +Eingenommenheit des
Sensoriums+, +Schlafsucht+, +Gefühllosigkeit+, +Lähmungserscheinungen+
(Mutterkorntabes, Polyneuritis toxica), +Pupillenerweiterung+,
+Erblindung+ (Katarakt), sowie in +Krampf der Beugemuskeln+ (Ergotismus
spasmodicus oder convulsivus) mit +Muskelatrophie+.

Die +Krankheitsdauer+ erstreckt sich gewöhnlich über Wochen und Monate.
Die Mortalitätsziffer ist trotz der schweren Krankheitserscheinungen
niedrig.


=Behandlung.= Zunächst muss mit der Verfütterung des mutterkornhaltigen
Getreides, Heus, Brotes ausgesetzt werden. Als chemisches Gegengift
gegen die im Mutterkorn enthaltenen Gifte kann das +Tannin+ versucht
werden. Ausserdem empfiehlt sich die Anwendung gefässerweiternder und
krampfstillender Mittel (+Amylnitrit+, +Morphium+, +Chloralhydrat+).
Die gastroenteritischen Erscheinungen werden symptomatisch, die
abgestorbenen extremitalen Teile nach den Regeln der Chirurgie
(Amputation) behandelt.


=Nachweis.= Der Nachweis des Mutterkorns im Getreide und Heu ist
+botanisch+ leicht zu führen, wenn dasselbe in ausgebildeter Form darin
enthalten ist. Zerkleinertes Mutterkorn kann auf verschiedene Weise
nachgewiesen werden. +Mikroskopisch+ ist das Gewebe des Mutterkorns
charakterisiert durch die langgestreckten, +mit violettem Farbstoff
gefüllten Zellen+ der Bindeschicht. Diese Farbstoffe können auch
+spektroskopisch+ durch Extraktion mit schwefelsäurehaltigem Aether und
das Auftreten zweier Absorptionsstreifen in Grün und Blau festgestellt
werden. Endlich entwickelt sich beim Erwärmen mutterkornhaltiger
Futterstoffe mit Kalilauge ein Geruch nach Heringslake (Trimethylamin).

  =Kasuistik.= +Salmon+ (Amerikanischer Veterinärbericht 1884)
  berichtet über eine Mutterkorn-Epizootie, welche im Jahre 1884 in
  verschiedenen Staaten Nordamerikas (Kansas, Missouri, Illinois, Jova,
  Colorado) unter dem Rindviehbestande grosse Verheerungen angerichtet
  hatte und anfänglich für Maul- und Klauenseuche gehalten worden war.
  Die Aufnahme des Mutterkorns erfolgte durch das Heu, welches teils
  aus Elymus virginicus var. submuticus, teils aus Agrostis vulgaris
  bestand, und wobei die genannten beiden Pflanzen stark mit Mutterkorn
  besetzt waren, so dass 75 Gewichtsteile des Heues 1 Teil Mutterkorn
  enthielten. Das Krankheitsbild hatte bald mehr Aehnlichkeit mit
  Maulseuche, bald mehr mit Klauenseuche. Die Veränderungen in der
  Maulhöhle bestanden in Speicheln, Schnalzen, diffuser Rötung,
  dunkelroten Flecken, 1 cm grossen dunkelfarbigen Erosionen, sowie
  umschriebener Nekrose der Maulschleimhaut. Auch die Schleimhaut des
  Mastdarms und der Scheide zeigten sich höher gerötet, gefleckt und
  mit Erosionen besetzt. An den Klauen war Rötung, Schwellung und
  Schmerzhaftigkeit der Haut zu konstatieren, wobei die Tiere von
  vornherein lahmten. Später starben umschriebene Hautstücke, einzelne
  Klauen, sowie zuweilen die Fussenden an sämtlichen Extremitäten
  bis zum Fessel und selbst bis zur Mitte des Schienbeins brandig
  ab, worauf sich die abgestorbenen Teile meist in der Nähe eines
  Gelenks unter Bildung einer ringförmigen Einschnürung abstiessen.
  Auch die Ohren und die Schwanzspitze zeigten Mumifikation. Ausserdem
  wurde epizootischer Abortus beobachtet. -- +Law+ (Americ. vet.
  rev. 1884) beschreibt dieselbe Mutterkorn-Epizootie in Kansas. Es
  erkrankten fast nur Rinder, während Pferde, Schafe und Schweine fast
  ausnahmslos gesund blieben. Die Krankheit wurde anfangs wegen des
  gleichzeitigen Auftretens von Blasen im Maul und von Lahmheit für
  Aphthenseuche gehalten und hatte ausserdem eine gewisse Aehnlichkeit
  mit der Rinderpest. Die erkrankten Tiere zeigten starkes Speicheln
  und unterdrückte Futteraufnahme. Auf der Maulschleimhaut zeigten
  sich rinderpestartige Erosionen. Daneben bestand Verstopfung,
  Tympanitis und profuse Diarrhöe. Später beobachtete man auch
  nervöse Störungen: Schwindel, unsteten Blick, schwankenden Gang,
  Pupillenerweiterung, Mattigkeit, Schlafsucht, abwechselnd mit
  Aufregung und Hyperästhesie; einige Tiere starben auch unter
  diesen Erscheinungen innerhalb 1-2 Tage. Weiterhin wurde vielfach
  Abortus beobachtet. Die schwersten Veränderungen zeigten sich an
  den Fussenden. Die Tiere lahmten zunächst; ausserdem war Rötung und
  schmerzhafte Schwellung der Haut im Klauenspalt, an der Krone und
  am Fessel bis hinauf zur Mitte des Schienbeins wahrzunehmen. Die
  geschwollenen Teile zeigten später die Erscheinung des Absterbens:
  Eintrocknen, Rissigwerden, Unempfindlichkeit, livide Verfärbung,
  demarkierende Eiterung und Nekrose und wurden bis zum Fesselgelenk
  brandig abgestossen. Dieselben Veränderungen zeigten sich an den
  Schwänzen, Ohren und Zitzen. -- +Kowalewski+ (Russ. Archiv für
  Veterinärmedizin 1884) sah bei 20 Rindern gangränösen Ergotismus
  nach der Verfütterung von Roggen, welcher ⅕ Mutterkorn enthielt. In
  den ersten 4 Wochen zeigten die Tiere Lahmheit und Entzündung der
  unteren Fussenden; im Verlaufe weiterer 4 Wochen trat Absterben der
  Fussenden und Schweifspitzen ein. Die lokalen Veränderungen bestanden
  in schmerzhafter, heisser Schwellung der Kronenhaut, weisslicher
  Verfärbung derselben, Eitersekretion und Schorfbildung; im Anschluss
  hieran zeigte sich Nekrose der Haut, Sehnen, Bänder und Knochen bis
  zum Krongelenk mit Abfallen dieser Teile. Ausser starker Abmagerung
  waren Appetit und Allgemeinbefinden nicht gestört. -- +Armbruster+
  (Badische Mitteil. 1877) beobachtete bei 6 Mutterschweinen und einem
  Zuchteber Erscheinungen der Mutterkornvergiftung. Die Tiere zeigten
  Erbrechen, Würgen, Zittern, Zuckungen an den Beinen, Schwäche und
  Lähmung des Hinterteils. Bei einem derselben blieben Schwäche im
  Hinterteil, Eingenommenheit des Sensoriums und dauernde Erblindung
  zurück. Ein Schwein starb. -- +Magnus+ (Preuss. Mitt. Bd. 16) sah
  mehrere Kühe nach der Aufnahme von Mutterkorn abortieren. Einige
  zeigten ferner Wehen und Gebärmuttervorfall. Bei 2 Pferden und 5
  Schweinen wurde ausserdem Mastdarmvorfall beobachtet. -- +Kolb+
  (Preuss. Mitt. N. F. Bd. 1) fand bei einem trächtigen Schwein als
  Erscheinungen der Mutterkornvergiftung Kolik, Erbrechen, Wehen,
  Abortus, Gebärmutterentzündung und Schwächezustände. -- +Decoste+
  (Recueil 1848) sah bei einer Kuh, welche mehrere Wochen hindurch
  mit mutterkornhaltigem Weizen gefüttert wurde, Mumifikation des
  linken Vorderbeins bis zur Vorderfusswurzel, sowie Absterben der
  Klauen und Fussenden; dabei war die Futteraufnahme nicht alteriert.
  Auch Hühner und Enten zeigten nach 2-3 Wochen Mumifikation
  der Zehen, des Schnabels und des Kamms. -- +Goldstein+ (Berl.
  tierärztl. Wochenschrift 1894 S. 196) beschreibt 2 Fälle von
  Mutterkornvergiftung, welche sich bei den Kühen eines Müllers nach
  der Verfütterung von Abfallkorn zeigten, das stark mit Mutterkorn
  durchsetzt war. Die Erscheinungen bestanden in Gangrän der Haut an
  den Hinterbeinen, am Schwanz und am Euter, Lockerung des Hornschuhs,
  sowie brandigem Absterben des Unterschenkels, der Ohren und des
  Schwanzes mit Abfallen derselben. Auffallend war das muntere Benehmen
  der Tiere trotz der schweren Erkrankung, sowie der Umstand, dass
  eine der kranken Kühe ein lebendes, ausgetragenes Kalb zur Welt
  brachte. -- +Reisinger+ (Veterinarius 1896) sah bei 4 Pferden nach
  Verfütterung von stark mutterkornhaltigem Roggen heftige Kolik,
  hohe Pulsfrequenz (80 P.), Muskelzittern und Hufentzündung. -- Nach
  +Robin+ (Recueil 1899) verlor eine mit mutterkornhaltigem Roggen
  gefütterte Kuh durch brandiges Absterben die Ohren, einen Teil des
  Flozmauls, über die Hälfte des Schwanzes, sowie die Phalangen vorn
  rechts und hinten linke; ausserdem trat Durchfall und Abmagerung ein.


  =Experimentelles.= +Grünfeld+ (Beiträge zur Kenntnis der
  Mutterkornvergiftung, Arbeiten des pharmakologischen Institutes zu
  Dorpat 1892, Bd. 8, und Zur Kenntnis der Sphalezinsäurewirkung,
  Arbeiten des pharmakologischen Institutes zu Dorpat 1895, Bd.
  12) hat die Wirkung des Mutterkornes bei Hähnen und Ferkeln
  untersucht. Die häufigste Erscheinung bei +Hähnen+ bestand zuerst
  in Dunkelviolett-, dann in Schwarzwerden des Kammes und der
  Bartlappen. Sobald die Giftdarreichung fortdauerte, blieben die
  Kammspitzen schwarz und trockneten ein (Gangrän). Bei der Erkrankung
  des Kammes und der Bartlappen fanden sich Thromben, mit hyalinen
  Massen gefüllt, sowie hyaline Degeneration der Gefässwand. Die
  Zungenspitze zeigte öfters den gleichen Befund. Später stellten sich
  Appetitlosigkeit und grosser Schwächezustand ein; Erbrechen und
  Speichelfluss gingen dem Tode voran. Die Obduktion bot das Bild eines
  hochgradigen follikulären Katarrhes der Schleimhaut des Schlundes,
  Kropfes und Mageneinganges; der Kropf selbst wies zahlreiche
  charakteristische nekrotische Geschwüre auf. In der Darmschleimhaut
  liessen sich Blutextravasate in Menge erkennen; die Lebergefässe
  waren verbreitert, stark gefüllt und mit eigenartigen, als Amyloid
  anzusprechenden Klumpen gefüllt. Bei +Ferkeln+ war eine anfangs
  dunkelbraune, dann schwarze Verfärbung der Ohrmuscheln zu beobachten;
  dieselben trockneten ein und liessen sich ohne Blutung abziehen oder
  fielen von selbst ab. Das +mikroskopische+ Bild im ersten Stadium der
  Mutterkornvergiftung bei Hähnen lässt starke Dilatation und Füllung
  der Gefässe erkennen, die mit einer dunkelbraunen Masse gefüllt sind.
  Das Lumen der Gefässe ist mit Thromben angefüllt. Im zweiten Stadium
  ist die Dilatation und Füllung der Gefässe bis fast in die kleinsten
  kapillären Verzweigungen zu konstatieren. Das dritte Stadium des
  Mutterkornbrandes lässt schon mit blossem Auge in peripherer Richtung
  drei Zonen erkennen. Die eine (Basis des Kammes) hat eine schwach
  violette Farbe; die nächste zeigt mehr gelbbraune Nuance; die letzte
  (Spitze des Kammes) ist dunkelviolett und selbst schwarz gefärbt.
  Unter dem Mikroskop erweist sich diese als vollkommen abgestorbene
  Partie. Der mittlere Teil bildet eine hyalin degenerierte Masse, in
  welcher nur selten mehr gut erhaltene Zellen und Blutkörperchen zu
  sehen sind. In der Basis des Kammes begegnet man spärlich hyalinen
  Massen; sie weist stellenweise noch normale Struktur auf. Die
  hinterste mumifizierte Partie des Kammes stellt das vierte oder
  Endstadium des Mutterkornbrandes dar; vom epithelialen Ueberzug ist
  so gut wie nichts mehr vorhanden. Im papillären Gewebe sind an vielen
  Stellen frei im Bindegewebe hyaline Klumpen zu erkennen. Vom Inhalt
  und der Wandung der einzelnen Kapillaren ist nichts mehr zu erkennen.
  -- +Albrecht+ (Münchener Jahresber. 1894/95) stellte durch Versuche
  bei kleinen trächtigen Wiederkäuern fest, dass nach Mutterkorngaben,
  welche das Doppelte der therapeutischen Dosis betragen, besondere
  Wirkungen nicht eintreten. Auf das 4-5fache der therapeutischen Dosis
  erkrankten die Versuchstiere nur vorübergehend (Auftreibung, Versagen
  des Futters, Traurigkeit, Muskelzittern). +Abortus trat nicht ein.+


Vergiftung durch Schimmelpilze.

  =Botanisches.= Die Schimmelpilze (Mukorineen) geben dadurch, dass
  sie auf den verschiedenartigsten Futterpflanzen parasitieren, sehr
  häufig Veranlassung zu Vergiftungen bei den Haustieren. Die einzelnen
  pathogenen Arten sind folgende:

  1. +Mucor+, der +Blasenschimmel+, mit den Unterarten Mucor Mucedo
  (gemeiner Kopfschimmel), Mucor racemosus, Mucor stolonifer und Mucor
  Phycomyces.

  2. +Aspergillus+, der +Kolbenschimmel+, mit der Vergiftungen
  erzeugenden Unterart Aspergillus glaucus; (A. fumigatus, niger und
  flavus sind nur insofern pathogen, als sie sich zuweilen im Innern
  des Tierkörpers, z. B. in der Lunge, ansiedeln; sog. Pneumomykosis).

  3. +Penicillium glaucum+, der +Pinselschimmel+, ein sehr
  verbreiteter, namentlich auf Brot parasitierender Schimmelpilz.

  4. +Oidium lactis+, der +Milcheischimmel+, als schimmelartiger Anflug
  auf saurer Milch vorkommend.


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Vergiftungen durch Schimmelpilze
kommen am häufigsten bei Pferden, ausserdem bei Rindern und
Schafen vor. Sie ereignen sich durch die Aufnahme verschimmelter
Futterstoffe: Hafer (sog. multeriger Hafer), Stroh, Heu, Häcksel,
Kleeheu, Brot, Mehl, Lupinen, Rapskuchen, Leinkuchen und sonstige
Oelkuchen, Rüben, Schlempe, Obst, Kürbisse. Während erfahrungsgemäss
verschimmelte Futterstoffe von vielen Tieren längere Zeit ohne
Schaden aufgenommen werden können und in Uebereinstimmung mit dieser
Erfahrung Fütterungsversuche mit verschimmelten Futterstoffen unter
Umständen negativ ausfallen, bedingen bei anderen Tieren Schimmelpilze
oft eine schwere, unter den Erscheinungen der +Gastroenteritis+
oder einer charakteristischen Affektion der +Nervenzentren+
verlaufende Vergiftung. Die genaueren Vorgänge bei der Giftwirkung
der Schimmelpilze sind nicht bekannt. Wahrscheinlich handelt es
sich um ein Toxin von scharf narkotischer Wirkung, welches von den
Schimmelpilzen auf den genannten Futterstoffen erzeugt wird. +Leber+
hat in Kulturen von Aspergillus fumigatus und Penicillium glaucum
ähnliche entzündungserregende Toxine nachgewiesen, wie das von ihm in
den Kulturen der Eiterbakterien (Staphylokokken und Streptokokken)
gefundene +Phlogosin+. Je nach der Menge und Beschaffenheit dieses
Toxins, je nach dem Zustand der Magen- und Darmschleimhaut (gesund und
krank), sowie je nach der individuellen Prädisposition (Immunität!)
sind die Erscheinungen der Schimmelpilzvergiftung verschieden.
Eine physikalische Einwirkung der Schimmelpilze auf den Körper
(Einwanderung von Pilzen in die Blutbahn) ist nicht anzunehmen.

Die wichtigsten Krankheitserscheinungen des +polymorphen+,
ungleichartigen Vergiftungsbildes sind in vielen Fällen folgende:
+Appetitlosigkeit+, +Kolik+, +Tympanitis+, +Verstopfung+, +Durchfall+,
+blutiger, schleimiger, oft sehr übelriechender Kot+; ausserdem
wurden Speicheln, Schlingbeschwerden, Aufstossen und Erbrechen (bei
Pferden), sowie ikterische Erscheinungen beobachtet. In anderen
Fällen beobachtet man, namentlich bei Pferden, nach der Verfütterung
von schimmligem multrigem Hafer eine hochgradige und anhaltende
+Polyurie+ (sog. Lauterstall); auch Erscheinungen der Nephritis und
Zystitis sind konstatiert worden. Nicht selten äussern sich ferner
die Schimmelpilzvergiftungen in +Schwindel+, +Schwanken+, +Taumeln+,
+Betäubung+, +dummkollerartigem Benehmen+, +Gefühllosigkeit+,
+Apathie+, +Lähmung der Gliedmassen+, +des Hinterteils+, +der Zunge+,
+Blase+, +der Ohren+, +der Retina+ (+Amaurosis+), +Umfallen+, sowie
+allgemeiner Körperlähmung+. Zuweilen werden jedoch auch zerebrale
Erregungserscheinungen beobachtet: Vorwärtsdrängen, Brüllen,
Bohren in die Wand, Zittern, Konvulsionen und selbst epileptiforme
Krampfanfälle. Ausserdem findet man starken +Schweissausbruch+,
unfühlbaren, sehr frequenten Puls, starke Injektion und rotbraune
Verfärbung der Konjunktiva, sowie rasch zunehmende Abmagerung. Diese
Verschiedenartigkeit des Krankheitsbildes lässt sich vielleicht in der
Weise erklären, dass die Schimmelpilze je nach den wechselnden äusseren
Verhältnissen (Temperatur, Nährboden, Alter und Entwicklungsstadium
des Pilzes) chemisch und physiologisch verschiedenartige giftige
Stoffwechselprodukte liefern. Der +Verlauf+ ist oft sehr akut, so
dass der Tod schon innerhalb 12-24 Stunden eintritt; in anderen
Fällen dauert die Krankheit mehrere Tage. Auch Nachkrankheiten, wie
Erblindung, lähmungsartige Schwäche, sowie angeblich auch Dämpfigkeit
(Lungenemphysem) können zurückbleiben.

Die +Sektion+ ergibt umschriebene oder ausgebreitete
Schwellung, +Entzündung+, +Ekchymosierung+ und +Erosion+ der
+Magendarmschleimhaut+, Ansammlung von +Serum+ in den +Hirnventrikeln+
und im +Arachnoidealsack+, +Hyperämie+ und +ödematöse Durchtränkung+
des +Gehirns+ und +Rückenmarks+, blutige Flüssigkeit in der
Bauchhöhle, sowie zuweilen die Erscheinungen der Nephritis, Zystitis,
Peritonitis und akuten gelben Leberatrophie. In anderen Fällen ist der
Sektionsbefund +negativ+.


=Behandlung.= Die Therapie der Schimmelpilzvergiftung besteht neben
dem Aussetzen der betreffenden Fütterung in der Verabreichung von
+Abführmitteln+. Wegen seiner gleichzeitig desinfizierenden Wirkung
gibt man bei Pferden besonders +Kalomel+. Ausserdem empfiehlt sich die
Verabreichung gärungswidriger Arzneimittel (+Kreolin+). Als chemisches
Antidot kann +Tannin+, +Tannoform+ und +Jod+ (Lugolsche Lösung)
versucht werden. Im übrigen ist die Behandlung eine +symptomatische+;
die Erscheinungen der Magendarmentzündung werden mit einhüllenden und
beruhigenden Mitteln (Leinsamenschleim mit Opium), die zerebralen
Lähmungserscheinungen mit +Exzitantien+ behandelt (Kampfer, Aether,
kohlensaures Ammonium, Veratrin).

  =Kasuistik.= Die Zahl der in der tierärztlichen +Literatur+
  verzeichneten Fälle von Schimmelpilzvergiftungen ist ausserordentlich
  gross. Es mögen nur die nachstehenden klinischen Beobachtungen kurz
  hier zusammengestellt sein. Zwei Pferde wurden 8 Tage lang täglich
  mit je 6 Pfund schimmligem Brot gefüttert, welches einen bitteren,
  etwas scharfen Nachgeschmack hatte. Nach Ablauf der Woche zeigten
  sie Appetitlosigkeit, Kolik, starkes Zittern der Vordergliedmassen,
  taumelnden Gang, Pupillenerweiterung, rotbraune Verfärbung der
  Konjunktiva, unfühlbaren Puls und Kälte der extremitalen Teile.
  Bei der Sektion wurde starker Meteorismus, sowie Ansammlung einer
  grossen Menge blutiger Flüssigkeit in der Bauchhöhle vorgefunden.
  Die Blinddarmschleimhaut war stellenweise entzündet. Nach Eröffnung
  der Schädelhöhle fand sich starke Vaskularisation der Pia, die
  Gehirnsubstanz zeigte auf dem Durchschnitte zahlreiche schwarze
  Punkte, das Rückenmark war erweicht (+Abadie+, Recueil 1882). -- 2
  Pferde hatten je 1 Pfund verschimmeltes, schwarz und orangefarben
  angelaufenes Brot gefressen. Zuerst traten Kolikanfälle auf, die
  3-4 Minuten anhielten und sich alle ½ Stunde wiederholten. Dabei
  wälzten sich die Tiere nicht, sondern bogen sich beim Gehen mit
  dem Hinterteil nieder. Die Kolikanfälle dauerten die ganze Nacht.
  Gegen Morgen schwankten die Tiere mit dem Hinterteil hin und her und
  stützten den Kopf gegen die Wand, schliesslich konnten sie nicht mehr
  stehen, sie zeigten Schwindel und fielen erschöpft nieder. Der Puls
  war dabei klein und sehr frequent, es trat Schweissausbruch ein, die
  Konjunktiva zeigte Petechien. Am Boden lagen die Tiere etwa ½ Stunde
  wie tot, ohne Gefühl. Dann erhoben sie sich plötzlich, drängten
  gegen die Wand, gerieten wieder in Schweiss und zeigten denselben
  Anfall wie vorher. Unter Nachlassen der Anfälle erholten sich die
  Tiere allmählich. Es bestand aber noch mehrere Tage starke Schwäche
  im Hinterteil, welche vollständig erst nach Wochen verschwand
  (+Perrin+, Recueil de méd. vét. 1881, S. 184). -- Pferde zeigten
  nach der Verabreichung von schimmligem Hafer Appetitlosigkeit,
  Kolik, Polyurie, Abmagerung, sowie nach einem Monat schwarzen Star
  mit bleibender Erblindung (+Hugues+, Annal. de Bruxelles 1874). --
  +Hühnerbein+ (Preuss. Mitteil. 1877) beobachtete bei Pferden und
  Rindern nach der Verfütterung von schimmligem Kleeheu Speicheln,
  Stomatitis und Abmagerung. -- +Bonnet+ (Repertorium 1875) sah
  bei 22 Artilleriepferden nach der Aufnahme von schimmligem Heu
  heftige Kolik, Magendarmentzündung, Nephritis, Zystitis, sowie
  vereinzelt die Erscheinungen des Dummkollers; 3 Pferde starben. --
  +Morro+ (Berliner Archiv 1890) beobachtete bei Pferden, welche mit
  grossen Mengen schimmligen Brotes gefüttert wurden, hohes Fieber,
  starke Gehirndepression, Kolik, blutigen mit Schleim überzogenen
  Kot, unterdrückte Futteraufnahme, Aufstossen und Erbrechen. Ein
  Pferd vermochte sich kaum von der Stelle zu bewegen und ging
  wie ein verschlagenes Pferd. Der Tod erfolgte nach 18stündiger
  Krankheitsdauer. -- +Strittmaker+ (Bad. Mitteil. 1888) sah bei 3
  dreijährigen Fohlen nach der Aufnahme von schimmligem Mehl Kolik,
  Durchfall und unfühlbaren Puls; am 4. Tage waren die Tiere wieder
  genesen. -- +Kammerer+ (Bad. Mitt. 1871) berichtet über einen Fall
  von Vergiftung durch schimmliges Kleeheu bei 7 Kühen, welche nach 3-6
  Tagen starben. Sie zeigten unterdrückte Futteraufnahme, Schäumen,
  starke Rötung der Konjunktiva, zerebrale Erregungserscheinungen
  (Bohren mit den Hörnern in die Wand), Betäubung, Umfallen,
  epileptiforme Krämpfe und Konvulsionen. -- +Leistikow+ (Preuss. Mitt.
  1882) sah 9 Rinder nach der Verfütterung von schimmligen Rapskuchen
  unter den Erscheinungen von heftiger Kolik, Tympanitis, Verstopfung,
  Durchfall, Benommenheit und angestrengter Atmung erkranken; 4
  starben, bei der Sektion zeigte sich die Schleimhaut des Magens
  und Darmes entzündet. -- +Jakobi+ (Preuss. Mitteil. 1879) sah 52
  Mutterschafe nach dem Genusse von schimmligem Heu unter ikterischen
  Erscheinungen sterben; die Sektion ergab akute gelbe Leberatrophie.
  -- +Köppke+ (Preuss. Mitteil. 1880) fand bei 11 Rindern nach dem
  Genusse von schimmligem Buchweizenstroh Aufblähung, Steifheit
  der Bewegung, sowie dünnflüssigen, schleimigen, blutigen Kot. --
  +Weigel+ (Sächs. Jahresber. 1880) sah bei 2 Kühen nach der Aufnahme
  von schimmligem Kürbis vermehrte Kaubewegung, Kolik, Tympanitis,
  Brüllen, Zittern und Steifheit im Kreuze. -- +Van Vallendael+ (Belg.
  Annal. 1888) berichtet über eine Vergiftung von 5 Kühen durch
  verschimmeltes Malz. Sie zeigten vollständige Appetitlosigkeit,
  Tympanitis, Verstopfung und später Durchfall, Kolik, Zittern,
  Schwäche in der Nachhand, schwankenden Gang und beschleunigtes
  Atmen. Nach der Verabreichung von Glaubersalz trat nach 5 Tagen
  Genesung ein. -- +Esser+ (Berl. Arch. 1889) sah bei Rindern nach
  der Verfütterung schimmliger Erdnusskuchen Tympanitis und heftigen
  Durchfall. -- +Pikernig+ (Vet. journ. Bd. 27) sah eine Kuh nach der
  Aufnahme von schimmligem Heu anhaltend erbrechen. -- Nach +Koch+
  (Repertorium 1889) erkrankte ein Pferd nach der Aufnahme von 4 Pfund
  schimmligem Brot an Verstopfung und leichter Kolik, worauf Lähmung
  der Nachhand mit sehr beschleunigtem (90 P.) und fast unfühlbarem
  Puls hinzutrat. Die Sektion ergab Gastroenteritis. -- Rinder zeigten
  nach der Verfütterung von schimmligem Kleeheu Aufblähen, Kolik und
  Durchfall (+Uebele+, ibid.). -- Schimmliger Hafer verursachte bei
  einem Pferd allgemeine Schwäche, schwankenden Gang, Ikterus, sowie
  gastrische Störungen (+Repiquet+, J. de Lyon 1890). -- Verschimmeltes
  Brot hatte bei einem Pferd starke Benommenheit, Leibschmerzen,
  Aufstossen, Erbrechen, Lähmungserscheinungen, sowie den Tod nach
  18 Stunden zur Folge (Berl. Arch. 1890). -- Nach der Verfütterung
  schimmliger Leinkuchen zeigte ein Rind grosse Apathie, starkes
  Speicheln, Schlingbeschwerden, und bei der Sektion die Erscheinungen
  der Gastroenteritis (+Winter+, ibid.). -- 7 Stück Jungvieh erkrankten
  nach der Fütterung schimmliger Malzkeime unter Lähmungserscheinungen;
  die Tiere machten fortgesetzt vergebliche Versuche zum Aufstehen
  (+Martin+, Woch. f. Tierhlkde. 1890). -- 5 Brauerpferde, welche
  mit schimmeligem Hafer (Penicillium glaucum) gefüttert wurden,
  zeigten, nachdem sie am Abend vorher noch regelrecht ihr Futter
  verzehrt hatten, am darauffolgenden Morgen die Erscheinungen einer
  schweren Muskelschwäche und Hinfälligkeit, so dass sie nicht
  imstande waren, sich zu erheben, sondern gelähmt am Boden lagen.
  Zu dieser allgemeinen Muskellähmung gesellten sich später gegen
  das tödliche Ende hin Symptome von Herz- und Lungenlähmung. Die
  Krankheitsdauer betrug durchschnittlich nicht mehr als 24 Stunden.
  Merkwürdigerweise war während der ganzen Krankheitsdauer die Futter-
  und Wasseraufnahme nicht gestört, auch liess sich bei keinem Pferde
  eine fieberhafte Steigerung der Körpertemperatur nachweisen. Bei der
  Sektion waren ausser einer Verfärbung des Blutes und der Muskulatur
  krankhafte Veränderungen der inneren Organe nicht zu konstatieren;
  es zeigten sich speziell Magen und Darm, Lunge, Leber, Milz und
  Nieren in durchaus normalem Zustande (+Fröhner+, Monatshefte für
  praktische Tierhlkde. IV. Bd. 1892). -- 4 Rinder zeigten nach
  der Aufnahme verschimmelter Rüben vollständige Körperlähmung,
  konnten sich nicht vom Boden erheben, knirschten mit den Zähnen
  und zeigten gänzlich unterdrückte Wanstbewegung; die Sektion ergab
  ein vollkommen negatives Resultat (+Marquard+, Bad. tierärztl.
  Mitt. 1892). -- 9 Pferde erkrankten nach der Fütterung schimmligen
  Kleeheus unter dummkollerartigen Erscheinungen, Dyspnoe und starkem
  Schweissausbruch; eines derselben verendete nach 10 Stunden an
  perakuter Gastroenteritis (+Herbst+, Woch. f. Tierhlkde. 1893). --
  +Mulotte+ (Deutsche tierärztl. Wochenschr. 1893) beobachtete bei
  10 Pferden vorübergehend das Auftreten von Kehlkopfpfeifen nach der
  Verfütterung von stickig riechendem Kleeheu. -- +Berger+ (ibid.)
  sah 2 Pferde nach der Verfütterung stark schimmligen Brotes (3
  Kilo) unter starkem Zittern, Dyspnoe, unsicherem Gang, Tympanitis
  und Kolik erkranken. Ein besonders hochgradig krankes Pferd war
  vollständig teilnahmslos und zeigte auffallend starkes Herzklopfen.
  -- +Zippel+ (Zeitschr. f. Vetkde. 1894) machte Fütterungsversuche bei
  Hunden, Kaninchen, Ziegen und einem Pferde mit verschimmeltem Brot,
  Kartoffeln und Kleie, sowie mit Schimmelkulturen. 2 Kaninchen gingen
  unter Lähmungserscheinungen ein. Die übrigen Versuche fielen negativ
  aus. -- Nach +Thary+ und +Lucet+ (Recueil 1895) hatte Aspergillus
  fumigatus bei jungen Pferden eine influenzaähnliche Erkrankung zur
  Folge. -- 3 Pferde erkrankten plötzlich unter Schweissausbruch,
  starker Pupillenerweiterung, zunehmender Schwäche und schliesslich
  Lähmung der Nachhand; die Sektion war durchaus negativ (+Lothes+,
  Berl. Arch. 1896). -- 3 Schweine, welche verschimmelte Malzkeime
  gefressen hatten, konnten sich am nächsten Morgen schwer erheben,
  taumelten beim Gehen, stöhnten und stürzten hin. Ein ebenfalls
  erkrankter Eber zeigte sich matt, frass nicht und taumelte stark beim
  Gehen (+Uhlich+, Sächs. Jahresber. 1897). -- Truthühner erkrankten
  nach der Aufnahme von schimmligem Buchweizen (Aspergillus fumigatus)
  seuchenhaft; sie zeigten Traurigkeit, Somnolenz, Schwäche, Diarrhöe,
  Abmagerung, sowie Kachexie. Die Sektion ergab eine Peritonitis
  aspergillosa in Form von Flecken, Knötchen und Kapseln auf dem
  Bauchfell, welche reichlich Aspergillussporen enthielten (+Lignières+
  und +Petit+, Recueil 1898). -- 4 Schweine erkrankten nach der
  Fütterung mit schimmligem Mehl unter Erscheinungen von Tympanitis
  und Traurigsein (+Römer+, D. T. W. 1899). -- +Sickert+ (Berl.
  Archiv 1898) sah bei Zugochsen nach der Verfütterung verschimmelten
  Kraftfutters Verdauungsstörungen, Kolik, Diarrhöe, Blutharnen und
  grosse Hinfälligkeit. -- +Arndt+ (ibid. 1899) beobachtete nach
  der Fütterung sehr stark verschimmelter Hanfkuchen bei 12 Pferden
  Beschwerden beim Kauen und Schlucken, Schlinglähmung, Zungenlähmung,
  Schwäche und Lähmung im Hinterteil, sowie Tod nach 10-24 Stunden;
  die Obduktion lieferte einen vollkommenen negativen Befund. --
  +Eggeling+ (Berl. Arch. 1900) sah in 3 Dörfern mit 8 Gehöften
  zahlreiche Kühe nach der Verfütterung verschimmelter Malzkeime
  erkranken. Die Tiere zeigten psychische Erregungserscheinungen,
  Muskelzittern, klonische Krämpfe, Salivation, Appetitlosigkeit
  und schnelle Abmagerung; später kamen Lähmungserscheinungen,
  Unvermögen zu stehen und heftige Krämpfe mit Opisthotonus hinzu.
  Bei mehreren Kühen trat der Tod nach 3-5tägiger Krankheitsdauer
  ein. -- +Kovácz+ (Veterinarius 1900) beobachtete bei 26 Ochsen nach
  der Verfütterung von schimmligem Wickenstroh hochgradige Schwäche,
  Durchfall, Gelbfärbung der Schleimhäute, sowie hohes Fieber; nach
  der Verabreichung von je 20 g Kreolin erholten sich, mit Ausnahme
  von 2 Ochsen, sämtliche Tiere nach 3-4 Tagen. -- Im Kreise Herford
  wurden nach der Verfütterung schimmliger Hafergarben allgemeine
  Lähmungserscheinungen mit tödlichem Ausgang, im Kreise Hameln nach
  der Verfütterung von schimmligem Heu bei Pferden Bronchitis und
  später Dämpfigkeit beobachtet (Preuss. Vet.-Ber. 1900). -- Nach der
  Verfütterung von schimmligem, in Ziegelsteingruben aufbewahrtem
  Getreide zeigten mehrere Kühe (nicht alle!) grosse Abgeschlagenheit,
  angestrengte Atmung, Verstopfung und Durchfall, schleimig-eitrigen
  Nasenausfluss und Gehirnerscheinungen (Drängen mit dem Kopf gegen die
  Wand); nach etwa 5 Tagen trat der Tod ein. Die Sektion ergab fleckige
  Entzündung der Magen- und Darmschleimhaut, Tracheitis und Bronchitis,
  Lungenemphysem sowie Gehirnhyperämie (+Mayo+, Am. vet. rev. 1901).
  -- Nach der Verfütterung von schimmligem Haferstroh verendeten 4
  Rinder, nachdem übelriechender Durchfall, Lähmung des Schlundkopfes,
  Schwäche der Nachhand sowie allgemeines Sopor vorausgegangen waren
  (Bild der Gebärparese); die Sektion ergab zahlreiche Hämorrhagien
  und geschwürige Substanzverluste auf der Magendarmschleimhaut,
  blutigen Darminhalt, Fettdegeneration der Leber, sowie Schwellung
  der Lymphdrüsen (+Wiedenmayr+, Woch. f. Tierh. 1901). -- 72 Schafe
  erkrankten nach Fütterung mit schimmliger Kleie, 61 starben an
  Gastroenteritis, sie zeigten Depressionserscheinungen, Drängen nach
  vorne und Lähmung. 4 Kühe starben gleichfalls an Gastroenteritis;
  sie zeigten Schlinglähmung, Schlummersucht und allgemeine Lähmung
  (+Hesse+, +Hoppe+, Preuss. Veter.-Bericht 1904). -- Nach der
  Fütterung von 2 kg schimmligem Schwarzbrot (Mucor Mucedo) zeigte
  eine Stute Kolik, Dyspnoe, Verstopfung, hohes Fieber, sowie
  dummkollerartige Erscheinungen; erst nach 4 Wochen konnte durch
  entsprechende Behandlung (Laxantien) Heilung erzielt werden (+Motz+,
  Bad. Mitt. 1905). -- 2 Pferde starben innerhalb 24 Stunden nach
  der Fütterung von schimmligem Häcksel unter Kolikerscheinungen,
  angestrengter Atmung, Verstopfung und Durchfall, Schlafsucht und
  allgemeiner Lähmung; die Sektion ergab Darm- und Bauchfellentzündung,
  Leberschwellung und lackfarbiges Blut (+Kränzle+, Woch. f. Tierh.
  1908). Weitere Fälle von Vergiftung durch Schimmelpilze finden sich
  im Preuss. Vet.-Ber. pro 1907. -- Nach +Sturli+ (Wien. klin. Woch.
  1908) erzeugt der alkoholische Extrakt von Penicillium glaucum bei
  Kaninchen Krämpfe.


Vergiftung durch Brandpilze.

  =Botanisches.= Die Brandpilze (Ustilagineen) wirken in folgenden
  Gattungen giftig:

  I. +Tilletia Caries+, der +Steinbrand+, +Schmierbrand+ oder
  +Stinkbrand+ des Weizens und Dinkels. Die Sporen besitzen
  eine kugelige Form, blassbraune Farbe, sowie eine netzartige
  Oberflächenzeichnung. Die damit befallenen Weizen- und Dinkelähren
  produzieren leichte, kurze, gedunsene Körner mit graubrauner, dünner
  Schale und schmierigem oder pulverigem, nach Heringslake riechendem
  Inhalt (Sporen).

  II. +Ustilago.+ von toxikologischer Bedeutung sind: 1. +Ustilago
  Carbo+, der +Staubbrand+, +Flugbrand+, +Russbrand+ des Weizens,
  Hafers, der Gerste und der Wiesengräser, welcher in Form einer
  schwarzen, geruchlosen, pulverigen Staubmasse die Aehren und Gräser
  befällt. Seine Sporen sind ebenfalls kugelrund und braun, besitzen
  aber im Gegensatz zu den Sporen von Tilletia Caries eine glatte
  Oberfläche und geringere Grösse (halb so gross). 2. +Ustilago
  maïdis+, der +Maisbrand+ oder +Beulenbrand+, welcher streifen-
  oder beulenförmige Auftreibungen von anfangs weisser, später
  schwarzgrauer Farbe an den Stengeln, Blättern und Blüten des Maises
  hervorruft, deren Inhalt eine schwarze, schmierige oder pulverige
  Masse bildet. Die Sporen sind braun, kugelig, halb so gross wie
  Tilletia Caries und besitzen eine schwach stachelige Oberfläche. 3.
  +Ustilago longissima+, befällt Glyceria (Poa) aquatica (Süssgras,
  Wasserschwaden) und bildet hellbraune, mit braungrünem Pulver
  gefüllte Streifen. Die Sporen sind unregelmässig rund, blassbraun,
  glatt und etwa nur ¼ so gross wie die von Tilletia Caries. 4.
  +Ustilago echinata+ kommt auf Phalaris arundinacea (Schilf) vor.
  Auch auf dem Schilfgras (Phragmites communis, Phalaris arundinacea)
  siedeln sich Brandpilze an.


=Krankheitsbild.= Von den oben genannten Brandpilzen ist weitaus
am giftigsten und gefährlichsten der Schmier- oder Stinkbrand des
Weizens und Dinkels, +Tilletia Caries+. Vergiftungen sind namentlich
bei Rindern, aber auch bei Schafen und Pferden (Müllerpferden) sowie
Schweinen nach dem Verfüttern der brandigen Dinkelspreu beobachtet
worden. In Bayern wurden Vergiftungen namentlich unter dem Vieh
der Abdecker beobachtet (sog. Wasenmeisterkrankheit). Auch bei den
Brandpilzen hat man, ähnlich wie bei den Schimmelpilzen, vielfach
die Erfahrung gemacht, dass sie von den Haustieren längere Zeit ohne
Schaden aufgenommen werden können. In Uebereinstimmung damit sind
Fütterungsversuche bei gesunden Tieren (vergl. unten) teils negativ
ausgefallen, teils haben sie eine relativ geringe Wirkung ergeben.
Diese Beobachtungen berechtigen jedoch nicht zu der allgemeinen
Schlussfolgerung, dass die Brandpilze wenig oder gar nicht giftig
sind. Vielmehr ist die Giftigkeit der Brandpilze ähnlich wie die
der Schimmelpilze offenbar nach den äusseren und inneren Umständen
sehr verschieden (Entwicklungsformen der Pilze, Menge, Nährboden;
Beschaffenheit der Magen- und Darmschleimhaut, individuelle
Disposition, Immunität). Wie bei den Schimmelpilzen handelt es sich
nicht um ein physikalisches Eindringen der Sporen ins Blut, sondern
um die Bildung eines Toxins. Dieses Toxin der Brandpilze äussert
neben einer reizenden Wirkung auf die Schleimhäute vor allem eine
+lähmende Wirkung auf das Schlingzentrum und das Rückenmark+. Die
Krankheitserscheinungen sind folgende. Die Tiere zeigen infolge Lähmung
des Schlundkopfes und Schlundes sowie der Zunge +Speichelfluss+ und
+anhaltende Kaubewegungen+. Ausserdem beobachtet man bei meist völlig
freier Psyche +Schwäche und Schwanken beim Gehen+, +Taumeln+, +Umfallen
und vollständige motorische und sensible Lähmung, wobei die Tiere
hilflos am Boden liegen+. In anderen Fällen treten die Erscheinungen
einer entzündlichen Reizung der Schleimhäute in den Vordergrund. Die
Tiere zeigen dann +Verstopfung+, +Durchfall+, Drängen auf den Kot und
Harn, +Scheidenausfluss+, +Schwellung der Augenlider+, Tränenfluss,
erschwerte Atmung sowie die Erscheinungen eines +Katarrhes der oberen
Luftwege+. Endlich kann bei trächtigen Tieren +Abortus+ eintreten.


=Sektionsbefund.= Die +Sektion+ bietet in manchen Fällen einen durchaus
+negativen+ oder nur wenig charakteristischen Befund. In anderen
Fällen findet man, insbesonders beim Rind, entzündliche Veränderungen
der Magendarmschleimhaut. Namentlich die +Labmagenschleimhaut+ ist
zuweilen +gerötet+, +entzündlich geschwollen+ und mit +Erosionen+ und
+hämorrhagischen Herden+ bedeckt. Im Dünndarm findet man häufig eine
strichartige, russige Verfärbung der Schleimhaut (sog. +Aalhaut+).
In der Bauchhöhle hat man ferner in einzelnen Fällen eine Ansammlung
blutiger Flüssigkeit angetroffen. Endlich hat man zuweilen Rötung und
Entzündung der Maulschleimhaut, Rachenschleimhaut, Nasen-, Kehlkopf-,
Bronchial-, Tracheal- und Scheidenschleimhaut beobachtet, wodurch
der Krankheitsbefund eine gewisse Aehnlichkeit mit Rinderpest bot.
-- Die +Behandlung+ der Brandpilzvergiftung ist dieselbe wie bei der
Schimmelpilzvergiftung.

  =Kasuistik.= +Albrecht+ (Landwirtschaftliches Zentralblatt für
  den Netzedistrikt 1868) beobachtete bei 8 Rindern nach der
  Verfütterung brandiger Spreu eine rinderpestähnliche Erkrankung,
  deren Haupterscheinungen in anhaltendem Kauen und Speicheln,
  Kreuzschwäche, allgemeiner Gefühllosigkeit, Tränenfluss,
  Lidschwellung, angestrengtem Atmen, Durchfall, Drängen auf den Kot
  und Harn, sowie Sehnenhüpfen der Halsmuskeln bestanden. Im Verlaufe
  von 3 Tagen starben 3 Rinder. Bei 2 derselben ergab die Sektion
  wenig charakteristische Erscheinungen, indem nur eine Rötung der
  Digestionsschleimhaut nachzuweisen war. Im 3. Falle waren dagegen
  entzündliche Schwellung der Magendarmschleimhaut, Erosionen und
  Hämorrhagien im Labmagen und Dünndarm sowie strichartige, russige
  Verfärbung der Darmschleimhaut („Aalhaut“) nachzuweisen. Zwei
  Pferde erkrankten unter ähnlichen Erscheinungen. Eine ältere
  Kuh, welcher versuchsweise der aus der Spreu erhaltene schwarze
  Staub gefüttert wurde, erkrankte am 2. Tag an Kreuzschwäche
  und zeigte am 3. Tag Schwanken, Umfallen, Eingenommenheit und
  Speichelfluss. -- +Adam+, +Koch+ und +Herele+ (Adams Wochenschr.
  1876-1878) konstatierten ebenfalls bei Rindern und Schafen eine
  rinderpestartige Erkrankung nach der Aufnahme brandiger Dinkelspreu.
  Die Erscheinungen bestanden in andauerndem Speichelfluss, Kauen,
  Verstopfung, Drängen auf den Kot, Tränenfluss, Scheidenausfluss,
  Lähmung des Schlingapparates, sowie Paralyse des Hinterteils. Der
  Tod erfolgte nach mehrtägiger Krankheitsdauer. Bei der Sektion
  fand man Rötung der Magendarmschleimhaut, entzündliche Schwellung,
  Ekchymosen, Erosionen im Labmagen, im Dünndarm eine sog. Aalhaut,
  in der Bauchhöhle blutige Flüssigkeit, ausserdem Entzündung der
  Respirationsschleimhaut, sowie der Schleimhaut der Maulhöhle, der
  Nasenhöhle und Scheide. -- +Vogel+ (Repertor. 1879) beobachtete
  bei 4 Müllerpferden nach der Verfütterung brandiger Dinkelspreu im
  wesentlichen nur die Erscheinungen einer allgemeinen Körperlähmung
  bei freier Psyche; die Tiere lagen gelähmt am Boden, unfähig sich
  zu erheben. Ausserdem zeigten dieselben Schlinglähmung. Die längste
  Krankheitsdauer betrug 9 Tage. Bei der Sektion fand man mit Ausnahme
  der sog. Aalhaut im Dünndarm nichts Charakteristisches. -- +Berndt+
  (Ad. Woch. 1880) sah bei Schweinen eiterige Bronchitis, entzündliche
  Rötung der Magenschleimhaut, Erosionen und entzündliche Schwellung
  der Dünndarmschleimhaut, Nasen-, Kehlkopf- und Trachealschleimhaut.
  -- +Gerlach+ (Gerichtl. Tierheilkunde 1872), +Haselbach+ (Magazin
  1860) und +Bertsche+ (Landwirtschaftl. Tierzucht 1885) beobachteten
  bei mehreren Rindern nach der Verfütterung von Tilletia und Ustilago
  Maïdis Abortus, welcher auch nach der Verfütterung von Phalaris
  arundinacea vorkommen soll (Ustilago echinata). -- +Wankmüller+ (Ad.
  Wochenschr. 1884) sah nach Aufnahme von Russbrand Speichelfluss,
  Zungenlähmung, unterdrückte Peristaltik, Kolik, Durchfall, Mydriasis,
  vermehrte Tränensekretion, Koma und Tod nach 15-18 Stunden. Die
  Sektion ergab Entzündung des Schlundes und Kehlkopfes, umschriebene
  Rötung im Dünn- und Dickdarm sowie seröse Durchfeuchtung des
  Gehirns. -- +Köpke+ (Preuss. Mitteil. 1877) hat nach der Aufnahme
  von Wasserschwaden (Glyceria = Poa aquatica), welcher mit Ustilago
  longissima besetzt war, beim Rind plötzliches Aufhören im Fressen,
  Schlinglähmung, Schwanken, Zusammenstürzen, Unvermögen sich zu
  erheben, Zähneknirschen und Herzklopfen beobachtet. -- +Rost+
  (Sächs. Jahresber. 1889) sah innerhalb weniger Tage zahlreiche Kühe
  erkranken, welche mit befallener (Tilletia Caries) Weizenspreu
  gefüttert worden waren. Sie zeigten Mattigkeit, Schläfrigkeit,
  schwere Beweglichkeit oder Unvermögen aufzustehen. -- +Neidhardt+
  (Woch. f. Tierheilkunde 1890) beobachtete bei Rindern Zittern,
  Schlingbeschwerden, Geifern, Husten, Schwäche und Lähmung der
  Nachhand, rapide Abmagerung, anfangs Verstopfung, später Durchfall.
  Der Tod trat nach 2-7 Tagen ein. -- +Hohenleitner+ (ibid.) sah
  bei seinem eigenen Pferde nach der Verfütterung von brandiger
  Kleie auffallendes Schwanken der Nachhand. -- +Eckmeyer+ (ibid.
  1891) sah bei Rindern heftige Kolik, Speichelfluss, Durchfall
  und Polyurie sowie Abortus. -- Nach +Voss+ (Berl. Arch. 1892)
  erkrankten 5 Pferde nach dem Genuss von brandigem Weizenkaff unter
  Verdauungsstörungen, Harndrang, Pupillenerweiterung und Schwäche der
  Nachhand. -- +Kögl+ (Woch. f. Tierheilkunde 1897) sah bei 2 Kühen
  heftigen Speichelfluss mit andauernden Kaubewegungen, Schlinglähmung
  sowie Lähmung des Hinterteils; der Sektionsbefund war negativ. --
  +Grossmann+ (Veterinarius 1899) sah 25 Schafe nach dem Fressen von
  Maisfruchtstielen erkranken, welche reichlich mit Brandsporen von
  Ustilago maïdis besetzt waren. Sie zeigten grosse Hinfälligkeit;
  19 Schafe starben; bei der Sektion fanden sich Erosionen im Magen
  und Darm. -- In verschiedenen Dörfern Sigmaringens erkrankten
  mehrere Pferde nach dem Verfüttern von Spelzen, die mit Brandpilzen
  (Tilletia und Ustilago Carbo) befallen waren. Die Pferde zeigten
  verminderte Fresslust, Schwanken und Taumeln und konnten sich ohne
  Hilfe nicht erheben. In gerader Richtung gingen sie gut, sobald
  aber Seitwärtsbewegungen ausgeführt wurden, fielen sie um (Preuss.
  Veterinärber. 1900). -- Nach der Fütterung von brandigem Mais starben
  angeblich 3 Hirsche sowie zahlreiche Pferde, die letzteren, nachdem
  Kolik, Verstopfung, blutiger Durchfall, Schweissausbruch, Schwanken
  und Taumeln vorausgegangen waren; die Sektion ergab das Vorhandensein
  von Gastroenteritis (+Nessl+, Tierärztl. Zentralbl. 1907). -- Der
  im Gestüt Beberbeck im Jahr 1907 aufgetretene seuchenartige Abortus
  ist wahrscheinlich durch Brandpilze veranlasst worden; der Weizen
  war nämlich in diesem Jahr stark mit Brandpilzen befallen; ausserdem
  zeigten die Weidegräser viel Rostpilze (+Mieckley+, Zeitschr. f.
  Gestütkunde 1908). -- Gänse starben nach der Aufnahme von brandiger
  Kleie an korrosiver Magendarmentzündung (+Spitzer+, Preuss.
  Veterinärber. pro 1907).


  =Fütterungsversuche.= +Pusch+ (Deutsche Zeitschr. f. Tiermed. 1893)
  hält auf Grund von Fütterungsversuchen mit brandigem Weizen (Tilletia
  Caries) bei Pferden, Rindern, Schafen, Ziegen und Schweinen im
  Gegensatz zu den in der Literatur enthaltenen positiven Beobachtungen
  die Giftigkeit des Stinkbrands nicht für erheblich. Die Versuchstiere
  ertrugen verhältnismässig sehr grosse Mengen von brandigem Futter
  ohne wesentliche Nachteile. Nur bei einzelnen Tieren trat Durchfall,
  bei andern übelriechender Kot sowie Appetitsverstimmung auf. Die
  subkutane Injektion von Sporenextrakten sowie die Inhalation von
  Sporen rief keinerlei Krankheitserscheinungen hervor. Dagegen trat
  bei 6 tragenden Meerschweinchen Verkalben auf. Mäuse, Sperlinge und
  ein Hahn starben an einer schweren hämorrhagischen Gastroenteritis.
  Auch +Albrecht+ (Münch. Jahresber. 1894/95) ist auf Grund von
  Fütterungsversuchen bei trächtigen Ziegen und Schafen zu der Ansicht
  gekommen, dass selbst viel grössere Mengen von Tilletia Caries, als
  unter gewöhnlichen Verhältnissen zur Verfütterung kommen, Abortus
  nicht hervorrufen, überhaupt den Gesundheitszustand in keiner
  Weise beeinträchtigen. Ein ähnliches negatives Resultat ergaben
  Fütterungsversuche mit brandigem Weizen (Ustilago maïdis) bei
  trächtigen Schafen, Ziegen und Hündinnen (Woch. f. Tierh. 1902).
  +Appel+ und +Koske+ (Versuche über die Wirkung einiger als schädlich
  verdächtiger Futtermittel. Arb. a. d. Kais. biol. Anstalt für Land-
  und Forstwirtschaft 1907) stellten Fütterungsversuche mit dem
  Steinbrand des Weizens (Tilletia tritici) bei Schweinen und beim
  Geflügel an. Gesunde Schweine erkrankten nicht, auch wenn grosse
  Mengen von Steinbrandsporen dem Futter beigemengt wurden, ebenfalls
  nicht Hühner und Tauben. Sie sind der Meinung, dass in den Fällen
  einer ungünstigen Futterwirkung der Nachweis von Brandsporen nicht
  als eine genügende Erklärung für die Schädlichkeit eines solchen
  Futters angesehen werden könne (?).


Vergiftung durch Rostpilze.

  =Botanisches.= Von den Rostpilzen (Uredineen) sind nachstehende
  Gattungen von toxikologischer Bedeutung:

  I. +Puccinia+ und zwar: 1. +Puccinia Graminis+, der +gemeine Gras-+
  oder +Getreiderost+, erzeugt rostgelbe Flecken an den Blättern des
  Roggens, Weizens, Hafers, der Gerste, von Triticum repens, Agrostis
  vulgaris, Lolium perenne. 2. +Puccinia Straminis+, der +Strohrost+,
  bildet schwarze Flecken auf Roggen-, Weizen-, Gerstenstroh, Hordeum
  murinum. 3. +Puccinia coronata+, der +Kronenrost+, schwärzliche
  Flecken auf Hafer und Alopecurus pratensis bildend. 4. +Puccinia
  arundinacea+, auf den Blättern und Halmen des gemeinen Schilfrohrs,
  Phragmites communis, in Form schwarzer, länglicher Flecken
  vegetierend.

  II. +Uromyces+, der +Leguminosenrost+, namentlich auf schwedischem
  Klee (Trifolium hybridum) in Form kleiner, schwarzer Punkte als
  Uromyces apiculatus parasitierend.


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Vergiftungen durch Rostpilze
ereignen sich bei Pferden, Rindern, Schafen und Schweinen nach
der Verfütterung von rostigem Grünfutter, Heu, Stroh, Schilfgras
(Phragmites communis) und schwedischem Klee (Trifolium hybridum).
Das Krankheitsbild scheint je nach dem Entwicklungszustand der
betreffenden Rostpilze (Uredosporen -- Teleutosporen) sowie nach der
individuellen Disposition der einzelnen Tiere verschieden zu sein. Die
Rostpilze wirken nämlich bald +entzündungserregend+ auf +Haut+ und
+Schleimhäute+, bald +lähmend+ auf das +Zentralnervensystem+. Von den
Schimmelpilzen und Sprosspilzen unterscheiden sich die Rostpilze durch
eine stärkere, auch auf die äussere Haut sich erstreckende, reizende
Lokalwirkung (Dermatitis).

Die wichtigsten Krankheitserscheinungen der Rostpilzvergiftung
sind: +Rötung+, +Schwellung und Entzündung der Haut+, +der Lippen+,
+Backen+, +der Lider+, +des Kopfes+, +Urtikaria über den ganzen
Körper+, +starker Juckreiz+, +Konjunktivitis+, +Tränen+. Dieselben
Entzündungserscheinungen bilden sich auf der Digestionsschleimhaut.
Die Tiere +speicheln+ anhaltend und intensiv infolge einer
+Stomatitis+, +Glossitis+ und +Pharyngitis+ (Verwechslung mit Maul- und
Klauenseuche; sog. sporadische Aphthen), zeigen +Kolikerscheinungen+,
+ruhrartigen+ und selbst +blutigen Durchfall+, sowie als Symptom einer
gleichzeitig bestehenden Nephritis +Hämaturie+. In manchen Fällen
soll bei Pferden auch +Hämoglobinurie+ beobachtet worden sein. Die
Allgemeinerscheinungen bestehen in +Schwanken+, grosser Schwäche und
Hinfälligkeit, +Lähmung des Hinterteils+, Zusammenbrechen, Unvermögen
aufzustehen, +Blasenlähmung+, +Abortus+, +Benommenheit des Sensoriums+,
+Somnolenz+, Zähneknirschen, pochendem Herzschlag, Temperaturerhöhung
etc. Der Verlauf ist zuweilen sehr akut, so dass der Tod schon
innerhalb weniger Stunden eintreten kann. In einzelnen Fällen hat man
endlich ikterische Erscheinungen beobachtet.

Bei der +Sektion+ findet man neben den beschriebenen Veränderungen auf
der Haut +hämorrhagische Gastroenteritis+, +Nephritis+ und +Zystitis+,
Rötung und Schwellung der Scheiden- und Mastdarmschleimhaut, sowie
Hämorrhagien unter den serösen Häuten. -- Die +Behandlung+ ist dieselbe
wie bei der Schimmelpilzvergiftung.


=Kleekrankheit.= Die bei den Pferden zuweilen in grösserer
Verbreitung, seltener bei Rindern vorkommende sog. Kleekrankheit,
welche nach der ausschliesslichen Fütterung von schwedischem Klee
(+Trifolium hybridum+) beobachtet wird, ist wahrscheinlich ebenfalls
durch Rostpilze, und zwar durch +Uromyces apiculatus+ bedingt. Die
Erscheinungen dieser Krankheit bestehen in einer Anschwellung des
Vorkopfes nebst einer hochgradigen +Stomatitis+, welche sich durch
intensives Speicheln äussert und wobei sich Geschwüre bilden. Aehnliche
Veränderungen beobachtet man auch auf den mit +weissen Abzeichen
versehenen Hautstellen des Kopfes und der Gliedmassen+ (Blässe,
weisse Fessel). Es entstehen hier gelbliche, an einzelnen Stellen mit
Blasen besetzte und allmählich durch Mumifikation sich abstossende
Flecke, welche sehr schmerzhaft sind (ähnliche Prozesse werden auch
bei der Lupinose beobachtet). Die lupinoseähnlichen allgemeinen
Krankheitserscheinungen nach ausschliesslicher Kleefütterung äussern
sich in +ikterischer+ Verfärbung der Maulschleimhaut und Konjunktiva,
+Kolikanfällen+, +hochgradiger Mattigkeit+ und +Schlafsucht+ neben
+nervöser Aufregung+ (Zuckungen, Raserei, epileptiforme Zufälle),
+Schwanken+, +Taumeln+, +Lähmungserscheinungen+ (Amaurosis, Schlund-
und halbseitige Lähmungen). Die letztgenannten Erscheinungen haben
grosse Aehnlichkeit mit dem Krankheitsbild der Gehirnentzündung des
Pferdes. Genaueres über die Kleekrankheit ist in dem Lehrbuch der
speziellen Pathologie von +Friedberger+ und +mir+ zu finden (7. Aufl.
1908, I. Bd.).

  =Kasuistik.= +Schmidgen+ (Sächs. Jahresber. 1876) beobachtete bei
  60 Pferden einer Kaserne, welche rostiges Stroh erhalten hatten,
  schmerzhafte Anschwellungen am Kopf, namentlich an den Lippen,
  Backen und Lidern, bei einzelnen ferner Urtikaria über den ganzen
  Körper mit starkem Juckreiz, ausserdem Appetitlosigkeit, leichte
  Kolik, Durchfall, schmerzhaften Husten und Schweissausbruch. -
  +Stöhr+ (Preuss. Mitteil., N. F. I) sah bei zwei Pferden, welche
  stark rostiges Roggenstrohhäcksel erhalten hatten, leichten
  Durchfall, vollständige Lähmung des Hinterteils, Krämpfe,
  sowie nach 5-24 Stunden Tod. -- +Bluhm+ (ibid., Jahrgang 22)
  sah nach der Verfütterung rostiger Hafergarben anginaähnliche
  Erscheinungen. Gleichzeitig stellten sich bei den dreschenden
  Arbeitern Anschwellungen der Kopfschleimhäute ein. -- +Rosenbaum+,
  +Haarstick+ und +Friebe+ (Preuss. Mitteil., Bd. 26; N. F. 3 und 6)
  beobachteten nach der Fütterung von rostigem Schilfgras entzündliche
  Schwellung der Maul-, Nasen- und Augenschleimhaut, Speicheln, Kolik,
  Verstopfung, blutigen Durchfall, Hämaturie, Schwäche, Hinfälligkeit,
  Lähmung des Hinterteils, sowie Tod innerhalb 24 Stunden. Bei der
  Sektion fand man hämorrhagische Gastroenteritis, Nierenentzündung,
  Blasenentzündung, sowie Hämorrhagien unter den serösen Häuten. --
  +Köpke+ (Preuss. Mitteil. 1878 und 1885) sah bei Rindern nach der
  Aufnahme von rostigem Schilf Schwanken, Umfallen, unwillkürlichen
  Harnabgang, Zähneknirschen, pochenden Herzschlag; in einem Falle
  erkrankten 80 Rinder, von welchen 12 innerhalb 1-1½ Stunden unter
  allgemeinen Lähmungserscheinungen starben. Bei der Sektion fand man
  Rötung der Labmagenschleimhaut, der Konjunktival-, Scheiden- und
  Mastdarmschleimhaut, sowie Hämorrhagien unter den serösen Häuten.
  -- +Plättner+ (Zeitschrift für Veterinärkunde 1893) beschreibt
  bei Pferden eine akute tödliche Vergiftung nach der Aufnahme von
  mit Rostpilzen befallenem Futter, deren Erscheinungen in leichter
  Kolik, Appetitlosigkeit, Harnbeschwerden, Schwanken und allgemeiner
  Lähmung bestanden. -- +Wienke+ (Berl. Archiv 1893, S. 311)
  beobachtete in einem Rindviehbestande nach der Verfütterung von
  Haferstroh, welches stark mit Rostpilzen besetzt war, Speichelfluss,
  Rötung und Schwellung der Maulschleimhaut, steife Bewegung sowie
  Hinfälligkeit; alle Tiere genasen nach dem Aussetzen des Futters.
  -- +Lameris+ u. +Poels+ (Holländ. Jahresber. 1889) beschreiben
  eine in Südholland alljährlich grassierende Rindviehkrankheit,
  welche daselbst grosse Verluste verursachte, und führen dieselbe
  auf eine Vergiftung durch Puccinia und Ustilagopilze zurück. Die
  Krankheit beginnt mit klonischen Krämpfen und Hyperästhesie, worauf
  Depression, Sopor, Anästhesie und Lähmung folgt. Der Verlauf ist
  bald perakut (wenige Minuten bis 2 Stunden), bald akut (2 Stunden
  bis 1 Tag), bald subakut (2-7 Tage). -- +Grischin+ (Petersb.
  Archiv 1887) beobachtete seuchenartigen Abortus und Sterben der
  Kälber infolge Fütterung der Kühe mit Haferstroh, das stark mit
  Rostpilzen befallen war. -- +Bauer+ (Wochenschr. f. Tierh. 1890)
  sah bei 2 Kühen nach der Aufnahme von rostigem Weizen und Hafer
  Speicheln, Schlingbeschwerden, Schlinglähmung sowie allgemeine,
  an das Bild des Kalbefiebers erinnernde Lähmung mit schlafartigem
  Zustande. Die Kühe verendeten nach 8tägiger Krankheit. -- +Johow+
  (Berl. Arch. 1897) beobachtete nach der Verfütterung von rostigem
  Stroh und Kleeheu bei Rindern Lähmung der Zunge, des Schlundkopfes
  und der Gliedmassen. -- +Ostermann+ (B. t. W. 1895) beschreibt
  eine Vergiftung durch Uromyces viciae (Wickenrost) bei einem
  Rinde. Dieselbe äusserte sich hauptsächlich in Lähmung der Kau-
  und Schlingmuskeln. -- +Vogel+ (D. t. W. 1893) behandelte eine
  durch Uromyces verursachte Massenerkrankung von Kühen, bei der
  ausser einer hämorrhagischen Gastroenteritis papulöse und eiternde
  Exantheme auf der Haut, Bindehaut und Schleimhaut die Hauptrolle
  spielen. -- +Hahn+ (Preuss. Mitteil., N. F. IV. Jahrg.) sah bei 12
  Sauglämmern einer Herde, die auf Lupinen und Kleestoppel gehütet
  wurde, rings um die Maulöffnung an beiden Lippenflächen Pusteln,
  mit gelbweissem Inhalt sowie Schorfe; in der Maulhöhle, namentlich
  am Zahnrand des Unterkiefers, waren granulierende Geschwüre
  vorhanden. Andere Lämmer zeigten einen Knötchenausschlag auf der
  Haut. Bei den Mutterschafen waren vereinzelt am Euter Pusteln
  wahrzunehmen. Mit dem Einstellen des Weidegangs verschwand die
  Erkrankung. -- +Szilasci+ (B. t. W. 1908) beobachtete in einem
  Halbblutgestüt von 100 Pferden toxische Hämoglobinurie nach dem
  Weiden auf einer Kleeweide, die stark mit Rostpilzen (Uromyces
  Trifolii) befallen war. Die Vergiftungserscheinungen bestanden in
  Verstopfung, Durchfall, blutigen Kot, Hämoglobinurie (?), Anämie,
  leichtem Ikterus und mässigem Fieber. Trypanosomen im Blute fehlten.
  -- +M. Müller+ (ibid.) berichtet über seuchenartiges Auftreten
  von Rostpilzvergiftungen bei Pferden, Rindern und Schafen in
  Elsass-Lothringen. Die Pferde zeigten Lähmung der Nachhand bei
  feinem Sensorium; das Krankheitsbild bei Rindern erinnert teils
  an Maul- und Klauenseuche, teils an Gebärparese: Lähmung, starkes
  Speicheln (Schlundkopflähmung); der Sektionsbefund war völlig
  negativ. -- +Trattner+ (D. t. W. 1909) sah bei 54 Artilleriepferden
  nach der Aufnahme von stark befallenem Stroh (Puccinia graminis) die
  Erscheinungen der Stomatitis und Dermatitis (Lippen, Nase) auftreten.


  =Kleekrankheit.= 5 Pferde erhielten längere Zeit hindurch
  ausschliesslich blühenden schwedischen Klee (Trifolium hybridum).
  3 ältere Pferde erkrankten hierauf schwer, während 2 Fohlen gesund
  blieben. Die Pferde standen schlafsüchtig, mit hängenden Köpfen
  auf der Wiese, nahmen zeitweise ein Maul voll Gras, ohne es
  abzuschlucken, und zeigten ein ähnliches Bild wie bei der subakuten
  Gehirnentzündung. Die Schleimhäute des Maules und Auges waren
  zitronengelb gefärbt. Auf der Maulschleimhaut zeigten sich grosse
  Epitheldefekte. Der Gang war schwankend, taumelnd. Ausserdem bestand
  wässeriger Durchfall, und die Tiere waren ausserordentlich schwach
  und abgemagert. Ein Pferd starb am 3. Tage plötzlich; die beiden
  andern erholten sich später (+Michael+, Sächs. Jahresber. 1898). --
  Nach der Verfütterung von schwedischem Klee starben zwei Pferde.
  Sie zeigten Appetitlosigkeit, Gehirndepression, taumelnden Gang,
  orangerote Verfärbung der Bindehaut, häufiges Urinieren, Kolik, sowie
  Nekrose kleiner Schleimhautpartien der Zunge. Ein anderes Pferd
  zeigte allgemeine Lähmung, Schlinglähmung und Koma (+Kleine+, Preuss.
  Vet.-Ber. 1904).


Vergiftung durch Kernpilze.

  =Botanisches.= Von den Kernpilzen (Pyrenomyzeten) ist die wichtigste
  Gattung, Claviceps purpurea, bereits in einem besonderen Kapitel
  (Mutterkornvergiftung) besprochen worden. Sonstige pathogene
  Kernpilze sind: 1. +Polydesmus exitiosus+, der +Rapsverderber+
  (Sporidesmium exitiosum), schwarzgraue oder schwarzbraune Flecken auf
  den grünen Teilen des Rapses bildend. 2. +Polythrincium Trifolii+
  (Sphaera Trifolii), die Ursache des Schwarzwerdens des Klees. 3.
  +Epichloë typhina+ (Polystigma typhinum), auf verschiedenen Grasarten
  parasitierend.


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Die Kernpilze besitzen eine
ähnliche +entzündungserregende+ Wirkung auf +Haut+ und +Schleimhäute+
wie die Rostpilze. Das Krankheitsbild hat infolgedessen beim Rind oft
grosse Aehnlichkeit mit dem der Maul- und Klauenseuche. Sie wirken
ferner +lähmend+ auf das +Zentralnervensystem+. Die wichtigsten
Krankheitserscheinungen sind: +Stomatitis+, +Pharyngitis+, +Rhinitis+,
+Konjunktivitis+, +Dermatitis+, +Gastritis+, +Enteritis+, +Schwanken+,
+Kreuzschwäche+, +allgemeine Lähmung+.

Einen Fall von Vergiftung bei Lämmern nach der Aufnahme von Rapskuchen,
welche stark mit Polydesmus exitiosus durchsetzt waren, hat +Berndt+
(Berliner Archiv 1887) beschrieben. Die Krankheitserscheinungen
bestanden im wesentlichen in einer letal verlaufenden Stomatitis und
Rhinitis ulcerosa. Die Maul- und Nasenschleimhaut zeigten Erosionen;
zwischen den Epithelzellen liessen sich Fäden und Sporen des
Rapsverderbers mikroskopisch nachweisen. Die Tiere starben unter den
Erscheinungen von Mattigkeit, Schwanken und erschwerter Respiration.
Nach +Brümmer+ (Der Tierfreund 1879) erkrankten 16 Kühe, welche auf
Rapsstoppelfeldern weideten, unter den Erscheinungen der Maul- und
Klauenseuche. Sie zeigten Stomatitis, Dermatitis am Klauenspalt und
Euter, Rhinitis und Konjunktivitis. Auch 4 Pferde sowie mehrere
Versuchskälber und Versuchsferkel zeigten die Erscheinungen der
Stomatitis. Die Ursache der Erkrankung liegt nach +Brümmer+ in der
Keimung und Ansiedlung der Sporen des Kernpilzes auf den Schleimhäuten
und auf der Haut. +Roloff+ (Preuss. Mitteil. XIX) beobachtete bei
einer grösseren Schafherde, welche bei Sonnenschein auf einem
Rapsfelde weidete, heftige Stomatitis, Anschwellung der Lippen, sowie
Konjunktivitis. Ueber eine Vergiftung durch Polythrincium Trifolii hat
+Weber+ (Sächs. Jahresber., Bd. IX) berichtet: 5 Kühe zeigten plötzlich
Kolik, Schwanken, sowie vollständige Lähmung des Hinterteils; 4 mussten
geschlachtet werden, die fünfte genas, zeigte aber noch mehrere Wochen
hindurch Kreuzschwäche und schwankenden Gang. Bei der Sektion der
übrigen fand man hämorrhagische Gastroenteritis, Nephritis, Hyperämie
der Rückenmarkshäute, sowie Hydrorrhachis in der Lendengegend. +Frank+
(Ad. Wochenschr. 1867) beobachtete nach der Verfütterung der mit
Epichloë typhina befallenen Halme von Poa pratensis bei einem Kaninchen
Appetitlosigkeit, Mattigkeit, Schwellung und Gangrän an den Pfoten,
sowie Tod nach 10 Tagen. Weitere Mittheilungen über Kernpilzvergiftung
hat +Schöberl+ (B. T. W. 1896 und 1899) gemacht.

  =Vergiftung durch verdorbene Futterstoffe.= Ausser den im
  vorstehenden beschriebenen Pilzvergiftungen kommen alljährlich bei
  den Pflanzenfressern und Omnivoren zahlreiche Vergiftungen nach
  der Aufnahme verdorbener Futterstoffe vor, deren Aetiologie nicht
  aufgeklärt ist. Wahrscheinlich ist ein Teil derselben ebenfalls
  durch +Pilze+, namentlich durch Schimmelpilze, bedingt. In anderen
  Fällen sind +Fäulnis-+ und +Gärungsprozesse+ die Krankheitsursache.
  Sodann spielen bei der Pathogenese dieser Vergiftungen, ähnlich
  wie bei der Fleischvergiftung der Fleischfresser (vergl. S. 351),
  vermutlich auch spezifische +Bakterien+ eine Rolle. Leider ist dieses
  sehr wichtige Kapitel der Veterinärtoxikologie so gut wie gar nicht
  bearbeitet, während das der Fleischvergiftungen hinreichend geklärt
  ist. Die bakteriologische und chemisch-toxikologische Erforschung
  dieser bisher rätselhaften Vergiftungsfälle dürfte insbesondere
  eine wichtige Aufgabe der hygienischen Institute der tierärztlichen
  Lehranstalten bilden.

  Die gewöhnliche Veranlassung zu den oft seuchenartig auftretenden
  und dann den Verdacht auf Milzbrand, Rinderpest, Schweinerotlauf
  usw. erweckenden Erkrankungen gibt die Aufnahme verdorbener
  Futterstoffe. Als solche sind namentlich zu nennen: +faule
  Kartoffeln+, +verdorbene Rübenschnitzel+ (Rübenpresslinge,
  Rübenblätter), +gärende Schlempe+ und +Biertreber+, +ranzige
  Oelkuchen+, +verdorbenes Stroh+ etc. Die dadurch bedingten
  Krankheitserscheinungen haben grosse Aehnlichkeit mit denen der
  Ptomainevergiftung (vergl. S. 351). Sie bestehen einerseits
  in Symptomen der +Magendarmentzündung+ (sog. mykotische
  Gastroenteritis), andererseits in nervösen +Erregungs-+ und
  +Lähmungserscheinungen+.

  =Kasuistik.= Aus der sehr reichhaltigen Literatur mögen die
  nachfolgenden charakteristischen Fälle Erwähnung finden. +Prietsch+
  (Sächs. Jahresber. 1898) beobachtete im Frühjahr 1898 enzootisch
  auftretende Magendarmentzündungen bei Rindern, welche mit angefaulten
  Kartoffeln gefüttert wurden. Die Tiere zeigten hohes Fieber,
  Kolikerscheinungen, anfangs Verstopfung, später unstillbaren, oft
  blutigen Durchfall, grosse Schwäche und Hinfälligkeit und starben
  meist nach eintägiger Krankheit. -- +Röbert+ (ibid.) machte
  genau dieselbe Beobachtung nach der Verfütterung angefaulter
  Kartoffeln bei Schweinen; die Tiere verendeten unter profusem
  Durchfall innerhalb 2 Tagen. -- +Fadyean+ (Journ. of comp. 1897)
  sah 11 Pferde nach der Aufnahme alter, stark fauliger Kartoffeln
  unter Schwäche und Lähmungserscheinungen sterben; die Sektion
  ergab nur leichte Dickdarmentzündung. -- Nach der Verfütterung
  verdorbener Runkelrübenblätter zeigten mehrere Rinder hochgradige
  Gehirnreizungserscheinungen, Vorwärtsdrängen, Taumeln, Schwanken,
  Zusammenstürzen, sowie heftige Krämpfe, andere standen stumpfsinnig
  mit gesenkten Köpfen da; die Sektion ergab ein negatives Resultat
  (+Gotteswinter+, Wochenschr. f. Tierhlkde. 1893). -- Nach der
  Aufnahme angefaulter Runkelrübenköpfe verendeten 2 Kühe nach
  kurzer Krankheit; sie zeigten hohes Fieber, Tympanitis, trockenen,
  blutigen Kot, lähmungsartige Schwäche des Hinterteils und raschen
  Kräfteverfall; die Sektion ergab hochgradige Entzündung der Labmagen-
  und Dünndarmschleimhaut, sowie eiterig-fibrinöse Peritonitis
  (+Wilhelm+, Sächs. Jahresber. 1892). -- Nach +Peters+ (Berl. Arch.
  1891) treten auf den meisten Zuckerfabriken, in welchen Schafe zur
  Mast gehalten werden, alljährlich erhebliche Verluste infolge der
  Verfütterung von Rübenschnitzeln auf. Die Schafe zeigen am ersten Tag
  Durchfall, am zweiten Erscheinungen von Gehirnlähmung und sterben am
  dritten Tag. Die ersten Todesfälle treten in der Regel 8-10 Wochen
  nach Beginn der Mastfütterung auf. -- +Bayne+ (The Vet., Bd. 67) sah
  Rinder nach der Aufnahme kranker, fauliger Rüben schon innerhalb
  zweier Stunden sterben; als bestes Gegenmittel bewährte sich Schnaps.
  -- Nach +Arloing+ (L’Echo vét. 1893) bedingt die Verfütterung der
  in Gruben aufbewahrten Rübenpresslinge bei Rindern zuweilen tödlich
  verlaufende Vergiftungen, welche wahrscheinlich durch Bakterien
  veranlasst werden. -- +Albrecht+ (Wochenschr. f. Tierhlkde. 1893, Nr.
  47) beobachtete nach der Verfütterung verdorbener, faulig riechender
  Träber bei Rindern Verdauungsstörungen, psychische Depression,
  Muskelschwäche, sowie kleinen Puls. Dagegen fehlten die sonst bei
  der Fütterung derartig verdorbener Nahrungsmittel zu beobachtenden
  Durchfälle, die Tympanitis, sowie Fieber. Kontrollfütterungsversuche
  mit den verdorbenen Träbern bei Schweinen fielen negativ aus.
  -- +Lehmann+ (Berl. Arch. 1894) berichtet über eine tödliche
  Vergiftung bei 8 Rindern nach der Fütterung von Branntweinschlempe.
  Die Tiere zeigten unterdrückte Peristaltik, Verstopfung, Krämpfe,
  Vorwärtsdrängen, Tobsucht, Pupillenerweiterung, heftiges
  Muskelzittern, Ermattung, Durchfall und Lähmung des Hinterteils; bei
  der Sektion fand man Darmentzündung. -- +Gips+ (Berl. Arch. 1896)
  sah bei Pferden nach der Verfütterung von Schlempe neben starkem
  Durchfall eigenartige Gehirnreizungserscheinungen: starke Aufregung,
  gegen die Wand rennen, senkrecht in die Höhe steigen, Brüllen,
  Opisthotonus; bei anderen Pferden bildete sich ein lähmungsartiger
  Zustand aus. -- Nach +Gruber+ (D. T. W. 1893) zeigten 2 Kühe nach
  dem Verfüttern von frisch eingebrachtem Heu kalbefieberähnliche
  Erscheinungen: schlafsüchtiges Benehmen, seitlich zurückgelegten
  Kopf, Unvermögen aufzustehen, Unempfindlichkeit gegen Nadelstiche.
  -- +Reinländer+ (Zeitschr. f. Vet. 1899) sah bei 7 Pferden nach
  der Aufnahme von verdorbenem Heu schwankenden, taumelnden Gang,
  Blasenlähmung, blutigen Harn, Husten und Schwellung der Gliedmassen.
  -- +Dorn+ (Wochenschr. f. Tierhlkde. 1894) beobachtete bei 6 Rindern
  nach der Verfütterung von schlecht heimgebrachtem, halbfauligem
  Heu heftigen Schüttelfrost, Angst, beschleunigtes Atmen, starken
  Schweissausbruch, sowie Oedeme am Kopf, Hals und an den hinteren
  Extremitäten. -- +Schmid+ (ibid.) sah nach derselben Fütterung bei 3
  Pferden Durchfall, hohes Fieber, starke Benommenheit des Sensoriums,
  sowie Schwäche und Hinfälligkeit. -- +Kampel+ (Repert. 53. Bd.) sah
  bei mehreren Pferden nach der Fütterung von schlechtem Erbsenstroh
  Lähmung der Nachhand, der Blase und des Mastdarms bei sonst nicht
  gestörtem Allgemeinbefinden. Die Krankheit dauerte 3 Wochen; 3
  Pferde starben, die übrigen genasen langsam. -- +Höhne+ (Berl.
  Arch. 1894) sah nach Roggenfütterung bei Pferden Schlinglähmung
  auftreten, welche gewöhnlich nach 8 Tagen zum Tod führte (sog.
  Longerkrankheit). -- +Bedel+ (Recueil 1897) beobachtete bei Kühen
  nach der Aufnahme angefaulter, sehr reifer Aepfel Schwanken,
  tiefes Koma, Umfallen, Pupillenerweiterung, sowie übelriechenden
  Durchfall. -- +Bissauge+ berichtet über Vergiftung bei 6 Kühen
  durch mehltaubefallene Rebenblätter. -- +Zeisler+ (B. T. W. 1896)
  sah bei 35 Rindern nach der Aufnahme ranziger Erdnusskuchen Kolik
  mit Durchfall und Verstopfung; bei 5 geschlachteten Tieren ergab
  die Sektion Gastroenteritis. -- Nach dem Trinken fauligen Wassers
  aus Teichen erkrankten ganze Rinderherden in eigenartiger Weise.
  Die Tiere stiessen ein heiseres Gebrüll aus, wurden aufgeregt
  und gingen aggressiv gegen Personen und Tiere vor; schliesslich
  stellten sich Lähmungserscheinungen ein; sämtliche kranke Tiere
  starben (+Johnson+, Am. vet. rev. 1894). -- 11 Rinder, welche
  aus einem fast ausgetrockneten Tümpel getrunken und Schilfgras
  gefressen hatten, stürzten apoplektiform zusammen; 6 davon
  verendeten unter Zuckungen; Milzbrand war ausgeschlossen (+Tietze+,
  Berl. Arch. 1894). -- +Zissler+ (Woch. f. T. 1901) sah 7 Stück
  Rinder nach der Verfütterung angefaulter Kartoffeln unter grosser
  Schwäche, Umfallen, Lähmungserscheinungen und Schlingbeschwerden
  schwer erkranken. -- +Laméris+ (Holl. Zeitschr. 1900) sah bei 12
  Rindern nach der Fütterung verdorbener Rübenschnitzel Salivation
  infolge von Schlinglähmung, Ptosis, Unempfindlichkeit der Kornea,
  kalbefieberähnliches Koma, hochgradige Muskelschwäche, Lähmung des
  Hinterteils, sowie anfangs Verstopfung, später Durchfall. Die Sektion
  ergab Entzündung des Dünndarms, eine sog. Aalhaut in demselben,
  sowie vereinzelt Labmagenentzündung. -- +Sauer+ (Woch. f. Tierh.
  1902) sah bei 7 Rindern nach der Aufnahme von faulem Kartoffelkraut
  Speichelfluss und Schlinglähmung bei regem Appetit, Verstopfung,
  Durchfall, Schwäche und Lähmung der Nachhand bei freiem Sensorium.
  Sämtliche Tiere mussten notgeschlachtet werden; der Befund war
  völlig negativ. -- Im Kreis Niederbarnim traten Vergiftungen nach
  Verfütterung von verdorbenen Bierträbern auf. Die erkrankten Tiere
  zeigten teils Gehirnkrämpfe, unsichern Gang und Lähmung, teils
  Nierenentzündung und Lähmung der Harnblase (Preuss. Vet.-Ber.
  1900). -- Eine Anzahl 4-7 Monate alter Kälber erkrankte unter den
  Erscheinungen der mykotischen Magendarmentzündung, nachdem sie
  gebrühtes Gerstenschrot erhalten hatten, das unvorsichtigerweise
  mit den Kulturen des Löfflerschen Mäusetyphusbazillus infiziert
  worden war (+Krickendt+, Berl. Arch. 1901). -- +Diem+ (Woch. f.
  Tierh. 1902) beobachtete nach Träberfütterung bei Rindern Tympanitis,
  Schlingbeschwerden, Apathie und Schwächezustände. -- +Hentrich+
  (Zeitschr. f. Vet. 1905) sah nach der Verfütterung von Bierträbern
  (trockene Bierträber wurden in kaltem Wasser angefeuchtet) bei
  22 Pferden Magendarmkatarrh, Nierenentzündung und Blasenkatarrh
  auftreten. -- +Schilffarth+ (Woch. f. Tierh. 1906) beobachtete nach
  der Fütterung verdorbener Träber bei 4 Kühen stinkenden Durchfall;
  3 andere Rinder starben. -- Die Verfütterung von frischgeerntetem
  Frühroggen erzeugt nach +Eloire+ (Progr. vét. 1903) bei Pferden
  Kolik, Darmentzündung, Hämaturie, Nephritis, Rehe, sowie Lähmung
  der Hintergliedmassen. -- Ueber eine Vergiftung durch Luzernesamen
  (Krämpfe, Taumeln, Herzklopfen) hat +Ravier+ berichtet (ibid). -- In
  Dänemark wurden neuerdings (1908) mehrfach Vergiftungen bei Rindern
  beobachtet, die sich durch Schlinglähmung und allgemeine Lähmung
  äusserten (+Andersen+ und +Berg+).


Fleischvergiftung (Ptomainevergiftung).

  =Allgemeines.= Durch Aufnahme von zersetztem, krankem, verdorbenem
  oder in Fäulnis übergegangenem Fleisch werden wie beim Menschen
  so auch bei den Karnivoren (Hund, Katze), Omnivoren (Schwein) und
  beim Geflügel eigentümliche Krankheitserscheinungen hervorgerufen,
  welche mit dem Sammelnamen „Fleischvergiftung“ bezeichnet werden.
  Je nach der Art der aufgenommenen animalischen Nahrungsmittel wird
  genauer unterschieden zwischen +Fleischvergiftung im engeren Sinn+,
  +Wurstvergiftung+ (Allantiasis, Botulismus), +Fischvergiftung+ und
  +Käsevergiftung+. Die Ursachen dieser Vergiftungen sind teils in
  einer Aufnahme von +Bakterien+ (septische Infektion), teils in einer
  Einwirkung chemischer, als +Stoffwechselprodukte+ von Spaltpilzen
  anzusehender Stoffe (septische oder putride Intoxikation) zu suchen.
  Häufig sind beide Ursachen gleichzeitig zusammen wirksam. Die
  chemischen, beim Stoffwechsel von Spaltpilzen entstehenden Giftstoffe
  werden +Ptomaine+ (πτῶμα = Leichnam) oder +Toxine+ genannt. Die
  Fleischvergiftung gehört daher, soweit sie durch Ptomaine verursacht
  wird, ins Gebiet der Toxikologie, während die durch Aufnahme von
  Spaltpilzen bedingten septikämischen Erkrankungen Gegenstand der
  Pathologie sind.

  Unter +Ptomainen+ (Ptomatinen, Toxinen, Kadaveralkaloiden,
  Septizinen, Leichengiften, Fäulnisgiften) versteht man im allgemeinen
  +Stoffwechselprodukte von Bakterien innerhalb und ausserhalb des
  Tierkörpers+ (+Nahrungsmittel+). Dieselben entstehen nicht bloss
  im toten, sondern auch im lebenden Körper; die letzteren hat
  man im Gegensatz zu den sog. +Ptomainen+ wohl auch +Leukomaine+
  (Leukomatine) genannt. Ihrer chemischen Natur nach sind die Toxine
  nicht bloss +Basen+, wie man früher annahm (Kadaveralkaloide),
  sondern auch +Eiweisskörper+ (Toxalbumine), +Säuren+ usw. Ihre
  sehr verschiedenartige chemische Zusammensetzung erhellt am besten
  aus nachstehender, dem Lehrbuch der Intoxikationen von +Kobert+
  entnommenen Einteilung.


  1. =Gruppe der Fettsäuren.= Hieher gehören Säuren von der
  Formel C_{x}H_{2x}O_{2}, und zwar +Ameisensäure+, +Essigsäure+,
  +Propionsäure+, +Buttersäure+, +Valeriansäure+ etc., welche sich
  teils als Produkte der Fäulnis, teils als Zersetzungsprodukte im
  Körper bilden.

  2. +Gruppe der Oxysäuren.+ Sie haben die Formel C_{x}H_{2x}O_{3} und
  liefern als giftige Stoffwechselprodukte namentlich die +Milchsäure+
  (Oxypropionsäure) und +Oxybuttersäure+ (Ursache des Coma diabeticum).

  3. +Gruppe der Oxalsäure.+ Die Oxalsäure von der Formel
  C_{2}H_{2}O_{4} wirkt als Stoffwechselprodukt des Körpers giftig bei
  der Oxalurie.

  4. +Gruppe der Amidofettsäuren.+ Dieselben sind häufig Produkte
  der Fäulnis von Eiweiss und Leim, jedoch ungiftig. Hieher gehören
  +Glykokoll+ (Amid der Essigsäure), +Alanin+ (Amid der Propionsäure),
  +Propalanin+, +Butalanin+ und +Leuzin+ (Amid der Kapronsäure).
  Letzteres findet man z. B. im Verlauf der Phosphorvergiftung
  (Leuzinurie).

  5. +Gruppe der Amine.+ Die Amine sind organische Ammoniakderivate
  der Eiweissfäulnis mit basischem Charakter (Aminbasen). Die drei
  Wasserstoffe im Ammonik (NH_{3}) werden durch ein (primäre Amine,
  Amidbasen), zwei (sekundäre Amine, Imidbasen) oder drei einwertige
  Alkoholradikale ersetzt (tertiäre Amine, Nitrilbasen). Hieher
  gehören die Produkte der Leichenfäulnis: +Methylamin+ (auch in
  der Heringslake enthalten) von der Formel CH_{3}.NH_{2}, das
  +Aethylamin+, C_{2}H_{5}.NH_{2}, +Propylamin+, C_{3}H_{7}.NH_{2},
  +Dimethylamin+, (CH_{3})_{2}NH, +Diäthylamin+, (C_{2}H_{5})_{2}NH und
  +Trimethylamin+, (CH_{3})_{3}N, das Gift der Heringslake, welches
  sich ausserdem in faulem Käse, sowie in Leichenteilen findet. Die
  Amine erzeugen zerebrale Krämpfe und selbst Tetanus; neben der
  Gehirnreizung findet auch lokale Reizung statt.

  6. =Gruppe der Diamine.= Dieselben sind Verbindungen des Ammoniaks
  mit zweiwertigen Alkoholradikalen und bilden sich bei der
  Leichenfäulnis, sowie bei gewissen Krankheiten im lebenden Körper.
  Besonders bekannt sind das +Tetramethylendiamin+ oder +Putreszin+ von
  der Formel NH_{2}(CH_{2})_{4}NH_{2}, und das +Pentamethylendiamin+
  oder +Kadaverin+ von der Formel NH_{2}(CH_{2})_{5}NH_{2}, mit welchem
  zwei andere Fäulnisbasen isomer sind, nämlich das +Saprin+ und
  +Neurodin+.

  7. =Gruppe des Cholins.= Hieher gehören sehr wichtige Leichengifte,
  welche darin übereinstimmen, dass sie alle bei der Zersetzung
  Trimethylamin liefern und eine muskarinähnliche Wirkung besitzen.
  Es sind dies +Cholin+, +Betain+, +Neurin+, +Leichenmuskarin+ (im
  Fischgift enthalten, identisch mit dem Muskarin des Fliegenpilzes)
  und +Mydatoxin+. Neben einer kurareartigen Wirkung erregen diese
  Körper wie das Fliegenpilzmuskarin die Drüsensekretion und
  Darmperistaltik und töten unter Krämpfen.

  8. =Gruppe des Guanidins.= Es sind die im lebenden Körper
  entstehenden Zersetzungsprodukte des Eiweisses: +Guanidin+, +Kreatin+
  und +Kreatinin+.

  9. =Gruppe der Nukleinbasen.= Zu diesen auch wohl als Guanin-,
  Xanthin- oder Puringruppe bezeichneten Körpern gehören +Xanthin+
  (Xanthinurie), +Hypoxanthin+, +Guanin+ (Guaningicht), +Adenin+ (in
  Drüsen vorkommend, Formel C_{5}H_{5}N_{5}), +Karnin+, +Allantoin+
  und in gewissem Sinn auch die +Harnsäure+ von der Formel
  C_{5}H_{4}N_{4}O_{3} (Toxin der Gicht). Die Nukleinbasen besitzen
  eine dem Koffein, einem ihnen ebenfalls chemisch verwandten Alkaloid,
  ähnliche Wirkung.

  10. =Gruppe des Pyridins.= Giftige Toxine sind namentlich +Pyridin+,
  +Pikolin+, +Lutidin+, +Parvolin+, +Koridin+. Sie besitzen eine
  nikotinartige Wirkung.

  11. =Gruppe der aromatischen Substanzen.= Hieher gehören +Tyrosin+,
  +Phenol+, +Kresol+, +Brenzkatechin+, +Indikan+ und andere im Harn
  auftretende aromatische Körper.

  12. =Gruppe der schwefelhaltigen Substanzen.= Die wichtigste ist der
  +Schwefelwasserstoff+ mit spezifischer toxischer Wirkung. Ebenfalls
  aus dem Eiweiss durch Zersetzung gebildet ist das +Methylmerkaptan+,
  ein im Darm neben Schwefelwasserstoff enthaltenes Gas von der Formel
  CH_{3}.HS; ausserdem sind zu nennen +Taurin+ und +Taurocholsäure+.

  13. =Gruppe der Isozyanide.= Diese auch unter dem Namen Karbylamine
  bekannten Körper finden sich als äusserst giftige Substanzen im
  Krötengift als +Isozyanmethyl+, CH_{3}NC, im Tritonengift als
  +Isozyanäthyl+, C_{2}H_{5}NC, und im Salamandergift als +Isozyanamyl+
  C_{5}H_{11}NC (?).

  14. =Gruppe von Basen unbekannter Struktur.= Hieher gehören
  das +Sepsin+, das Produkt des Proteusbazillus, chemisch als
  Dioxy-Kadaverin aufzufassen, wahrscheinlich die Ursache der
  choleriformen Ptomainevergiftungen, ferner das +Tetanotoxin+,
  +Tetanin+, +Gadinin+, +Typhotoxin+, +Anthrazin+, +Phlogosin+,
  +Botulin+ = +Ptomatoatropin+, +Ptomatokurarin+, +Ichthytoxin+,
  +Tyrotoxin+, +Lupinotoxin+, +Lysotoxin+, +Pellagrozein+ u. a.

  15. =Gruppe der eiweissartigen Gifte (Toxalbumine).= Die bekanntesten
  sind +Tuberkulin+, +Mallein+, das +Schlangengift+, +Bienengift+,
  sowie die verschiedenen +Toxalbumine+ der Infektionskrankheiten.
  Hieher gehören auch gewisse eiweissartige, in Pflanzen enthaltene
  Gifte, die sog. +Phytalbumosen+, enzymartige Körper, von welchen
  das +Rizin+, +Krotin+, +Abrin+, +Robinin+ und +Phallin+ besondere
  Bedeutung erlangt haben.


=Aetiologie der Fleischvergiftung.= Beim Menschen werden die
zahlreichen Fälle von Fleischvergiftung in der Regel durch den Genuss
des Fleisches von +septisch+ oder +pyämisch+ erkrankten Schlachttieren
veranlasst (+Uterus-+, +Nabel-+, +Euter-+, +Darmkrankheiten+).
+Bollinger+ hat zuerst im Jahr 1876 gezeigt, dass es sich hiebei um
keine Milzbrandinfektion, sondern um eine +intestinale Sepsis+ handelt.
Durch die bakteriologischen Untersuchungen der letzten Jahrzehnte
sind eine Reihe von +Bakterien+ als Ursachen der Fleischvergiftung
nachgewiesen worden.

1. +Gärtner+ fand bei einer in Frankenhausen (1888) beobachteten
Massenvergiftung in dem giftigen Fleische sowie in den Organen eines
infolge der Fleischvergiftung verstorbenen Mannes charakteristische
Bakterien, welche er mit dem Namen =Bacillus enteritidis= belegte.
Diese Bakterien zeigten im hängenden Tropfen lebhafte rotierende
Bewegung und färbten sich mit Anilinfarben an einem Ende sehr stark,
während der Rest wenig gefärbt erschien. Ausserdem enthielt das Fleisch
durch Kochen nicht zerstörbare Giftstoffe, welche bei Impftieren
Enteritis, Krämpfe und Lähmungserscheinungen hervorriefen. Gegen die
Bakterien selbst erwiesen sich Hunde und Katzen immun, dagegen starben
Kaninchen, Meerschweinchen und Mäuse unter den Erscheinungen einer
heftigen Enteritis. +Johne+ hat ebenfalls den Bacillus enteritidis bei
einer Fleischvergiftung in Bischofswerda (1894) gefunden.

2. +Gaffky+ und +Paak+ fanden bei einer Massenerkrankung infolge
des Genusses von Pferdefleischwaren (Röhrsdorf 1885) in der betr.
Pferdewurst charakteristische =Wurstbazillen= in Form beweglicher,
an den Enden abgerundeter Stäbchen, welche bisweilen zu Scheinfäden
auswuchsen und in schwach alkalischer Bouillon am besten gediehen. Die
Verfütterung dieser Wurstbazillen erzeugte bei Affen, Meerschweinchen
und Mäusen Enteritis und Durchfall; Hunde, Katzen, Schweine und
Kaninchen zeigten sich dagegen immun.

3. +Poels+ und +Dhont+ fanden bei einer Fleischvergiftung in Rotterdam
die von ihnen so genannten =Rotterdamer Bazillen=, kurze und sehr feine
Stäbchen, welche bei der intravenösen Injektion grösserer Mengen
Versuchsrinder schon nach 14 Stunden töteten.

4. +Van Ermengem+ fand bei der Fleischvergiftung von Moorseele bei zwei
Kälbern die sog. =Moorseeler Bazillen=; dieselben sind sehr beweglich,
zeigen zahlreiche Geiseln, erzeugen ein Toxalbumin, welches selbst
durch die Erhitzung auf 130° nicht getötet wird und wirken bei jeder
Art der Einverleibung auf Versuchstiere pathogen (Enteritis).

5. +Flügge+ hat bei der Breslauer Fleischvergiftung den =Breslauer
Bazillus= gefunden, welcher einerseits mit dem Kolibazillus,
andererseits mit dem Moorseeler und Rotterdamer Bazillus Aehnlichkeit
hatte.

6. +Basenau+ bezeichnete einen aus Kuhfleisch gezüchteten Bazillus
als =Bacillus bovis morbificans= und ist der Ansicht, dass alle
bisher bei den Fleischvergiftungen gefundenen Stäbchen eine grosse
Uebereinstimmung mit dem +Kolibazillus+ zeigen.

7. +Kuborn+ hat bei einer Fleischvergiftung als Ursache den
=Staphylococcus pyogenes albus= nachgewiesen.

8. Bei Fleischvergiftungen in Hildesheim und Berlin (1906) wurde
der =Bacillus paratyphosus= (Paratyphusbazillus) zuerst als
Ursache ermittelt. Diese Bazillen erzeugen beim Menschen eine dem
Abdominaltyphus ähnliche Infektionskrankheit.


=Aetiologie der Wurstvergiftung.= Die beim Menschen seltener als die
Fleischvergiftung vorkommende Wurstvergiftung (Botulismus, Allantiasis)
entsteht nicht nur durch die Aufnahme von zersetzten +Würsten+, sondern
auch von fauligem +Fleisch+, zersetztem +Schinken+, +Leber+, +Sülze+,
+Büchsenfleisch+, +Gänsebraten+. Der Botulismus wird durch einen
spezifischen Bazillus, den =Bacillus botulinus= verursacht. Derselbe
ist anaërob und bildet ein gerades Stäbchen mit etwas abgerundeten
Enden und Sporenbildung. Er erzeugt ein hochgradig giftiges Toxin,
welches Kaninchen schon in Dosen von 1/2000 Milligramm tötet, und
wächst besonders auf gekochtem, gezuckertem und alkalisch gemachtem
Schweinefleisch. Seine Kulturen riechen intensiv nach Buttersäure (kein
Fäulnisgeruch!). Durch eine einstündige Erwärmung auf 70° wird das
Botulismustoxin unwirksam. Seltener ist der +Proteus mirabilis+ die
Ursache von Wurstvergiftung (Hannover 1900).


=Krankheitsbild der Fleischvergiftung.= Nach der Aufnahme des Fleisches
kranker Tiere (Septicaemia puerperalis, Pyämie, Polyarthritis
pyaemica, eiterige und septische Nieren-, Leber-, Lungen-, Darm-,
Magen-, Bauchfell-, Milchdrüsenentzündungen), sowie nach der Aufnahme
von fauligem, zersetztem und verdorbenem Fleische tritt bei Hunden,
Katzen, Schweinen und beim Geflügel nicht selten eine Vergiftung
auf, welche im wesentlichen die Erscheinungen einer hochfieberhaften
und rasch tödlich verlaufenden +Gastroenteritis+ mit gleichzeitiger
+starker zerebraler Depression+ zeigt. Die Krankheitserscheinungen,
wie sie namentlich bei Hunden beobachtet werden, bestehen in
einer +plötzlich+ auftretenden, sehr heftigen und häufig blutigen
+Diarrhöe+, +Erbrechen+, starkem Durst, +hohem Fieber+ (40-42°),
+ausserordentlicher Schwäche+, +Hinfälligkeit+ und +Mattigkeit+, sowie
in rasch folgendem +Kollaps+. Der Tod tritt oft schon nach wenigen
Stunden, durchschnittlich innerhalb 12-24 Stunden ein. Bei Hunden
wurden ferner +Netzhautblutungen+ ophthalmoskopisch festgestellt.


=Krankheitsbild der Wurstvergiftung.= Die Wurstvergiftung
(Botulismus, Allantiasis) verläuft anfangs unter denselben
Erscheinungen wie die Fleischvergiftung: Erbrechen, +Verstopfung+,
seltener Durchfall, Mattigkeit, Schwindel, Somnolenz, Kollaps.
Häufiger beobachtet man charakteristische +Lähmungserscheinungen im
Gebiet des 2.-6. Gehirnnerven+, namentlich +Sehstörungen+:
Pupillenerweiterung (Optikuslähmung), +Ptosis+ (Lähmung des oberen
Augenlides infolge von Okulomotoriuslähmung), +Schielen+ und
Akkommodationsstörungen. Ausserdem treten Lähmungen des Schlundkopfes
(+Schlinglähmung+), des Magens (+Tympanitis+), sowie des
Kehlkopfes (+Aphonie+) auf.


=Krankheitsbild der Fischvergiftung= (=Heringslakevergiftung=). Die
bei Schweinen nach der Verfütterung von Heringslake häufig beobachtete
sog. Lakevergiftung ist zum Teil auf den Kochsalzgehalt der Heringslake
zurückzuführen. Insoweit stimmt dieselbe in ihren Erscheinungen mit der
Kochsalzvergiftung überein. Sie unterscheidet sich jedoch wesentlich
von dieser (vgl. S. 116) durch das Hinzutreten charakteristischer
+nervöser Symptome+, welche auf eine Ptomainevergiftung bezogen werden
müssen und sich namentlich in +Gehirnreizungserscheinungen+, +Krämpfen+
und +Schlinglähmung+ äussern (Trimethylamin und muskarinartige Toxine).
Die wichtigsten Erscheinungen der Heringslakevergiftung bei Schweinen
sind: +Zähneknirschen+, +Kaukrämpfe+, +epileptiforme Krämpfe+,
+Opisthotonus+ und +Pleurothotonus+, Rotieren der Augen, krampfhaftes
Blinzeln (+Nystagmus+), ausgebreitete Zuckungen, +Drehbewegungen+,
hundesitzige Stellungen, +kollerartige Erscheinungen+, Stumpfsinn
und Gefühllosigkeit, amaurotische Pupille (Erblindung) und
+Schlinglähmung+. Der +Verlauf+ ist sehr +akut+, der Tod tritt meist
nach 6-12 Stunden ein.


=Sektion.= Bei der Fleischvergiftung findet man den Inhalt des Magens
und Darmes aus halbverdauten, übelriechenden Fleischmassen bestehend,
die Schleimhaut geschwollen, höher injiziert, +hämorrhagisch+
infiltriert, die solitären und agminierten +Follikel+ sowie die
+Gekrösdrüsen+ geschwollen, den Darminhalt schokoladefarbig, blutig,
von schleimigflüssiger Konsistenz, das Blut zersetzt, die +Leber+
vergrössert und rasch faulend, die +Milz+ geschwollen und mit
hämorrhagischen Herden durchsetzt, die +Herzmuskulatur+ sehr mürbe.

Dass übrigens die +Empfänglichkeit+ für das mykotische Gift unter den
Fleischfressern +sehr ungleich+ ist, beweisen die +mit verdorbenem
Fleisch angestellten Fütterungsversuche+. So sah +Semmer+ bei
Verfütterung von Fleisch eines an Septikämie verendeten Pferdes Hunde
und Katzen ganz gesund bleiben, während drei Schweine daran verendeten.
+Colin+ beobachtete bei ähnlichen Versuchen nur ganz leichte
Durchfälle, +Lemke+ erzielte nach Verfütterung rauschbrandkranken
Fleisches bei drei jüngeren Hunden sehr heftigen Durchfall, während ein
älterer Hund keinerlei krankhafte Erscheinungen zeigte. Ganz dieselben
Beobachtungen hat man bei den Pilzvergiftungen der Pflanzenfresser
gemacht (vergl. S. 335 ff.).


=Behandlung der Ptomainevergiftung.= Neben der Verabreichung von
+Brechmitteln+ und +Abführmitteln+ kann man durch die Anwendung von
+Kalomel+ oder +Kreolin+ eine Desinfektion des Darmes vorzunehmen
versuchen. Im übrigen ist die Behandlung eine +symptomatische+.
Die Lähmungserscheinungen werden durch Aether, Kampfer, Alkohol,
Wein, Kaffee, Koffein, Ammonium carbonicum oder Veratrin, die
Gehirnreizungserscheinungen bei der Heringslakevergiftung durch
Morphium, Chloralhydrat oder Bromkalium behandelt. Gegen die Entzündung
der Magendarmschleimhaut gibt man einhüllende und schleimige Mittel
(Gummi arabicum, Leinsamenabkochung, Oel, Rizinusöl).

  =Kasuistik.= +Schindelka+ (Oesterr. Zeitschr. 1891) sah bei Hunden,
  welche auf der Strasse rohes Fleisch verzehrten, plötzliche
  Erkrankung, Erbrechen, Durchfall, sehr übel riechenden, blutigen Kot,
  auffallende Mattigkeit sowie Störungen des Sehvermögens. Bei der
  Untersuchung der Augen liessen sich beiderseitige Ptosis, maximale
  Pupillenerweiterung, starre Pupille, sowie auf dem Augenhintergrunde
  beider Augen zahlreiche, meist fleckige, hie und da auch streifige
  Blutungen nachweisen. -- +A. Eber+ (D. T. W. 1897) beschreibt eine
  Ptomainevergiftung bei Schweinen nach der Aufnahme von Heringslake.
  Sie zeigten sehr schnell und heftig auftretende klonische
  Muskelkrämpfe, Kaukrämpfe, hochgradige Gehirnreizung, fortschreitende
  allgemeine Lähmung. Bei der Sektion der notgeschlachteten Schweine
  wurde meist nur venöse Stauung in sämtlichen Organen, sowie in
  einem Falle teerartige Beschaffenheit des Blutes festgestellt;
  Entzündungserscheinungen im Magen und Darm fehlten. -- +von Rátz+
  (Monatshefte f. prakt. Tierheilkunde 1893) hat bei einem Löffelreiher
  eine Fischvergiftung nach der Aufnahme verdorbener gesalzener Heringe
  beobachtet. Die Erscheinungen bestanden in profuser Diarrhöe,
  heftigem Durst, Krämpfen und Lähmungen; die Sektion ergab kruppöse
  Magenentzündung und hämorrhagische Darmentzündung. -- +Ortmann+ (B.
  T. W. 1902, S. 206) sah bei Schweinen, welchen eine Heringstonne mit
  etwas Lakeninhalt als Futterbehälter vorgesetzt worden war, Unruhe,
  Schreien, starken Durst, allgemeine Lähmung (an der Erde liegen),
  Kaukrämpfe, ausgebreitete klonische Krämpfe und Pupillenerweiterung.
  Die Sektion ergab lehmfarbige Beschaffenheit der Leber, gelblichgraue
  Verfärbung der Nierenrinde, sowie dunkelbraunrote Färbung und
  Schwellung der Schleimhaut des Magengrundes. -- +Freitag+ (Sächs.
  Jahresber. 1899) beobachtete bei Schweinen nach der Aufnahme
  grösserer Mengen von Heringslake Laufwut, Kaukrämpfe, sowie Drängen
  mit dem Kopf gegen die Wand; ein Schwein verendete nach wenigen
  Stunden, ein anderes nach 2 Tagen.


  =Giftigkeit des Pferdefleisches.= +Pflüger+ (Archiv f. Physiologie,
  80. Band) beobachtete nach der Verfütterung von magerem Pferdefleisch
  bei Hunden anhaltende +Durchfälle+ und stellte fest, dass diese
  Abführwirkung durch einen +muskarinähnlichen+, in der Fleischbrühe
  enthaltenen Giftstoff bedingt wird, welcher +Lezithin+ und +Neurin+
  enthält. Die Giftigkeit des Pferdefleisches wird durch einen Zusatz
  von Fett aufgehoben. Die Pferdefleischbrühe wird jedoch am besten
  weggegossen.


Vergiftung durch Giftschwämme (Mycetismus).

  =Botanisches.= 1. +Agaricus muscarius+ (Amanita muscaria), der
  +Fliegenpilz+ oder +Fliegenschwamm+ mit feuerrotem Hut, enthält
  die Alkaloide =Muskarin= und =Amanitin=. 2. +Agaricus (Amanita)
  phalloides+, der Knollenblätterschwamm, von weisslicher oder
  gelbgrünlicher Farbe, enthält das Toxalbumin =Phallin=. 3.
  +Fungus laricis+, der +Lärchenschwamm+, enthält das =Agarizin=
  (Agarizinsäure). 4. +Russula emetica+, der +Speiteufel+, von
  ekelhaftem Geruch und scharfem Geschmack. 5. +Cantharellus
  aurantiacus+, der +falsche Eierschwamm+, von pomeranzengelber Farbe.
  6. +Boletus satanas+ (sanguineus), der +Satanspilz+ (Blutpilz), mit
  genetztem oder gestricheltem Hut und blauanlaufendem Durchschnitt.
  -- Ausserdem gelten als giftig: Agaricus rubescens, Agaricus
  pantherinus, Agaricus virosus, Agaricus vellereus, Agaricus
  pyrogallus, Agaricus torminosus, Russula virescens, Boletus luridus,
  Sclerodosma vulgare, Amanita virescens, A. citrina, A. bulbosa, A.
  alba, A. candida, A. verna, A. virosa, A. mappa, A. recutita, A.
  porphyria, Lactarius torminosus, Hebeloma tastibile und rimosum.
  Zuweilen erweist sich auch die +essbare Morchel+, +Helvella
  esculenta+, namentlich im frischen Zustande, als äusserst giftig
  (=Helvellasäure=).

  In den Giftschwämmen sind somit teils giftige +Alkaloide+ (Muskarin,
  Bulbosin, Phalloidin), teils giftige +Säuren+ (Agarizinsäure,
  Helvellasäure), teils +Toxalbumine+ bezw. Mykozymasen (Phallin)
  mit sehr verschiedenartiger Wirkung enthalten. Die Schwammgifte
  sind teils strychnin- und atropinartige Nervengifte (Muskarin,
  Agarizinsäure), teils ausgesprochene Blutgifte (Phallin,
  Helvellasäure). Die Pilzvergiftung äussert sich bald in Form eines
  Magendarmkatarrhs, bald durch Kollaps- und Lähmungserscheinungen,
  bald durch psychische und motorische Erregung, bald in Form von
  Ikterus.


=Wirkung.= Das im =Fliegenschwamm= enthaltene +Muskarin+ ist eine
sehr giftige, mit dem Neurin und Cholin verwandte Base von der Formel
N.(CH_{3})_{3}C_{2}H_{5}O_{2}.OH (Trimethylammoniumbase), welche
in ihrer Wirkung viel Aehnlichkeit mit dem Eserin, Pilokarpin und
Arekolin besitzt. Sie erzeugt gesteigerte Sekretion aller Drüsen,
Darmtetanus, Uteruskontraktionen, Krämpfe, Aufregung und Lähmung des
Gehirns, Herzstillstand und Lungenödem. Nach +Ellenberger+ (Berliner
Archiv 1887) traten bei Pferden schon nach Dosen von 0,04 Muskarin
schwere Vergiftungserscheinungen auf. Die im =Lärchenschwamm=
enthaltene +Agarizinsäure+ von der Formel C_{10}H_{30}O_{5} stimmt
mit dem Atropin in der sekretionsbeschränkenden Wirkung überein.
Es tötet durch Lähmung der im verlängerten Mark gelegenen Zentren
(Herzzentrum, Atmungszentrum, vasomotorisches Zentrum) und erzeugt
ausserdem Gastroenteritis. =Amanita phalloides= enthält nach
+Kobert+ ein ausserordentlich giftiges Toxalbumin, das +Phallin+,
das stärkste bekannte +Blutgift+, welches die roten Blutkörperchen
noch bei 125000facher Verdünnung vollständig auflöst (Hämolyse) und
dadurch zu Hämoglobinämie und Hämoglobinurie, Polycholie, multiplen
Blutgerinnungen durch das infolge der Auflösung der Blutkörperchen
freigewordene Fibrinferment (Leukonuklein) mit ihren Folgen, und zu
schweren zerebralen Störungen Veranlassung gibt. Hunde und Katzen
sterben schon nach der intravenösen Einverleibung von weniger als einem
halben Milligramm Phallin pro Kilogramm Körpergewicht und zeigen schon
eine halbe Stunde nach der Applikation Hämoglobinurie. Dabei erscheint
im Harn zunächst Oxyhämoglobin, sehr bald aber infolge Umwandlung
desselben im Blute Methämoglobin und sogar Gallefarbstoff. Hieran
schliessen sich wie bei der Hämoglobinämie der Pferde parenchymatöse
Nephriten mit Anurie und Urämie an. Die =essbare Morchel= enthält
im frischen Zustand die sehr giftige +Helvellasäure+ von der Formel
C_{10}H_{20}O_{7}, welche gleichfalls hämolytische Eigenschaften
besitzt und infolge Auflösung der roten Blutkörperchen Hämoglobinämie
erzeugt; ausserdem bestehen die Vergiftungserscheinungen in Tetanus,
Trismus, Schwindel, Somnolenz, Bewusstlosigkeit, Erbrechen und
Durchfall.


=Krankheitsbild.= Vergiftungen durch Giftschwämme kommen bei den
Haustieren ausserordentlich selten vor. Die tierärztliche Literatur
enthält nur vereinzelte einschlägige Beobachtungen. Nach +Bizky+
(Monatshefte für prakt. Tierheilkunde 1898) erkrankten mehrere Fohlen
nach der Aufnahme von Waldheu, welches Fliegenschwamm enthielt;
sie zeigten Durchfall, Speichelfluss und Pupillenverengerung
(Muskarinvergiftung). +Munkel+ (Preuss. Mitteil. 1878) berichtet,
dass eine Herde Mutterschafe erkrankte, nachdem sie im September in
ein Gehölz getrieben wurde, in welchem zahlreiche Pilze wuchsen und
zwar insbesondere Agaricus muscarius und delicissus, Cantharellus
cibarius, Boletus edulis und Klavariaarten. Mehrere Schafe, welche
mit grosser Begierde von den Pilzen gefressen hatten, erkrankten,
indem sie umfielen und nicht mehr aufstehen konnten, so dass sie in
diesem gelähmtem Zustande nach Hause getragen werden mussten; die
erkrankten Tiere genasen jedoch alle. +Mundesgruber+ (Repertor. 1843)
beobachtete eine Vergiftung bei Gänsen. 600 Stück Gänse hatten im Walde
unter anderen Pilzen Agaricus muscarius und pyrogalus aufgenommen.
180 Stück davon erkrankten und starben innerhalb 24 Stunden. Die
Krankheitserscheinungen bestanden in Taumeln, wutähnlichem Benehmen und
Wälzen. Bei der Sektion fand man Rötung und Entzündung der Schleimhaut
des Schlundes, Kropfes und Darmes.


=Therapie.= Die Behandlung besteht in der Anwendung von Brechmitteln,
Abführmitteln, Tannin, Lugolscher Lösung und in symptomatischen
Massnahmen.


Diverse andere Giftpflanzen.

  =Rhus toxicodendron=, der +Giftsumach+, ist eine in Nordamerika
  einheimische, bei uns in Gärten kultivierte und auch wild
  vorkommende Terebinthazee (Anakardiazee), welche ein mit dem
  +Kardol+ (schwarzbraunes Oel der sog. Elefantenläuse, der Früchte
  von Anacardium occidentale) verwandtes stark reizendes Gift, die
  +Toxikodendronsäure+, enthält. Die Pflanze erzeugt bei ihrer
  Berührung Hautentzündung. Vergiftungen sollen bei Schafen und Ziegen
  nach dem Genusse der Blätter und Beeren beobachtet worden sein.
  Auch die chilenische Litrepflanze (Lithrea caustica), ebenfalls zu
  den Anakardiazeen gehörig, scheint einen kardolartigen Stoff zu
  enthalten. -- Das =Kardol= ist eine ölige, gelbliche Flüssigkeit,
  gewonnen aus den unter dem Namen „Elefantenläuse“ bekannten
  Früchten von +Anacardium occidentale+ und +Semecarpus Anacardium+
  (Terebinthazeen), von scharfer, kantharidinartiger Wirkung auf Haut
  und Schleimhäute (Dermatitis, Gastroenteritis besonders im Dickdarm).


  =Cyclamen europaeum=, das +Alpenveilchen+ (Schweinebrot, Saubrot,
  Erdscheibe), eine Primulazee, besitzt ein knolliges, kuchenförmiges
  Rhizom, welches ein mit dem Saponin bezw. Sapotoxin in der Wirkung
  verwandtes Glykosid, das +Zyklamin+, enthält. Dasselbe zerfällt
  beim Kochen in Zucker und Zyklamiretin. Die Knollen wirken reizend,
  entzündungserregend (Gastroenteritis), scheinen aber von Schweinen
  („Schweinebrot“) gut ertragen zu werden. In Italien werden die
  Knollen zum Fischfang verwendet (Lähmung der Fische). Das Zyklamin
  besitzt ausserdem blutauflösende Eigenschaften.


  =Aristolochia Clematidis=, +Osterluzei+ (Hohlwurz) ist ein auf
  Aeckern und in Hecken vorkommendes Unkraut mit weithin kriechender
  Wurzel, ½-1 m hohem, aufrechtem Stengel, am Grunde herzförmigen
  Blättern und gelben Blüten. Die Pflanze enthält ein scharf
  narkotisches Alkaloid, das +Aristolochin+, welches Nierennekrose,
  Leberverfettung und hämorrhagische Diathese erzeugen und ausserdem
  eine aloinähnliche Wirkung besitzen soll (+Pohl+, Arch. für exper.
  Pathol. 1891). Ein Vergiftungsfall nach der Aufnahme von Osterluzei
  bei 5 Pferden ist von +Jeanin+ (Recueil 1850) beschrieben worden.
  Die Vergiftungserscheinungen bestanden in Schwanken, Schlafsucht,
  Pupillenerweiterung, Sehstörungen, Konvulsionen, Verstopfung, Absatz
  blutigen Kotes, Polyurie, Abmagerung und Schwäche, sowie Haarausfall
  (bei einem Pferd). Die Tiere erholten sich erst wieder vollständig
  nach Ablauf eines Vierteljahres.


  =Polygonum=, +Knöterich+, kommt in 3 Arten vor. 1. +Polygonum
  Persicaria+, der pfirsichblätterige Knöterich, ist ein ästiges
  Unkraut mit länglichlanzettlichen bis linealen Blättern und roten
  oder weissen Blüten. Die Pflanze soll einen scharfen Stoff, die
  Polygoninsäure enthalten, welche jedoch nach anderen nur ein Gemenge
  von Gerbsäure und Gallussäure darstellt. Der Knöterich erzeugt bei
  Schweinen Gastroenteritis und Zystitis. 2. +Polygonum hydropiper+,
  der Wasserpfeffer, soll bei Schweinen Blutharnen bedingen. 3.
  +Polygonum convolvulus+, der windende Knöterich, verursachte bei
  einem Pferd akute Darmentzündung (+Galtier+, J. de Lyon 1887). --
  Eine Vergiftung bei Schafen durch verschiedene Polygonumarten hat
  +Born+ (Veterinarius 1896) beschrieben. Die Tiere zeigten starke
  Depression des Sensoriums, Nystagmus, Krämpfe und Lähmung.


  +Caltha palustris+, die +Sumpf-Dotterblume+ (grosse Butterblume,
  Kuhblume), eine Ranunkulazee, enthält einen scharfen Stoff, welcher
  wahrscheinlich mit dem Anemonenkampfer (vergl. S. 242) identisch
  ist. Nach andern soll sie ein nikotinartiges Alkaloid enthalten.
  +Bonin+ (Journal de Lyon 1888) berichtet über einen Vergiftungsfall
  bei Pferden. Nach der Aufnahme von Grünfutter, welches fast nur
  aus Sumpf-Dotterblumen bestand, zeigten sich Kolikerscheinungen,
  Tympanitis, Harndrang, sowie dunkelroter Harn von scharfem,
  charakteristischem Dotterblumengeruche. Ein Pferd starb. +Nessler+
  (Bad. landwirtschaftl. Wochenblatt 1870) beobachtete bei Rindern
  Durchfall nach dem Genuss der Pflanze.


  =Ledum palustre=, der +Sumpfporst+ (Wilder Rosmarin), ist ein
  auf Torfwiesen wachsender bis meterhoher Strauch (Erikazee) mit
  immergrünen, linealen, rostbraunen, filzigen Blättern, welche
  Aehnlichkeit mit Rosmarin haben, und weisser Blumenkrone. Er
  enthält den +Ledumkampfer+ und wirkt entzündungserregend auf die
  Digestionsschleimhaut.


  =Sium latifolium=, der +Merk+ (Wassermerk), ist eine in Wassergräben
  wachsende Umbellifere mit weisser Blütendolde. Sie enthält einen
  scharfen, +reizenden+ und zugleich +narkotisch+ wirkenden Stoff,
  welcher Gastroenteritis, Kolik, starke Aufregung und Betäubung
  erzeugt. Vergiftungen bei Rindern sind von +Beyerstein+ (Repertor.
  1850) und +Löfmannn+ (Fin. Vet.-Zeit. 1901) beschrieben worden.


  =Gratiola officinalis=, das +Gottesgnadenkraut+ (Erdgalle)
  ist eine Sumpfpflanze aus der Familie der Skrophularineen mit
  stielrundem, ästigem Rhizom, bis 30 cm hohem, vierkantigem, kahlem
  Stengel, feingesägten kahlen Blättern und weisslichen, gelbrötlich
  angelaufenen Blüten. Die Pflanze enthält 2 Glykoside von purgierender
  Wirkung: das +Gratiosolin+ von der Formel C_{46}H_{42}O_{25} und das
  +Gratiolin+ von der Formel C_{40}H_{34}O_{14} sowie andere scharfe
  Stoffe (+Gratiolacrin+). Die Pflanze soll eine hämorrhagische
  Magendarmentzündung veranlassen.


  =Lactuca virosa=, der +Giftlattich+, ist ein aufrechtes Kraut mit
  blaugrünen Blättern, gelben kleinen Blütenköpfchen und widerlichem
  Geruche (Komposite). Er enthält einen Milchsaft, +Lactucarium+,
  welcher durch scheibenweises Abschneiden des 2jährigen Stengels und
  Sammeln des austretenden Milchsaftes gewonnen wird. Man unterscheidet
  deutsches (Zell an der Mosel), österreichisches, französisches,
  englisches und amerikanisches Lactucarium. Der Milchsaft enthält das
  hypnotisch wirkende +Laktuzin+. Vergiftungen bei den Haustieren sind
  bisher nicht beobachtet worden.


  =Actaea spicata=, das +gemeine Christophskraut+ (Beschreikraut,
  Hexenkraut, Feuerkraut, Schwarzkraut, Wolfswurz, Christophoriana) ist
  eine in schattigen Laubwäldern, besonders auf den nordeuropäischen
  Gebirgen und in der Schweiz vorkommende Ranunkulazee mit glänzend
  schwarzen Beeren und einer dem Helleborus-Rhizom sehr ähnlichen
  Wurzel von bitterem, kratzendem, beissendem Geschmack, welche früher
  statt der Nieswurz therapeutisch angewandt wurde. Die Wurzel enthält
  ein scharfes Harz, das +Zimifugin+ oder +Makrotin+, welches Erbrechen
  und Durchfall erzeugt. Vergiftungen bei den Haustieren sind bisher
  nicht beobachtet worden. Aehnlich wirkt +Actaea cimifuga+ = Cimifuga
  fötida, das stinkende Wanzenkraut, sowie die in Amerika als Tonikum
  angewandte +Actaea racemosa+ = Cimifuga racemosa, die schwarze
  Schlangenwurzel.


  =Bryonia alba= und =dioica=, die +Zaunrübe+ oder +Gichtrübe+
  (Stickwurz, Hundskürbis; Kukurbitazee), besitzt eine fleischige,
  aussen gelbe, innen weisse, milchende, über armsdicke, widerlich
  riechende und ekelhaft bitter schmeckende Wurzel, welche das giftige
  Glykosid +Bryonidin+ neben dem ungiftigen Bryonin enthält. Die
  Wurzel, ein Hauptmittel der Homöopathie, besitzt purgierende und
  hämostatische Eigenschaften. In grösseren Mengen aufgenommen erzeugt
  sie eine hämorrhagische Gastroenteritis. +Anger+ (Vet. Esc. 1899)
  beobachtete bei 7 Pferden reheähnliche Steifheit und Lähmung. Eine
  ausführliche Arbeit über Bryonia hat +Mankowsky+ veröffentlicht
  (1890).


  =Galega officinalis=, die +Geissranke+ (Geissklee, Geissraute,
  Fleckenraute, Pockenraute), ist eine im südlichen Europa an
  feuchten Stellen wachsende Papilionazee mit weisslichen, violetten
  Blütentrauben, unpaar gefiederten Blättern und linealen,
  einfächerigen Hülsen. +Blanchard+ (Journal de Lyon 1888) beobachtete
  bei 10 Schafen nach der Aufnahme der blühenden und halbreife
  Schoten tragenden Pflanze eine innerhalb 24 Stunden tödlich
  verlaufende Vergiftung. Eine ähnliche Vergiftung bei 20 Schafen hat
  +Bieler+ (ibid. 1889) beobachtet. +Moussu+ (Bull. soc. Agric. 1907)
  berichtet, dass 50 Schafe einer Merinoherde innerhalb 2 Tagen an
  Geissrautenvergiftung eingingen, 2 mit Geissraute gefütterte Lämmer
  starben rapid, während Kaninchen und Meerschweinchen damit mehrere
  Tage ohne Schaden gefüttert wurden.


  =Pedicularis palustris=, das +Läusekraut+, ist eine auf Sumpf- und
  Moorwiesen wachsende Skrophularinee mit ästigem Stengel, trübgrünen,
  gefiederten Blättern und grossen, fleischroten Blütenähren von
  widerlichem Geruche und scharfem Geschmacke.


  =Ferula communis=, das +Steckenkraut+, eine Umbellifere, soll nach
  +Brémond+ (Journal de Lyon 1887) in Algerien im Februar und März
  in allen Teilen giftig, nach dem Verblühen (April und Mai) dagegen
  durchaus ungiftig und eine gute Futterpflanze sein. Durch das
  Trocknen geht die Giftigkeit verloren. Die Vergiftung tritt erst nach
  6-8tägigem Besuch der Weide auf. Am empfindlichsten sind Schafe,
  dann Ziegen, Rinder, Pferde und Schweine. Die Pflanze erzeugt eine
  hämorrhagische Diathese, Nasenbluten, Hämaturie, Darmblutung, sowie
  Hämatome auf den Psoasmuskeln. Die Krankheitsdauer beträgt 12-48
  Stunden; die Mortalitätsziffer beläuft sich auf 98 Proz.


  =Hypericum perforatum=, das +Johanniskraut+ (Hexenkraut,
  Hasenkraut, Hartheu), eine Hyperikazee, enthält das +Hyperizin+ und
  +Hyperikumrot+, 2 Farbstoffe, und wahrscheinlich noch ein ätherisches
  Oel. +Pangoué+ (Rep. 1861) hat eine Vergiftung bei Tieren beobachtet.
  Die Erscheinungen bestanden in Abstumpfung, Benommenheit, Mydriasis
  und purpurroter Färbung der fleischfarbenen Lippenabzeichen.


  =Hydrocotyle vulgaris=, das +Nabelkraut+ (gemeiner Wassernabel), ist
  eine auf Moorwiesen und an sumpfigen Ufern wachsende Umbellifere von
  brennendem Geschmacke, welche einen scharfen Stoff, das +Vellarin+,
  enthält. Die früher als Diuretikum und als Wundmittel angewandte
  Pflanze soll bei den Haustieren Darmentzündung und Blutharnen
  erzeugen.


  =Scrophularia aquatica=, die +Wasserwurzel+ (Scr. alata, Betonica
  aquatica), enthält das Harz Scrophularacrin. Nach +Bunciman+ (The
  vet. journ. 1885) erkrankten 6 Schafe nach dem Genusse der Pflanze
  an Appetitlosigkeit und Lähmungserscheinungen. Ueber eine Vergiftung
  durch +Scrophularia nodosa+, welche sich in Durchfall, Mattigkeit und
  Lähmung äusserte, hat +Walley+ berichtet (Journ. of comp. 1891).


  =Madia sativa=, die +Saatmadie+, eine 1jährige, aus Amerika stammende
  Komposite mit schwarzen, 4-5kantigen, 6-7 mm langen, ölhaltigen
  Früchten (Madiaöl), soll eine opiumähnliche Wirkung besitzen.


  =Sonchus arvensis=, die +Ackersaudistel+, erzeugte nach +Lecouturier+
  (Repertor. 1860) bei 70 Schafen Betäubung und Lähmung, sechs davon
  starben.


  =Asarum europaeum=, die +Haselwurz+ (Brechwurz), ist eine in ganz
  Europa, namentlich in Buchenwäldern vorkommende Aristolochiazee.
  Die Pflanze besitzt ein 10 cm langes Rhizom mit schuppenförmigen
  Niederblättern, nierenförmigen Laubblättern und braunen, innen
  purpurroten Blüten. Das Rhizom enthält das +Asaron+ = Asarumkampfer
  von der Formel C_{20}H_{26}O_{5}, sowie ein ätherisches Oel, das
  +Asaren+, von der Formel C_{10}H_{16}. Die Wirkung ist eine reizende,
  emetinähnliche. Noch giftiger ist Asarum canadense.


  =Paris quadrifolia=, die +Einbeere+ (Giftbeere, Sauauge,
  Fuchstraube), ist eine in Laubwäldern wachsende Liliazee mit
  schwarzen, kugeligen Beeren. Sie enthält 2 saponinartig wirkende
  Giftstoffe: das +Paridin+ und +Paristyphnin+. Vergiftungen sind bei
  den Haustieren bisher nicht beobachtet worden. Eine toxikologische
  Monographie über die Einbeere ist von +Schroff+ veröffentlicht worden.


  =Andromeda polyfolia=, die +Rosmarinheide+, eine Erikazee, enthält
  das Glykosid +Andromedotoxin+ = +Asebotoxin+ mit blausäure- und
  akonitinähnlicher Wirkung (vgl. Rhododendron, S. 276). Auch
  +Andromeda florida+ wirkt nach +Dougall+ (Vet. journ. 1896) bei
  Schafen giftig.


  =Pirola=, das +Wintergrün+, ist eine in schattigen Wäldern
  wachsende Erikazee mit fadenförmigem, ästigem Rhizom, rundlich
  ovalen Laubblättern und traubigen Blüten. Die früher als Wundmittel
  (Adstringens) benützte Pflanze enthält +Gerbsäure+, Gallussäure,
  Arbutin, Erikolin und Urson. Sie soll beim Rinde Blutharnen erzeugen
  (+Weinmann+, Ad. Woch. 1865).


  =Typha latifolia=, das +Kolbenrohr+, eine Sumpfpflanze (Typhazee),
  soll für Kühe giftig sein.


  =Selinum palustre=, die +Sumpfsilge+, soll für Schafe giftig sein.


  =Chenopodium hybridum=, der +Gänsefuss+ (Schweinemelde), enthält
  das Glykosid +Chenopodin+. Die Pflanze soll bei Schweinen
  Gastroenteritis, Betäubung und Blutauflösung erzeugen.


  =Azalea pontica=, ein 1-2 m hoher Strauch (Erikazee), im Garten als
  Zierpflanze kultiviert, mit goldgelben, trichterförmigen Blüten, hat
  in einem von +Zirkel+ (Preuss. Mitt. 1864) beobachteten Fall bei
  Ziegen Magendarmentzündung verursacht. Auch bei einer Katze wirkten
  die Blätter tödlich (+Magdeburg+).


  =Astragalus mollissimus= soll nach +Sayre+ (Amer. vet. Rev. 1888)
  die Ursache der in Mexiko, Colorado und Kansas auftretenden sogen.
  „Lokokrankheit“ sein, welche sich bei Pferden und Rindern in
  schweren Gehirnstörungen, Halluzinationen, Hyperästhesie, Krämpfen,
  Muskelschwäche, unsicherem Gang und Abmagerung äussert. +Sayre+
  hat das Krankheitsbild auch experimentell durch Verfütterung von
  Astragalus bei Pferden erzeugt. Die Tiere verlieren das Taxieren
  der Entfernungen, drehen sich im Kreise und fallen plötzlich
  erschrocken um. Nach +Klench+ soll die Vergiftung durch Crotallaria
  sagittalis bedingt sein. Nach +Crawford+ enthalten die schädlichen
  Astragalusarten giftige Baryumverbindungen.


  =Evonymus europaeus=, das +Pfaffenhütlein+ (gemeiner Spindelbaum,
  Spillbaum), ist eine in Europa wild wachsende und auch angepflanzte
  Celastrazee, welche ein purgierendes und digitalisähnlich wirkendes
  Harz, das +Evonymin+, enthält und angeblich bei Ziegen und Schafen
  Veranlassung zu tödlichen Vergiftungen gegeben hat. Das unter dem
  Namen Evonymin neuerdings als Abführmittel empfohlene Fluidextrakt
  wird aus Evonymus atropurpureus (+Wahoo+), einer nordamerikanischen
  Celastrazee, dargestellt.


  =Clematis=, die +Waldrebe+ (Cl. vitalba, erecta und flammula), ist
  eine Ranunkulazee, deren verschiedene Arten einen stark reizenden
  Stoff, den +Clematiskampfer+, enthalten; derselbe stimmt in seiner
  Wirkung mit dem Anemonenkampfer (vgl. S. 242) überein.


  =Viburnum lantana=, der +Schneeball+ (türkische Weide), soll bei
  Rindern Blutharnen erzeugen.


  =Drosera=, der +Sonnentau+ (Dr. rotundifolia und longifolia), eine
  Droserazee, soll für Schafe giftig sein.


  =Thuja occidentalis=, der +Lebensbaum+, und andere Thujaarten
  besitzen eine sabinaähnliche Wirkung.


  =Ruta graveolens=, die +Gartenraute+, enthält ein scharfes
  ätherisches Oel und besitzt angeblich eine abortive Wirkung.


  =Mentha Pulegium=, der +Poley+, eine zuweilen auch medizinisch
  gebrauchte Labiate, enthält ein ätherisches Oel, Oleum Pulegii, von
  phosphorartiger Wirkung, indem es sehr intensive Verfettung der
  Leber, der Nieren und des Herzens erzeugt.


  =Gelsemium sempervirens=, der +gelbe Jasmin+, enthält 2 giftige
  Alkaloide, das +Gelseminin+, welches eine lähmende Wirkung auf das
  Atmungszentrum und die Muskulatur, sowie eine nikotinartige auf den
  Vagus besitzt, und das +Gelsemin+, ein strychninartig wirkender
  Körper. Vergiftungen haben sich bisher nur beim Menschen durch zu
  hohe Dosierung der Tinctura Gelsemii (Antineuralgikum) ereignet;
  sie äusserten sich in Schwindel, Mydriasis, Ptosis, Schwäche in den
  Beinen und Dyspnoe. Therapie: Exzitantien, künstliche Respiration.


  =Templetonia glauca= und =Sophora secundiflora=, zwei ausländische
  Schmetterlingsblüter, sind nach den Untersuchungen von +Cornevin+
  (Journ. de Lyon) Giftpflanzen (Erbrechen, Krämpfe, Lähmung).


  =Plumbago=, die +Bleiwurz+, von Plumbago europaea, sowie andere
  als Zierpflanzen in Gärten kultivierte ausländische Plumbaginazeen
  enthalten das blasenziehende +Plumbagin+ = +Ophioxylin+ (früher als
  „Radix Dentariae“ benütztes Vesikans).


  =Sedum acre=, der +Mauerpfeffer+, eine Krassulazee (nicht zu
  verwechseln mit Ledum palustre), enthält ebenfalls einen scharf
  reizenden, blasenziehenden Stoff.


  =Atractylis gummifera=, eine zu den Kompositen gehörige Distelart
  der Mittelmeerländer, enthält nach +Saloignol+ (Recueil 1897) ein
  scharf narkotisches Gift. 4 Schweine verendeten nach 2 Stunden
  unter tetanischen Erscheinungen; die Sektion ergab hämorrhagische
  Gastroenteritis.


   =Corchorus capsularis=, eine in China und Japan kultivierte, die
  Jute (chinesischen Hanf) liefernde Tiliazee, enthält in den Samen
  ein Glykosid, das +Corchorin+, welches zu den stärksten Giften
  gehört, indem es Pferde schon in subkutanen Dosen von 3 mg pro
  Kilo Körpergewicht unter den Erscheinungen der Vaguslähmung tötet.
  In Japan sind zahlreiche Vergiftungen bei Pferden und Rindern
  vorgekommen (+Tsuno+, Monatshefte für prakt. Tierhlkde 1896, VI. Bd.).


  =Cannabis sativa=, der +Hanf+ (Urtikazee), ist im Gegensatz zum
  indischen Hanf in der Regel ungiftig. Nach +Tyroler+ (Veterinarius
  1896) sollen 25 Rinder, die aus einem Hanf enthaltenden Wasser
  getrunken hatten, kurze Zeit darauf sich wie betrunken benommen
  haben; eins derselben soll gestorben sein. +Mermelstein+ (ibid.
  1900) sah bei einem 4jährigen Pferde, das auf dem Felde Hanf
  gefressen hatte, Kolik, Taumeln, kreuzweise Stellung der Hinterbeine,
  Muskelzittern und pochenden Herzschlag; das Tier erholte sich nach
  Verabreichung eines Abführmittels.


  =Echium vulgare=, der +Natternkopf+, eine Boraginee, erzeugte bei 15
  Pferden Erbrechen und starkes Speicheln (+Michotte+, Belg. Ann. 1892).


  =Prosopis Juliflora=, eine in des wärmeren Gegenden vorkommende
  Mimose, erzeugt nach +Abrahams+ (Vet. journ. 1897) die sog.
  +Cashaw+-Vergiftung.


  =Populus balsamifera= wirkt nach +Walley+ (Journ. of comp., 7. Bd.)
  auf junge Pferde und Rinder giftig und selbst tödlich; die Aufnahme
  der Blätter erzeugt heftige Kolik und Durchfall.


  =Kürbis= verursachte bei 4 Pferden, welche frischen Kürbis
  gefressen hatten, Abstumpfung, Aufregung, schnarchendes Atmen,
  Pupillenerweiterung, hohe Pulsfrequenz und Muskelzittern (+Werkner+,
  Veterinarius 1897). Nach dem Füttern von Kürbiskernen traten bei
  Mastochsen milzbrandähnliche Erscheinungen auf: hohes Fieber,
  Schwäche, Benommenheit; die Sektion ergab blutige Entzündung der
  Vormägen und des Dünndarms (+Szatmary+, B. T. W. 1909).


  =Knoblauch= erzeugte bei 40 Rindern tollwutähnliche Erscheinungen
  (+Pascault+, Recueil 1889).


  =Tamus communis=, die +schwarze Zaunrübe+, eine Smilazee, besitzt
  rote, kugelige Beeren von giftiger Wirkung (Gastroenteritis, Lähmung).


  =Leucojum aestivum=, die +Sommerlevkoje+, eine Amaryllidee, enthält
  einen scharf narkotischen Stoff, welcher Magendarmentzündung,
  Schwindel und Betäubung erzeugt.


  =Ligustrum vulgare=, der +Hartriegel+, eine Oleazee, enthält in
  seinen Beeren das giftige +Syringin+, sowie das +Ligustron+; die
  Beeren wirken scharf, entzündungserregend.


  =Cynoglossum=, die +Hundszunge+, besitzt kurareähnliche Wirkungen.


  =Onopordon Acanthium=, die +Eselsdistel+, eine Komposite, bewirkt
  Erbrechen, Durchfall und Krämpfe.


  =Nigella sativa=, der +Schwarzkümmel+ (Ranunkulazee), enthält das
  +Melanthin+ mit saponinartiger Wirkung.


  =Paeonia officinalis=, die +Gichtrose+ oder +Pfingstrose+, eine
  Ranunkulazee, enthält in den Blüten und Samen einen scharfen,
  Gastroenteritis erzeugenden Giftstoff; desgleichen Paeonia corallina
  und peregrina.


  =Berberis vulgaris=, die +Berberitze+ (Sauerdorn, Weinschädling),
  eine Berberidee, enthält das giftige Alkaloid +Berberin+, welches
  Konvulsionen, sowie Erregung und spätere Lähmung des Atmungszentrums
  bedingt.


  =Heracleum sphondylium=, die +deutsche Bärenklau+, erzeugte bei
  Rindern Schäumen, Taumeln, bedenkliche Schwäche und Niederstürzen;
  eine Kuh wurde durch den Magenschnitt gerettet (+Honeker+, D. T. W.
  1900).


  =Urtica dioica=, die +Brennessel+, soll nach +Rohr+ (Progr. vét.
  1907) besonders zur Herbstzeit ein scharfes Gift enthalten,
  welches sogar Hühnerhunde beim Streifen durch das Gebüsch unter
  Krampferscheinungen töten soll; ausserdem entsteht durch das
  Eindringen der Nesselhaare Hautentzündung, Stomatitis, Pharyngitis
  und Laryngitis. Bei einem jungen Teckel glaubt +Holterbach+ (B. T. W.
  1908) eine ähnliche tödliche Vergiftung beobachtet zu haben (Taumeln,
  Lähmung).


  =Senecio Jacobaeus=, das +Jakobskraut+, soll nach +Gilruth+
  (The Vet. Bd. 75) bei Pferden und Rindern in Neu-Seeland häufig
  Leberzirrhose veranlassen. Die Krankheitserscheinungen bestehen in
  Ikterus, Aszites, Durchfall, schneller Abmagerung und Schwäche; bei
  der Sektion erscheint die Leber lederartig derb und schieferartig
  gefärbt. Auch experimentell liess sich bei 2 gesunden, 6 Monate alten
  Kälbern nach Ablauf eines Monats tödliche Leberzirrhose durch die
  tägliche Verfütterung von 3 kg Jakobskraut erzeugen.


  =Cardamine pratensis=, das +Wiesenschaumkraut+ erzeugte nach
  +Stottmeister+ (Zeitschr. f. Vet. 1902) bei 15 Remonten des
  Remontedepots Wirsitz Verschlag. Schon im Jahr 1894 waren 24
  Remonten ebenfalls an Verschlag erkrankt. Auch experimentell liess
  sich bei einigen Pferden und sogar bei Kühen nach 5-8 Stunden durch
  Verfütterung des frischen Krautes (nicht des getrockneten) Rehe
  erzeugen.


  =Centaurea Cyanus=, die +Kornblume+, erzeugte nach +Dopheide+ (Berl.
  Arch. 1901) bei einer Kuh, welche eine grössere Menge vom Besitzer
  ausgezogener grüner Kornblumenpflanzen gefressen hatte, wenige
  Stunden später eine vollständige Lähmung des Hinterteils; nach
  Verabreichung von schwarzem Kaffee trat in kurzer Zeit Heilung ein.


  =Cuscuta Trifolii=, die +Kleeseide+, veranlasste nach +Holterbach+
  (D. T. W. 1908) bei 4 Kühen eine Vergiftung, nachdem sie Klee
  (Trifolium pratense) mit 50% Kleeseide gefüttert erhielten. Die Tiere
  zeigten Anfälle von Muskelzittern, Krämpfen der Gliedmassen und
  Raserei; die Anfälle dauerten ¼ Stunde (eine Kuh zeigte 4 Anfälle),
  worauf Erschöpfung und Schweissausbruch eintrat; alle Tiere genasen.


  =Strobuli Lupuli=, die +Hopfendolden+, bedingen nach +Zaruba+
  (Tierärztl. Zentr. 1907) alljährlich zur Zeit der Hopfenernte einen
  eigentümlichen Futterausschlag beim Rind, wenn die Hopfenranken
  verfüttert werden, in Form eines papulösen Exanthems am Euter und an
  den Hinterbeinen, das stellenweise vesikulär und pustulös ist und
  sich in einem Falle über den ganzen Körper verbreitete; nach 10 Tagen
  trat Heilung ein.


  =Daucus Carota=, +gelbe Rüben+ (Mohrrüben), wirken nach +Böhm+ bei
  der Verfütterung an Frettchen giftig. Auch bei Pferden sollen sie
  unter Umständen schwere Darmentzündung (Preuss. Mil. Vet. Ber. 1900),
  Lähmungserscheinungen (+Holterbach+, B. T. W. 1907) und Abortus
  (+Suckow+, B. T. W. 1908) bei zu reichlicher Fütterung veranlassen.
  Auch die weissen Rüben bedingen nach +Thomassen+ (Monatsh. f. prakt.
  Tierheilk. 1902) nach ausschliesslicher Verfütterung bei Pferden die
  Erscheinungen der enzootischen Bulbärparalyse: Schlinglähmung sowie
  Lähmung des Hinterteils aszendierend auf das Vorderteil; sie sollen
  einen Giftstoff enthalten, dessen Wirkung speziell auf die Medulla
  oblongata gerichtet ist.


  =Melassevergiftung.= Pferde, welche längere Zeit hindurch täglich
  1-2 kg Torfmehlmelasse erhielten, zeigten Harndrang, Polyurie,
  Darmkatarrh, Durchfall, Kolik, Herzschwäche, Petechien auf Augen-
  und Nasenschleimhaut, Mauke, Lähmungserscheinungen usw.; die Sektion
  ergab chronische Nephritis (+Dammann+, Preuss. Vet. Ber. 1904;
  Preuss. Mil. Vet. Ber. 1902 ff.).


  =Cotyledon ventricosa= erzeugt nach +Jakobsen+ (Viehseuchen in
  Deutsch-Südwestafrika 1907) bei Schafen und Ziegen Taumeln.


  =Phytolacca decandra=, die +Kermesbeere+ (Scharlachbeere) enthält
  eine saponinartige Substanz. Rinder erkrankten nach dem Beweiden
  ihres Standorts an Gastroenteritis (+White+, Journ. of comp. 1902).


  =Festuca Hieronymi= bezw. das darauf schmarotzende Pilzmyzel von
  +Endoconidium tembladerae+ erzeugt bei den Pflanzenfressern der
  südamerikanischen Anden eine charakteristische Vergiftung, die
  sog. „Trembladera“, die sich in Muskelzittern, Schüttelfrost,
  Druckempfindlichkeit der Wirbelsäule, Gleichgewichtsstörungen,
  Lähmungserscheinungen und Harnverhaltung bei freier Psyche äussert
  (+Rivas+ und +Zanolli+, La Trembladera, La Plata 1909).


  =Diversa.= +Poa aquatica+ wirkt an und für sich nicht giftig, sondern
  nur, wenn es von Ustilago longissima befallen ist. Dasselbe gilt
  vom +Schilfgras+ (Phragmites communis), welches häufig von Puccinia
  arundinacea befallen ist. Von giftigen Pilzen sind ferner noch zu
  erwähnen +Peronospora viticola+, der Rebenmehltau, welcher bei Kühen
  Kolik, Tympanitis, Verstopfung, Durchfall und Abortus hervorruft
  (+Bissauge+, Recueil 1893), +Peronospora Herniariae+, welches bei
  Schafen starke Salivation und +Peronospora Viciae+ (Mehltau der
  Wicken und Erbsen), welches Abortus erzeugen soll.



Anhang.


Die Giftpflanzen nach dem Familiensystem geordnet.

  I. =Colchicaceen.= +Colchicum autumnale+, Herbstzeitlose; +Veratrum
  album+, weisse Nieswurz; +Sabadilla officinalis+, Sabadillsamen.

  II. =Solaneen.= +Atropa Belladonna+, Tollkirsche; +Hyoscyamus niger+,
  Bilsenkraut; +Datura Stramonium+, Stechapfel; +Nicotiana Tabacum+,
  +makrophylla+ und +rustica+, Tabak; +Solanum nigrum+, Nachtschatten;
  +Solanum Dulcamara+, Bittersüss; +Solanum tuberosum+, Kartoffelkraut;
  +Skopolia atropoides+, +Duboisia myroporoides+, +Ephedra vulgaris+.

  III. =Apocyneen.= +Strychnos nux vomica+, Brechnussbaum; +Strychnos
  gujanensis+, Kurarebaum; +Strychnos Ignatii+, Ignatiusstrauch;
  +Strophanthus hispidus+, Kombesamen; +Nerium Oleander+ Oleander;
  +Nerium odorum+; +Apocynum cannabinum+.

  IV. =Euphorbiazeen.= +Euphorbia Cyparissias+, +Peplus+,
  +helioskopia+, +marginata+ u. a., Wolfsmilch; +Mercurialis annua+
  und +perennis+, Bingelkraut; +Croton Tiglium+, Krotonsamen; +Ricinus
  communis+, gemeiner Wunderbaum; +Buxus sempervirens+, Buchsbaum.

  V. =Ranunkulazeen.= +Ranunculus sceleratus+, +acris+, +arvensis+,
  +repens+, +Ficaria+, +flammula+, +bulbosus+, +lanuginosus+, +Lingua+,
  +auricomus+, +polyanthemus+, Hahnenfuss; +Helleborus fötidus+,
  +viridis+ und +niger+, Nieswurz; +Aconitum ferox+, +neomontanum+,
  +variegatum+ und +Napellus+, Sturmhut; +Aconitum lycoctonum+,
  Wolfseisenhut; +Clematis erecta+, Waldrebe; +Adonis vernalis+,
  +Delphinium Staphisagria+, Stephanskörner; +Caltha palustris+,
  Sumpfdotterblume; +Actaea spicata+ und +racemosa+, Christophskraut,
  Schlangenwurzel; +Nigella sativa+, Schwarzkümmel; +Paeonia
  officinalis+, Gichtrose.

  VI. =Umbelliferen.= +Conium maculatum+, Fleckschierling; +Cicuta
  virosa+, Wasserschierling; +Aethusa Cynapium+, Gartenschierling;
  +Oenanthe crocata+ und +fistulosa+, Rebendolde; +Chaerophyllum
  temulum+, Taumelkerbel; +Sium latifolium+, Merk; +Ferula communis+,
  Steckenkraut; +Hydrocotyle vulgaris+, Nabelkraut.

  VII. =Papilionazeen.= +Physostigma venenosum+, Kalabarbohne; +Cytisus
  Laburnum+, Goldregen, und andere Cytisusarten; +Lathyrus cicer+,
  Kichererbse; +Lathyrus sativus+, Platterbse; +Coronilla scorpioides+,
  Kronenwicke; +Melilotus officinalis+, Steinklee; +Lupinus luteus+,
  +albus+ und +angustifolius+, Lupine; +Galega officinalis+,
  Geissranke; +Astragalus molissimus+; +Robinia Pseudoacacia+.

  VIII. =Amygdaleen.= +Amygdalus communis+, Bittermandelbaum; +Prunus
  laurocerasus+, Kirschlorbeer; +Prunus Padus+, Traubenkirschbaum;
  +Prunus persicus+, Pfirsichbaum; +Prunus domesticus+, Pflaumenbaum;
  +Prunus cerasus+, Kirschbaum.

  IX. =Scrophularineen.= +Digitalis purpurea+, Fingerhut; +Gratiola
  officinalis+, Gottesgnadenkraut; +Pedicularis silvatica+ und
  +palustris+, Läusekraut; +Antirrhinum majus+, Orant; +Melampyrum+,
  Wachtelweizen; +Scrophularia aquatica+, Wasserwurzel.

  X. =Koniferen.= +Taxus baccata+, Eibenbaum; +Juniperus Sabina+,
  Sadebaum; +Pinus abies+ usw.; +Thuja occidentalis+, Lebensbaum.

  XI. =Papaverazeen.= +Papaver somniferum+, Mohn; +Papaver Rhöas+,
  Klatschrose; +Chelidonium majus+, Schöllkraut.

  XII. =Caryophyllazeen.= +Agrostemma Githago+, Kornrade.

  XIII. =Kupuliferen.= +Fagus silvatica+, Buche (Bucheckern); +Quercus
  Robur+, Eiche.

  XIV. =Polygoneen.= +Rumex acetosa+ und +acetosella+, Sauerampfer;
  +Polygonum fagopyrum+, Buchweizen; +Polygonum convolvulus+,
  +Persicaria+ und +hydropiper+, Knöterich.

  XV. =Amaryllideen.= +Narcissus pseudonarcissus+ und +poëticus+,
  Narzisse; +Leucojum aestivum+, Sommerlevkoje.

  XVI. =Thymelaeazeen.= +Daphne Mezerëum+ und +Laureola+, Seidelbast.

  XVII. =Erikazeen.= +Rhododendron hirsutum+, +ferrugineum+, +maximum+,
  +ponticum+ und +chrysanthum+, Alpenrose; +Andromeda polyfolia+ u. a.,
  Rosmarinheide; +Ledum palustre+, Sumpfporst; +Pirola+, Wintergrün;
  +Azalea pontica+.

  XVIII. =Aroideen.= +Arum maculatum+, Aronstab; +Calla palustris+,
  Schweinekraut; +Dieffenbachia seguina+, Schweigrohr.

  XIX. =Asklepiadeen.= +Asklepias Vincetoxicum+, Schwalbenwurzel.

  XX. =Konvolvulazeen.= +Ipomoea Purga+, Jalappe; +Cuscuta europaea+,
  Flachsseide.

  XXI. =Kruziferen.= +Brassica nigra+, Senf; +Brassica Rapa+, Rübsen;
  +Brassica Napus+, Reps; +Brassica juncea+, Sareptasenf; +Sinapis
  arvensis+, Ackersenf; +Raphanus Rhaphanistrum+, Hederich; +Erysimum
  vulgare+, Wegsenf; +Arabis tartarica+, Gänsekresse; +Cochlearia
  Armoracia+, Meerrettig.

  XXII. =Piperazeen.= +Piper nigrum+, Pfeffer.

  XXIII. =Liliazeen.= +Aloë ferox+ etc., Aloe; +Paris quadrifolia+,
  Einbeere.

  XXIV. =Rhamneen.= +Rhamnus cathartica+, Kreuzdorn.

  XXV. =Berberideen.= +Podophyllum peltatum.+

  XXVI. =Polypodiazeen.= +Pteris aquilina+, Adlerfarn.

  XXVII. =Malvazeen.= +Gossypium herbaceum+, Baumwollpflanze.

  XXVIII. =Terebinthazeen.= +Rhus toxicodendron+, Giftsumach;
  +Anacardium occidentale+ und +Semecarpus Anacardium+, Elefantenläuse.

  XXIX. =Primulazeen.= +Cyclamen europaeum+, Alpenveilchen.

  XXX. =Aristolochiazeen.= +Aristolochia Clematidis+, Osterluzei;
  +Asarum europaeum+, Haselwurz.

  XXXI. =Kompositen.= +Lactura virosa+, Giftlattich; +Madia
  sativa+, Saatmadie; +Sonchus arvensis+, Ackersaudistel; +Achillea
  Millefolium+, Schafgarbe; +Onopordon Acanthium+, Eselsdistel.

  XXXII. =Kukurbitazeen.= +Bryonia alba+ und +dioica+, Zaunrübe;
  +Momordica Elaterium+, Springgurke; +Citrullus Colocynthis+,
  Koloquinthengurke.

  XXXIII. =Hyperikazeen.= +Hypericum perforatum+, Johanniskraut.

  XXXIV. =Typhazeen.= Typha latifolia, Kolbenrohr.

  XXXV. =Chenopodiazeen.= Chenopodium hybridum, Gänsefuss.

  XXXVI. =Celastazeen.= +Evonymus europaeus+, Pfaffenhütlein.

  XXXVII. =Caprifoliazeen.= +Viburnum Lantana+, Schneeball.

  XXXVIII. =Droserazeen.= +Drosera rotundifolia+, Sonnentau.

  XXXIX. =Rutazeen.= +Ruta graveolens+, Raute; +Pilocarpus
  pennatifolius+.

  XL. =Labiaten.= +Mentha Pulegium+, Poley.

  XLI. =Plumbaginazeen.= +Plumbago europaea+, Bleiwurz.

  XLII. =Krassulazeen.= +Sedum acre+, Mauerpfeffer.

  XLIII. =Smilazeen.= +Tamus communis+, Zaunrübe; +Convallaria
  majalis+, Maiblume.

  XLIV. =Oleazeen.= +Ligustrum vulgare+, Gemeiner Liguster.

  XLV. =Berberideen.= +Berberis vulgaris+, Berberitze.

  XLVI. =Artokarpeen.= +Antiaris toxica+, javanischer Giftbaum.

  XLVII. =Kannabineen.= +Cannabis indica+, indischer Hanf; +Cannabis
  sativa+, deutscher Hanf.

  XLVIII. =Lobeliazeen.= +Lobelia inflata+, aufgeblasene Lobelie.

  XLIX. =Menispermeen.= +Anamirta Cocculus+, Kokkelskörnerstrauch.

  L. =Palmen.= +Areca Catechu+, Arekanuss.

  LI. =Sapindazeen.= +Paullinia australis+ und +Cururu+, amerik.
  Pfeilgift.

  LII. =Lineen.= +Linum usitatissimum+, Lein.

  LIII. =Equisetaceen.= +Equisetum arvense+, +palustre+, +limosum+,
  +hiemale+, Schachtelhalm.

  LIV. =Gramineen.= +Lolium temulentum+, Taumelloch.

  LV. =Filizes.= +Aspidium Filix Mas+, Wurmfarn.

  LVI. =Schimmelpilze= (=Mukorineen=). +Mucor+, Blasenschimmel;
  +Aspergillus+, Kolbenschimmel; +Penicillium+, Pinselschimmel;
  +Oïdium+, Milchschimmel.

  LVII. =Brandpilze= (=Ustilagineen=). +Tilletia Caries+, Schmierbrand;
  +Ustilago+, Flugbrand.

  LVIII. =Rostpilze= (=Uredineen=). +Puccinia Graminis+, +Straminis+,
  +coronata+ und +arundinacia+, Getreiderost; +Uromyces+,
  Leguminosenrost.

  LIX. =Kernpilze= (=Pyrenomyzeten=). +Claviceps purpurea+, Mutterkorn;
  +Polydesmus exitiosus+, Rapsverderber; +Polythrincium Trifolii+;
  +Epichloë typhina+.

  LX. =Schwämme= (=Fungi=). +Agaricus muscarius+, Fliegenpilz;
  +Agaricus phalloides+, Knollenblätterschwamm; +Fungus Laricis+,
  Lärchenschwamm; +Russula emetica+, Speiteufel; +Cantharellus
  aurantiacus+, falscher Eierschwamm; +Boletus Satanas+, Satanpilz;
  +Helvella esculenta+, Morchel.



III. Tierische Gifte.


Kantharidenvergiftung.

  =Allgemeines.= Die Kanthariden oder spanischen Fliegen (Lytta
  vesicatoria) sind 1½-3 cm lange und 6-9 mm breite Käfer mit intensiv
  grünen, metallisch glänzenden, oblongen Flügeldecken. Sie leben
  auf Liguster, Flieder, Eschen und Pappeln und enthalten im ganzen
  Körper, namentlich aber in den Geschlechtsteilen (junge Käfer
  sind deshalb weniger giftig) einen kampferähnlichen, säureartigen
  Stoff, das +Kantharidin+ von der Formel 2(C_{5}H_{6}C_{2}). Das
  Kantharidin stellt chemisch eine Laktonsäure dar, die sich vom
  Orthoxylol ableitet; es ist verwandt mit dem in den Ranunkulazeen
  enthaltenen Anemonin, deren Blätter dem ebenfalls kantharidinhaltigen
  Maiwurm (Meloë majalis) als Nahrung dienen. Die +Ursachen+ der
  Kantharidenvergiftung sind in zu konzentrierter oder ausgedehnter
  äusserlicher Anwendung der Kantharidenpräparate (Salbe, Tinktur, Oel,
  Pflaster) als Epispastika, in zu hoher Dosierung des Mittels als
  Aphrodisiakum, sowie in der Aufnahme der spanischen Fliegen mittelst
  des Futters zu suchen. Die Todesdosis beträgt bei innerlicher
  Anwendung für das Rind und Pferd 25-35 g, für den Hund ½-1 g.

  Von kantharidinhaltigen Käfern sind ferner zu nennen: Lytta violacea,
  gigar und adspersa, Meloë proscarabaeus, majalis (Maiwurm) und
  angusticollis, sowie verschiedene Mylabris- und Kantharisarten.


=Krankheitsbild und Sektionsbefund.= Das Kantharidin wirkt auf der Haut
+blasenziehend+, auf der Digestionsschleimhaut +entzündungserregend+;
ausserdem erzeugt es bei seiner Ausscheidung durch die Nieren
+Nephritis+ und +Zystitis+. Bei der innerlichen Einverleibung
treten die Erscheinungen der +Stomatitis+ und +Gastroenteritis+,
bei der epidermatischen Anwendung die der +Nephritis+ in den
Vordergrund. Die einzelnen Krankheitserscheinungen sind, soweit sie
den Digestionsapparat betreffen: +Speicheln+, +Schlingbeschwerden+,
+Erbrechen+, +Kolik+, +blutige Diarrhöe+, +Tenesmus+. Beim Rind
wird auch zuweilen Abgang von Kruppmembranen mit dem Kot beobachtet
(Enteritis crouposa). Die entzündliche Reizung der Nieren-, der
Blasen- und Harnröhrenschleimhaut äussert sich in +aufgeregtem
Geschlechtstrieb+, +Polyurie+, +Harndrang+, +Blutharnen+,
+Eiweissharnen+, +Rötung+ und +Schwellung+ der +Vaginal-+ und
+Präputialschleimhaut+ und selbst +Anschwellung+ des +Präputiums+ und
der +Eichel+. Diese Wirkung auf den Urogenitalapparat beobachtet man
auch bei ausgedehnter äusserlicher Anwendung der Kanthariden oder
beim Einstreuen derselben in Wunden; die entzündliche Reizung der
Digestionsschleimhaut fehlt aber in diesen Fällen. Der Tod erfolgt
unter den Erscheinungen der +allgemeinen Schwäche+ durch Atmungslähmung.

Bei der +Sektion+ findet man die Erscheinungen der Stomatitis,
Pharyngitis, Gastritis, Enteritis haemorrhagica, Zystitis und Nephritis
(sog. Kantharidin-Nephritis; hauptsächlich Erkrankung der Glomeruli
und der gewundenen Harnkanälchen). Zuweilen beobachtet man auch
Laryngitis, Rhinitis und Konjunktivitis. Die +Behandlung+ besteht
in der Verabreichung schleimiger, einhüllender Mittel in Verbindung
mit Opium. Oelige Mittel sind wegen der Auflösung des Kantharidins
und der dadurch beförderten Resorption desselben zu vermeiden. Die
Lähmungserscheinungen behandelt man mit Exzitantien (Kampfer).


=Nachweis.= Sind die Kanthariden in unpräparierter Form innerlich
aufgenommen worden, so genügt das Auffinden der charakteristischen
grüngefärbten Flügeldecken zum Nachweise der Vergiftung. Bei
Vergiftungen nach äusserlicher Anwendung der Kanthariden kann ferner
das Kantharidin durch chemische und physiologische Reaktionen
nachgewiesen werden. Dasselbe wird wie die Alkaloide nach der
+Stas+schen Methode schon aus +sauren+ wässerigen Lösungen durch
+Aether+, +Benzol+, +Chloroform+, +Amylalkohol+ ausgeschüttelt; am
besten eignet sich hierzu +Chloroform+. Zur Untersuchung von Blut
und Körperteilen auf Kantharidin hat ausserdem +Dragendorff+ eine
besondere Methode angegeben. Danach wird das Untersuchungsmaterial
fein zerschnitten und mit +Kalilauge+ (1 Kalihydrat auf 12-15
Teile Wasser) in einer Porzellanschale so lange erhitzt, bis eine
durchaus gleichartige Flüssigkeit entstanden ist. Nach dem Erkalten
wird dieselbe mit Wasser verdünnt, mit +Chloroform+ ausgeschüttelt
(kantharidinsaures Kali), nach Abtrennung des Chloroforms mit
Schwefelsäure bis zur stark sauren Reaktion versetzt und sofort mit
dem vierfachen Volum Alkohol gemischt, das Gemisch eine Zeitlang
im Sieden erhalten, heiss filtriert, das Filtrat möglichst stark
abgekühlt, noch einmal filtriert und durch Destillation vom Alkohol
befreit (Kantharidin). Die zurückbleibende wässerige Flüssigkeit wird
mit Chloroform wie oben behandelt, nachdem zuerst die an den Wandungen
der Retorte haftenden Massen (Kantharidin) durch dasselbe aufgenommen
worden sind. Alle Chloroformauszüge werden dann verdunstet und der
Rückstand, das reine Kantharidin, mit etwas Mandelöl aufgenommen.

Die wichtigsten Reaktionen des Kantharidins sind: 1. Die
+physiologische+ Reaktion, welche im Auftragen des in Oel
aufgenommenen Kantharidins auf die menschliche Haut besteht, wobei
die Substanz als +blasenziehend+ erkannt wird. Am besten lässt man
die Kantharidinlösung in ein Stück englische Charpie einziehen und
befestigt dasselbe mit Heftpflaster auf seiner Brust oder auf dem
Oberarme. 2. +Metallniederschläge+ entstehen beim Zusammenbringen des
Kantharidins mit verschiedenen +Metallsalzen+. Man löst das Kantharidin
in wenig Kali- oder Natronlauge und löst die dabei entstehenden
Kristalle in etwas Wasser auf. Die Lösung gibt dann mit +Chlorbaryum+
und +Chlorkalzium+ weisse, mit +Kupfervitriol+ und +schwefelsaurem
Nickeloxydul+ grüne, mit +schwefelsaurem Kobaltoxydul+ rote, mit
+Bleizucker+, +Sublimat+ und +Höllenstein+ weisse, kristallinische,
meist rhombische Niederschläge von kantharidinsauren Metallen.

  =Kasuistik.= +Römmele+ (Bad. Mitteil. 1866) berichtet, dass auf
  einem Gute spanische Fliegen von benachbarten Eschenpflanzungen
  und Holundersträuchen in das Wiesengras gelangten, was zur Folge
  hatte, dass ein grosser Teil des Viehstandes mehrere Jahre hindurch
  Blasenbildung auf der Maulschleimhaut, Nasenschleimhaut und
  Scheidenschleimhaut, erregten Geschlechtstrieb, Hämaturie, Harndrang,
  Abortus, Anämie und Abmagerung zeigte. -- +Brandes+ (Magazin Bd. 3)
  sah nach scharfen Einreibungen beider Brustwandungen mit je 50 g
  Kantharidensalbe, wobei nach 12 Stunden beiderseitig je 15 g Salbe
  nachgerieben wurden, bei Pferden regelmässig Polyurie eintreten. 3
  Pferde zeigten ausserdem schwankenden Gang und Lähmungserscheinungen.
  -- +Bertsche+ (Bad. tierärztl. Mitt. 1890) beschreibt eine Vergiftung
  bei einer Kuh, welcher zum Zwecke des Brünstigwerdens etwa 25 g
  Kantharidenpulver von einem Landwirt eingegeben worden waren. Die
  Maulschleimhaut war weisslich verfärbt, das Epithel an der Zunge, am
  Zahnfleisch und Gaumen bis in die Nasenhöhle in Fetzen abgelöst. Urin
  wurde häufig, aber immer nur in geringen Mengen abgesetzt, derselbe
  war rötlich gefärbt. Die Futteraufnahme war ganz aufgehoben, beim
  Abschlucken zeigte das Tier grosse Schmerzen. Mit dem Kot gingen
  1-1½ m lange darmähnliche Kruppmassen ab. Die Bewegung war matt und
  schwankend. Nach eingeleiteter Behandlung trat langsame Genesung
  ein. -- Ein Pferd starb nach der Einreibung von Kantharidensalbe
  an Nephritis nach 2 Tagen (Pr. Mil. Vet. Ber. 1895). -- +Metzger+
  (D. T. W. 1896) sah bei einer Kuh, welche etwa 10 g Kanthariden
  eingegeben erhalten hatte, schwankenden Gang, Salivation, Stomatitis
  und Pharyngitis sowie Polyurie. Das bis zum Skelett abgemagerte
  Tier brauchte etwa ein Vierteljahr zur Erholung. -- +Carougeau+
  (Journ. de Lyon 1897) beobachtete bei einem Pferde nach der
  Einreibung mit Kantharidensalbe akute hämorrhagische Nephritis,
  wobei die Glomeruli um das 2-3fache vergrössert waren. -- +Heck+
  (Am. vet. rev. 1898) sah bei einem Hengst nach der Verabreichung
  von 8 g Kanthariden Stomatitis, Pharyngitis, Polyurie, Kolik
  und Tod nach 12 Stunden; die Sektion ergab Gastroenteritis und
  Nephritis. -- Nach den experimentellen Untersuchungen +Friedbergers+
  (Münchener Jahresbericht 1878) hatten 50 g Kantharidensalbe
  äusserlich eingerieben keine giftige Wirkung, während die innerliche
  Verabreichung von 25 g des Pulvers nach 4 Stunden bei einem Pferd
  schwere Vergiftungserscheinungen hervorrief. -- Eine Stute erhielt
  5 g Kantharidenpulver auf Brot und erkrankte infolgedessen an
  einer Stomatitis diphtherica; ein anderes schweres Pferd zeigte
  nach derselben innerlichen Dosis ausser Appetitverminderung keine
  Krankheitserscheinungen (+Groll+, Woch. f. T. 1903). -- Nach dem
  Einreiben von 70 g Kantharidensalbe zeigte ein Pferd Polyurie und
  Kolikerscheinungen; ein Ablecken der Salbe hatte nicht stattgefunden
  (+Lungwitz+, Sächs. Jahresber. 1900). -- Ich habe mehrmals ähnliche
  Beobachtungen gemacht.


Vergiftung durch Schlangenbisse.

  =Allgemeines.= Die in einzelnen Gegenden Deutschlands noch
  vorkommende +Kreuzotter+, +Vipera Berus+ (Coluber Berus), gibt
  zuweilen durch ihren Biss Veranlassung zu Vergiftungen bei
  Hunden, Rindern, Pferden und Schafen. Ausser der Kreuzotter ist
  als einheimische Giftschlange die in Oesterreich und der Schweiz
  vorkommende +redische Viper+, +Vipera Redii+ (V. Aspis, Schildotter)
  zu erwähnen. Ausländische Giftschlangen sind die +Klapperschlangen+
  (Krotaliden) und die +Vipern+ (Viperiden), die +Brillenschlangen+
  (Elapiden), die +Hydrinen+ und +australischen Schlangen+. Das
  Schlangengift ist auch im Blute vorhanden und wird in den zwischen
  den Kaumuskeln eingelagerten Giftdrüsen ausgeschieden, welche
  als modifizierte Speicheldrüsen (etwa der Parotis entsprechend)
  aufzufassen sind. Der Ausführungsgang dieser Giftdrüsen mündet in den
  im Oberkiefer befindlichen Giftzahn. Bei jedem Biss erfolgt durch die
  Kontraktion der Kaumuskeln eine Kompression der Drüse mit Entleerung
  des Sekrets. Die Giftflüssigkeit besitzt eine neutrale Reaktion und
  enthält wahrscheinlich keinerlei geformte Elemente. Letzteres geht
  daraus hervor, dass das Schlangengift auch nach längerem Kochen,
  sowie nach Erwärmen auf 125° seine Wirkung nicht verliert, dass
  ferner eine Infektion anderer Tiere durch Blutübertragung nicht
  gelingt und dass das Schlangengift sehr lange, selbst monate- und
  jahrelang in getrocknetem Zustand oder in Glyzerin haltbar und
  auch durch Fäulnis nicht zu zerstören ist. Vom vollen Magen wird
  Schlangengift verdaut, vom leeren resorbiert. Bei allen Giftschlangen
  ist der Giftvorrat schon nach wenigen Bissen erschöpft, so dass sie
  alsdann ungiftig sind.

  =Literatur.= +Fontana+, Abhandlung über das Viperngift, Berlin
  1787. -- +Russel+, Indian Serpents 1796. -- +Fayrer+, The
  Thanatophidia of India 1874. -- +Brunton+ und +Fayrer+, Natur und
  Wirkung des Najagiftes 1873. -- +Albertoni+, Ueber die Wirkung des
  Schlangengiftes 1879. -- +Lacerda+, Uebermangansaures Kali als
  Antidot des Kopragiftes 1871. -- +Schulz+, Ueber Schlangengift 1881.
  -- +Aron-Binz+, Exper. Studien über Schlangengift, Zeitschr. f. klin.
  Medizin, Bd. 6. -- +Weir Mitschel+ und +Reichert+, Untersuchungen
  über Giftschlangen, Washington 1886. -- +Feoktistow+, Desgln. Dorpat
  1888. -- +Phisalix+ und +Bertrand+, Bull. de la soc. de méd. 1895. --
  +Fraser+, Brit. med. journ. 1897. -- +Calmette+, Annal. de l’inst.
  Pasteur 1892; Les venins, les animaux venimeux et la sérotherapie
  antivenimeuse, Paris 1907; Die tierischen Gifte und ihre antitoxische
  Serumtherapie. Handb. d. pathol. Mikroorganismen von Kolle u.
  Wassermann, 1909. -- +Kaufmann+, Die Giftschlangen in Frankreich,
  Paris 1893. -- +von Linstow+, Die Gifttiere 1894. -- +Faust+, Die
  tierischen Gifte, Braunschweig 1906.


=Wirkung des Schlangengiftes.= Die chemische Natur des Schlangengiftes
ist noch nicht aufgeklärt (+Eiweissgifte+?). Jedenfalls enthalten die
einzelnen Schlangengifte ganz verschiedenartig wirkende Substanzen.
Fast alle Schlangengifte enthalten zunächst +Hämolysine+, d. h. Toxine,
welche die roten Blutkörperchen auflösen. Das Gift der Viperiden
und Kolubriden enthält ferner +Hämorrhagine+, d. h. Toxine, welche
eine örtliche Schädigung des Gefässendothels veranlassen und dadurch
hämorrhagische Schwellungen hervorrufen. Andere Schlangengifte
(Elapiden, Hydrinen) bewirken durch ihren Gehalt an +Neurotoxinen+
vorwiegend allgemeine Lähmung. Alle drei Giftstoffe sind z. B. im
Ophiotoxin, dem Gift der Kobraschlange, enthalten. Aehnlich wie bei
den Toxinen der Infektionskrankheiten lassen sich auch gegen die
einzelnen Toxine der Giftschlangen Antikörper in Form verschiedener
Sera darstellen (Antivenenin, polyvalentes Serum).


=Krankheitsbild.= Das Schlangengift der Kreuzotter (+Viperin+) erzeugt
lokal eine +phlegmonös-hämorrhagische Entzündung+ der +Bissstelle+,
welche sich durch +Anschwellung+ der Haut in der Umgebung der letzteren
äussert. Die Allgemeinwirkung des Viperins ist eine +lähmende+ auf
+Herz+, +Atmungszentrum+ und +Körpermuskulatur+. Bei der Sektion findet
man +Blutextravasate+ in den Organen der Hinterleibshöhle. Die tödliche
Dosis des Viperins beträgt für den Hund 0,01 g pro Kilo Körpergewicht.
Im übrigen ist die Giftigkeit des Kreuzottergifts je nach der Gegend
und Jahreszeit verschieden; besonders giftig scheint dasselbe gegen
Ende des Sommers zu sein.


=Behandlung.= Die Therapie der Schlangenbisse zerfällt in einen
+örtlichen+ und einen +allgemeinen+ Teil. Wird man unmittelbar nach
stattgefundenem Bisse gerufen, so kann man versuchen, das Gift in der
Bisswunde zu zerstören oder seine Resorption zu verhindern. In dieser
Beziehung sind das +Ausbrennen+ und das +Ausätzen+ der Wunde, sowie
das Anlegen einer +Ligatur+ oberhalb der Bissstelle empfohlen worden.
Von Arzneimitteln, welche lokal das in der Wunde befindliche Gift
zerstören, werden namentlich das +Kalium permanganicum+ (3-5prozentige
Injektionen), +Chromsäure+ (1prozentige Lösung), ferner +Jodtinktur+,
+Chlorkalk+, +Chlorwasser+, +unterchlorigsaures Natron+ und +Kali+,
+Eisenchlorid+, +Goldchlorid+, +Platinchlorid+ gerühmt. Sublimat,
Chlorzink, Höllenstein, Karbolsäure, Zitronensäure, Pikrinsäure,
Salmiakgeist, sowie Ferridzyankalium sollen die Wirkung des Giftes
ebenfalls abschwächen. Im übrigen behandelt man die Bisswunde und
die phlegmonöse Schwellung nach chirurgischen Regeln. Die innerliche
Behandlung der Lähmungserscheinungen besteht in der Anwendung von
+Exzitantien+: +Alkohol+, Aether, Kampfer, Atropin, Hyoszin, Koffein,
Strychnin, Veratrin, Liquor Ammonii anisatus, Wein. Nach +Fraser+ und
+Phisalix+ bildet die +Galle+ der Giftschlangen (und in geringerem
Grade auch der ungiftigen Schlangen) bei subkutaner Einspritzung das
stärkste Gegenmittel gegen das Schlangengift. Nach +Calmette+ soll die
Behandlung mittels +Serum+ immunisierter Pferde ebenfalls ein sehr
wirksames Mittel sein („Antivenenin“).

  =Kasuistik.= +Gerlach+ (Gerichtl. Tierheilkunde 1872) beobachtete
  unter einer Rinderherde, welche in einem Gehölze weidete, wo die
  Kreuzotter vorkam, 5 Todesfälle. Die erste Krankheitserscheinung
  bestand in einer unbedeutenden, talergrossen, aber sehr schmerzhaften
  Anschwellung am Sprunggelenk oder in der Umgebung des Fesselgelenkes,
  welche von vornherein starkes Lahmgehen verursachte und sich
  allmählich innerhalb 6-8 Stunden nach oben über den ganzen Schenkel
  bis zur Kruppe und über einen Teil des Bauches verbreitete. Mit der
  Zunahme der Geschwulst stellten sich Hinfälligkeit, Apathie und
  Lähmungserscheinungen ein. Die Tiere konnten sich nicht mehr erheben,
  zeigten grosse Unruhe, Stöhnen, Zittern, Dyspnoe, Herzklopfen, sehr
  gesteigerte Pulsfrequenz und schliesslich Unfühlbarwerden des Pulses.
  Der Tod trat nach 24-30stündiger Krankheitsdauer ein. Bei der Sektion
  fand man an den geschwollenen Stellen das subkutane Bindegewebe
  serös infiltriert, die Lymphdrüsen geschwollen, die benachbarte
  Körpermuskulatur wie gekocht, sowie am Dünndarm viele erbsengrosse
  Blutextravasate. -- In einem von mir beobachteten Falle (Monatshefte
  für praktische Tierheilkunde 1889) zeigte bei einem Hühnerhunde,
  welcher auf der Jagd bei Spandau von einer Kreuzotter gebissen
  worden war, die rechte Vordergliedmasse namentlich in der unteren
  Hälfte eine starke phlegmonöse Schwellung, welche sich vermehrt warm
  anfühlte und sehr schmerzhaft war. Die Haut zwischen den Zehen und
  die innere Fläche der ganzen Extremität war stärker gerötet. Auf der
  Mitte der Vorderfläche der vierten Zehe befand sich eine rundliche,
  mit Blutkrusten bedeckte, etwa senfkorngrosse Bisswunde. Am Uebergang
  der rechten Vorderextremität in die Brust zeigten sich an der
  Innenfläche Blutunterlaufungen der Haut in einer handtellergrossen
  Ausdehnung. Die Bewegung des rechten Vorderfusses war ganz
  aufgehoben. Dabei war das Tier fieberlos (38,1° C.). Die Schleimhäute
  der Maulhöhle und der Augen waren zyanotisch, bleigrau verfärbt. Die
  Pulsfreqnenz war sehr gesteigert (120), der Puls selbst sehr schwach,
  kaum fühlbar, unregelmässig, der Herzschlag beiderseits fühlbar, die
  Herztöne rein. Futter- und Wasseraufnahme war gut, die Palpation des
  Schlundkopfes, Schlundes und Hinterleibes ergab nichts Krankhaftes.
  Die Atmung war angestrengt und beschleunigt (36). Die Bewegung des
  Tieres war matt, es bestand grosse allgemeine Körperschwäche, sowie
  stark eingenommene Psyche. Nach einer 8tägigen Behandlung ging
  die Schwellung allmählich zurück und das Tier konnte als genesen
  entlassen werden. -- +Kretschmar+ (Sächs. Jahresbericht 1861) fand
  bei der Sektion einer nach dem Genusse von Waldgras plötzlich nach
  vorausgegangener Aufblähung, Brüllen und Tobsucht verendeten Kuh eine
  Kreuzotter im Pansen. -- +Przybilka+ (Magazin, Bd. 17) beobachtete
  bei einem Hunde, welcher von einer Kreuzotter in die Nase gebissen
  worden war, nach 3 Stunden eine unförmliche Schwellung des Kopfes
  und Halses, grosse Schmerzhaftigkeit der Bissstelle, Winseln,
  Brechneigung, grosse Unruhe und starke Pulsbeschleunigung. Die
  Heilung dauerte 5 Tage. -- Eine Kuh, welche beim Ackern graste,
  wurde, wie der Besitzer zufällig sah, von einer Kreuzotter (Vipera
  Berus) in die Unterlippe gebissen. Bis zum andern Morgen hatte sich
  eine sehr starke, schmerzhafte Anschwellung des Kopfes, hochgradiges
  Speicheln, grosse Unruhe, Stöhnen, Zittern, Herzklopfen bei 41° C.
  Temperatur, 95 Pulsen, 40 Atemzügen eingestellt. Nach Erweiterung
  der Bisswunde, Umschlägen von verdünntem Salmiakgeist, später von
  Kaliumpermanganatlösungen und Anwendung von branntweinhaltigem
  Maulwasser besserte sich der Zustand in 5 Tagen. Nach 8 Tagen war
  die Kuh geheilt (+Hauboldt+, Sächs. Jahresber. 1895). -- +Binder+
  (Tierärztl. Zentralbl. 1894) sah bei einem Rind und einem Hund
  Zuckungen, Zusammenstürzen und allgemeine Lähmung. -- +Webb+ (J. of
  comp., 20. Bd.) sah bei Pferden ödematöse Anschwellungen am Kopf,
  Petechien auf der Konjunktiva, blutigen Nasenausfluss, blutigen
  Harn, Brechneigung, 40,5° und bei der Sektion Blutextravasate unter
  der Pleura und in der Bauchhöhle. -- Weitere Beobachtungen sind von
  +Förderreuther+, +Koppitz+, +Lammert+, +Huth+, +Petzold+, +Falke+,
  +Kitt+, +Martin+, +Uhlich+, +Giovanoli+, +Gresswell+, +Leibenger+,
  +Sepp+ u. a. beschrieben worden.

  =Giftige Fische.= Abgesehen von der durch Ptomaine bedingten sog.
  Fischvergiftung (vergl. S. 365) gibt es verschiedene Arten lebender
  Fische, welche teils in besonderen Giftdrüsen und im Blute, teils
  in den Ovarien Gifte produzieren. Zu den ersteren gehören z. B.
  die Gattungen Synanceia brachio, Plotosus lineatus, Trachino draco
  (Drachenfisch) und vipera, Serranus scriba, Stomias boa, Cottus
  scorpio und bubalis, Muraena Helena, Scorpaena scropha und porcus.
  Bekannt ist insbesondere die Giftigkeit des Blutserums der Muräniden
  (giftiges Aalserum). In Japan enthalten verschiedene Spezies (12)
  der Gattung Tetrodon (Fugu) in den Ovarien und Hoden namentlich zur
  Sommerzeit die lokal reizende Tetrodonsäure (Brechdurchfall) und das
  allgemein lähmende, kurareähnliche Tetrodonin. Füttert man Hunde mit
  den Geschlechtsorganen obiger Fische, so zeigen sie Speichelfluss,
  heftiges Erbrechen und Krämpfe. Dieselben Erscheinungen treten nach
  subkutaner Einverleibung auf; hierbei tritt jedoch in der Regel der
  Tod nach 1-2 Stunden unter dem Bild der Lähmung und Erstickung ein
  (+Remy+). Das Gift des Drachenfisches wirkt hämolytisch (+Evans+).


  =Kröten= (=Bufo=). Die Kröten, namentlich die gemeine Kröte (Bufo
  cinereus), die Kreuzkröte (Bufo calamita), die Knoblauchskröte
  (Pelobates fuscus), die Unke (Bombinator igneus) und die
  Geburtshelferkröte (Alytes obstetricans), besitzen in ihrer Haut
  zahlreiche Giftdrüsen, welche namentlich in der Schläfengegend
  Hautwülste (sog. Parotiden) bilden. Das Sekret dieser Drüsen enthält
  den ausserordentlich stark reizenden Giftstoff +Phrynin+ (Bufotalin,
  Bufonin), welcher auf Schleimhäuten eine intensive Entzündung erzeugt
  und innerlich eine digitalisähnliche Wirkung hat. Bekanntlich zeigen
  Hunde, welche Kröten erfassen, zuweilen Würgen, Erbrechen und
  Speicheln (Phryninvergiftung).


  =Salamander.= Der Feuersalamander, Salamandra maculata, besitzt
  in seinem Parotissekret alkaloidartige Körper, das +Samandarin+,
  Samandaritin und Samandatrin, welche ähnlich wie das Phrynin stark
  reizend und daher im Magen brechenerregend wirken und innerlich
  strychninartige Krämpfe erzeugen; ausserdem wirkt es auf die
  Blutkörperchen zerstörend ein, enthält also +Hämolysine+. Für Hunde,
  welche, wenn auch selten, Salamander aufgreifen und sich dann
  erbrechen, sollen 2 mg Samandarin tödlich wirken (+Langlois+, Compt.
  rend. 1889). Aehnlich soll das Gift des Wassersalamanders, Triton
  cristatus, wenn auch schwächer, wirken.


  =Miesmuschel.= Die Miesmuschel, +Mytilus edulis+, enthält eine
  giftige Albumose, das +Kongestin+, welche nach +Richet+ (Pasteurs
  Annalen, 21. Bd.) bei Hunden Erbrechen, Durchfall und Kolik
  hervorruft und dieselben in einer Dosis von 0,075 g pro Kilogramm
  Körpergewicht tötet. Bei der Sektion findet man eine heftige
  Hyperämie des Magens und Darmes („Kongestin“). Werden gesunde Hunde
  mit Kongestin behandelt, so soll sich die Empfänglichkeit für das
  Gift steigern (sog. Anaphylaxis), indem im Gegensatz zur Bildung
  von Antikörpern bei der Immunität toxogene Stoffe gebildet werden
  (biologische Reaktion des Körpers).


Vergiftung durch Bienenstiche.

  =Allgemeines.= Das Gift der +Honigbiene+, Apis mellifica, +Wespe+,
  Vespa vulgaris, und +Hornisse+, Vespa crabro (Akuleaten), enthält
  neben +Ameisensäure+ ein dem +Schlangengift verwandtes Gift+. Nach
  +Morgenroth+ und +Carpi+ (D. med. Z. 1906) ist das dem Schlangengift
  analoge Gift ein +Prolezithid+, das sich mit dem Lezithin zu einem
  hämolytisch wirkenden Toxolezithid vereinigt. Nach +Langer+ (Arch.
  f. exper. Pathol. 1897), der zu seinen Versuchen ungefähr 25000
  Bienen verwendete, wurde das Gift in der Weise gewonnen, dass eine
  jede Biene vorsichtig mit zwei Fingern gefasst, am Abdomen mässig
  gedrückt und nun der sofort hervorgeschnellte Stachel schnell in
  Wasser eingetaucht wurde, damit das daran hängende Gifttröpfchen in
  Lösung gebracht werden konnte. Oder es wurde der mit einer Pinzette
  herausgerissene Stachel samt Giftblasen in Wasser verrieben und die
  so erhaltene Flüssigkeit mehrmals filtriert. Das frisch entleerte
  Gifttröpfchen, ein spezifisches Sekret der Giftdrüse, war wasserklar,
  reagierte sauer, schmeckte bitter, roch fein aromatisch, löste sich
  in Wasser und schwankte in seinem Gewicht zwischen 0,0002-0,0003 g.
  In dem Gifttröpfchen ist Ameisensäure enthalten; dieselbe hat zwar
  ebenfalls hämolytische Wirkung, bildet jedoch nicht den wichtigsten
  Bestandteil des Bienengiftes. +Das wirksame Prinzip im Akuleatengift
  ist vielmehr eine Basis mit den Reaktionen eines Eiweisskörpers.+ Der
  dem Gift eigene, fein aromatische Geruch rührt von einem flüchtigen
  Körper her. Das Gifttröpfchen ist ein bakterienfreies Sekret. Von
  anorganischen Stoffen liess sich Salzsäure, Phosphorsäure, Natron und
  Kalk nachweisen.


=Wirkung des Bienengiftes.= Das Auftragen des Bienengiftes auf die
+unversehrte+ Haut vermag nach +Langer+ keine reizende Wirkung
hervorzurufen. Bei Schnittwunden ruft es jedoch die bekannten
entzündlichen Erscheinungen hervor. Bei +subkutaner+ Applikation
zeigen sich die Tiere sehr unruhig, traurig, verschmähen die Nahrung
und zeigen wohl auch Eiweiss im Harn. Als örtliche Wirkung tritt
hierbei eine +lokale Nekrose+ ein, in deren Umgebung infolge des
abnehmenden Wirkungsgrades Rundzelleninfiltration, Oedem und Hyperämie
zur Entwicklung kommen. Bei intravenöser Applikation von 6 ccm einer
1,5proz. Giftlösung machte sich bei einem Hund bald starkes Sinken
des Blutdrucks und Pulsverlangsamung geltend. Später traten noch
klonische +Zuckungen+ mit Trismus und Nystagmus ein, und das Tier ging
unter Respirationsstillstand zugrunde. Bei der Sektion war das Blut
lackfarben (+Hämolyse+); im mikroskopischen Präparat zeigten sich nur
sehr wenig gut erhaltene Blutkörperchen; spektroskopisch liess sich
+Methämoglobin+ nachweisen. In der Lunge fanden sich +hämorrhagische
Infarkte+. Die Nieren waren sehr hyperämisch, das ganze Gewebe blutig
imbibiert, der Darmkanal blaurot mit schleimig blutigem Inhalt.


=Krankheitsbild.= Die Vergiftungserscheinungen bei den Haustieren
bestehen in +lokaler Anschwellung+ der Haut, welche zuweilen +brandig+
abfällt. Ausserdem können bei sehr grosser Anzahl der Stiche +schwere
Allgemeinerscheinungen+ (+Lähmung+, +Hämoglobinurie+, +Sepsis+,
+Erstickung+) auftreten, welche zuweilen schon im Verlaufe weniger
Stunden den Tod herbeiführen. Die +Behandlung+ der Bienenstiche ist
dieselbe wie die der Schlangenbisse; eventuell ist die Tracheotomie
vorzunehmen.

  =Kasuistik.= +Fünfstück+ (Sächs. Jahresber. 1886) sah 2 Pferde,
  welche von einem Bienenschwarm überfallen wurden, nach 6 resp. 10
  Stunden sterben. Bei der Sektion fand man Hämorrhagien unter der
  Haut und unter dem Endokardium, enorme Vergrösserung der Milz, deren
  Pulpa mit dunklem teerartigen Blute überfüllt war, mürbe, lehmartige
  Beschaffenheit der Leber, mürbe, wie gekochte Körpermuskulatur, sowie
  sehr dunkles Blut. -- +Meyerheim+ (Preuss. Mitt. 1882) beobachtete
  bei 2 Pferden enorme Schwellungen über den ganzen Körper, wobei ein
  Ohr und mehrere Hautstücke brandig abfielen; das eine Pferd zeigte
  eine schwere Allgemeinerkrankung, das andere starb. -- +Lange+
  (Preuss. Mitt. 1883) sah 6 Gänse nach Bienenstichen sterben. -- Nach
  +Albrecht+ (Monatsh. für prakt. Tierheilkde. 1892, III. Bd.) wurden
  zwei von einem Knechte in der Nähe eines Bienenhauses angebundene
  Pferde von Tausenden von Bienen gestochen. 1½ Stunden später traf A.
  die Tiere in schwerkrankem Zustand an. Kopf, Hodensack, After und
  Unterbrust waren stark geschwollen; der Rumpf war mit Beulen wie
  übersät. Die Atmung war sehr erschwert, der Puls klein und frequent
  (100 in der Minute). Anfangs hatten sich die Pferde wie rasend
  benommen, um sich gehauen, mit den Füssen den Boden aufgegraben, sich
  gewälzt, waren wieder aufgesprungen. Ein Tier hatte später blutigen
  Urin abgesetzt. Sehr bald war aber eine allgemeine Erschöpfung
  eingetreten und die Tiere konnten sich nicht mehr auf den Beinen
  halten. Beide Tiere gingen in sehr kurzer Zeit ein. Bei der sogleich
  vorgenommenen Sektion waren die Kadaver stark aufgetrieben. Die
  Subkutis war gelb und sulzig infiltriert. Die Milz erwies sich um
  das Doppelte vergrössert, ihre Pulpa war ganz schwarz. Die Nieren
  hatten eine dunkelbraune rote Farbe. In der Bauch- und Brusthöhle
  befand sich nur ganz wenig blutig-seröse Flüssigkeit. Die Lungen
  zeigten das Bild der Hyperämie und waren mit hämorrhagischen
  Infarkten durchsetzt. Die Herzoberfläche sah braunrot gefärbt aus
  und war mit einigen Ekchymosen besetzt. Die Gehirnhäute waren
  hyperämisch, die Pia mit kapillären Apoplexien versehen. Der in der
  Harnblase enthaltene Urin war von fast normaler Farbe, enthielt aber
  Eiweiss und Methämoglobin und nahm schon nach kurzer Zeit sehr üblen
  Geruch an. Die Schleimhaut des Magendarmkanales zeigte den Zustand
  leichtgradiger Hyperämie. -- +Dochtermann+ (Repert. 1889) sah ein
  Pferd nach 12 Stunden unter Blutharnen zugrunde geben; ein anderes
  genas nach mehreren Wochen unter Nekrose grösserer Hautpartien. --
  +Wagenheuser+ (Woch. f. Tierheilkde. 1893) beobachtete bei einem
  Pferd Schreien vor Schmerz, Betäubung, starke Schwellungen der
  Haut und Kopfschleimhäute (nilpferdähnlicher Kopf), bordeauxroten
  und später himbeersaftähnlichen Urin, Dyspnoe, starke Prostration,
  sowie Tod am 4. Tag. -- +Jagnow+ (Zeitschr. f. Vet.-kunde 1899) sah
  bei einem Pferd unzählige, walnuss- bis handtellergrosse Beulen auf
  der Haut, rötlichen Ausfluss aus Nase und Maul, Dyspnoe, dunkelroten
  Urin, dummkollerartiges Drängen, sowie Herzschwäche. Bei der Sektion
  fand man die Milz um das Doppelte vergrössert. -- +Berger+ (Oesterr.
  Monatsschr. 1899) beobachtete bei einem Fohlen hohe Atemnot, welche
  die Tracheotomie notwendig machte, sowie Tod durch Lungenbrand. --
  +Bissauge+ (Rec. 1902) hat bei einem Pferd eine Vergiftung durch
  Stiche von Erdhummeln (Bombus terrestris) beobachtet (starke,
  schmerzhafte Hautschwellungen, Kolik, Dyspnoe, Lähmung, 40,6°).

  =Vergiftung durch Columbaczer und Kriebelmücken.= Die Vergiftung
  durch Stechmücken (Simulia Columbaczensis und ornata) äussert sich
  in +Schwellung+ und +Entzündung+ der +Haut+ und +Schleimhäute+
  (Maul-, Nasen-, Augen-, Scheiden-, Mastdarmschleimhaut), +Unruhe+,
  +Schmerzäusserungen+, sowie +Erstickungserscheinungen+ infolge
  Verschwellung der Kopfschleimhäute. Bei der Sektion findet
  man blutige und sulzige Infiltration der Subkutis, Schwellung
  und Entzündung der Körperschleimhäute sowie suffokatorische
  Veränderungen. Die Behandlung ist eine chirurgische und
  symptomatische. -- +Stöhr+ (Preuss. Mitt. 1882) beobachtete
  bei Rindern, welche von Columbaczer Mücken überfallen wurden,
  schmerzhafte Schwellungen im Kehlgang, an der Unterbrust, am
  Unterbauche und Euter, hochgradige Aufregung, hohes Fieber, pochenden
  Herzschlag, starke Injektion der Kopfschleimhäute, sowie Füllung
  der Jugularvenen; viele Tiere starben. -- +Müller+ (B. T. W. 1890
  und Berl. Arch. 1892) beobachtete eine seuchenartige Erkrankung bei
  Rindern, Pferden und Schafen durch Kriebelmücken (Simulia ornata). Es
  zeigten sich teigige Anschwellungen im Kehlgang, welche sich zuweilen
  über den Hals und die Brust ausbreiteten und vereinzelt auch am Bauch
  und Euter nachzuweisen waren. Auf den nicht pigmentierten Hautstellen
  waren linsengrosse, hellrote, flohstichartige Flecken mit kleinen
  Blutschorfen sichtbar. Die Halsvenen waren stark gefüllt und zeigten
  Venenpuls. Von 170 erkrankten Rindern starben 26, von den erkrankten
  Pferden und Schafen starb dagegen keins. Als gutes Prophylaktikum
  erwies sich das Petroleum. -- Ueber einen ähnlichen Fall berichtet
  +Liesenberg+ (Berl. Arch. 1893); danach gehen im Kreise Meseritz
  alljährlich viele Rinder durch Simulia ornata ein; prophylaktisch hat
  sich am besten Naphthalinsalbe bewährt (1 : 10). -- Nach +Bergmann+
  (Fortschr. d. Vet.-Hyg. 1903) erkrankten in Schweden im Jahr 1901
  viele hundert Pferde und Rinder nach dem Stich von Simulia reptans.
  15 Rinder starben, 1 schon nach ½ Stunde. Die Sektion ergab Oedem
  in der Unterhaut, Lungenödem und serofibrinösen Erguss in den
  Herzbeutel. Als bestes Prophylaktikum erwiesen sich Einreibungen der
  Haut mit Kreolinöl (1 : 20).


  =Vergiftung durch Raupen.= Nach der Aufnahme grösserer Mengen von
  Raupen sind bei verschiedenen Haustieren Vergiftungen beobachtet
  worden, welche teils durch die Behaarung der Raupen, zum Teil wohl
  auch durch ein chemisches Gift (Ameisensäure, Enzym) herbeigeführt
  wurden. +Röpke+ (Berl. Arch. 1887) sah bei Kühen und Pferden
  Erkrankungen nach massenhafter Aufnahme des Baumweisslings mittelst
  des Grünfutters. Die Pferde zeigten heftige Kolikerscheinungen,
  Brechneigung, sowie Schwäche des Hinterteils. Bei den Kühen
  beobachtete man Zittern, gesträubtes Haar, Schäumen, Aufblähung,
  Kolikerscheinungen, sowie Schwanken im Kreuz. Beim Schlachten fand
  man eine Entzündung der dünnen Gedärme, blutreiche, mit talergrossen
  dunklen Flecken durchsetzte Milz, punktiertes Herzfleisch, sowie
  blutreiche Nieren. +Dinter+ (Sächs. Jahresber. Bd. 21) sah nach
  der Aufnahme des Kohlweisslings (Pieris brassica) Stomatitis,
  Speichelfluss, sowie Erosionen an den Lippen und am Zahnfleisch.
  +Dammann+ (Gesundheitspflege 1886) sah von 90 Enten, welche zur
  Vertilgung von Raupen in Wruckenbeete getrieben wurden, innerhalb 3
  Tagen 53 sterben. +Berndorfner+ sah bei 8 Kühen nach der Aufnahme
  von Schmetterlingsraupen Kolik, Durchfall und subnormale Temperatur,
  schliesslich Bewusstlosigkeit, Lähmung und Tod am 7.-8. Tag. Die
  Sektion ergab hochgradige Gastroenteritis. Die Prozessionsraupen
  (Cnethocampa processionalis, pithyocampa und pinnivora; der sog.
  Eichen-, Fichten- und Kiefernspinner) erzeugen bei Pferden nach dem
  Fressen Stomatitis, desgleichen die Raupe des Weissdornspinners,
  Porthesia chrysorrhoea (+Kösters+). Aehnlich wirken die Haare
  der Bärraupe (Arctia) und der Saft der Raupe des Weidenbohrers
  (Cossus ligniperda). Die Exkremente der Seidenraupe erzeugten nach
  +Jouet+ (J. de Lyon) Schweinen verfüttert eine Darmentzündung mit
  Mastdarmvorfall.


  =Vergiftung durch Blattläuse= (=Aphis=). Die zu den Hemipteren oder
  Rhynchoten gehörenden Blattläuse enthalten einen scharfen Stoff,
  welcher auf der +Haut+ und auf +Schleimhäuten Entzündung+ hervorruft.
  +Steiner+, +Schrebe+ und +Burmeister+ (Preuss. Mitteil. Bd. 9 u.
  10), sowie +Pilz+ (Zeitschr. f. Veterinärkde. 1893) beobachteten bei
  Pferden nach der Aufnahme von Grünfutter, Luzerne und Grünwicken,
  welche stark mit Blattläusen besetzt waren, entzündliche Anschwellung
  der weissen Abzeichen mit Hautnekrose und scharfer Abgrenzung
  gegenüber den unpigmentierten Hautstellen. Bei Schimmeln und
  Schecken zeigten sich grössere Hautstellen am Kopf und an den Beinen
  entzündlich geschwollen. Aehnliche Erscheinungen waren an der Maul-
  und Augenschleimhaut wahrzunehmen. Schweine (Schweizer Archiv 1848)
  zeigten nach der Aufnahme von Kohlblättern, welche mit Blattläusen
  besetzt waren, Kolik, Tympanitis und Konvulsionen; bei der Sektion
  wurde das Vorhandensein einer hämorrhagischen Gastroenteritis
  konstatiert. Auch die +Wanzen+ (Acanthia) enthalten einen ähnlichen
  scharfen Stoff.


  =Spinnen.= Die Spinnen und Skorpionen produzieren ähnliche Gifte, wie
  die Giftschlangen (+Hämolysine+, +Hämorrhagine+, +Neurotoxine+). Nach
  +Kobert+ (Beitr. z. Kenntnis der Giftspinnen, Stuttgart 1901) wirken
  die echten Spinnen giftig teils durch das lokal reizende Sekret ihrer
  Giftdrüse, teils durch ein im Spinnenkörper überall enthaltenes,
  allgemein wirkendes Toxalbumin. Durch letzteres sollen in Russland
  auch bei Haustieren Vergiftungen bedingt werden; sehr gefährlich
  wirken die Malmignatte und Karakurte. Die Erscheinungen der häufig
  tödlich verlaufenden Vergiftung bei Pferden, Kamelen und Schafen
  sollen hauptsächlich in Kollaps, monatelang andauernden Lähmungen der
  Extremitäten und hochgradigen Schmerzen bestehen. Von europäischen
  Spinnen kommen Chiracanthium nutrix und Lathrodektes guttatus in
  Betracht. Alle Kreuzspinnen scheinen giftig zu sein.


  =Käfer.= Von Käfern (Koleopteren) mit scharf reizenden Sekreten sind
  zu nennen Cetonia aurata (Goldkäfer, Rosenkäfer), Carabus auratus
  (goldiger Laufkäfer), die Coccinelliden, Chrysomela und Brachinus
  (Bombardierkäfer). Ueber kantharidinhaltige Käfer vergl. S. 371.
  Das aus Käferlarven (Diamphidia locusta) bereitete Pfeilgift der
  Buschmänner in Afrika enthält ein Hämolysin, das bei Hunden und
  Kaninchen tödliche Hämoglobinämie erzeugt. Von +Orthopteren+ sind
  zu nennen Blatta orientalis und germanica (Küchenschabe), welche
  seit alters in der Volksmedizin als reizendes Diuretikum angewandt
  wird (Antihydropin), Decticus verrucivorus (Warzenbüsser) und andere
  Heuschrecken.


  =Harnvergiftung.= In einzelnen Fällen werden namentlich bei
  Schafen rasch tödlich verlaufende Vergiftungen nach der Aufnahme
  von Menschenharn beobachtet. Die Erscheinungen der Vergiftung
  haben Aehnlichkeit mit der +Ptomainevergiftung+ und werden durch
  die normalen Bestandteile des Harns: +Novain+, +Reduktonovain+,
  +Methylguanidin+, +Vitiatin+, +Myngin+, +Gynesin+ u. a. erzeugt.
  So beobachtete ich bei einem 1jährigen Schaf, welches etwa ½ Liter
  frischen Menschenharn ausgetrunken hatte, den Tod innerhalb sechs
  Stunden unter den Erscheinungen einer +allgemeinen zerebralen+ und
  +spinalen Lähmung+ eintreten. +Hasse+ (Berl. Arch. 1886) sah 4 Schafe
  nach der Aufnahme von frischem Menschenharn unter den Erscheinungen
  der Tympanitis und allgemeinen Lähmung erkranken. +Göckel+ (Berl.
  Arch. 1887) konstatierte bei Pferden, welche mit Düngerjauche
  versetztes Brunnenwasser getrunken hatten, Mattigkeit, Schläfrigkeit,
  Taumeln, Schwanken, sowie leichte Schwellung der Lymphdrüsen. Diese
  Vergiftungen können sich nicht auf den Harnstoffgehalt des Harns
  beziehen, weil nach experimentellen Untersuchungen der Harnstoff
  nicht Lähmung, sondern tetanische Krämpfe erzeugt. Solche Krämpfe
  sind von +Riggio+ bei Versuchstieren durch Pferdeharn erzeugt worden
  (Tossicità dell’ Urina del Cavallo normale e pathologica; Neapel
  1898).


  =Vergiftung durch Gallensäuren.= Die im Verlaufe des Ikterus gravis
  auftretenden schweren Allgemeinerscheinungen (Autointoxikation) haben
  zu einer experimentellen Prüfung der Giftigkeit der Galle geführt.
  Es hat sich hierbei gezeigt, dass die Giftigkeit derselben nicht auf
  ihrem Gehalt an Gallenfarbstoffen, sondern an Gallensäuren beruht.
  Stark giftig sind namentlich das +taurocholsaure+ und +glykocholsaure
  Natron+, ausserdem das chenocholsaure und hyocholsaure Natron,
  ferner die Zersetzungsprodukte Cholsäure und Choloidinsäure.
  Die Gallensäuren resp. die gallensauren Salze sind +Blutgifte+,
  +Muskelgifte+ und +Nervengifte+. +Sie lösen noch in einer Verdünnug
  von 1 : 1500 die roten Blutkörperchen auf (Methämoglobinämie).+
  Auch auf sonstiges Protoplasma, namentlich auf die weissen
  Blutkörperchen, Flimmerzellen der Schleimhäute und Leberzellen
  wirken sie zerstörend ein. Die Muskulatur des +Herzens+, die
  quergestreifte +Körpermuskulatur+, sowie die +nervösen Zentralorgane+
  werden unter Eiweissgerinnung und Auflösung der Zellen +gelähmt+
  (Herzverlangsamung, Schwäche und schwere zerebrale Benommenheit bei
  Ikterus gravis). Ausserdem soll eigentümlicherweise die Gallenbildung
  angeregt und dadurch die Produktion der giftigen Gallensäuren
  noch gesteigert werden. Die Gallensäuren werden als eigentliche
  Todesursache bei Ikterus gravis, akuter gelber Leberatrophie,
  Lupinose und zum Teil auch bei Phosphorvergiftung angesehen.



Register.


  A.

  Abrin 303.

  Abyssinin 222.

  Acetylen 161.

  Acocantherin 222.

  Acidum carbolicum 146.

  Ackerrettig 292.

  Ackersaudistel 362.

  Ackersenf 292.

  Acolyctin 230.

  Aconitin 230.

  Aconitum Napellus 230.

  Acria 5.

  Acroleïn 292.

  Actaea spicata 361.

  Aculeatengift 378.

  Adlerfarn 315.

  Adonidin 221.

  Aeruginismus 100.

  Aerugo 100.

  Aether 179.

  Aethusa Cynapium 252.

  Aetiologie der Vergiftungen 8.

  Aetzalkalien 132.

  Aetzbaryt 127.

  Aetzende Säuren 135.

  Aetzkalk 132.

  Agaricin 357.

  Agaricus 357.

  Agrostemma Githago 203.

  Agrostemmasäure 203.

  Akonit 230.

  Alaun 112.

  Aldehyde 154.

  Alkaloidnachweis 31.

  Alkohol 165.

  Allantiasis 355.

  Aloë 296.

  Alpenrose 276.

  Alpenveilchen 204.

  Amanita Muscaria 357.

  Ameisensäure 138.

  Ammoniak 132.

  Ammoniaksuperphosphat 127.

  Ammoniämie 9.

  Amygdalin 253.

  Amylnitrit 123.

  Anacardium 360.

  Andromeda polyfolia 363.

  Andromedotoxin 363.

  Anemonin 243.

  Anemonenkampfer 242.

  Anemonol 242.

  Angewöhnung 18.

  Anilin 10. 124.

  Antagonisten 49.

  Antiarin 6. 221.

  Antidote 46.

  Antidotum Arsenici 69.

  Antifebrin 179.

  Antipyrin 180.

  Antimonvergiftung 108.

  Antirizin 300.

  Antirrhinum majus 286.

  Antivenenin 375.

  Aphis 381.

  Apocynin 221.

  Apomorphin 193.

  Arabis tartarica 292.

  Arekolin 271.

  Arekanuss 271.

  Argyriasis 113.

  Argyrosis 114.

  Aristolochia Clematidis 360.

  Armoracia 292.

  Aroïn 280.

  Aron 280.

  Aronin 280.

  Arum maculatum 280.

  Arsenik 64.

  Arsenspiegel 64.

  Arsenwasserstoff 65.

  Arzneigifte 9.

  Asaron 363.

  Asarumkampfer 363.

  Asclepias vincetoxicum 281.

  Asklepiadin 281.

  Aspergillus 335.

  Assamin 204.

  Astragalus mollissimus 211.

  Atractylis 364.

  Atmungsgifte 40.

  Atropa Belladonna 232.

  Atropin 232.

  Auripigment 64.

  Autointoxikation 7.

  Azalea pontica 363.

  Azetylen 161.


  B.

  Bärenklau 365.

  Baryt 127.

  Baryumvergiftung 127.

  Baumwollsaatkuchen 326.

  Bazillol 153.

  Behandlung der Vergiftungen 46.

  Belladonna 232.

  Benzol 156.

  Berberin 365.

  Berberis vulgaris 365.

  Berberitze 365.

  Beryllium 116.

  Beulenbrand 340.

  Bienenstiche 378.

  Bilsenkraut 237.

  Bingelkraut 244.

  Bismutosis 115.

  Bitterkleesalz 139.

  Bittermandeln 253.

  Bittermandelöl 254.

  Bittersalz 224.

  Bittersüss 258.

  Blattläuse 381.

  Blausäure 253.

  Bleivergiftung 77.

  Bleiessig 78.

  Bleifarben 78.

  Bleiglanz 77.

  Bleiglätte 77.

  Bleiweiss 78.

  Bleiwurz 364.

  Bleizucker 78.

  Blutgifte 35.

  Bohnenbaum 222.

  Boletus 357.

  Borax 115.

  Borsäure 115.

  Botulismus 355.

  Brandpilze 340.

  Branntwein 166.

  Brassica 291.

  Brechnuss 157.

  Brechweinstein 107.

  Brennessel 366.

  Brillenschlange 258.

  Brom 145.

  Bromexanthem 145.

  Bromismus 145.

  Brunnenkresse 292.

  Bryonia 361.

  Bucheckern-Oelkuchen 272.

  Bucheln 272.

  Buchsbaum 214.

  Buchweizen 323.

  Bufo 377.

  Buxin 214.

  Buxus sempervirens 214.


  C.

  Cactin 222.

  Calla palustris 280.

  Calomel 89.

  Caltha palustris 360.

  Cannabis 365.

  Cardamine pratensis 366.

  Centaurea Cyanus 366.

  Cephalotaxus 212.

  Cerberin 222.

  Cerium 116.

  Cerussa 78.

  Cevadin 226.

  Chaerophyllin 283.

  Chaerophyllum temulum 283.

  Chelerythrin 279.

  Chelidonin 279.

  Chenopodium 363.

  Chilisalpeter 120.

  Chinosol 156.

  Chloralhydrat 187.

  Chlorbaryum 127.

  Chlorkalk 145.

  Chloroform 171.

  Chlorsaures Kali 130.

  Chlorvergiftung 145.

  Chlorzink 105.

  Christophskraut 361.

  Chromsäure 114.

  Chromsaures Kali 114.

  Chromvergiftung 114.

  Chrysarobin 154.

  Cicer arietinum 209.

  Cicuta virosa 251.

  Cicutoxin 251.

  Cimifugin 361.

  Clematis 364.

  Cobrasgift 374.

  Cochlearia armoracea 292.

  Colchicin 182.

  Colchicumvergiftung 182.

  Columbaczer Mücke 380.

  Conium maculatum 248.

  Convallamarin 221.

  Convallaria majalis 221.

  Convolvulin 286.

  Coptin 222.

  Corchorus 364.

  Coronillin 222.

  Cuprum aceticum 100.

  -- oxydatum 100.

  -- sulfuricum 100.

  Cuscuta europaea 286.

  -- Trifolium 363.

  Cyclamen europaeum 204.

  Cyklamin 204.

  Cynoglossum 365.

  Cytisus Laburnum 222.


  D.

  Daphne Laureola 275.

  Daphne Mezereum 275.

  Darmgifte 42.

  Datura Stramonium 238.

  Delphinin 282.

  Delphinium Staphisagria 282.

  Diagnose der Gifte 25.

  Digitalisvergiftung 215.

  Digitoxin 215.

  Dinitrokresol 123.

  Ditaïn 222.

  Dragendorffs Methode 199.

  Drosera 364.

  Dulcamarin 258.

  Dynamische Gegengifte 49.

  Dynamit 124.


  E.

  Echinum vulgare 365.

  Eibenbaum 212.

  Eicheln 308.

  Eierschwamm 357.

  Einbeere 363.

  Eisenhut 230.

  Eisenvergiftung 112.

  Elefantenläuse 360.

  Emodin 296.

  Eosin 181.

  Ephedrin 238.

  Epichloe typhina 347.

  Equisetum 320.

  Erdöl 156.

  Ergotinsäure 330.

  Ergotismus 329.

  Erysimum 292.

  Eselsdistel 365.

  Eserin 267.

  Essigsäure 137.

  Euphorbia 247.

  Euphorbinsäure 247.

  Evonymin 222.

  Evonymus europaeus 363.

  Extractum Filicis 309.


  F.

  Fagin 272.

  Fagopyrismus 323.

  Ferricyankalium 254.

  Ferrocyankalium 254.

  Ferula communis 362.

  Festuca Hieronymi 367.

  Filixsäure 309.

  Filixextrakt 309.

  Filmaron 309.

  Fingerhutvergiftung 215.

  Fischvergiftung 355.

  Flachs 265.

  Flachsseide 286.

  Fleckschierling 248.

  Fleischvergiftung 351.

  Fliegenpilz 357.

  Fliegenstein 64.

  Flugbrand 340.

  Fluornatrium 146.

  Fluorwasserstoffsäure 146.

  Fungus Laricis 357.

  Futter, verdorbenes 348.


  G.

  Gänsefuss 363.

  Gänsekresse 292.

  Gänsesterbe 292.

  Galega officinalis 362.

  Gallensäuren 382.

  Galmei 105.

  Gartenmohn 186.

  Gartenraute 364.

  Gartenschierling 252.

  Gas 161.

  Gaswasser 155.

  Gegengifte 46.

  Generatorgas 161.

  Geissranke 362.

  Gelseminin 364.

  Gelsemium 364.

  Gerbsäure 308.

  Germer 226.

  Gichtrose 365.

  Gichtrübe 361.

  Gift, Begriff 3.

  Giftfarben 10.

  Giftgesetze 4.

  Giftige Fische 377.

  Giftlattich 361.

  Giftschlangen 374.

  Giftschwämme 357.

  Giftsumach 359.

  Giftwüterich 251.

  Githagin 203.

  Glanzkobalt 64.

  Glaubersalz 124.

  Gloriosin 222.

  Glykosurie 41.

  Goldglätte 78.

  Goldregen 222.

  Gottesgnadenkraut 361.

  Grana Tiglii 303.

  Gratiola officinalis 361.

  Gratiolin 361.

  Graue Salbe 88.

  Grüne Nieswurz 223.

  Grünspan 100.


  H.

  Hämoglobin 36.

  Hämolyse 35.

  Hahnenfuss 242.

  Hanf 365.

  Harnvergiftung 382.

  Hartriegel 365.

  Haselwurz 363.

  Hederich 292.

  Helleboreïn 224.

  Helleborin 224.

  Helleborus 223.

  Helvella esculenta 357.

  Helvellasäure 357.

  Heracleum 365.

  Herbstzeitlose 182.

  Heringslakenvergiftung 355.

  Herzgifte 38.

  Höllenstein 113.

  Holzessig 151.

  Hopfendolden 366.

  Hornisse 378.

  Hundszunge 365.

  Hüttenrauch 64.

  Hydrargyrum 88.

  Hydrazine 154.

  Hydrocotyle vulgaris 362.

  Hydroxylamin 154.

  Hyoscin 237.

  Hyoscyamin 232.

  Hyoscyamus niger 237.

  Hypericin 362.

  Hypericum perforatum 362.

  Hyperleukozytose 37.


  I.

  Ictrogen 317.

  Idiosynkrasie 17.

  Iktrogen 317.

  Intestinaltoxikose 7.


  J.

  Jaborandiblätter 269.

  Jakobskraut 366.

  Jasmin 364.

  Jequirity 303.

  Jervin 226.

  Jod 144.

  Jodcyan 145.

  Jodismus 143.

  Jodkalium 144.

  Jodoform 142.

  Johanniskraut 362.

  Juniperus communis 288.

  -- Sabina 288.


  K.

  Kadaverin 351.

  Kadmium 116.

  Käfer, giftige 371.

  Kaïnit 125.

  Kalabarbohne 267.

  Kalium carbonicum 135.

  Kalium permanganicum 116.

  Kali chloricum 130.

  Kalilauge 132.

  Kalisalpeter 122.

  Kalomel 89.

  Kampfer 289.

  Kannabis 365.

  Kantharellus 357.

  Kanthariden 371.

  Karbolsäure 146.

  Kardol 359.

  Kartoffelkeime 258.

  Kartoffelkraut 258.

  Kerbel 283.

  Kernpilze 347.

  Kichererbsen 209.

  Kirschkerne 253.

  Kirschlorbeer 253.

  Klatschrose 186.

  Kleekrankheit 347.

  Kleesäure 139.

  Kleesalz 139.

  Kleeseide 363.

  Knoblauch 295. 365.

  Knöterich 360.

  Kobalt 116.

  Kochsalz 116.

  Königsblau 10.

  Koffein 291.

  Kohlendunst 159.

  Kohlenoxyd 159.

  Kokain 239.

  Kolbenrohr 363.

  Kolchikum 182.

  Kolumbaczer Mücke 380.

  Koniin 248.

  Kornblume 366.

  Kornrade 203.

  Kornutin 329.

  Koronillin 222.

  Krähenaugen 197.

  Kreolin 152.

  Kreosot 151.

  Kresol 154.

  Kresolschwefelsäure 154.

  Kreuzdornbeeren 307.

  Kreuzotter 374.

  Kriebelmücken 377.

  Krötengift 377.

  Krotin 303.

  Krotonöl 303.

  Krotonolsäure 303.

  Kruziferen 291.

  Küchenschelle 243.

  Kumarin 283.

  Kupfervergiftung 100.

  Kupferfarben 100.

  Kupfervitriol 100.

  Kuprismus 101.

  Kürbis 365.


  L.

  Lactucarium 361.

  Lactuca virosa 361.

  Lactucin 361.

  Lärchenschwamm 357.

  Läusekörner 282.

  Läusekraut 362.

  Lakenvergiftung 355.

  Landschierling 248.

  Lathyrismus 209.

  Lathyrus cicer 209.

  Lathyrus sativus 209.

  Laurocerasin 253.

  Laurocerasus 253.

  Lebensbaum 364.

  Lebergifte 43.

  Ledum palustre 361.

  Lein 265.

  Leuchtgas 161.

  Leucojum aestivum 365.

  Leukozytengifte 36.

  Ligustrum 365.

  Linamarin 265.

  Linin 265.

  Linum catharticum 265.

  -- usitatissimum 265.

  Lithargyrum 78.

  Locokrankheit 211.

  Loliin 263.

  Lolium temulentum 263.

  Lupinose 316.

  Lupinotoxin 317.

  Luzerne 209.

  Lycaconitin 230.

  Lysol 153.


  M.

  Macrotin 361.

  Madia sativa 362.

  Magengifte 42.

  Maiblume 221.

  Maidismus 325.

  Maisbrand 340.

  Maisvergiftung 325.

  Mangan 116.

  Marsh’scher Apparat 72.

  Mauerpfeffer 364.

  Mehltau 367.

  Meerrettig 292.

  Meerzwiebel 219.

  Melampyrum 325.

  Melanthin 204.

  Melassevergiftung 367.

  Melilotus officinalis 283.

  Mennige 78.

  Mentha Polegium 364.

  Mercurialin 245.

  Mercurialis 244.

  Mercurialismus 88.

  Merk 361.

  Metallvergiftungen 112.

  Methämoglobin 36.

  Methan 161.

  Mezereïn 276.

  Mezereïnsäure 276.

  Mezereum 276.

  Miesmuschel 378.

  Milchsäure 138.

  Mineralgrün 66.

  Minium 78.

  Misspickel 64.

  Mitisgrün 66.

  Modifikation der Giftwirkung 12.

  Mohn, wilder 186.

  Molybdän 116.

  Morchel 357.

  Morphium 189.

  Muavin 222.

  Mucor 335.

  Mückenstiche 380.

  Muscarin 357.

  Mutterkorn 329.

  Mycetismus 357.

  Myoctonin 230.

  Mytilotoxin 378.


  N.

  Nabelkraut 352.

  Nachtschatten 258.

  Nachweis der Gifte 28.

  Naphthalin 158.

  Naphthol 158.

  Narcissus 275.

  Narcitin 275.

  Narkose 38.

  Nasturtium 292.

  Natrium bicarbonicum 135.

  Natrium chloratum 116.

  Natriumnitrit 120.

  Natrium sulfuricum 124.

  Natronsalpeter 120.

  Natternkopf 365.

  Nereïn 219.

  Neriodorin 219.

  Nerium Oleander 219.

  Nervengifte 37.

  Nickel 116.

  Nierengifte 41.

  Nieswurz 223.

  Nigella sativa 365.

  Nikotin 193.

  Nitrobenzol 123.

  Nitroglycerin 124.

  Nitroverbindungen 123.

  Nosotoxikose 7.


  O.

  Oenanthe crocata 278.

  -- fistulosa 278.

  Oenanthin 288.

  Oïdium 335.

  Oleander 219.

  Oleandrin 219.

  Oleum animale 156.

  Oleum Crotonis 303.

  Oleum infernale 306.

  Onopordon acanthium 365.

  Operment 64.

  Opium 189.

  Orant 286.

  Osmium 116.

  Osterluzei 360.

  Ouabain 222.

  Oxalis acetosella 274.

  Oxalsäure 139.

  Oxalurie 142.

  Oxamid 140.


  P.

  Paeonia officinalis 365.

  Papaver Rhoeas 186.

  -- somniferum 191.

  Paraldebyd 154. 178.

  Paridin 363.

  Parillin 204. 363.

  Paris quadrifolia 363.

  Paternostererbse 209.

  Pedicularis Palustris 362.

  Pellagra 325.

  Pellagroceïn 326.

  Penicillium 335.

  Peronospora 367.

  Petroleum 156.

  Pfaffenhütlein 363.

  Pfeffer 295.

  Pfingstrose 365.

  Pfirsichblätter 258.

  Pflanzengifte 182.

  Pflaumenkerne 253.

  Phallin 357.

  Phaseolus 258.

  Phosphorismus 57.

  Phosphorsäure 135.

  Phosphorsaurer Kalk 127. 146.

  Phosphorsaures Kali 55.

  Phosphorvergiftung 55.

  Phosphorwasserstoff 56.

  Phragmites communis 340.

  Phrynin 377.

  Physiologischer Giftnachweis 34.

  Physostigmin 267.

  Phytalbumosen 353.

  Phytolacca Decandra 367.

  Pikrinsäure 124.

  Pilokarpin 269.

  Piperin 296.

  Pirola 363.

  Platin 116.

  Platterbse 209.

  Plumbago 364.

  Poa aquatica 340.

  Podophyllin 308.

  Poley 364.

  Polydesmus exitiosus 347.

  Polygalasäure 204.

  Polygonum 323. 360.

  Polythrincium Trifolii 347.

  Populus 365.

  Präcipitat, roter 89.

  -- weisser 89.

  Produktionstoxikose 7.

  Prognose der Gifte 44.

  Prosopis juliflora 365.

  Prunus 253.

  Pteris aquilina 315.

  Pteritannsäure 315.

  Ptomaïne 351.

  Puccinia 344.

  Pulsatilla 243.

  Pulsatillenkampfer 242.

  Pupillengifte 44.

  Purgirflachs 265.

  Purgirnussbaum 306.

  Putrescin 361.

  Pyrogallol 154.

  Pyrogallussäure 154.


  Q.

  Quecksilbervergiftung 88.

  Quillajasäure 204.


  R.

  Rade 203.

  Rainfarnkraut 316.

  Ranunculol 242.

  Ranunkeln 242.

  Raphanum raphanistrum 292.

  Rapskuchen 292.

  Rapsverderber 347.

  Ratin 11.

  Rattengifte 11.

  Raupen 380.

  Rauschgold 64.

  Reagentien 31.

  Realgar 64.

  Rebendolde 278.

  Repskuchen 292.

  Resorption 20.

  Retentionstoxikose 7.

  Rhamnocathartin 306.

  Rhinanthin 325.

  Rhododendron 276.

  Rhoeadin 187.

  Rhus Toxicodendron 359.

  Ricin 298.

  Ricinuskuchen 298.

  Robinia Pseudoacacia 306.

  Robinin 306.

  Roburit 124.

  Rosenlorbeer 219.

  Rosmarinhaide 363.

  Rostpilze 343.

  Roter Präzipitat 88.

  Rüben 366.

  Rübsen 292.

  Ruraex acetosa 273.

  -- acetosella 274.

  Russ 156.

  Russbrand 340.

  Russula emetica 357.

  Ruta graveolens 364.


  S.

  Saatmadie 362.

  Saatmohn 186.

  Sabadillsamen 226.

  Sabina 288.

  Sabinol 288.

  Sadebaum 288.

  Sal Acetosellae 139. 274.

  Salamandergift 377.

  Salizylsäure 154.

  Salmiak 134.

  Salmiakgeist 132.

  Salol 155.

  Salpetersäure 135.

  Salpetervergiftung 120.

  Salpetrige Säure 120. 165.

  Salzsäure 135.

  Salzvergiftung 116.

  Samandrin 377.

  Santonin 312.

  Saponin 203.

  Sapotoxin 203.

  Saprin 351.

  Satanspilz 357.

  Saturnismus 77.

  Sauerampfer 273.

  Sauerklee 274.

  Sauerkleesalz 139. 274.

  Säurevergiftung 136.

  Schachtelhalm 320.

  Scheel’sches Grün 66.

  Scherbenkobalt 64.

  Schierling 248.

  Schilfgras 340.

  Schimmelpilze 335.

  Schlangenbisse 374.

  Schmierbrand 340.

  Schmierseife 135.

  Schneeball 364.

  Schöllkraut 279.

  Schotendotter 292.

  Schwalbenwurz 281.

  Schwarze Nieswurz 224.

  Schwefel 163.

  Schwefelkohlenstoff 165.

  Schwefelleber 164.

  Schwefelsäure 135.

  Schwefelwasserstoff 162.

  Schweflige Säure 164.

  Schweinfurtergrün 66.

  Schwindelhafer 263.

  Scilla 219.

  Scillitoxin 219.

  Scopolamin 237.

  Scrophularia aquatica 362.

  Secale cornutum 329.

  Sedum acre 364.

  Seidelbast 275.

  Seife 135.

  Selinum palustre 363.

  Semina Cataputiae minoris 306.

  Semina Ricini majoris 306.

  Senecio Jacobäus 366.

  Senegin 204.

  Senföl 291.

  Senfsamen 291.

  Sepsin 351.

  Sesamkuchen 328.

  Sevenbaum 288.

  Silberglätte 77.

  Silbervergiftung 113.

  Silicium 116.

  Simulia ornata 380.

  Sinalbin 292.

  Sinapis arvensis 292.

  -- nigra 291.

  Sinigrin 292.

  Sium latifolium 351.

  Smaragdgrün 66.

  Solanidin 258.

  Solanin 258.

  Solanum Dulcamara 258.

  -- nigrum 258.

  -- tuberosum 258.

  Sommerlevkoje 365.

  Souchus arvensis 362.

  Sonnentau 364.

  Sophora 364.

  Spanische Fliegen 371.

  Speichelgifte 43.

  Speisskobalt 64.

  Speiteufel 357.

  Sphacelinsäure 330.

  Sphacelotoxin 330.

  Spinnengift 381.

  Spiritus 166.

  Staphisagrin 282.

  Stas-Otto’sches Verfahren 33.

  Staubbrand 340.

  Stechapfel 238.

  Stechginster 222.

  Steckenkraut 362.

  Steinbrand 350.

  Steinklee 283.

  Steinsalz 116.

  Stephanskörner 282.

  Stinkbrand 340.

  Stinkende Nieswurz 224.

  Stinkendes Tieröl 156.

  Stoffwechselgifte 43.

  Stramonium 238.

  Strophanthin 221.

  Strychnin 197.

  Sturmhut 230.

  Sublimat 88.

  Sulfite 165.

  Sulfonal 179.

  Sumpfdotterblume 360.

  Sumpfporst 361.

  Sumpfsilge 363.

  Superphosphat 127.


  T.

  Tabak 193.

  Tamus communis 365.

  Tanacetum 316.

  Tanghinin 222.

  Tartarus stibiatus 107.

  Taumelhafer 263.

  Taumelkerbel 283.

  Taumelkrankheit 320.

  Taumellolch 263.

  Taxin 212.

  Taxus baccata 212.

  Tembladera 367.

  Templetonia 364.

  Temulin 263.

  Terpentinöl 287.

  Teufelsöl 306.

  Thallium 116.

  Thomasmehl 127.

  Teer 150.

  Thevetin 221.

  Tierische Gifte 371.

  Tieröl 156.

  Thuja 364.

  Tiglium 303.

  Tilletia caries 340.

  Tithymalus 247.

  Tollkirsche 232.

  Toxalbumine 353.

  Toxicodendronsäure 359.

  Toxikose 7.

  Toxine 351.

  Toxopeptone 351.

  Traubenkirschbaum 253.

  Trimethylamin 355.

  Tulipin 222.

  Typha latifolia 363.


  U.

  Uebermangansaures Kali 116.

  Ulexin 222.

  Untersalpetersäure 165.

  Urämie 7.

  Uran 116.

  Uredineen 343.

  Uromyces 344.

  Urtica dioica 366.

  Ustilago Carbo 340.

  -- echinata 340.

  -- longissima 340.

  -- Maïdis 340.

  Uterusgifte 43.


  V.

  Vanadium 116.

  Vellarin 362.

  Veratrin 226.

  Veratrum album 226.

  Verdorbenes Futter 348.

  Vergiften, kunstgemässes 11.

  Vernonin 222.

  Viburnum 364.

  Vicia villosa 319.

  Viehsalz 116.

  Vincin 222.

  Vipera Berus 374.

  -- Redii 374.

  Viperin 374.


  W.

  Wacholder 288.

  Wachtelweizen 325.

  Waldrebe 364.

  Wanzen 381.

  Wasserschierling 251.

  Wasserwurzel 362.

  Wegsenf 292.

  Weingeist 165.

  Weinsäure 138.

  Weisse Nieswurz 226.

  Wicken 319.

  Wienergrün 66.

  Wiesenschaumkraut 366.

  Wilder Mohn 186.

  Wintergrün 363.

  Wismutvergiftung 115.

  Wolfsmilch 247.

  Wolfram 116.

  Wurmfarn 309.

  Wurmsamen 312.

  Wurstvergiftung 355.


  Z.

  Zaunrübe 365.

  Zeitlose 182.

  Zerberin 222.

  Zinkblende 105.

  Zinkvergiftung 105.

  Zinkoxyd 105.

  Zinkvitriol 105.

  Zinkweiss 105.

  Zinnvergiftung 116.

  Zottelwicke 319.

  Zuckersäure 139.

  Zwetschgenkerne 253.

  Zwiebel 295.

  Zyankalium 254.

  Zyanwasserstoff 253.

  Zyclamin 204.

  Zynapium 252.

  Zynoglossum 365.

  Zytisin 222.



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